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.7.7.-  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA (EAP)*.

La Enfermedad arterial periférica (EAP) es la enfermedad en las arterias no coronarias ni cerebrales debida a la presencia de ateroesclerosis en su túnica íntima, por tanto incluye las enfermedades de las arterias carotideas, arterias vertebrales, arterias de los miembros superiores, arteria aorta, arteria renales, de las arterias mesentéricas y arterias de los miembros inferiores. 

La EAP de las arterias de los miembros superiores por lo general es asintomática.

La EAP en las arterias renales y mesentéricas por lo general es un hallazgo post-mortem; sin embargo hasta el 5% de los episodios isquémicos intestinales pueden ser por EAP de las arterias mesentéricas, las cuales son graves e incluso mortales.

Pero, para poder entender la EAP debemos conocer la histo-anatomo-fisiología de los vasos sanguíneos y la fisiopatología de la ateroesclerosis y la arterioesclerosis, temas a los cuales nos referiremos en primer lugar antes de abordar el estudio de las diferentes EAPs.

Histo-anatomo-fisiología de las arterias de gran, mediano y pequeño calibre.

Las paredes de un vaso sanguíneo típico están compuestas por 3 túnicas: la túnica íntima, la túnica media y la túnica adventicia.

Túnica íntima:

Es la capa más interna y dependiendo del vaso puede estar formada por 4, 3 o 2 hojas o láminas, formadas por tejidos diferentes. Los vasos de mayor calibre poseen 4 hojas: el endotelio, la lámina basal del endotelio, el tejido subendotelial y la lámina elástica interna; los de pequeño calibre por lo general carecen de la lámina elástica interna y los capilares solo poseen el endotelio y la lámina basal.

La primera hoja de la túnica íntima que se encuentra tapizando la luz del vaso en contacto con el torrente sanguíneo corresponde a la “hoja” de células endoteliales (CE), células que son de tipo escamosas poligonales aplanadas y alargadas, que recubre internamente el vaso, siendo que en los vasos de pequeño calibre una sola célula endotelial (CE) puede recubrir totalmente la circunferencia de la luz del vaso, pero a medida que el vaso va aumentando de tamaño se requieren varias de estas para lograr este mismo objetivo, células que tienen orientado su eje longitudinalmente en la dirección del flujo sanguíneo, recubrimiento que se denomina epitelio endotelial, y que cubren un área aproximada en toda la economía del cuerpo humano de 1.200 m2. Las células endoteliales en términos generales poseen además de su núcleo, pocas mitocondrias, fibras contráctiles, REL, RER, aparato de Golgi y vesículas pinocíticas y endocíticas, pero presentando variaciones adaptativas de acuerdo a los órganos donde se localizan existiendo por lo tanto por ejemplo diferencias en las CE localizadas en los vasos del SNC con respecto a los vasos renales o los pulmonares y entre los vasos arteriales y venosos, ya que las CE deben adaptarse a la actividad que realice el tejido subyacente local del órgano en el que se encuentran, por eso en algunos territorios las CE sintetizan una moléculas y en otras no lo hacen; sin embargo en forma global el tejido que forman (tejido endotelial) es considerado como un órgano. En el corazón también existe esta capa celular tapizando las cavidades cardiacas pero se denomina endocardio.

Estas CE descansan, como todos los epitelios, sobre una lámina basal endotelial secretada por ellas mismas y que corresponde a la segunda hoja de esta túnica íntima.

A continuación de lámina basal endotelial y constituyendo la tercera hoja de la túnica íntima, se encuentra un tejido conectivo subendotelial subyacente. Éste tejido conectivo subendotelial está constituido por fibras de colágeno, fibronectina, elastina, microfibrillas, proteoglicanos (macromoléculas formadas por glucosaminoglicanos unidos a proteínas) y algunas células musculares dispersas.

En las arterias de mayor calibre encontramos en la parte más externa de la túnica íntima la cuarta hoja de la túnica íntima, la cual es una capa de fibras elásticas que se denomina lámina elástica interna, capa que es fenestrada (fenestrada quiere decir que posee poros, aberturas, brechas o hendiduras) y permite la difusión de nutrientes de la luz del vaso a las CMLV que forman la túnica media.

La arquitectura del epitelio endotelial no es homogéneo en todos los vasos, encontrándose 3 tipos de arquitecturas: 1. Arquitectura celular donde las CE se disponen unas junto a otras en estrecha relación sin dejar espacios entre ellas rodeadas de una membrana basal continua, denominándose endotelio continuo sin agujeros el cual se encuentra en los vasos de gran calibre o de conducción, en los vasos del SNC, del corazón (arterias coronarias), del pulmón y de la piel; 2. Arquitectura celular donde entre las CE se encuentran unos poros u orificios o hendiduras, el cual está rodeado de una lámina basal continua, denominado epitelio continuo con agujeros, el cual se localiza en los vasos de los órganos con filtración incrementada (como el glomérulo, vasos rectos renales, plexo coroides) o con actividad de trasporte trasendotelial (como vaso de las glándulas de secreción, vasos de la mucosa gastrointestinal),  y 3. Arquitectura celular donde encontramos un endotelio con poros y brechas (gaps), rodeados de una membrana basal pobremente construida, llamado endotelio discontinuo. Los agujeros del epitelio que los posee, tienen unos diafragmas formados por una glicoproteína integral de la membrana de las CE denominada PV-1 y están tapizados con las proteínas clatrina y caveolina, por eso a estos agujero se les denomina en inglés coated pits (“fosas revestidas”). También la membrana celular de las CE posee invaginaciones que se denominan caveolas, las cuales llevan a cabo procesos de endocitosis, los cuales son muy importantes en la captación de colesterol y fosfolípidos.

El endotelio vascular cuando se encuentra íntegro su funcionalidad es por excelencia de actividad vasodilatadora y antitrombótica; pero cuando sufre una injuria (o la sufre un tejido adyacente) su funcionalidad es de actividad contraria o sea vasoconstrictora y protrombótica. Estas actividades duales las desarrolla de acuerdo a la activación que reciben por medio de receptores de membrana que posee y que desencadenan la síntesis de moléculas con actividad autocrina y paracrina que se encargan de ejecutar su funcionalidad biológica.

Por lo anterior la función de las CE del endotelio capilar se puede sintetizar en forma muy resumida así: 1. Función física de barrera semipermeable y de recubrimiento superficial interna de los vasos, 2. Función en la regulación vasomotora, 3. Función en la regulación de la hemostasia sanguínea, 4. Funciones metabólicas, 5. Función en la respuesta inflamatoria e inmunológica, y 6. Función en el remodelado vascular  y la angiogénesis.

1).- Función física de barrera semipermeable y de recubrimiento superficial interna de los vasos:

La actividad de barrera física semipermeable entre la sangre y la pared vascular fue la función original que le fue atribuida en un principio, tiene como función por un lado permitir el paso o intercambio de moléculas, iones y gases entre la sangre y los tejidos y en sentido contrario y por otro lado impedir el paso de los elementos formes de la sangre al espacio extravascular.

La función de recubrimiento superficial interna de los vasos, consiste en proporcionar una superficie lisa no trombogénica que facilite el flujo sanguíneo, para lo cual uno de sus mecanismos es la síntesis en su citoplasma de glicocalix  (formado por polisacáridos,  mucopolisacáridos, glicomucopolisacáridos y glicopéptidos), que luego son traslocados al lado extracelular depositándolos en el plasmalema (membrana celular) en su borde apical  (luminal) el cual por poseer carga eléctrica negativa repele los neutrófilos y además posee actividad anticoagulante, porque entre su contenido posee la heparina, la cual de esta forma está disponible para que junto con la Antitrombina III (ATIII) plasmática, sintetizada en el hígado, se forme el complejo ATIII – heparina, complejo este que potencia 1.000 veces la actividad anticoagulante de la ATIII. También posee este glicocalix la trombomodulina de síntesis endotelial, la cual de esta forma también está disponible para que junto con la trombina, producto de la activación de la cascada de la coagulación o hemostasia secundaria, formen el complejo Trombina-trombomodulina (T-T) el cual posee una actividad dual: anticoagulante y antifibrinolítica (o se procoagulante indirecta). La actividad anticoagulante del complejo tromboplastina – trombina tiene como mecanismo de acción la activación por parte de este complejo de la proteína C, ya que esta proteína C tiene actividad anticoagulante al inhibir los factores Va y VIIIa. Por otra parte la actividad antifibrinolítca o sea una acción procoagulante indirecta se debe a que el complejo trombomodulina- Trombina induce la síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno tisular (PAI-1) el cual lógicamente inhibe el factor activador del plasminógeno tisular (t-PA)  y por tanto impide la activación de la plasmina.

2).- Función en la regulación vasomotora:

Las CE llevan a cabo la síntesis de moléculas que regulan tanto la vasodilatación como la vasoconstricción, teniendo en cuenta que cuando el epitelio se encuentra sano la actividad de las CE  está canalizada hacia la síntesis de las moléculas con actividad vasodilatadora.

La actividad vasodilatadora del endotelio esta mediada por:

a).- Síntesis de óxido nítrico, antes llamado Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF).

b).- Síntesis del Factor Hiperpolarizante Derivado del Endotelio (EDHF).

c).- Síntesis del Péptido Natriurético Endotelial –CPN-.

d).- Síntesis de prostaglandinas con actividad vasodilatadora como la PGI2.

e).- Síntesis de bradiquinina y calidina.

La actividad vasoconstrictora del endotelio esta mediada por:

a).- Síntesis de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) o Cininasa II: las CE (en especial en los capilares del nivel pulmonar) poseen el aparato genómico para la síntesis de esta enzima y por tanto llevan a cabo la catálisis para activar la angiotensina II a partir de la angiotensina I la cual tiene una potente actividad vasoconstrictora. Además esta misma enzima también degrada las cininas (calidina y bradiquinina), por lo cual también se llama cininasa II, llevando de forma indirecta a vasoconstricción ya que las cininas son vasodilatadoras.

b).- Síntesis de la Endotelina 1, otro potente vasoconstrictor.

3).- Función en la regulación de la hemostasia sanguínea:

Al igual que en la regulación vasomotora, las CE poseen una actividad dual sobre la regulación de la hemostasia sanguínea, pero cuanto las CE no están activadas porque el endotelio está sano, la funcionalidad de las CE se encuentra en equilibrio manteniéndose la homeostasis de la hemostasia con una función anticoagulante y profibrinolítica, pero cuando se presenta una injuria y las CE son activadas con las citoquinas que median el proceso inflamatorio (IL-1 y FNT-α sintetizado por los macrófagos de los tejidos injuriados adyacentes) se desequilibra esta homeostasis inclinándose la síntesis hacia factores procoagulantes y antifibrinolíticos.

La actividad anticoagulante está mediada por:

a).- Síntesis de heparina (la cual forma el complejo heparina – AT III ya explicado).

b).- Síntesis de la trombomodulina para la formación del complejo trombomodulina – trombina (T-T) con actividad activadora de la Proteína C (como ya se explicó).

c).- Síntesis de PGI2 o prostaciclina, la cual tiene actividad antiactivación plaquetaria.

d).- Síntesis del Inhibidor de la Ruta del Factor Tisular ó TFPI por la sigla en inglés de Tissue Factor Pathway Inhibitor, el cual está activo cuando la CE esta inactiva por epitelio integro; este TFPI es liberado a la circulación por acción de la heparina.

La actividad procoagulante está dada por:

a).- Síntesis del Factor Tisular (FT) o Factor III o antes llamado tromboplastina tisular, la cual es la responsable de activar las vías extrínseca y alterna de la hemostasia secundaria.

b).- Síntesis del factor VIII de la coagulación o factor antihemofílico A (único factor de la coagulación que no se sintetiza en el hígado, sino precisamente en el endotelio y plaquetas).

c).- Síntesis del factor de Von Willebrand (el cual es importante para la adhesión plaquetaria).

La actividad fibrinolítica (o sea antitrombótica) de las CE esta mediada por:

a).- Síntesis del Activador Tisular del Plasminógeno (t-PA) que activa el plasminógeno en plasmina.

c).- Síntesis del Activador de la Uroquinasa (u-PA) con igual actividad que el t-PA.

La actividad antifibrinolítica (o se actividad procoagulante) está dada por:

a).- Síntesis de la trombomodulina, para formar el complejo trombomodulina – Trombina, que va a inducir la síntesis del inhibidor del activador tisular del plasminógeno (IPA-1) y por tanto no se puede activar la plasmina y por tanto no se puede degradar el coagulo de fibrina-trombina.

b).- Síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno endotelial (PAI-1), el cual sintetiza para ser almacenado en los gránulos α de las plaquetas.

Además la integridad del endotelio impide el contacto del factor XII de la coagulación (factor de Hágeman) con las fibras de colágeno subendoteliales, ya que cuando se pierde esta integralidad el factor XII se activa al entrar en contacto con la superficie negativa del colágeno, activándose de esta forma la vía intrínseca de la cascada de la coagulación. Así mismo la exposición del colágeno subendotelial permite el contacto de las glicoproteínas Ia/IIa que se encuentra unida al colágeno subendotelial con la glicoproteína Ib presente en el plasmalema plaquetario, lo cual inicia la activación y agregación plaquetaria de la hemostasia primaria.

4).- Funciones metabólicas:

El endotelio, pero solo el localizado en los vasculatura del tejido muscular y adiposo, participa en el metabolismo de los lípidos por cuanto posee unida a su plasmalema la enzima Lipoprotín Lipasa (LPL), unión que realiza mediante su proteína estructural denominada GPIHBP1.

También se localiza en su plasmalema las enzimas histaminasa, la cual lógicamente degrada al histamina circulante y también posee la enzima superóxido dismutasa la cual degrada radicales libres evitando su daño.

5).- Función en la respuesta inflamatoria e inmunológica:

Las CE participan activamente en la fisiopatología de la inflamación aguda y crónica, pero teniendo en cuenta que este proceso tiene su escenario en las vénulas y no por los capilares. Entre las moléculas presentes en los endotelios venulares en estos procesos tenemos:

a).- Síntesis de mediadores de la vasodilatación: Óxido nítrico y prostaglandinas.

b).- Expresión de moléculas de adhesión celular (MAC) tipo selectinas: de estas tenemos la P-selectia, la cual solo está presente en las células endoteliales de las vénulas, las cuales solo se expresan cuando son liberadas de los gránulos de Weibel Palade, donde están almacenadas, expresión que se realizar por la influencia de IL-1 y TNF-α liberado por los macrófagos residentes en los tejidos injuriados. La E-selectina no es constitutiva de las CE venulares y solo se expresa por acción de las mismas citocinas liberadas por los macrófagos en las misma situación ya descrita.  

c).- Expresión de moléculas de adhesión celular (MAC) tipo de la familia de las inmunoglobulinas: de estas tenemos las ICAM1, ICAM2 y la VCAM, las cuales también se expresan en las células endoteliales venulares por acción de las mismas citocinas que inducen la expresión de las selectinas.

6).- Función en el remodelado vascular y angiogénica.

Las CE también participan activamente en el este proceso gracias a que posee el aparato genómico necesario para la síntesis de componentes del tejido conectivo como el colágeno (tipo II, IV y V), la fribronectina, elastina y de enzimas tales como elastasas y colagenasas. Además cuando la IL-1 y el NTF α, liberados por los macrófagos de los tejidos injuriados adyacentes, actúan como ligando de sus receptores localizados en el plasmalema de la CE, llevan a la activación de factores de transcripción como el NF-kB localizados en forma inactiva dentro del citoplasma, y una vez activo este NF-kB  media para que la CE exprese la E-selectina inducible la cual posee actividad angiogénica.

Para cumplir estas funciones que describimos de la CE, debe estar en “comunicación” con las demás tejidos, lo cual realiza a través de mensajeros, mensajeros estos que actúan como ligando de receptores que posee en su plasmalema, entre los principales receptores que posee la CE son:

a).- Receptor para IL-1, cuya activación inducen la síntesis del moléculas que tienen actividad procoagulantes (Factor III por ejemplo), y antifibrinolíticas (PAI-1 por ejemplo), inflamatoria (vasodilatadores como el ON), inmunológica  (como los MAC) y angiogénicas.

b).- Receptor del TNF-α, el cual induce la síntesis de las mismas proteínas que la IL-1.

c).- Receptor que activan el factor de transcripción NF-kB localizado en el citoplasma de las CE y quien también induce a expresión de moléculas angiogénicas.

d).- Receptores para catecolaminas.

e).- Receptores para Ach.

f).- Receptores para histamina.

g).- Receptores para serotonina.

h).- Receptores para nucleótidos de adenina.

i).-.- Receptores para endotoxinas, los cuales induce la síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno endotelial (PAI-1) favoreciendo los procesos trombóticos.

Túnica media:

Es la capa intermedia formada por CMLV orientadas en forma concéntrica alrededor de la luz del vaso, encontrándose entre estas CMLV entremezcladas algunas fibras de colágeno tipo III, fibras elásticas y proteoglicanos. Al igual que en la túnica íntima, en las arterias de mayor calibre encontramos en la parte más externa de esta túnica media una capa de fibras elásticas que en esta capa se denomina lámina elástica externa.

Los capilares y las vénulas carecen de esta túnica media, la cual está reemplazada por los pericitos llamados también células murales o células de Rouget, las cuales son células que poseen prolongaciones primarias largas que se orientan en el sentido longitudinal del vaso, luego de estas prolongaciones primarias longitudinales se desprenden prolongaciones secundarias que es enrollan alrededor del capilar y forman uniones de intersticio con las células endoteliales. Además de las organelas normales esta células de Rouget poseen un aparto contráctil de fibras (tropomiosina, isomiosina y Kinasa de proteínas) importantes para regular el flujo sanguíneo a través de los capilares. Finalmente en los capilares de mínimo calibre solo posee la túnica íntima.

Túnica adventicia:

Es la más externa constituida por tejido conectivo fibroelástico, constituido por fibroblastos, fibras de colágeno tipo I y fibras elásticas orientadas en sentido longitudinal. Esta capa se continúa con el tejido conectivo que rodea el vaso.

Irrigación de los vasos sanguíneos (vasa vasorum):

Las arterias de gran calibre debido a su gran grosor y gran musculatura impide que las células de las túnicas media y adventicia se nutran por difusión a partir de la luz del vaso y por tanto requieren una irrigación la cual está a cargo de unos pequeños capilares que penetran en las paredes del vaso desde la túnica adventicia hasta la capa media denominados vasa vasorum o vasos de los vasos. En las venas la vasa vasorum es más abundantes debido a que la sangre que transporta en más pobre en nutrientes y oxígeno.

Inervación de los vasos sanguíneos (vasa nervorum):

Los vasos sanguíneos solo poseen inervación vasomotora a cargo del sistema nervioso autónomo simpático, cuyas fibras nerviosas postganglionares son amielínicas y no hacen sinapsis con todas las CMLV sino que liberan el neurotransmisor en las túnica adventicia y este difunde a través de las fenestraciones de la lámina elástica externa a la túnica media para despolarizar algunas de las células de músculo liso superficiales. La despolarización se propaga a todas las células musculares de la túnica media a través de uniones del intersticio causando el disparo del potencial de acción en todo el perímetro del vaso.

Las fibras postganglionares simpáticas amielínicas que inervan las CMLV de los vasos que irrigan la piel utilizan como neurotransmisor la acetilcolina (Ach), la cual actúa como ligando de receptores M3 localizados en el plasmalema de la CMLV; recordemos que este receptor es del tipo GPCR que está acoplado a la proteína Gq y por tanto utiliza como segundos mensajeros el Ca++, el IP3 y la PKC causando vasoconstricción cutánea.

Las fibras postganglionares simpáticas amielínicas que inervan las CMLV de los vasos de irrigan las glándulas de secreción (Gl. Salivales, Gl. Bronquiales, páncreas etcétera)  utilizan como neurotransmisor la noradrenalina (NA), la cual actúa como ligando de receptores α1 adrenérgicos localizados en el plasmalema de la CMLV; recordemos que este receptor es del tipo GPCR que está acoplado a la proteína Gi y por tanto inactivan la adenilciclasa llevando a la baja las concentraciones de AMPc y PKA lo cual causa vasoconstricción llevando a disminución de la secreción glandular.

Las fibras postganglionares simpáticas amielínicas que inervan las CMLV de los vasos de irrigan el músculo cardiaco y el músculo esquelético utilizan como neurotransmisor la noradrenalina (NA), la cual actúa como ligando de receptores β2 adrenérgicos localizados en el plasmalema de la CMLV; recordemos que este receptor es del tipo GPCR que está acoplado a la proteína Gs y por tanto activando la adenilciclasa llevando al aumento de concentraciones de AMPc y PKA lo cual causa vasodilatación coronaria y de la irrigación de la musculatura.

 En síntesis la inervación de la vasculatura está a cargo del SNS y su activación lleva a respuestas necesarias para las actividades de supervivencias y lucha (vasoconstricción en tejidos no vitales y vasodilatación para mayor disponibilidad de oxígeno en tejidos vitales).

Los vasos no poseen inervación sensitiva, propioceptiva, ni motora voluntaria, ni tampoco poseen inervación parasimpática.

Clasificación de las arterias.

Según el tamaño y características morfológicas las arterias se dividen en tipos: 1. Arterias de gran calibre o elásticas o de conducción, 2. Arterias de mediano calibre o musculares o de distribución, 3. Arterias de pequeño calibre o arteriolas, 4. Metarteriolas y  5. Capilares.

Arterias de gran calibre o elásticas o de conducción:

Son las arterias que tienen más de 10 mm de diámetro (1 cm) y por eso se les llama también de gran calibre y son la arteria aorta, las ramas de la aorta (tronco braquiocefálico, art. Carótidas primitivas, art. Subclavias, arterias iliacas primitivas) y el tronco de la arteria pulmonar, las cuales se caracterizan por:

a).- La Túnica íntima: posee en su tejido conectivo subendotelial con fibroblastos, fibras de colágeno y algunas fibras musculares; además posee la lámina elástica interna. Las CE forman un endotelio continuo sin poros ni perforaciones, las cuales poseen los gránulos de Weibel-Palade, que poseen gran cantidad de factor de Von Willebrand.

b).- La túnica media: Poseen proporcionalmente menos CMLV que las arterias musculares, pero a cambio poseen unas láminas fenestradas de elastina intercaladas entre capas de CMLV, las cuales se les denomina membranas fenestradas. Estas membranas fenestradas aumentan en número y grosor con la edad siendo aproximadamente 40 membranas en los recién nacidos y 70 en los adultos. La matriz extracelular (secretada por las CMLV) contiene principalmente condroitina sulfato, colágeno, fibras reticulares y elastina. Lógicamente también tienen la lámina elástica externa.

c).- La túnica adventicia: es relativamente delgada con gran cantidad de vasa vasorum y posee también terminaciones nerviosas simpáticas o vasa nervorum.

Las paredes se ven de color amarrillo debido a la gran cantidad de fibrina.

Arterias musculares o de distribución o de mediano calibre:

Son todas las demás arterias que nacen de la aorta y que no son de las de tipo elásticas, como por ejemplo las arterias renales, las mesentéricas, las arterias coronarias y también arterias derivadas de las elásticas como las humeral, la radial etcétera, y en general todas las arterias que tienen un diámetro mayor a 2 mm y menor de 10 mm. Estas arterias se caracterizan por:

a).- La túnica íntima: La cual es más delgada que el de las arterias elásticas, cuyas CE poseen prolongaciones que atraviesan a lámina elástica interna para realizar uniones de intersticio con las CMLV  de la túnica media al parecer para hace acoples metabólicos entre ambos tipos de células. Otra característica es que la lámina elástica interna es más prominente con ondulaciones y en ocasiones está doble llamándose lámina elástica interna bífida.

b).- La túnica media: Formada por capas de músculo liso dispuesto en forma circular, encontrándose entre 3 o 4 capas en las arterias más pequeñas hasta 40 capas en la de mayor calibre. Cada CMLV está envuelta en una lámina denominada lámina externa, pero con prolongaciones a través de esta para realizar uniones de intersticio que garanticen las contracciones musculares coordinadas. Entremezcladas con las CMLV encontramos fibras elásticas, fibras de colágena tipo III y sulfato de condroitina, todos secretados por la CMLV.

c).- La túnica adventicia: Posee fibroblastos que se encargan de sintetizar fibras elásticas, de colágeno, y sustancia fundamental compuesta con dermatán sulfato y heparán. Además posee la vasa vasorum y las terminaciones nerviosas simpáticas.

Arterias de pequeño calibre o arteriolas:

Son las arterias con menos de 2 mm y mayores a 0,1 mm de diámetro y se caracterizan por:

a).- Túnica íntima: posee una delgada capa de tejido conectivo subendotelial, careciendo de lámina elástica interna las arteriolas más delgadas.

b).- Túnica media: Formada por una sola capa de CMLV en las más delgadas y 2 o 3 capas en las de mayor calibre. Carecen de lámina elástica externa.

c).- Túnica adventicia: muy escasa formada por unos pocos fibroblastos.

Metarteriolas:

La transcición entre las arteriolas y los lechos capilares se denomina metarteriola,  y se caracteriza porque la capa de CMLV no es continua sino que los miocitos están espaciados, presentándose siempre un miocito que circunda el endotelio de cada uno de los capilares que emergen de la metarteriola, el cual parece que tiene función de esfínter que regula el flujo sanguíneo al lecho capilar.

Capilares:

Son unos tubos de diámetro menor a 0.1 mm el cual es uniforme en toda su extensión, que están constituidos por una sola capa de células endoteliales, CE que poseen un núcleo abultado que hace sobresalir la células endotelial hacia la luz del capilar, con bordes un poco más delgados que el resto de la célula. Este endotelio lógicamente poseen su lámina basal (que ellas mismas secretan), la cual comparten con los pericitos o células murales o de Rouget, las cuales como ya se anotó anteriormente son células dotadas de prolongaciones primarias y secundarias que reemplazan la túnica media en estos capilares. Los capilares llevan a cabo anastomosis con las vénulas conformando el lecho capilar.

De acuerdo a la arquitectura del endotelio los capilares se subdividen en: a) continuos, b) fenestrados y c) sinusoides.

Los capilares continuos,  los cuales poseen la arquitectura de un epitelio continuo sin agujeros o poros se caracterizan porque las uniones de los bordes de las CE son denominadas de  facias ocluyentes o uniones estrechas, cuyos bordes en ocasiones se traslapan formando los llamados pliegues marginales que se proyectan hacia la luz del vaso. Estas uniones impiden el paso de muchas moléculas y las que lo hacen como la glucosa, los aminoácidos, las bases nitrogenadas y sus derivados, solo lo pueden hacer mediante cotrasportadores. Estos capilares se localizan principalmente en el tejido nervioso, el tejido muscular y el conectivo.

Los capilares fenestrados,  los cuales poseen la arquitectura de un epitelio continuo con perforaciones o poros, poros que como ya se describió poseen un diafragma formado por la glicoproteína PV-1. Estos capilares se localizan en los vasos de los órganos con filtración incrementada como el glomérulo, vasos rectos renales, plexo coroides o con actividad de trasporte trasendotelial como vaso de las glándulas de secreción, vasos de la mucosa gastrointestinal. Los capilares glomerulares son los únicos que carecen de diafragmas en sus poros.

Los capilares sinusoides, son los capilares que su epitelio posee una arquitectura discontinua o sea como ya se explicó que el epitelio y su lámina basal posee unas áreas con grandes brechas, otras con poros o fenestradas sin diafragmas y en otras áreas es continuo. Esto capilares de tipo sinusoides son de mayor calibre que los capilares continuos y los fenestrados, no son rectos sino de forma irregular o tortuosa dado que se ajustan al componente parenquimatoso del órgano al que irrigan, lo cual les permite un mayor intercambio tisular-sanguíneo. Estos capilares sinusoides se localizan principalmente en la médula ósea, el baso, tejido linfoide y el hígado, principalmente. 

Fisiopatología de la arterioesclerosis y arterioloesclerosis:

Las palabras arterioesclerosis y arterioloesclerosis están formadas por las palabras “arteria”, “arteriola” y “esclerosis” respectivamente y por tanto significan la esclerosis de las arterias o de las arteriolas o sea es el engrosamiento, endurecimiento y perdida de la elasticidad de las paredes de los vasos sanguíneos arteriales haciéndolos rígidos, lo cual llevan a alteraciones en la circulación sanguínea por pérdida de la estructura normal y estenosis del lumen. La arterioesclerosis es un proceso que se da en forma fisiológica en todas las personas con la edad debido al depósito de colágeno y proteoglicanos, particularmente en las arterias de tipo muscular o de distribución, pero también pueden presentarse estados donde su expresión se aumenta en forma patológica.

Existen dos tipos de procesos génicos de la esclerosis arterial, el uno denominado hialino y el otro denominado hiperplásico. En el proceso hialino se presenta un engrosamiento hialino homogéneo en la pared del vaso arterial; lo cual aparentemente se debe a la extravasación de componentes del plasma a través de la capa endotelial vascular lo cual ocasiona como respuesta un aumento de matriz extracelular por parte de las CMLV, proceso fisiopatológico que afecta múltiples órganos pero típicamente la encontramos en los vasos del SNC y de los riñones (en los riñones es la principal característica de la nefroesclerosis benigna); este tipo de arterioloesclerosis es más frecuente en pacientes con HTA leve a moderada y en diabéticos. El otro mecanismo de génesis de la esclerosis arterial denominado hiperplásico, se caracteriza por la proliferación de las CMLV de los vasos arteriales, junto con el engrosamiento de la membrana basal, engrosamientos éste que se da en forma laminar concéntrica que denominan histológicamente como “en hojas o telas de cebolla”; engrosamiento que lleva paulatinamente a la estenosis de la luz del vaso y en ocasiones se presentan focos de necrosis en su pared denominado arteritis necrotizante. Este mecanismo de origen de la arterioloesclerosis afecta a todos los tejidos pero se observa más frecuentemente a nivel renal (nefroesclerosis maligna), en las arteriolas del tejido adiposo que rodea las glándulas suprarrenales y el páncreas, así como las arteriolas de la vesícula biliar y el intestino; este mecanismo de producción de la esclerosis arterial es típica de los cuadros hipertensivos severos.

La arterioesclerosis es un proceso normal del envejecimiento, y tenemos como dato importante que a partir de los 60 años a nivel de la aorta se comienza a cambiar las fibras elásticas por fibras de colágeno, lo cual hace que se pierda la elasticidad de la aorta perdiendo una de sus funciones como es la regulación de la presión sistólica (se distiende con la sístole cardiaca y se retrae en la diástole para en primer lugar no permitir elevaciones bruscas de la PAS en las sístole y en la diástole al retraerse mantiene la perfusión de los tejidos), por eso en esa edad se consideran cifras normales de TA de hasta 150/90 mmHg. Incluso si se disminuye la PAS se corre el riesgo de generar hipoperfusión tisular.

Fisiopatología de la ateroesclerosis:

Actualmente se considera como una enfermedad inflamatoria crónica y no como una enfermedad de depósito degenerativa, cuya lesión básica es la placa de ateroma, la cual se instala en el tejido subendotelial de la túnica íntima de las arterias elásticas (o de conducción) y en las arterias musculares (o de distribución) de mayor calibre, cuyos componentes básicos son lípidos, células, tejido fibrótico y de colágeno, o sea que la ateroesclerosis no afecta a las arteriolas ni capilares.

Al ser considerada una enfermedad inflamatoria, lógicamente está implicada tanto la inmunidad innata celular y la adaptativa tanto celular como humoral.

Los factores predisponentes para desarrollar ateroesclerosis se clasifican en factores de riesgos mayores y menores. Los mayores se dividen en modificables y no modificables:

a). Factores de riesgo mayores no modificables:

a.1).- Predisposición genética: Es el factor de riesgo más importante y se considera cunado se haya  desarrollado patología cardiovascular en un familiar en 1er grado de consanguinidad en forma de enfermedad coronaria precoz o sea que se presenta en hombres menores de 55 años y mujeres antes de los 65 años.

a.2).- Edad.

a.3).- Sexo: siendo más frecuente en hombres, pero luego de la menopausia en las mujeres el riesgo se equipara con el de los hombres.

b).- Factores de riesgo mayores modificables:

b.1).- Diabetes. Es el segundo factor de riesgo más importante para desarrollar la EAP de MMII siendo que por cada 1% de aumento de la HbA1c se aumenta en un 25% del riesgo de EAP y aumenta 10 veces más la posibilidad de amputación que en los no diabéticos. La DM se asocia más a la presencia de cambios tróficos en la piel que a claudicación intermitente en la EAP de los miembros inferiores.

b.2).- HTA: Es el factor de riesgo más importante para desarrollar ECV y también EAP siendo que los hipertensos tienen el doble de posibilidad de desarrollarla.

b.3).- Dislipidemia. Es el factor de riesgo más importante para desarrollar enfermedad coronaria.

b.4).- Tabaquismo. Es el factor de riesgo más importante para padecer la EAP de los miembros inferiores, relacionándose incluso más que con la enfermedad coronaria o con otra EAP. El riesgo de desarrollar EAP es 16 veces mayor en fumadores.

c).- Los factores de riesgo menores son:

c.1).- Obesidad (la asociación ha sido inconsistente).

c.2).- Sedentarismo.

c.3).- Dieta pobre en vitaminas.

c.4).- Hiperohomocistinemia: El  mecanismo de acción parece ser en primer lugar promoviendo la oxidación de las LDL y en segundo lugar evitando la síntesis de óxido nítrico (la asociación ha sido inconsistente).

c.5).- Personalidad aprensiva o hipocondriaca.

Las etapas de la fisiopatología de la ateroesclerosis son: VER GRAFICO 328 CUADERNO VIOLETA.

1).- Lesión endotelial e ingreso de lipoproteínas al tejido subendotelial: El proceso fisiopatológico inicia con la agresión del endotelio por factores mecánicos que alteran el flujo laminar (disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, roce en zonas de flexión y curvaturas, turbulencia en zonas de ramificaciones y ostiums, trauma por estrés hemodinámico por hipertensión arterial o sea el trauma de las células sanguíneas contra las paredes de los vasos), factores químicos (irritantes químicos del tabaco, radicales libres, elevaciones de homocisteina sérica), inmunológicos (complejos inmunes circulantes) o biológicos (infecciones p.e. Clamidia sp y Herpes virus), los cuales llevan a lesión del endotelio. Por esta razón las áreas con mayor predisposición a la formación de placas ateromatosas son las curvaturas, las ramificaciones y los ostiums, ya que además de los factores anotados al parecer en estas áreas las células epiteliales no poseen una orientación en la dirección del flujo sanguíneo sino que tienen una morfología de tipo octagonal que le da al epitelio un aspecto de empedrado.

Es un proceso fisiológico normal que las lipoproteínas “atraviesen” el endotelio arterial hasta el tejido subendotelial de la íntima, pero también es fisiológico su salida; sin embargo puede verse afectada esta homeostasis “ingreso – salida” con retención de lipoproteínas en este espacio dependiendo del flujo de entrada de éstas y de la resistencia de las mismas a experimentar procesos oxidativos que suponen cambios en su comportamiento biológico. La lipoproteína que más fácilmente pierde esta homeostasis y por tanto siendo la que mayor implicación tiene en la ateroesclerosis es la LDL, por dos factores: 1.) Al ser de baja densidad viajan por el torrente circulatorio periféricamente (como si flotaran por su baja densidad) y esto hace que cuando la velocidad del flujo de la sangre disminuya entran en mayor contacto con la pared del vaso y por tanto facilitando de esta forma su adherencia al endotelio para después difundir a través de este hasta el tejido subendotelial. 2. El segundo factor se debe a que una vez dentro del tejido subendotelial su proteína o sea la APO B100 posee abundantes residuos de arginina (con cargas positivas) las cuales tienen gran afinidad por la carga negativa de los glucosaminoglicanos presentes en el subendotelio de la túnica íntima, principalmente por el heparán sulfato y el condroitín sulfato, por su gran carga negativa aportada por el residuo sulfatado. Recordemos que este y otros glucosaminoglicanos (antes mucopolisacáridos), como el dermatán sulfato, se encuentran en el tejido subepitelial haciendo parte de los proteoglicanos, principalmente el proteoglicano versicán. Por el contrario la presencia de las HDL en la placa ateromatosa es nula.

2).- Liberación de moléculas de adhesión celular (MAC) de tipo inmunoglobulinas ICAM-1 y VCAM-1: Una vez estas LDL se encuentran en el tejido subendotelial de la túnica íntima sufren dos procesos: 1) Oxidación y 2). Glucosilación no enzimática (porque la enzimática solo sucede en el RER y el aparato de Golgi). En cuanto a la oxidación debemos decir que las LDL no sufren la oxidación en el plasma, porque en el plasma protege las LDL de la oxidación porque posee una gran cantidad de antioxidantes que destruyen los radicales libres impidiendo que las LDL sufran este proceso a nivel plasmático; entre los antioxidantes plasmáticos están el Glutatión, la Vitamina C, la Vitamina E y el selenio. Pero a nivel del tejido subendotelial intimal no están presentes estos antioxidantes y por esos sufren proceso de oxidación formándose hidroperóxidos y lisofosfolípidos, como la lisofosfatidilcolina, aldehídos etcétera. La importancia del fosfolípido oxidado lisofosfatidilcolina es que éste actúa como estimulante sobre las CE para que exprese receptores de membrana de tipo moléculas de adhesión celular de tipo ICAM-1, VCAM-1. Así mismo hace que se exprese en la membrana la selectina P (P-selectina). Como sabemos estos CAM y la P-selectina permiten la adhesión y posterior diapédisis de los leucocitos plasmático, en particular monocitos y linfocitos. Este mecanismo de estimular la diapédesis de los monocitos y linfocitos, por parte de los productos de la oxidación de las LDL, es un mecanismo de defensa estimulado alostéricamente con el fin de que una vez se transformen estos monocitos  en macrófagos puedan eliminar las LDL oxidadas. 

3).- Diapédesis de los monocitos: Luego estos monocitos y linfocitos circulantes una vez que se fijan a la P-selectina y luego en las CAM del tipo de las inmunoglobulinas ICAM-1 y VCAM-1 del endotelio por medio de sus integrinas, llevan a cabo el proceso de diapédesis, para finalmente localizarse dentro del tejido subendotelial de la túnica íntima.

4).- Maduración de los monocitos en macrófagos y liberación citoquinas proinflamatorias por los macrófagos: una vez en el tejido subendotelial de la túnica íntima estos monocitos maduran a macrófagos, expresando en sus membranas receptores que le permiten capturar lipoproteínas LDL oxidadas, y cuando en su citoplasma posee una gran cantidad de lípidos se denominan células espumosas. Estos mismo macrófagos que ingresaron luego también comienzan a sintetizar y liberar IL-1 y NFT-α, los cuales actúan como ligandos de los receptores que estas citoquinas poseen las células endoteliales, con el fin de estimular la expresión de más moléculas CAM y P-selectinas, lo cual induce una mayor diapédesis de leucocitos, esto debido a que se requiere continuar el proceso de eliminar las LDL oxidadas.

5).- Formación de estrías grasas: En las primeras etapas las células espumosas se acumulan en la íntima de la arteria formando estructuras macroscópicas denominadas estrías grasas o lipídicas o adiposas (streak fatty  en inglés), (las cuales están formándose desde la infancia). Estas estrías grasas pueden involucionar o pueden ser las precursoras de una placa ateromatosa (las cuales pueden comenzar a aparecer al final de la pubertad).

6).- Lisis de las células espumosas: Los macrófagos cargados de lípidos (células espumosas),  no pueden llevar a cabo su función y al final terminan lisándose por apoptosis y lógicamente liberando al espacio extracelular cristales de colesterol, ácidos grasos y enzimas catalíticas contenidas en los restos celulares (metaloproteínas que degradan la matriz extracelular tales como elastasas, colagenasas y estromalisinas), que desencadenan un proceso inflamatorio local, que incluso, puede llevar a puntos necróticos.

7).- Migración de las células musculares lisas de la túnica media a la íntima: Cuando se da la lisis de las células espumosas con la liberación de su contenido y de las enzimas catalíticas de tipo metaloproteínas, se desencadena una respuesta inflamatoria local intimal, la cual requiere ser controlada y aislada. Entonces se inicia la migración de miocitos de la túnica media hacia la íntima al lugar donde está la estría grasa con las células espumosas lisadas, y cuando éstos miocitos se localizan en la túnica íntima sufren un cambio morfológico a fibroblasto y por tanto comienzan a sintetizar fibras de colágeno y proteoglicanos que rodea éste material.

8).- Formación de la placa ateromatosa: Las fibras de colágeno sintetizadas por los miocitos modificados ahora en fibroblastos, rodean el material liberado por las células espumosas lisadas y se forma una estructura formadas por un “core” lipídico con áreas de tejido necrótico, en torno al cual se organiza un componente celular (macrófagos principalmente) y luego externamente se organiza un gran depósito de colágeno y tejido fibrótico, constituyéndose de esta forma la placa ateromatosa. Esta placa ateromatosa comienza a crecer engrosando la túnica íntima proyectándola hacia la luz del vaso.

9).- Inestabilidad y ruptura del ateroma con daño endotelial por denudación: El aumento del tamaño del ateroma por aumento del centro necrótico, las metaloproteínas liberadas por la apoptosis de los macrófagos e incluso con liberación de radicales libres por la reacción inflamatoria, causan un adelgazamiento de la capa fibrosa que recubre el ateroma causando su erosión y es llamada ahora placa ateromatosa inestable. Al continuar el proceso se causa ahora daño morfológico al endotelio, lo cual hace que se exponga el colágeno subendotelial al torrente sanguíneo, llevando a que se desencadene la hemostasia primaria por parte de las plaquetas (adhesión, activación, secreción y adhesión plaquetaria) con la consiguiente  formación del tapón plaquetario o trombo blanco y luego se desencadena la cascada de la hemostasia secundaria con el fin de darle estabilidad al coagulo blanco de plaquetas formándose el coágulo rojo con fibrina.

10).- Afectación de la túnica íntima: En este estado la lesión el endotelio presenta una gran predisposición a la trombogénesis, lo cual puede desencadenar en la aparición de cuadros clínicos agudos, los cuales se denominan de acuerdo al área funcional comprometida, siendo que cuando se manifiestan en las arterias coronarias se denomina cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria (EC), cuando se involucra la circulación del SNC se denomina se denomina a estos cuadros enfermedad cerebrovascular (ECV) y cuando involucra cualquier otra arteria se denomina enfermedad arterial periférica (EAP).

 

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA DE LA CAROTIDA EXTRACRANEAL  (EAPCE):

La enfermedad arterial periférica de la carótida extracraneal (EAPCE) está asociada a estenosis de la arteria carótida interna extracraneal, debido a: ateroesclerosis (en la mayoría de los casos), radioterapia, vasculitis, disección o displasia fibromuscular. En el caso de que la estenosis se deba a una lesión por ateroesclerosis, recordemos que la disfunción endotelial que da origen a la formación del ateroma se da con mayor frecuencia en las ramificaciones de las arterias, por eso es más común en la bifurcación de la arteria carótida común a nivel del bulbo en la primera porción de la carótida interna.

Epidemiología:

Debido a la estrecha relación entre EAP de la carótida extracraneal (EAPCE) y la ECV es importante conocer las estadísticas de estas, teniendo en cuenta que la ECV es la tercera causa de muerte a nivel mundial y la primera causa de discapacidad a largo plazo.

En primer lugar recordemos que la lesión del endotelio vascular por ateroesclerosis en las arterias cerebrales se denomina Enfermedad Cerebrovascular (ECV), la lesión en las arterias coronarias se denomina Enfermedad Coronaria (EC) y cuando la lesión se presenta en cualquier otra arteria de la economía general se denomina Enfermedad Arterial Periférica (EAP); por tanto los factores de riesgo para las tres son los mismos factores de riesgo para la ateroesclerosis con algunas variables así:

.- En la ECV el factor de riesgo más importante es la HTA (factor de riesgo mayor modificable) de tal suerte que por cada 10 mmHg que aumente la PAS por encima de los valores normales se aumenta el riesgo de Accidente Cerebrovascular o Stroke (ACV)  en un 35 a 45%. Sin embargo el fumar aumenta en un 50% la posibilidad de sufrir un Stroke. Además de los factores de riesgo de la ateroesclerosis para un Stroke o ACV se deben adicionar las causas de embolias como son las arritmias cardiacas como la fibrilación auricular e incluso la misma EAPCE porque esta puede producir émbolos (por desprendimiento de placa ateromatosa o por trombos a consecuencia de una placa ateromatosa inestable).

.- En la EC el factor de riesgo más importante es la dislipidemia (factor de riesgo mayor modificable).

.- En la EAP, el tabaquismo es el principal factor de riesgo sufrir EAP en los MMII, más que de otras arterias e incluso se relaciona más que con la EC, aumentando en 16 veces la posibilidad de padecerla. La diabetes es el segundo factor de riesgo más importante, de tal suerte que si se aumenta un 1% el valor normal de la HbA1c se aumenta en un 25% la posibilidad de padecerla y aumenta 10 veces la posibilidad da amputaciones.

Los ACV debidos a infartos (isquemia) se encuentran relacionados con la EAPCE en un 20% de los casos (por tanto la mayoría de las veces los ACV isquémicos se debe a compromiso ateromatoso de las arterias intracraneales, principalmente de la arteria cerebral media y de sus ramas). De este 20% de ACV isquémicos relacionados con AEPCE hasta un 15% están precedidos de un AIT.

Los Accidentes Isquémicos Transitorio (AIT) se definen como el déficit neurológico que dura en promedio 1 a 2 horas (nunca más de 24 horas).

De otra parte independientemente del origen de la AIT, puede presentarse luego un ACV en el siguiente porcentaje:

Hasta el 5% de los casos en las siguientes 48 horas.

Hasta el 10 % de los casos en los siguientes 7 días.

Hasta el 14% de los casos en el siguiente mes

Hasta el 20% de los casos en los siguientes 3 meses.

Fisiopatología de la EAPCE:

La fisiopatología y los factores de riesgo para la EAPCE son los mismos de cualquier EAP y los mismos de la enfermedad ateromatosa (que son los mismo de a ECV y la EC, como ya se anotó). Sin embargo en la EAPCE se asocia otros factores de riesgo adicional como son el alcoholismo y enfermedades inflamatorias crónicas como la Artritis Reumatoide. Tengamos en cuenta que en la EAP de los MMII los factores más importantes el tabaquismo y luego la diabetes.

 

La EAPCE da manifestaciones neurológicas por dos mecanismos:

a).- Por embolia de material desprendido de una placa ateromatosa inestable o sea por un émbolo de colesterol o de detritos del ateroma ulcerado o por un trombo, etcétera. Este mecanismo tiene una aparición más aguda y siendo más localizado el sitio anatómico del déficit neurológico. Las placas que tienen predisposición a producir émbolos son placas blandas.

b).- Por disminución del flujo sanguíneo, en este caso los síntomas son más generalizados  y larvados. Las placas que causan estenosis de la carótida y dan esta manifestación son placas duras. En este caso los síntomas depende de funcionalidad del polígono de Willis por cuanto la deficiencia de una carótida es suplida por las anastomosis dadas en el polígono provenientes de la otra carótida, sin embargo casi siempre en estos casos también está alterado el polígono de Willis.

                                               

Diagnóstico de la EAP de la arteria carótida interna extracraneal:

 

a).- Historia clínica.

a.1).- Antecedentes familiares y personales:

Debemos tener en cuenta los factores de riesgo mayores para desarrollar la enfermedad ateromatosa (predisposición genética, edad, sexo, DM, HTA, dislipidemia y tabaquismo) y los menores (sedentarismo, obesidad, dieta pobre en vitaminas y homocistinemia).

a.2).- Anamnesis:

Síntomas neurológicos: Los síntomas neurológicos de la enfermedad carotidea normalmente se deben a émbolos y raramente a hipoperfusión (isquemia) transitoria (accidente isquémico transitorio –AIT-) o permanente (ACV hemodinámico). Los síntomas neurológicos de la EACE se dividen en manifestaciones hemisféricas o corticales y oculares.

Manifestaciones hemisféricas o corticales de la EAPCE sintomáticas: todas las manifestaciones (que son las mismas de un ACV isquémico) afectan el mismo lado del cuerpo y son contralaterales a la arteria carótida causante:

.- Hemihipoestesia.

.- Hemiparestesia

.- Hemiparesia

.- Hemiplejía

.- Afasia en caso que el hemisferio afectado sea el dominante (por lo general el hemisferio cerebral izquierdo o sea por afectación de la carótida interna izquierda)

Manifestaciones oculares de la EAPCE sintomáticas: Las manifestaciones oculares son homolaterales a la arteria carótida causante.

.- Ceguera temporal (amaurosis fugaz) parcial o total.

.- Ceguera permanente parcial o total.

.- Alteraciones de la respuesta pupilar.

.- Alteraciones del fondo de ojo por isquemia debido a la oclusión de las arterias retinianas.

Es importante aclarar que la EAPCE casi nunca da manifestaciones de síncope, porque entonces quiere decir que debe darse una oclusión bilateral, lo cual es raro que se de en la misma intensidad y con tal sincronismo; en estos casos de síncopes debemos descartar en primer lugar patologías con bajo gasto como cardiopatías, bloqueos AV, etcétera.

La presencia en un ACV de manifestaciones corticales o hemisféricas y manifestaciones oculares simultáneas es muy sugestivo de que sea de origen EAPCE.

Los ACV de origen extracraneal por EAPCE están precedidos hasta en un 20% de los casos paro una amaurosis fugaz.

a.3).-  Examen físico:

Auscultación de las carótidas: en busca del soplo carotideo, aunque es un pobre predictor de estenosis carotidea, siendo que posee solo un 20% de sensibilidad para detectar la estenosis carotidea severa. Cuando está presente es más su importancia como indicador de ateromatosis sistémica que de estenosis carotidea.

a.4).- Ayudas diagnósticas:

Ecografía Dúplex: Es el más usado, el cual no mide el diámetro de los vasos sino que mide la velocidad sistólica máxima y velocidad diastólica final y dependiendo de estas velocidades calcula el grado de estenosis, con una excelente correlación de la estenosis con la obtenida por angiografía. También se puede valorar el grado de estenosis mediante la relación entre la velocidad del flujo de la art. carótida interna sobre la art. carótida común y si es mayor de 4 indica una estenosis mayor del 70%.  Además el Eco dúplex permite valorar la composición de la placa para definir si es dura o blanda, gracias a que es un examen en color; también valora si está ulcerada o no. Este debe ser el primer examen solicitado en caso de sospecha de EAPCE. Tiene la debilidad que se afecta el resultado con las placas, vasos tortuosos, flujo turbulento lento y lesiones en tándem.

Las indicaciones de Eco Duplex son:

.- Todo paciente con soplo carotideo.

.- Todo paciente con amaurosis fugaz.

.- Todo paciente con AIT.

.- Paciente con ACV candidato a revascularización (20% de posibilidad de EAPCE).

.- Seguimiento de revascularización.

.- Todo paciente con riesgo cardiovascular y que en un Duplex anterior (mayor a 1 año) presentaba una estenosis > del 50%.

Angiografía por Tomografía computarizada. Provee imágenes desde el arco aórtico hasta el polígono de Willis, evaluando directamente el lumen de la arteria. Tiene la dificultad que las placas hacen sobrestimar la estenosis y las lesiones muy calcificadas son difíciles de valor y la diferencia ente la obstrucción total y subtoral son difíciles. Es inconveniente porque requiere altos niveles de medio de contraste (contraindicado en falla renal) y los implantes metálicos generan interferencia.

Angiografía por resonancia magnética. Evalúa además del arco aórtico y las carótidas también evalúan las arterias cervicales y cerebrales. Tiene como limitación la sobreestimación de la estenosis, claustrofobia, obesos, marcapasos, puede desencadenar fibrosis sistémica fibrogénica en pacientes con falla renal.

Angiografía. Es el examen Gold Estándar, pero no es método diagnóstico sino para planear el procedimiento, es el método ideal para valoración de obesos, paciente con cuello muy corto, pacientes con material ferromagnéticos. Las limitaciones es el costo, los riesgos incluyendo el ACV asociado al examen en el 1% de los casos.

Tratamiento de la EAPCE:

a).- Tratamiento médico:

El tratamiento médico está indicado en los pacientes con EAPCE asintomática con una estenosis < al 80% y en EAPCE sintomática con estenosis < a 70%. Se considera que la estenosis es menor del 70% cuando el flujo sistólico máximo en la arteria carótida interna es ≥ a 230 cm/seg y con un flujo de final de diástole ≥ a 100 cm/sg o que la relación de velocidad de flujo de arteria carótida interna sobre la velocidad de flujo de la arteria carótida común sea > a 4.

a.1).- Eliminación de factores de riesgo controlables para lo cual se debe hacer:

- CTEV.

.- Tratamiento de comorbilidades:

Meta de la HTA es valores < a  140/90 mmHg. Una PA  bien controlada disminuye el riesgo de ACV en un 24%. En paciente diabético debe manejar cifras de HbA1c < 7%.

a.2).- Prevención secundaria de eventos cardiovasculares:

.- AAS o Clopidogrel en caso de intolerancia o alergia al AAS.

.- Manejo de dislipidemia: Estatinas. Las cuales están indicadas incluso independientemente de los niveles plasmáticos de lípidos (atorvastatina a altas dosis 80 mg/noche para lograr meta de LDL < a 100 mg/dL y en diabéticos debe ser < 70 mg/dL). Estos medicamentos disminuyen el riesgo de ACV en un 21%. En caso de no control se debe asociar Niacina o resinas de secuestro de sales biliares.

b).- Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con EAPCE asintomáticos que posean una estenosis de la carótida interna mayor al 80% o cuando están sintomáticos con una estenosis mayor del 70%.

b.1).- Revascularización endovascular con colocación de stent: La elección depende de la edad y esperanza de vida del paciente, de las comorbilidades, del grado de estenosis y su progresión, del sexo, presencia de infarto cerebral silente y microembolización. Tiene como riesgos: el reflejo vagal, déficit neurológico, la disección arterial, la trombosis y la reestenosis. Este procedimiento es recomendado en los menores de 70 años.

b.2).- Endarterectomia carotidea: Lo cual consiste en la remoción quirúrgica de la placa ateromatosa, con pequeñas tasas de complicaciones perioperatorias por embolias y por déficit neurológico hemodinámicos por la suspensión del flujo sanguíneo cerebral que debe ser evitado mediante el uso de shunt. Este procedimiento está contraindicado en: pacientes con NYHA clase III y IV, angina activa, enfermedad coronaria multivaso o del tronco, con una FE < 30% o que haya presentado IAM entre los 30 días anteriores. Este procedimiento es recomendado en los pacientes mayores de 70 años.

 

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES:

Es la enfermedad arterial periférica (EAP) que se presenta en las arterias del arco femoral hacia abajo.

Definición de EAP de los miembros inferiores:

Como se dijo al inicio, la EAP de los miembros inferiores es la presencia de un cuadro sindrómico agudo o crónico, debido a un deficiente flujo sanguíneo hacia las extremidades inferiores por un proceso oclusivo secundario en la gran mayoría de los casos a la ateroesclerosis.

Epidemiología de la EAP de los miembros inferiores:

Afecta del 18% de los mayores de 60 años, aunque es mayor esta prevalencia si se tienen en cuenta los pacientes asintomáticos. Solo el 7% manifiestan claudicación intermitente y en los diabéticos se asocia más la EAP de los MMII a cambios tróficos de la piel que a la claudicación intermitente.

De los pacientes con EAP de los miembros inferiores el 50% presentan síntomas de EC o ECV y un 24% presentan afectación de los 3 territorios. De otra parte en los pacientes con EC hasta el 50% tienen EAP y estos pacientes tienen una mortalidad 2,5 veces mayor que los que no padecen la EAP o sea que los pacientes con enfermedad coronaria conocida, la presencia de EAP de los MMII eleva el riesgo de muerte en un 25%.

El riesgo de muerte de los pacientes con EAP a 10 años es 15 veces mayor que la población libre de EAP-

El tabaquismo es el principal factor de riesgo para la EAP de los miembros inferiores, seguido de la diabetes. Los pacientes fumadores tienen 9 veces más posibilidad de realizar claudicación intermitente. Los pacientes con EAP de los MMII que continúan fumando son amputados en un 11% de los casos, por tanto el abandono del hábito disminuye en un 86% la posibilidad de amputación y mejora en un 85% los síntomas.

Los diabéticos tienen  4 veces más posibilidad de amputación que el paciente con EAP de los MMII sin diabetes (34% de posibilidad frente a 8%).

Clasificación de la EAP de los MMII:

Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en funcional y crítica.

EAP funcional: Cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio, cuya manifestación es la claudicación intermitente.

EAP crítica: Cuando el flujo sanguíneo es deficiente incluso en reposo presentándose dolor en reposo o en decúbito y/o lesiones tróficas de las extremidades. El dolor de decúbito quiere decir que el paciente debe sentarse en la noche para que le seda el dolor. También se observa palidez de la extremidad en decúbito indicando la baja presión sistólica en la extremidad. La diabetes multiplica por 4 el riesgo de presentar isquemia crítica y el tabaquismo lo hace por 3 veces. Esta isquemia crítica solo se presenta en el 0,4% de los pacientes > de 60 años.

Diagnóstico de la EAP de los MMII:

a).-  Historia clínica:

a.1).- Antecedentes familiares y personales:

Debemos tener en cuenta los factores de riesgo mayores para desarrollar la enfermedad ateromatosa (predisposición genética, edad, sexo, DM, HTA, dislipidemia y tabaquismo) y los menores (sedentarismo, obesidad, dieta pobre en vitaminas y homocistinemia).

b.2).- Anamnesis: VER GRAFICO 329 CUADERNO VIOLETA.

.- EAP de los MMII asintomática: Lo cual no indica un estado benigno de la enfermedad, por cuanto la ausencia de síntomas puede deberse a sedentarismo del paciente o a minusvalía osteo-articular o neurológica, pudiendo el paciente pasar de este estado a un estado de isquemia crítica por formación de un trombo.

.- Claudicación intermitente: la cual es la aparición de dolor en las mismas masas musculares provocada por la realización de la misma cantidad de ejercicio, el cual cede inmediatamente cesa el ejercicio.

Debemos distinguir el dolor de la claudicación intermitente del dolor a la deambulación por otra causa como por ejemplo:

a).- Dolor por patología neurológica:

a.1).- La neuropatía diabética: Se caracteriza porque el dolor es constante y no cede con el reposo.

a.2).- Canal raquídeo estrecho: El dolor solo cede cuando cesa la actividad y hace una maniobra de descompresión del canal raquídeo, por ejemplo cambia de posición, hace una genuflexión etcétera, pero de no realizarse la maniobra de descompresión el dolor persiste.

b).- Dolor de origen osteo-articulares:

b.1).- Artrosis de cadera o rodilla: se manifiestan también con la movilización pasiva, lo cual no sucede con la claudicación intermitente, p.e. en gonartrosis de rodilla.

b.2).- Lesiones de meniscos en rodilla: Por compresión del cuerno posterior del menisco de la rodilla al hacer cuclillas el dolor se refleja en la cara posterior de la pierna.

b.3).- Otros dolores osteo-articulares: no se relaciona con grupos musculares relacionados con la marcha.

c).- Dolor músculo-tendinosos:

c.1).- Dolores musculares: se caracteriza porque en ocasiones cambia de localización, lo cual no sucede con la claudicación intermitente.

c.2).- Tendinitis: la cual se presenta característicamente cuando sube o baja escaleras, no cuando camina en lo plano, en la claudicación no importa si es plano o no. Por ejemplo de la pata de ganso.

Dependiendo el grupo muscular claudicante es posible intuir la localización de la lesión oclusiva así:

 

Arteria ocluida

Grupo muscular afectado

Aorto - iliaca

Claudicación en glúteo, muslo y/o gemelos.

Impotencia en el hombre si es bilateral (Síndrome de Leriche).

Fermoro-poplítea

Claudicación gemelar y/o plantar.

Infrapoplítea

Claudicación plantar.

 

El síndrome de Leriche se debe a la obliteración de la aorta terminal, lo cual puede deberse a ateroesclerosis en la mayoría de los casos (EAP), a una arteritis obliterante, embolia de la bifurcación de aorta o aneurismas trombosado de la bifurcación aórtico-iliaca, lo cual se caracteriza por la fatigabilidad extrema de ambos MMII, atrofia bilateral de las masas musculares de los muslos y piernas, impotencia sexual, palidez en MMII y pies, abolición de pulso femoral entre otras manifestaciones.

.- Parestesias en reposo y en decúbito: Se presenta habitualmente en el ante-pie y los dedos, las cuales sintomáticamente son muy similares a la neuropatía diabética, diferenciándose en que: 1). La neuropatía diabética es bilateral, simétrica y en calcetín, lo cual lógicamente no es en la EAP (porque requeriría ser bilateral y con el mismo grado de lesión). 2).- Las parestesias de la EAP en los MMII mejora con el pie en reposo en declive, por eso estos pacientes duermen con el pie descolgado de la cama o en una silla.

.- Dolor en reposo y en decúbito: En el estadio inicial el paciente presenta el pie frio con grado variable de palidez, pero con el tiempo al aumentar la isquemia aparece el dolor en reposo y en  decúbito (por disminución del gradiente tensional en decúbito, que da lugar a un colapso de los vasos distales; por ello, el dolor suele manifestarse solo en las partes más distales de la extremidad  como dedos, pie o talón) y al igual que las parestesias el dolor del decúbito solo cedea al sentarse, lo cual lleva a que el paciente igualmente siempre duerma con el pie descolgado de la cama o sentado, lo cual lleva a edema distal del miembro inferior por declive continuado, y al estar el pie en declive continuado se presenta vasodilatación cutánea que lleva a una eritrosis de declive. Suele ser un síntoma premonitorio de la pronta aparición de úlceras o gangrena y es una indicación del tratamiento quirúrgico. Es una etapa isquémica más avanzada puede no presentarse dolor porque el paciente puede tener hipoestesia (por neuropatía).

.- Lesiones tróficas por insuficiencia arterial crónica: Las cuales son debidas a la disminución de la presión de perfusión distal, la cual no puede mantener el trofismo de los tejidos donde se observa: a) Caída del vello, b) Uñas de los pies gruesas sin brillo. c) atrofia de la piel, d) frialdad en las áreas más distales de la extremidad (dedos) y e) aparición de pequeñas ulceras principalmente en el dorso de los dedos de los pies por el contacto con el zapato, en el talón o en maléolo, úlceras que inicialmente son pequeñas pero muy dolorosas (excepto en diabéticos cuando hay neuropatía asociada) y son muy susceptibles a la infección.

La sintomatología descrita puede tener variaciones de paciente a paciente debido a que a pesar que la historia natural de la EAP consiste en el progreso paulatino de la estenosis arterial (por crecimiento del ateroma) hasta ocasionar una oclusión arterial completa, en ocasiones esta evolución puede ser larvada y estable porque en el trascurso de esta evolución crónica de la EAP, por lo general se presentan las siguientes adaptaciones:

1).-  Se induce el desarrollo de vías colaterales de suplencia, que lógicamente suplen la insuficiencia del vaso ateromatoso.

2).- Se presentan unas adaptaciones metabólicas de las masas musculares implicadas y

3).- Se da el uso de musculatura accesoria no isquémica.

Por lo anterior se ve que solo el 25% de los pacientes presentan un empeoramiento de la claudicación intermitente y en pacientes no diabéticos menos del 2% requieren amputación mayor a consecuencia de la AEP.

Sin embargo a pesar de esta circulación colateral neoformada se puede presentar episodios agudos, los cuales dependiendo del grado de neoformación de la circulación colateral puede hacer que la clínica de esta oclusión aguda sea mejor tolerada que por ejemplo la que se desencadena por una embolia en un paciente que no posee dicha circulación neoformada. Las oclusiones arteriales agudas siempre son consecuencia de la rotura de la placa ateromatosa que causa la formación de un trombo, el cual es el que oblitera en forma aguda la arteria desencadenando el cuadro clínico agudo.

De acuerdo a la sintomatología que posea el paciente se debe clasificar de acuerdo a la  escala de Fontaine así:

Grado

Descripción

Grado I

Asintomático, detectable por ITB < 0.9.

Grado IIa

Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente (> 200 mt).

Grado IIb

Claudicación intermitente limitante para el modo de vida del paciente (< 200 mt).

Grado III

Dolor de decúbito o parestesias en reposo.

Grado IV

Perdida de tejido, gangrena establecida o lesiones tróficas.

 

Existe otra clasificación denominada de las categorías de Rutherford la cual es:

Categorías

Descripción

0

Asintomático, detectable por ITB < 0.9.

1

Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente (> 200 mt).

2

Claudicación intermitente limitante para el modo de vida del paciente.

3

Claudicación intermitente severa

4

Dolor de decúbito o parestesias en reposo.

5

Perdida pequeña de tejido,

6

Gangrena establecida o ulceraciones

 

a.3).- Examen físico:

a.3.1).- Inspección de color, trofismo y tacto de temperatura de los pies. Tengamos en cuenta que hasta los estadios II de Fontaine o hasta la categoría 4 de Rutherford, es posible no encontrar estas alteraciones, por cuanto el grado de estenosis solo se manifiesta con la actividad, estando normal la temperatura y color en reposo.

a.3.2).- Palpación de los pulsos en MMII: Debemos valorar los pulsos femorales, poplíteos, pedio y tibial posterior en forma bilateral.

Recordemos que a la palpación del pulso debemos evaluar la forma, la frecuencia, el ritmo y la amplitud. En esta exploración el criterio más importante a evaluar es la amplitud y de acuerdo a la fuerza del impulso que percibimos lo registramos así:

.- Ausente (no se palpa)         :           -

.- Disminuido                          :           + o 1

.- Normal                                :           ++ o 2

.- Aumentado o saltón           :           +++ o 3

.- Muy aumentado                 :           ++++ o 4

Cuando encontramos una disminución o ausencia universal de estos pulsos debemos pensar en una oclusión aorto-iliaca. Recordemos que el 8% de la población tiene en forma fisiológica la pérdida del pulso pedio.

a.3.3).- Auscultación: La auscultación tiene por objetivo la búsqueda de soplos arteriales, para lo cual auscultamos en el cuello las arterias carótidas con el fin de buscar enfermedad arterial periférica carotidea extracraneana (EAPCE); auscultamos el abdomen en busca de soplos abdominales y en caso de encontrarlos debemos descartar obliteraciones en aorta o iliacas; y se debe auscultar la arteria femoral en todo se recorrido en busca de soplos que indican su lesión o de las iliacas.

a.3.4).- Pruebas arteriales:

Prueba de llenado capilar distal:

Consiste en realizar digito-presión el lecho ungueal o sobre el pulpejo de los dedos de los pies o de las manos, por 5 segundos, con lo cual la sangre se desplaza hacia las zonas no comprimidas observándose una palidez, luego al cesar la presión debe recuperarse el color rosado normal en máximo 2 segundo. En caso de estar aumentado este tiempo se considera que existe una obstrucción arterial aguda o crónica.

Esta prueba debe evaluarse con cuidado por cuanto puede dar falso negativo al existir circulación colateral neoformada en caso de obstrucciones arteriales de larga y larvada evolución o en las etapas iniciales de la obstrucción.

Maniobra de Buerger o maniobra de palidez a la elevación y rubicundez al descenso en miembros inferiores:

El paciente debe estar en posición decúbito supino cobre la camilla, luego eleva los MMII en ángulo de 45° respecto del tórax y los mantiene en esta posición por 2 minutos. Luego debe sentarse en el borde de la camilla con las piernas descolgadas. El comportamiento normal es que al elevarse los MMII se presente una palidez normal y al descenderse se debe retornar al color normal de la piel o un poco aumentado (debido a la gravedad) en menos de 5 segundos.

En la EAP de los MMII moderada, se presenta una palidez cadavérica de aparición lenta con la elevación y la rubicundez con el descenso se desarrollan pero en forma tardía mayor a los 10 segundos.

En la EAP de los MMII severa, se presenta una palidez cadavérica de aparición rápida y la rubicundez con el descenso se desarrollan pero en forma muy lenta y tardía mayor a los 10 segundos.

Prueba de Moser:

El paciente en posición ortostática se debe empinar por lo menos 40 veces en un tiempo máximo de 1 minuto. Cuando aparece molestia en las pantorrillas, en la mayoría de la vecez acompañado de palidez, es indicativo de insuficiencia arterial.

Prueba de Collens:

El paciente eleva el MMII por encima del eje del corazón por 1 minuto, luego lo desciende. Normalmente cuando se eleva el pie las venas superficiales deben colapsar y luego cuando se desciende se deben llenar en menos de 10 segundos. Cuando el tiempo de llenado es superior indica una insuficiencia arterial. No debe realizarse en pacientes con varices.

 

a.3.5).- Prueba Índice Tobillo-Brazo (ITB)

Técnica:

.- Las PAS de los brazos y las piernas se toman con el paciente en decúbito en un ambiente fresco (21 a 23°C) para evitar vasoconstricción por frio, sin prendas que presionen los lechos vasculares, con un reposo previo de 10 minutos.

.-  Se mide y registra la PAS de ambos brazos. Se tomará para el cálculo del ITB el mayor valor de las dos PAS.

.- Se mide y registra las PAS tomas del pulso pedio y del pulso tibial posterior de cada uno de los dos MMII. Para el cálculo del ITB se toma la mayor PAS obtenida en cada MMII sea del pedio o del tibial posterior.

.- Se aplica la siguiente fórmula:

ITB izquierdo (o sea del tobillo izquierdo): PAS del tobillo izquierdo sea del pedio o del tibial posterior según la que haya sido mayor dividido en la mayor PAS de los dos brazos.

ITB derecho (o sea del tobillo derecho): PAS del tobillo derecho sea del pedio o del tibial posterior según la que haya sido mayor dividido en la mayor PAS de los dos brazos.

La interpretación de este índice es:

 

Valor

Interpretación

> 1.3

Incomprensible (posible calcificación de la media).

1 – 1.29

Normal

0.91 - 0.99

Borderline

0.74 -0.9

EAP leve

0.40 – 0.73

EAP moderada

0 – 0.4

EAP severa

< 0.25

Presentan muy pobre cicatrización de las heridas.

 

En pacientes asintomáticos esta prueba tiene una sensibilidad > al 79% (detecta 79% de los pacientes enfermos) y una especificidad del 96% (el 96% de los pacientes con prueba positiva tienen la enfermedad).

Posee un VPP del 90%

Posee un VPN del 99%.

En los pacientes diabéticos puede tenerse valores de PA anormalmente elevados en el tobillo, por calcificación de los vasos distales, llevando a falsos negativos en la prueba ITB, lo cual debe tenerse en cuenta al momento de evaluar al diabético y es indicación de plestimografía.

Por el descenso de cada 0,1 punto en el ITB se eleva un 10% el riesgo de presentar un evento vascular mayor (IAM o ECV) y un 6 a 7% de presentar un evento cardiovascular.

Una relación ITB < 0,5 tiene un riesgo 2,5 veces mayor de que se presente isquemia crítica donde se requiera cirugía de revascularización o amputación mayor.

a.4).- Laboratorio clínicos:

Existe una correlación entre la EAP de los MMII y la TFG así:

 

Manifestación /TFG

>  60

59 - 30

< 30

Dolor de decúbito

9%

20%

31%

Úlcera isquémica

15%

23%

39%

Gangrena

26%

33%

50%

 

a.5).- Ayudas diagnósticas:

a.5.1) Doppler: Se realiza el registro de la presión segmentaria en las extremidades a nivel de muslo alto, muslo bajo, pantorrilla y tobillo. A nivel de tobillo en las arteria tibial anterior, posterior y arteria peronea (llamada también arteria fibular). La comparación entre las presiones sistólicas braquial con las obtenidas en los MMII permite conocer la localización e información sobre la intensidad de la afectación hemodinámica. También se mide el registro de la onda velocimétrica.

 

a.5.2).- Pletismografia: Es el registro de las ondas de volumen de los pulsos a lo largo de las extremidades. Es útil para pacientes en los que se sospeche calcificación de las paredes arteriales que impidan la medición fiable de las presiones sistólicas.

a.5.3).- Claudicometría: Consiste en reproducir el dolor de la claudicación al realizarse ejercicio sobre una banda sin fin. Esta prueba se realiza en pacientes que presentan una claudicación intermitente de mediana y larga distancia con exploración física e ITB dentro de la normal. En esta prueba al reproducirse el dolor el ITB debe hacerse positivo (porque normalmente debe elevarse la PAS, pero en la EAP no puede elevarse la PAS en los tobillos por el bloqueo y entonces el ITB debe positivarse) o de lo contrario indicará un origen no arterial de la claudicación.

a.5.4).- Angiotomografía computarizada multicorte. Solo limitado por el uso de medio de contraste y por la radiación. Los depósitos de calcio pueden alterar las imágenes.

a.5.5).- Angiorresonancia. Solo limitada por las contraindicaciones normales de la RMN (endoprotesis cerebrales, implantes cocleares, desfibriladores, etc).

a.5.6).- Angiografía: A pesar que es el Gold Estándar, solo está indicada en caso que se contemple una reparación quirúrgica o endovascular, de acuerdo a un posible diagnóstico realizado con las anteriores pruebas y donde se evidencie claudicación corta o progresiva, dolor en reposo o lesiones tróficas. Lo anterior debido a los riesgos de la angiografía tales como reacciones al medio de contraste, deterioro de la función renal y problemas locales (hemorragias, fístulas arteriovenosas, seudoaneurismas, disecciones) o ateroembolias.

Tratamiento de la EAP de los MMII:

a).- Tratamiento médico:

Tiene por objetivo prevenir eventos secundarios y mejorar la funcionalidad del miembro afectado.

a.1).- Eliminación de factores de riesgo controlables para lo cual se debe hacer:

.- CTEV.

.- Control de comorbilidades: En diabético con metas de HbA1c ideal < a 6%, pero es aceptable < 7%, Glicemia < 100 mg/dL, control de lípidos adecuados para lograr metas de LDL < a 100 mg/dL y en pacientes diabéticos <70 mg/dL. En pacientes hipertensos lo ideal es manejar TA < 130/80 mmHg, pero es aceptable 140/90.

.- Eliminar el tabaquismo (es el principal factor de riesgo).

a.2).- Medida de higiene arterial:

.- No usar ropa ajustada.

.- Protección del frio, pero no usar bolsas de agua caliente porque la mayoría de pacientes tienen neuropatía avanzada (amén de que muchos son diabéticos), teniendo por tanto alto el umbral del dolor pudiendo llegar a sufrir quemaduras.

.- Ejercicio controlado en un inicio, consistente en parar si hay dolor y descansar, hasta que vaya aumentando progresivamente las distancia antes que aparezca la claudicación, lo ideal es 30 minutos diarios o mínimos 4 veces por semana por mínimo 12 semanas. Contraindicado en pacientes con úlceras (estadio IV de Fontaine o categoría 6 de Rutherford hasta que sanen.

.- Cuidado de los pies, principalmente en diabéticos, los cuales tienen alteraciones disautonómicas que hacen que pierdan la capacidad de sudar en los pies y por eso nunca usar talcos y por el contrario se deben humectar con vaselina como mínimo u otra crema emoliente, porque se resecan los pies y predisponen a la formación de ulceras.

.- Usar calzado adecuado.

a.3)- Prevención secundaria de eventos cardiovasculares:

.- AAS: No mejora los síntomas de la EAP pero reduce un 23% la posibilidad de IAM y ECV. Dosis 75 a 100 mg/dia.

.- Clopidogrel (tienopiridinicos) en intolerancia o contraindicación del AAS.

.- Estatinas: De acuerdo a los protocolos para manejo de hiperlipidemias. Pero además tiene actividad pleiotrópica, inhibe la proliferación celular, restauran la función endotelial, inhibe la reactividad plaquetaria y es antioxidante.

.- IECA: Su uso reduce un 25% eventos vasculares mayores, por tanto su uso está indicado, además parece mejorar la distancia recorrida.

a.4).- Manejo del dolor:

.- Opioides: Cuando se presenta lesiones isquémicas ulcerosas el dolor es tan intenso que se requiere el uso de opiodes.

a.5). Mejorar la funcionalidad del miembro afectado, con los denominados “vasodilatadores periféricos”.

.- Cilostazol: Es el medicamento de primera elección, el cual es un inhibidor de la fosfodiesterasa III a nivel de las plaquetas y por tanto aumenta los niveles de AMPc en forma indirecta y de esta forma inhibe la agregación plaquetaria. Dosis máxima 100 mg c/12 horas, pero iniciando con dosis menores (50 mg/12 horas) que luego va aumentando hasta llegar a la dosis máxima, la cual debe ser prescrita por lo menos por 12 meses. Está contraindicado en falla cardiaca y con precaución en función renal alterada. Los efectos secundarios más importantes son cefalea, mareo, palpitaciones y diarrea.

.- Naftidrofurilo: Es un antagonista de receptor de serotonina 5-HT2 localizados en la CMLV e inhibe la agregación plaquetaria. Dosis 100 a 200 mg c/8 horas.

.- Buflomedil: Es un adrenolítico α1 y α2, que también inhibe la agregación plaquetaria y mejora la deformidad de los glóbulos rojos. En países de la UE se ha retirado del mercado por falta de evidencia y eventos adversos elevados.

.- Pentoxifilina: Aunque es el único fármaco indicado para la claudicación intermitente su eficacia es controvertida. El mecanismo de acción consistes en 1. Aumentar la deformidad de los hematíes, 2. Disminuir la viscosidad sanguínea, 3. Reducir niveles de fibrinógeno plasmático y 4. Inhibe la agregación plaquetaria. Dosis 2 gr/día pero actualmente no está en las guías entonces no es recomendable su uso.

.- Prostaciclina (PGI2) y PE2: De uso parenteral en crisis cuyo mecanismo de acción es inhibiendo la agregación plaquetaria, inhibiendo la activación plaquetaria y con efecto vasodilatador. Aunque no está plenamente confirmado la utilidad para reducir el riesgo de amputación.

.- Anticoagulantes: en la crisis aguda, aunque su efecto también es discutible.

b).- Tratamiento quirúrgico.

b.1).- Revascularización endovascular: Indicada en pacientes que pasan de estado IIa a IIb de la clasificación de Fontaine siempre y cuando haya sido adherente al tratamiento médico y por lo menos haya hecho ejercicio por 12 semanas.

También está indicado en los estadios grado III y IV, en los cuales en ocasiones puede presentarse la oclusión en varios sitios requiriéndose en ocasiones más de una reparación quirúrgica. La revascularización endovascular o angioplastia puede requerir stents o no.

 

b.2).- Cirugía vascular: Indicada en enfermedad oclusiva difusa, creando nuevos conductos anatómicos o extraanatómicos, entre las que tenemos:

.- La endarterectomia (cirugía para la remoción de una placa de la pared arterial) con o sin implantación de parches.

.- Bypass (aorto-iliacos o bifemorales)

.- Injertos de vena safena o protésicos.

.- Amputación del miembro afectado en caso de gangrena establecida.