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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA (EAP)*.

La Enfermedad arterial periférica (EAP) es la enfermedad en las arterias no coronarias ni cerebrales debida a la presencia de ateroesclerosis en su túnica íntima, por tanto incluye las enfermedades de las arterias carotideas, arterias vertebrales, arterias de los miembros superiores, arteria aorta, arteria renales, de las arterias mesentéricas y arterias de los miembros inferiores. 

La EAP de las arterias de los miembros superiores por lo general es asintomática.

La EAP en las arterias renales y mesentéricas por lo general es un hallazgo post-mortem; sin embargo hasta el 5% de los episodios isquémicos intestinales pueden ser por EAP de las arterias mesentéricas, las cuales son graves e incluso mortales.

 

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA DE LA CAROTIDA EXTRACRANEAL  (EAPCE):

La enfermedad arterial periférica de la carótida extracraneal (EAPCE) está asociada a estenosis de la arteria carótida interna extracraneal, debido a: ateroesclerosis (en la mayoría de los casos), radioterapia, vasculitis, disección o displasia fibromuscular. En el caso de que la estenosis se deba a una lesión por ateroesclerosis, recordemos que la disfunción endotelial que da origen a la formación del ateroma se da con mayor frecuencia en las ramificaciones de las arterias, por eso es más común en la bifurcación de la arteria carótida común a nivel del bulbo en la primera porción de la carótida interna.

Epidemiología:

Debido a la estrecha relación entre EAP de la carótida extracraneal (EAPCE) y la ECV es importante conocer las estadísticas de estas, teniendo en cuenta que la ECV es la tercera causa de muerte a nivel mundial y la primera causa de discapacidad a largo plazo.

En primer lugar recordemos que la lesión del endotelio vascular por ateroesclerosis en las arterias cerebrales se denomina Enfermedad Cerebrovascular (ECV), la lesión en las arterias coronarias se denomina Enfermedad Coronaria (EC) y cuando la lesión se presenta en cualquier otra arteria de la economía general se denomina Enfermedad Arterial Periférica (EAP); por tanto los factores de riesgo para las tres son los mismos factores de riesgo para la ateroesclerosis con algunas variables así:

.- En la ECV el factor de riesgo más importante es la HTA (factor de riesgo mayor modificable) de tal suerte que por cada 10 mmHg que aumente la PAS por encima de los valores normales se aumenta el riesgo de Accidente Cerebrovascular o Stroke (ACV)  en un 35 a 45%. Sin embargo el fumar aumenta en un 50% la posibilidad de sufrir un Stroke. Además de los factores de riesgo de la ateroesclerosis para un Stroke o ACV se deben adicionar las causas de embolias como son las arritmias cardiacas como la fibrilación auricular e incluso la misma EAPCE porque esta puede producir émbolos (por desprendimiento de placa ateromatosa o por trombos a consecuencia de una placa ateromatosa inestable).

.- En la EC el factor de riesgo más importante es la dislipidemia (factor de riesgo mayor modificable).

.- En la EAP, el tabaquismo es el principal factor de riesgo sufrir EAP en los MMII, más que de otras arterias e incluso se relaciona más que con la EC, aumentando en 16 veces la posibilidad de padecerla. La diabetes es el segundo factor de riesgo más importante, de tal suerte que si se aumenta un 1% el valor normal de la HbA1c se aumenta en un 25% la posibilidad de padecerla y aumenta 10 veces la posibilidad da amputaciones.

Los ACV debidos a infartos (isquemia) se encuentran relacionados con la EAPCE en un 20% de los casos (por tanto la mayoría de las veces los ACV isquémicos se debe a compromiso ateromatoso de las arterias intracraneales, principalmente de la arteria cerebral media y de sus ramas). De este 20% de ACV isquémicos relacionados con AEPCE hasta un 15% están precedidos de un AIT.

Los Accidentes Isquémicos Transitorio (AIT) se definen como el déficit neurológico que dura en promedio 1 a 2 horas (nunca más de 24 horas).

De otra parte independientemente del origen de la AIT, puede presentarse luego un ACV en el siguiente porcentaje:

Hasta el 5% de los casos en las siguientes 48 horas.

Hasta el 10 % de los casos en los siguientes 7 días.

Hasta el 14% de los casos en el siguiente mes

Hasta el 20% de los casos en los siguientes 3 meses.

Fisiopatología de la EAPCE:

La fisiopatología y los factores de riesgo para la EAPCE son los mismos de cualquier EAP y los mismos de la enfermedad ateromatosa (que son los mismo de a ECV y la EC, como ya se anotó). Sin embargo en la EAPCE se asocia otros factores de riesgo adicional como son el alcoholismo y enfermedades inflamatorias crónicas como la Artritis Reumatoide. Tengamos en cuenta que en la EAP de los MMII los factores más importantes el tabaquismo y luego la diabetes.

 

La EAPCE da manifestaciones neurológicas por dos mecanismos:

a).- Por embolia de material desprendido de una placa ateromatosa inestable o sea por un émbolo de colesterol o de detritos del ateroma ulcerado o por un trombo, etcétera. Este mecanismo tiene una aparición más aguda y siendo más localizado el sitio anatómico del déficit neurológico. Las placas que tienen predisposición a producir émbolos son placas blandas.

b).- Por disminución del flujo sanguíneo, en este caso los síntomas son más generalizados  y larvados. Las placas que causan estenosis de la carótida y dan esta manifestación son placas duras. En este caso los síntomas depende de funcionalidad del polígono de Willis por cuanto la deficiencia de una carótida es suplida por las anastomosis dadas en el polígono provenientes de la otra carótida, sin embargo casi siempre en estos casos también está alterado el polígono de Willis.

                                               

Diagnóstico de la EAP de la arteria carótida interna extracraneal:

 

a).- Historia clínica.

a.1).- Antecedentes familiares y personales:

Debemos tener en cuenta los factores de riesgo mayores para desarrollar la enfermedad ateromatosa (predisposición genética, edad, sexo, DM, HTA, dislipidemia y tabaquismo) y los menores (sedentarismo, obesidad, dieta pobre en vitaminas y homocistinemia).

a.2).- Anamnesis:

Síntomas neurológicos: Los síntomas neurológicos de la enfermedad carotidea normalmente se deben a émbolos y raramente a hipoperfusión (isquemia) transitoria (accidente isquémico transitorio –AIT-) o permanente (ACV hemodinámico). Los síntomas neurológicos de la EACE se dividen en manifestaciones hemisféricas o corticales y oculares.

Manifestaciones hemisféricas o corticales de la EAPCE sintomáticas: todas las manifestaciones (que son las mismas de un ACV isquémico) afectan el mismo lado del cuerpo y son contralaterales a la arteria carótida causante:

.- Hemihipoestesia.

.- Hemiparestesia

.- Hemiparesia

.- Hemiplejía

.- Afasia en caso que el hemisferio afectado sea el dominante (por lo general el hemisferio cerebral izquierdo o sea por afectación de la carótida interna izquierda)

Manifestaciones oculares de la EAPCE sintomáticas: Las manifestaciones oculares son homolaterales a la arteria carótida causante.

.- Ceguera temporal (amaurosis fugaz) parcial o total.

.- Ceguera permanente parcial o total.

.- Alteraciones de la respuesta pupilar.

.- Alteraciones del fondo de ojo por isquemia debido a la oclusión de las arterias retinianas.

Es importante aclarar que la EAPCE casi nunca da manifestaciones de síncope, porque entonces quiere decir que debe darse una oclusión bilateral, lo cual es raro que se de en la misma intensidad y con tal sincronismo; en estos casos de síncopes debemos descartar en primer lugar patologías con bajo gasto como cardiopatías, bloqueos AV, etcétera.

La presencia en un ACV de manifestaciones corticales o hemisféricas y manifestaciones oculares simultáneas es muy sugestivo de que sea de origen EAPCE.

Los ACV de origen extracraneal por EAPCE están precedidos hasta en un 20% de los casos paro una amaurosis fugaz.

a.3).-  Examen físico:

Auscultación de las carótidas: en busca del soplo carotideo, aunque es un pobre predictor de estenosis carotidea, siendo que posee solo un 20% de sensibilidad para detectar la estenosis carotidea severa. Cuando está presente es más su importancia como indicador de ateromatosis sistémica que de estenosis carotidea.

a.4).- Ayudas diagnósticas:

Ecografía Dúplex: Es el más usado, el cual no mide el diámetro de los vasos sino que mide la velocidad sistólica máxima y velocidad diastólica final y dependiendo de estas velocidades calcula el grado de estenosis, con una excelente correlación de la estenosis con la obtenida por angiografía. También se puede valorar el grado de estenosis mediante la relación entre la velocidad del flujo de la art. carótida interna sobre la art. carótida común y si es mayor de 4 indica una estenosis mayor del 70%.  Además el Eco dúplex permite valorar la composición de la placa para definir si es dura o blanda, gracias a que es un examen en color; también valora si está ulcerada o no. Este debe ser el primer examen solicitado en caso de sospecha de EAPCE. Tiene la debilidad que se afecta el resultado con las placas, vasos tortuosos, flujo turbulento lento y lesiones en tándem.

Las indicaciones de Eco Duplex son:

.- Todo paciente con soplo carotideo.

.- Todo paciente con amaurosis fugaz.

.- Todo paciente con AIT.

.- Paciente con ACV candidato a revascularización (20% de posibilidad de EAPCE).

.- Seguimiento de revascularización.

.- Todo paciente con riesgo cardiovascular y que en un Duplex anterior (mayor a 1 año) presentaba una estenosis > del 50%.

Angiografía por Tomografía computarizada. Provee imágenes desde el arco aórtico hasta el polígono de Willis, evaluando directamente el lumen de la arteria. Tiene la dificultad que las placas hacen sobrestimar la estenosis y las lesiones muy calcificadas son difíciles de valor y la diferencia ente la obstrucción total y subtoral son difíciles. Es inconveniente porque requiere altos niveles de medio de contraste (contraindicado en falla renal) y los implantes metálicos generan interferencia.

Angiografía por resonancia magnética. Evalúa además del arco aórtico y las carótidas también evalúan las arterias cervicales y cerebrales. Tiene como limitación la sobreestimación de la estenosis, claustrofobia, obesos, marcapasos, puede desencadenar fibrosis sistémica fibrogénica en pacientes con falla renal.

Angiografía. Es el examen Gold Estándar, pero no es método diagnóstico sino para planear el procedimiento, es el método ideal para valoración de obesos, paciente con cuello muy corto, pacientes con material ferromagnéticos. Las limitaciones es el costo, los riesgos incluyendo el ACV asociado al examen en el 1% de los casos.

Tratamiento de la EAPCE:

a).- Tratamiento médico:

El tratamiento médico está indicado en los pacientes con EAPCE asintomática con una estenosis < al 80% y en EAPCE sintomática con estenosis < a 70%. Se considera que la estenosis es menor del 70% cuando el flujo sistólico máximo en la arteria carótida interna es ≥ a 230 cm/seg y con un flujo de final de diástole ≥ a 100 cm/sg o que la relación de velocidad de flujo de arteria carótida interna sobre la velocidad de flujo de la arteria carótida común sea > a 4.

a.1).- Eliminación de factores de riesgo controlables para lo cual se debe hacer:

- CTEV.

.- Tratamiento de comorbilidades:

Meta de la HTA es valores < a  140/90 mmHg. Una PA  bien controlada disminuye el riesgo de ACV en un 24%. En paciente diabético debe manejar cifras de HbA1c < 7%.

a.2).- Prevención secundaria de eventos cardiovasculares:

.- AAS o Clopidogrel en caso de intolerancia o alergia al AAS.

.- Manejo de dislipidemia: Estatinas. Las cuales están indicadas incluso independientemente de los niveles plasmáticos de lípidos (atorvastatina a altas dosis 80 mg/noche para lograr meta de LDL < a 100 mg/dL y en diabéticos debe ser < 70 mg/dL). Estos medicamentos disminuyen el riesgo de ACV en un 21%. En caso de no control se debe asociar Niacina o resinas de secuestro de sales biliares.

b).- Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con EAPCE asintomáticos que posean una estenosis de la carótida interna mayor al 80% o cuando están sintomáticos con una estenosis mayor del 70%.

b.1).- Revascularización endovascular con colocación de stent: La elección depende de la edad y esperanza de vida del paciente, de las comorbilidades, del grado de estenosis y su progresión, del sexo, presencia de infarto cerebral silente y microembolización. Tiene como riesgos: el reflejo vagal, déficit neurológico, la disección arterial, la trombosis y la reestenosis. Este procedimiento es recomendado en los menores de 70 años.

b.2).- Endarterectomia carotidea: Lo cual consiste en la remoción quirúrgica de la placa ateromatosa, con pequeñas tasas de complicaciones perioperatorias por embolias y por déficit neurológico hemodinámicos por la suspensión del flujo sanguíneo cerebral que debe ser evitado mediante el uso de shunt. Este procedimiento está contraindicado en: pacientes con NYHA clase III y IV, angina activa, enfermedad coronaria multivaso o del tronco, con una FE < 30% o que haya presentado IAM entre los 30 días anteriores. Este procedimiento es recomendado en los pacientes mayores de 70 años.

 

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES:

Es la enfermedad arterial periférica (EAP) que se presenta en las arterias del arco femoral hacia abajo.

Definición de EAP de los miembros inferiores:

Como se dijo al inicio, la EAP de los miembros inferiores es la presencia de un cuadro sindrómico agudo o crónico, debido a un deficiente flujo sanguíneo hacia las extremidades inferiores por un proceso oclusivo secundario en la gran mayoría de los casos a la ateroesclerosis.

Epidemiología de la EAP de los miembros inferiores:

Afecta del 18% de los mayores de 60 años, aunque es mayor esta prevalencia si se tienen en cuenta los pacientes asintomáticos. Solo el 7% manifiestan claudicación intermitente y en los diabéticos se asocia más la EAP de los MMII a cambios tróficos de la piel que a la claudicación intermitente.

De los pacientes con EAP de los miembros inferiores el 50% presentan síntomas de EC o ECV y un 24% presentan afectación de los 3 territorios. De otra parte en los pacientes con EC hasta el 50% tienen EAP y estos pacientes tienen una mortalidad 2,5 veces mayor que los que no padecen la EAP o sea que los pacientes con enfermedad coronaria conocida, la presencia de EAP de los MMII eleva el riesgo de muerte en un 25%.

El riesgo de muerte de los pacientes con EAP a 10 años es 15 veces mayor que la población libre de EAP-

El tabaquismo es el principal factor de riesgo para la EAP de los miembros inferiores, seguido de la diabetes. Los pacientes fumadores tienen 9 veces más posibilidad de realizar claudicación intermitente. Los pacientes con EAP de los MMII que continúan fumando son amputados en un 11% de los casos, por tanto el abandono del hábito disminuye en un 86% la posibilidad de amputación y mejora en un 85% los síntomas.

Los diabéticos tienen  4 veces más posibilidad de amputación que el paciente con EAP de los MMII sin diabetes (34% de posibilidad frente a 8%).

Clasificación de la EAP de los MMII:

Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en funcional y crítica.

EAP funcional: Cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio, cuya manifestación es la claudicación intermitente.

EAP crítica: Cuando el flujo sanguíneo es deficiente incluso en reposo presentándose dolor en reposo o en decúbito y/o lesiones tróficas de las extremidades. El dolor de decúbito quiere decir que el paciente debe sentarse en la noche para que le seda el dolor. También se observa palidez de la extremidad en decúbito indicando la baja presión sistólica en la extremidad. La diabetes multiplica por 4 el riesgo de presentar isquemia crítica y el tabaquismo lo hace por 3 veces. Esta isquemia crítica solo se presenta en el 0,4% de los pacientes > de 60 años.

Diagnóstico de la EAP de los MMII:

a).-  Historia clínica:

a.1).- Antecedentes familiares y personales:

Debemos tener en cuenta los factores de riesgo mayores para desarrollar la enfermedad ateromatosa (predisposición genética, edad, sexo, DM, HTA, dislipidemia y tabaquismo) y los menores (sedentarismo, obesidad, dieta pobre en vitaminas y homocistinemia).

b.2).- Anamnesis: VER GRAFICO 329 CUADERNO VIOLETA.

.- EAP de los MMII asintomática: Lo cual no indica un estado benigno de la enfermedad, por cuanto la ausencia de síntomas puede deberse a sedentarismo del paciente o a minusvalía osteo-articular o neurológica, pudiendo el paciente pasar de este estado a un estado de isquemia crítica por formación de un trombo.

.- Claudicación intermitente: la cual es la aparición de dolor en las mismas masas musculares provocada por la realización de la misma cantidad de ejercicio, el cual cede inmediatamente cesa el ejercicio.

Debemos distinguir el dolor de la claudicación intermitente del dolor a la deambulación por otra causa como por ejemplo:

a).- Dolor por patología neurológica:

a.1).- La neuropatía diabética: Se caracteriza porque el dolor es constante y no cede con el reposo.

a.2).- Canal raquídeo estrecho: El dolor solo cede cuando cesa la actividad y hace una maniobra de descompresión del canal raquídeo, por ejemplo cambia de posición, hace una genuflexión etcétera, pero de no realizarse la maniobra de descompresión el dolor persiste.

b).- Dolor de origen osteo-articulares:

b.1).- Artrosis de cadera o rodilla: se manifiestan también con la movilización pasiva, lo cual no sucede con la claudicación intermitente, p.e. en gonartrosis de rodilla.

b.2).- Lesiones de meniscos en rodilla: Por compresión del cuerno posterior del menisco de la rodilla al hacer cuclillas el dolor se refleja en la cara posterior de la pierna.

b.3).- Otros dolores osteo-articulares: no se relaciona con grupos musculares relacionados con la marcha.

c).- Dolor músculo-tendinosos:

c.1).- Dolores musculares: se caracteriza porque en ocasiones cambia de localización, lo cual no sucede con la claudicación intermitente.

c.2).- Tendinitis: la cual se presenta característicamente cuando sube o baja escaleras, no cuando camina en lo plano, en la claudicación no importa si es plano o no. Por ejemplo de la pata de ganso.

Dependiendo el grupo muscular claudicante es posible intuir la localización de la lesión oclusiva así:

 

Arteria ocluida

Grupo muscular afectado

Aorto - iliaca

Claudicación en glúteo, muslo y/o gemelos.

Impotencia en el hombre si es bilateral (Síndrome de Leriche).

Fermoro-poplítea

Claudicación gemelar y/o plantar.

Infrapoplítea

Claudicación plantar.

 

El síndrome de Leriche se debe a la obliteración de la aorta terminal, lo cual puede deberse a ateroesclerosis en la mayoría de los casos (EAP), a una arteritis obliterante, embolia de la bifurcación de aorta o aneurismas trombosado de la bifurcación aórtico-iliaca, lo cual se caracteriza por la fatigabilidad extrema de ambos MMII, atrofia bilateral de las masas musculares de los muslos y piernas, impotencia sexual, palidez en MMII y pies, abolición de pulso femoral entre otras manifestaciones.

.- Parestesias en reposo y en decúbito: Se presenta habitualmente en el ante-pie y los dedos, las cuales sintomáticamente son muy similares a la neuropatía diabética, diferenciándose en que: 1). La neuropatía diabética es bilateral, simétrica y en calcetín, lo cual lógicamente no es en la EAP (porque requeriría ser bilateral y con el mismo grado de lesión). 2).- Las parestesias de la EAP en los MMII mejora con el pie en reposo en declive, por eso estos pacientes duermen con el pie descolgado de la cama o en una silla.

.- Dolor en reposo y en decúbito: En el estadio inicial el paciente presenta el pie frio con grado variable de palidez, pero con el tiempo al aumentar la isquemia aparece el dolor en reposo y en  decúbito (por disminución del gradiente tensional en decúbito, que da lugar a un colapso de los vasos distales; por ello, el dolor suele manifestarse solo en las partes más distales de la extremidad  como dedos, pie o talón) y al igual que las parestesias el dolor del decúbito solo cedea al sentarse, lo cual lleva a que el paciente igualmente siempre duerma con el pie descolgado de la cama o sentado, lo cual lleva a edema distal del miembro inferior por declive continuado, y al estar el pie en declive continuado se presenta vasodilatación cutánea que lleva a una eritrosis de declive. Suele ser un síntoma premonitorio de la pronta aparición de úlceras o gangrena y es una indicación del tratamiento quirúrgico. Es una etapa isquémica más avanzada puede no presentarse dolor porque el paciente puede tener hipoestesia (por neuropatía).

.- Lesiones tróficas por insuficiencia arterial crónica: Las cuales son debidas a la disminución de la presión de perfusión distal, la cual no puede mantener el trofismo de los tejidos donde se observa: a) Caída del vello, b) Uñas de los pies gruesas sin brillo. c) atrofia de la piel, d) frialdad en las áreas más distales de la extremidad (dedos) y e) aparición de pequeñas ulceras principalmente en el dorso de los dedos de los pies por el contacto con el zapato, en el talón o en maléolo, úlceras que inicialmente son pequeñas pero muy dolorosas (excepto en diabéticos cuando hay neuropatía asociada) y son muy susceptibles a la infección.

La sintomatología descrita puede tener variaciones de paciente a paciente debido a que a pesar que la historia natural de la EAP consiste en el progreso paulatino de la estenosis arterial (por crecimiento del ateroma) hasta ocasionar una oclusión arterial completa, en ocasiones esta evolución puede ser larvada y estable porque en el trascurso de esta evolución crónica de la EAP, por lo general se presentan las siguientes adaptaciones:

1).-  Se induce el desarrollo de vías colaterales de suplencia, que lógicamente suplen la insuficiencia del vaso ateromatoso.

2).- Se presentan unas adaptaciones metabólicas de las masas musculares implicadas y

3).- Se da el uso de musculatura accesoria no isquémica.

Por lo anterior se ve que solo el 25% de los pacientes presentan un empeoramiento de la claudicación intermitente y en pacientes no diabéticos menos del 2% requieren amputación mayor a consecuencia de la AEP.

Sin embargo a pesar de esta circulación colateral neoformada se puede presentar episodios agudos, los cuales dependiendo del grado de neoformación de la circulación colateral puede hacer que la clínica de esta oclusión aguda sea mejor tolerada que por ejemplo la que se desencadena por una embolia en un paciente que no posee dicha circulación neoformada. Las oclusiones arteriales agudas siempre son consecuencia de la rotura de la placa ateromatosa que causa la formación de un trombo, el cual es el que oblitera en forma aguda la arteria desencadenando el cuadro clínico agudo.

De acuerdo a la sintomatología que posea el paciente se debe clasificar de acuerdo a la  escala de Fontaine así:

Grado

Descripción

Grado I

Asintomático, detectable por ITB < 0.9.

Grado IIa

Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente (> 200 mt).

Grado IIb

Claudicación intermitente limitante para el modo de vida del paciente (< 200 mt).

Grado III

Dolor de decúbito o parestesias en reposo.

Grado IV

Perdida de tejido, gangrena establecida o lesiones tróficas.

 

Existe otra clasificación denominada de las categorías de Rutherford la cual es:

Categorías

Descripción

0

Asintomático, detectable por ITB < 0.9.

1

Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente (> 200 mt).

2

Claudicación intermitente limitante para el modo de vida del paciente.

3

Claudicación intermitente severa

4

Dolor de decúbito o parestesias en reposo.

5

Perdida pequeña de tejido,

6

Gangrena establecida o ulceraciones

 

a.3).- Examen físico:

a.3.1).- Inspección de color, trofismo y tacto de temperatura de los pies. Tengamos en cuenta que hasta los estadios II de Fontaine o hasta la categoría 4 de Rutherford, es posible no encontrar estas alteraciones, por cuanto el grado de estenosis solo se manifiesta con la actividad, estando normal la temperatura y color en reposo.

a.3.2).- Palpación de los pulsos en MMII: Debemos valorar los pulsos femorales, poplíteos, pedio y tibial posterior en forma bilateral.

Recordemos que a la palpación del pulso debemos evaluar la forma, la frecuencia, el ritmo y la amplitud. En esta exploración el criterio más importante a evaluar es la amplitud y de acuerdo a la fuerza del impulso que percibimos lo registramos así:

.- Ausente (no se palpa)         :           -

.- Disminuido                          :           + o 1

.- Normal                                :           ++ o 2

.- Aumentado o saltón           :           +++ o 3

.- Muy aumentado                 :           ++++ o 4

Cuando encontramos una disminución o ausencia universal de estos pulsos debemos pensar en una oclusión aorto-iliaca. Recordemos que el 8% de la población tiene en forma fisiológica la pérdida del pulso pedio.

a.3.3).- Auscultación: La auscultación tiene por objetivo la búsqueda de soplos arteriales, para lo cual auscultamos en el cuello las arterias carótidas con el fin de buscar enfermedad arterial periférica carotidea extracraneana (EAPCE); auscultamos el abdomen en busca de soplos abdominales y en caso de encontrarlos debemos descartar obliteraciones en aorta o iliacas; y se debe auscultar la arteria femoral en todo se recorrido en busca de soplos que indican su lesión o de las iliacas.

a.3.4).- Pruebas arteriales:

Prueba de llenado capilar distal:

Consiste en realizar digito-presión el lecho ungueal o sobre el pulpejo de los dedos de los pies o de las manos, por 5 segundos, con lo cual la sangre se desplaza hacia las zonas no comprimidas observándose una palidez, luego al cesar la presión debe recuperarse el color rosado normal en máximo 2 segundo. En caso de estar aumentado este tiempo se considera que existe una obstrucción arterial aguda o crónica.

Esta prueba debe evaluarse con cuidado por cuanto puede dar falso negativo al existir circulación colateral neoformada en caso de obstrucciones arteriales de larga y larvada evolución o en las etapas iniciales de la obstrucción.

Maniobra de Buerger o maniobra de palidez a la elevación y rubicundez al descenso en miembros inferiores:

El paciente debe estar en posición decúbito supino cobre la camilla, luego eleva los MMII en ángulo de 45° respecto del tórax y los mantiene en esta posición por 2 minutos. Luego debe sentarse en el borde de la camilla con las piernas descolgadas. El comportamiento normal es que al elevarse los MMII se presente una palidez normal y al descenderse se debe retornar al color normal de la piel o un poco aumentado (debido a la gravedad) en menos de 5 segundos.

En la EAP de los MMII moderada, se presenta una palidez cadavérica de aparición lenta con la elevación y la rubicundez con el descenso se desarrollan pero en forma tardía mayor a los 10 segundos.

En la EAP de los MMII severa, se presenta una palidez cadavérica de aparición rápida y la rubicundez con el descenso se desarrollan pero en forma muy lenta y tardía mayor a los 10 segundos.

Prueba de Moser:

El paciente en posición ortostática se debe empinar por lo menos 40 veces en un tiempo máximo de 1 minuto. Cuando aparece molestia en las pantorrillas, en la mayoría de la vecez acompañado de palidez, es indicativo de insuficiencia arterial.

Prueba de Collens:

El paciente eleva el MMII por encima del eje del corazón por 1 minuto, luego lo desciende. Normalmente cuando se eleva el pie las venas superficiales deben colapsar y luego cuando se desciende se deben llenar en menos de 10 segundos. Cuando el tiempo de llenado es superior indica una insuficiencia arterial. No debe realizarse en pacientes con varices.

 

a.3.5).- Prueba Índice Tobillo-Brazo (ITB)

Técnica:

.- Las PAS de los brazos y las piernas se toman con el paciente en decúbito en un ambiente fresco (21 a 23°C) para evitar vasoconstricción por frio, sin prendas que presionen los lechos vasculares, con un reposo previo de 10 minutos.

.-  Se mide y registra la PAS de ambos brazos. Se tomará para el cálculo del ITB el mayor valor de las dos PAS.

.- Se mide y registra las PAS tomas del pulso pedio y del pulso tibial posterior de cada uno de los dos MMII. Para el cálculo del ITB se toma la mayor PAS obtenida en cada MMII sea del pedio o del tibial posterior.

.- Se aplica la siguiente fórmula:

ITB izquierdo (o sea del tobillo izquierdo): PAS del tobillo izquierdo sea del pedio o del tibial posterior según la que haya sido mayor dividido en la mayor PAS de los dos brazos.

ITB derecho (o sea del tobillo derecho): PAS del tobillo derecho sea del pedio o del tibial posterior según la que haya sido mayor dividido en la mayor PAS de los dos brazos.

La interpretación de este índice es:

 

Valor

Interpretación

> 1.3

Incomprensible (posible calcificación de la media).

1 – 1.29

Normal

0.91 - 0.99

Borderline

0.74 -0.9

EAP leve

0.40 – 0.73

EAP moderada

0 – 0.4

EAP severa

< 0.25

Presentan muy pobre cicatrización de las heridas.

 

En pacientes asintomáticos esta prueba tiene una sensibilidad > al 79% (detecta 79% de los pacientes enfermos) y una especificidad del 96% (el 96% de los pacientes con prueba positiva tienen la enfermedad).

Posee un VPP del 90%

Posee un VPN del 99%.

En los pacientes diabéticos puede tenerse valores de PA anormalmente elevados en el tobillo, por calcificación de los vasos distales, llevando a falsos negativos en la prueba ITB, lo cual debe tenerse en cuenta al momento de evaluar al diabético y es indicación de plestimografía.

Por el descenso de cada 0,1 punto en el ITB se eleva un 10% el riesgo de presentar un evento vascular mayor (IAM o ECV) y un 6 a 7% de presentar un evento cardiovascular.

Una relación ITB < 0,5 tiene un riesgo 2,5 veces mayor de que se presente isquemia crítica donde se requiera cirugía de revascularización o amputación mayor.

a.4).- Laboratorio clínicos:

Existe una correlación entre la EAP de los MMII y la TFG así:

 

Manifestación /TFG

>  60

59 - 30

< 30

Dolor de decúbito

9%

20%

31%

Úlcera isquémica

15%

23%

39%

Gangrena

26%

33%

50%

 

a.5).- Ayudas diagnósticas:

a.5.1) Doppler: Se realiza el registro de la presión segmentaria en las extremidades a nivel de muslo alto, muslo bajo, pantorrilla y tobillo. A nivel de tobillo en las arteria tibial anterior, posterior y arteria peronea (llamada también arteria fibular). La comparación entre las presiones sistólicas braquial con las obtenidas en los MMII permite conocer la localización e información sobre la intensidad de la afectación hemodinámica. También se mide el registro de la onda velocimétrica.

 

a.5.2).- Pletismografia: Es el registro de las ondas de volumen de los pulsos a lo largo de las extremidades. Es útil para pacientes en los que se sospeche calcificación de las paredes arteriales que impidan la medición fiable de las presiones sistólicas.

a.5.3).- Claudicometría: Consiste en reproducir el dolor de la claudicación al realizarse ejercicio sobre una banda sin fin. Esta prueba se realiza en pacientes que presentan una claudicación intermitente de mediana y larga distancia con exploración física e ITB dentro de la normal. En esta prueba al reproducirse el dolor el ITB debe hacerse positivo (porque normalmente debe elevarse la PAS, pero en la EAP no puede elevarse la PAS en los tobillos por el bloqueo y entonces el ITB debe positivarse) o de lo contrario indicará un origen no arterial de la claudicación.

a.5.4).- Angiotomografía computarizada multicorte. Solo limitado por el uso de medio de contraste y por la radiación. Los depósitos de calcio pueden alterar las imágenes.

a.5.5).- Angiorresonancia. Solo limitada por las contraindicaciones normales de la RMN (endoprotesis cerebrales, implantes cocleares, desfibriladores, etc).

a.5.6).- Angiografía: A pesar que es el Gold Estándar, solo está indicada en caso que se contemple una reparación quirúrgica o endovascular, de acuerdo a un posible diagnóstico realizado con las anteriores pruebas y donde se evidencie claudicación corta o progresiva, dolor en reposo o lesiones tróficas. Lo anterior debido a los riesgos de la angiografía tales como reacciones al medio de contraste, deterioro de la función renal y problemas locales (hemorragias, fístulas arteriovenosas, seudoaneurismas, disecciones) o ateroembolias.

Tratamiento de la EAP de los MMII:

a).- Tratamiento médico:

Tiene por objetivo prevenir eventos secundarios y mejorar la funcionalidad del miembro afectado.

a.1).- Eliminación de factores de riesgo controlables para lo cual se debe hacer:

.- CTEV.

.- Control de comorbilidades: En diabético con metas de HbA1c ideal < a 6%, pero es aceptable < 7%, Glicemia < 100 mg/dL, control de lípidos adecuados para lograr metas de LDL < a 100 mg/dL y en pacientes diabéticos <70 mg/dL. En pacientes hipertensos lo ideal es manejar TA < 130/80 mmHg, pero es aceptable 140/90.

.- Eliminar el tabaquismo (es el principal factor de riesgo).

a.2).- Medida de higiene arterial:

.- No usar ropa ajustada.

.- Protección del frio, pero no usar bolsas de agua caliente porque la mayoría de pacientes tienen neuropatía avanzada (amén de que muchos son diabéticos), teniendo por tanto alto el umbral del dolor pudiendo llegar a sufrir quemaduras.

.- Ejercicio controlado en un inicio, consistente en parar si hay dolor y descansar, hasta que vaya aumentando progresivamente las distancia antes que aparezca la claudicación, lo ideal es 30 minutos diarios o mínimos 4 veces por semana por mínimo 12 semanas. Contraindicado en pacientes con úlceras (estadio IV de Fontaine o categoría 6 de Rutherford hasta que sanen.

.- Cuidado de los pies, principalmente en diabéticos, los cuales tienen alteraciones disautonómicas que hacen que pierdan la capacidad de sudar en los pies y por eso nunca usar talcos y por el contrario se deben humectar con vaselina como mínimo u otra crema emoliente, porque se resecan los pies y predisponen a la formación de ulceras.

.- Usar calzado adecuado.

a.3)- Prevención secundaria de eventos cardiovasculares:

.- AAS: No mejora los síntomas de la EAP pero reduce un 23% la posibilidad de IAM y ECV. Dosis 75 a 100 mg/dia.

.- Clopidogrel (tienopiridinicos) en intolerancia o contraindicación del AAS.

.- Estatinas: De acuerdo a los protocolos para manejo de hiperlipidemias. Pero además tiene actividad pleiotrópica, inhibe la proliferación celular, restauran la función endotelial, inhibe la reactividad plaquetaria y es antioxidante.

.- IECA: Su uso reduce un 25% eventos vasculares mayores, por tanto su uso está indicado, además parece mejorar la distancia recorrida.

a.4).- Manejo del dolor:

.- Opioides: Cuando se presenta lesiones isquémicas ulcerosas el dolor es tan intenso que se requiere el uso de opiodes.

a.5). Mejorar la funcionalidad del miembro afectado, con los denominados “vasodilatadores periféricos”.

.- Cilostazol: Es el medicamento de primera elección, el cual es un inhibidor de la fosfodiesterasa III a nivel de las plaquetas y por tanto aumenta los niveles de AMPc en forma indirecta y de esta forma inhibe la agregación plaquetaria. Dosis máxima 100 mg c/12 horas, pero iniciando con dosis menores (50 mg/12 horas) que luego va aumentando hasta llegar a la dosis máxima, la cual debe ser prescrita por lo menos por 12 meses. Está contraindicado en falla cardiaca y con precaución en función renal alterada. Los efectos secundarios más importantes son cefalea, mareo, palpitaciones y diarrea.

.- Naftidrofurilo: Es un antagonista de receptor de serotonina 5-HT2 localizados en la CMLV e inhibe la agregación plaquetaria. Dosis 100 a 200 mg c/8 horas.

.- Buflomedil: Es un adrenolítico α1 y α2, que también inhibe la agregación plaquetaria y mejora la deformidad de los glóbulos rojos. En países de la UE se ha retirado del mercado por falta de evidencia y eventos adversos elevados.

.- Pentoxifilina: Aunque es el único fármaco indicado para la claudicación intermitente su eficacia es controvertida. El mecanismo de acción consistes en 1. Aumentar la deformidad de los hematíes, 2. Disminuir la viscosidad sanguínea, 3. Reducir niveles de fibrinógeno plasmático y 4. Inhibe la agregación plaquetaria. Dosis 2 gr/día pero actualmente no está en las guías entonces no es recomendable su uso.

.- Prostaciclina (PGI2) y PE2: De uso parenteral en crisis cuyo mecanismo de acción es inhibiendo la agregación plaquetaria, inhibiendo la activación plaquetaria y con efecto vasodilatador. Aunque no está plenamente confirmado la utilidad para reducir el riesgo de amputación.

.- Anticoagulantes: en la crisis aguda, aunque su efecto también es discutible.

b).- Tratamiento quirúrgico.

b.1).- Revascularización endovascular: Indicada en pacientes que pasan de estado IIa a IIb de la clasificación de Fontaine siempre y cuando haya sido adherente al tratamiento médico y por lo menos haya hecho ejercicio por 12 semanas.

También está indicado en los estadios grado III y IV, en los cuales en ocasiones puede presentarse la oclusión en varios sitios requiriéndose en ocasiones más de una reparación quirúrgica. La revascularización endovascular o angioplastia puede requerir stents o no.

 

b.2).- Cirugía vascular: Indicada en enfermedad oclusiva difusa, creando nuevos conductos anatómicos o extraanatómicos, entre las que tenemos:

.- La endarterectomia (cirugía para la remoción de una placa de la pared arterial) con o sin implantación de parches.

.- Bypass (aorto-iliacos o bifemorales)

.- Injertos de vena safena o protésicos.

.- Amputación del miembro afectado en caso de gangrena establecida.