HISTO - ANATOMIA VENOSA DE LOS MIEMBROS INFERIORES*:

En esta revisión además de realizar la descripción de la anatomía del sistema venoso de los miembros inferiores debemos realizar la descripción del sistema venoso pélvico, por cuanto están muy relacionados desde el punto de vista anatómico y sobre todo desde el punto de clínico por el papel que desempeña este sistema en el trombo-embolismo venoso, los síndromes de congestión venoso y las venas varicosas primarias y recurrentes en los miembros inferiores.

HISTOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO:

En un corte histológico las venas suelen ser paralelas a las arterias y se reconocen porque están colapsadas debido a que sus paredes son más delgadas y menos elásticas (se colapsa cuando no está llena de sangre).

Las venas poseen las mismas tres capas de las arterias, pero las túnicas media o muscular y la adventicia están muy poco desarrolladas, (a la falta de desarrollo de la túnica adventicia se debe su menor elasticidad), incluso en muchos órganos carece de túnica media como en las meninges, la retina, el pene y la placenta por ejemplo. Incluso cuando la vena posee las tres capas, los límites entre la túnica íntima y la media no se distinguen con claridad.

Existe diferencia también en el desarrollo de las túnicas de las paredes entre la venas de los MMSS y los MMII, por cuanto las venas de los MMSS posee una túnica media mejor desarrollada y una  adventicia menos desarrollada al compararlas con las de los MMII.

Clasificación histológica de las venas:

.- Vénulas poscapilares: Localizadas inmediatamente luego de los capilares, son muy similares histológicamente a éstos pero más grandes, por lo tanto poseen igualmente un revestimiento luminal de endotelio con su lámina basal que comparten con los pericitos  o células murales o células de Rouget que reemplazan la túnica media, hasta cuando las vénulas poseen un calibre de 1 mm. En el lecho de las vénulas poscapilares también se presenta intercambio de moléculas nutrientes y de residuos (similar que en el capilar) entre el torrente sanguíneo y los tejidos, porque incluso sus paredes son más permeables. Recordemos que precisamente el fenómeno marginamiento, rodamiento, adhesión estable, diapédesis y migración de los  leucocitos hacia los tejidos injuriados se da en estas vénulas poscapilares y no en los capilares (como ya se explicó en el capítulo de inmunología). El plasmalema de las células endoteliales de las vénulas poscapilares posee receptores para serotonina e histamina.

.- Venas pequeñas: Cuando las vénulas poscapilares tienen un diámetro de 1 mm los pericitos comienzan a reemplazarse por miocitos lisos dispersos y a medida que la vénula va aumentando de diámetro los miocitos van formando una capa y cuando esta se forma se les denomina venas pequeñas o de pequeño calibre.

.- Venas medianas: A medida que las venas pequeñas aumentan de tamaño se trasforman en las de mediano tamaño, las cuales se caracterizan por tener una túnica intima que posee además del endotelio y su lámina basal, una capa de fibras reticulares y elásticas pero que no forman una lámina elástica interna propiamente dicha. La túnica media es una capa muscular laxa que posee algunas fibras de colágeno y fibroblastos y finalmente la túnica adventicia es más gruesa y está formada por fibras de colágeno, fibras elásticas y algunas fibras musculares.

.- Venas grandes: Cuando las venas medianas tienen más de 1 cm de diámetro se  transforman en venas grandes, las cuales son solamente las venas yugulares internas, las cavas, las ácigos, las pulmonares, la porta, las renales y las iliacas. La túnica íntima de estas venas grandes posee además de las capas que poseen las venas medianas una capa subendotelial que incluye fibroblastos que sintetizan una red de fibras elásticas. Excepto las venas pulmonares y las de los miembros inferiores (tributarias de las iliacas que forman las venas superficiales de las piernas) no poseen túnica media. La túnica adventicia es bien desarrollada con muchas fibras elásticas y colágeno. Posee una vasa vasorum bien desarrollada. Las venas pulmonares y las cavas en inmediaciones de los ostium cardiacos presentan miocardiocitos en sus paredes.

Las venas poseen repliegues de la túnica íntima hacia la luz de la vena, repliegue que posee un su base abundantes fibras musculares y poseen un borde libre que constituyen las válvulas venosas. Las hay de dos tipos las parietales y las válvulas terminales (antes se llamaban ostiales), las primeras localizadas en forma inconstantes a lo largo de las venas y las segundas localizadas en forma constante en la desembocadura de una vena en otra. Ahora siempre por debajo de la desembocadura de una vena existe una válvula parietal en la vena que recibe el afluente, para evitar el reflujo de la sangre que ingresa. El número de válvula parietales en una vena es directamente proporcional a la presión que soporta e inversamente proporcional al calibre (p.e. la vena tibial posterior posee muchas válvulas mientas que la vena cava inferior no posee válvulas.

El daño de las válvulas venosas inicia en este borde libre al parecer debido a procesos inflamatorios, caracterizado por la adhesión de leucocitos y luego su infiltración que lleva a una remodelación fibroesclerótica de la válvula con debilitamiento de la pared de la vena. 

ANATOMÍA VENOSA DE LOS MIEMBROS INFERIORES:

La descripción del sistema venoso de los MMII que realizaremos está basado en el consenso adoptado en el XIV Congreso Mundial de la Unión Internacional de Flebología (International Union of Phlebology – IUP-)  celebrado en Roma en el año 2001, documento elaborado con la participación de la Federación Internacional de Asociación de Anatomistas (IFAA) y el Comité Federativo Internacional de Terminología Anatómica (FICAT) y que fue refrendado en el año 2005, en el cual se reconocen 4 sistemas venosos en los miembros inferiores: el sistema de venas superficiales, el sistema de venas profundas, el sistema de venas perforantes y el sistema de lagos venosos soleo – gemelar. Estos sistemas venosos se asemejan a una “escalera” donde los “largueros” son paralelos y corresponden a los sistemas profundos y superficiales y los “travesaños o pasos” corresponde a las perforantes.

El compartimiento muscular profundo de los MMII está rodeado por la fascia muscular, por eso se denomina actualmente como subfascial, contiene las venas del sistema profundo que generalmente van acompañadas de la arteria de su mismo nombre; mientras que el compartimiento superficial se ubica entre la fascia muscular y la piel, por eso actualmente se denomina epifascial, conteniendo en el tejido subcutáneo el sistema venoso superficial, el cual es paralelo al profundo (este sistema a nivel de los MMSS es objeto de canalizaciones venosas para el suministro de medicamentos). Atravesando la fascia muscular comunicando una vena superficial con una profunda se encuentran las venas perforantes. Por otra parte existen una venas que comunican dos venas superficiales o dos venas profundas, pero sin atravesar la fascia y a estas se les denomina venas comunicantes. Las venas del sistema de lagos soleo-gemelares son más reservorios venosos que venas de conducción de flujo sanguíneo.

a).- Sistema venoso superficial (SVS) de los miembros inferiores:

Formado por las venas localizadas en el compartimento superficial y que están contenidas en el tejido celular subcutáneo y correspondiendo a la vena safena mayor (VSM) y sus venas afluentes, la vena safena menor (VSm) y sus afluentes, las venas tributarias de las VSM y VSm y el sistema venoso del pie: VER GRAFICO 330 CUADERNO VIOLETA.

a.1).- Vena safena mayor (VSM) con sus venas afluentes y accesorias:

La palabra safena viene del griego “saphenes” que quiere decir “claro o manifiesto” y es usada para denominar a una de las venas del  sistema venoso superficial. Debido a que aún se encuentra en muchos textos la nomenclatura antigua debemos recordarla (para evitar confusiones), en la cual esta vena era conocida como vena safena magna (que viene del latín magnus que quiere decir “muy grande”, lo cual se debe a que esta es la vena más grande del cuerpo humano), también era conocida como vena safena larga (por el mismo motivo) o como vena safena interna (este era el nombre más común y el más confuso, porque hacía pensar que quedaba en el compartimiento profundo, por lo de “interna”, pero en realidad se debía a que transcurría por la parte “interna” de la pierna). La VSM inicia distalmente en la vena marginal medial o interna del pie (que pasa por delante del maléolo interno o sea premaleolar) y termina en el sitio donde la vena safena mayor atraviesa la fascia muscular del compartimento muscular profundo para desembocar en la vena femoral  a nivel de la ingle lo cual se denomina unión safeno-femoral, el cual antes era llamado cayado de la safena (porque tiene una curvatura) o confluencia venosa subinguinal. Esta desembocadura de la unión safeno-femoral se localiza medial a la arteria femoral (entonces la podemos localizar medial al pulso femoral). Internamente a la unión safeno-femoral (o más medialmente como se quiera decir) se encuentra el nervio safeno externo.

El número de válvulas de la vena safena mayor (VSM) es variable pero con toda seguridad posee dos, localizadas a nivel de la unión safeno-femoral, una en la desembocadura denomina valva terminal (antes llamada válvula ostial) que tiene por función impedir el reflujo desde la vena femoral hacia la VSM y otra denominada valva preterminal localizada de 3 a 5 cm antes de la desembocadura (antes llamada preostial o subostial). Entre la valva terminal y la preterminal se encuentra la desembocadura de cuatro venas tributarias o afluentes de la unión safeno-femoral: la epigástrica inferior superficial, la pudenda externa superficial, la pudenda externa profunda y la circunfleja iliaca superficial. Cada una de estas afluentes poseen una válvula en su desembocadura en la unión safeno-femoral y la función de la válvula pretermial de la VSM es no permitir el reflujo de la sangre que llega por estas afluentes hacia el trayecto inferior de la VSM. 

Entre las venas afluentes y accesorias de la VSM tenemos. 1. La vena circunfleja anterior del muslo que antes era llamada vena circunfleja femoral anterior (nombre muy confuso porque hacía pensar que drenaba en la vena femoral). 2. La Vena circunfleja posterior del muslo que antes se llamaba vena circunfleja femoral posterior (igualmente confuso por el mismo motivo), 3. La Accesoria posterior de la vena safena mayor (AP-VSM) que antes a la parte correspondiente del muslo se le llamaba vena safena magna accesoria posterior y la parte correspondiente de la pierna se llamaba arco venoso posterior o vena de Leonardo, ahora, gracias a Dios, se llama a todo el trayecto venoso como AP-VSM, 3. La Accesoria anterior de la vena safena mayor (AA-VSM), 3. La Accesoria superficial de la vena safena mayor (AS-VSM) y 4. La(s) Vena(s) intersafena(s) las cuales pueden ser 1  o más venas que cruzan la pantorrilla para anastomosar las VSM y la vena safena menor. 

a.2).- Vena safena menor (VSm) y sus venas afluentes:

La cual también poseía otros nombres en la antigua nomenclatura, los cuales eran vena safena parva (que viene del latín parvus que quiere decir “breve o corta” por ser más pequeña que la safena mayor), vena safena corta (por el mismo  motivo) y vena safena externa (por el motivo contrario del nombre de la vena safena mayor o sea porque una parte trascurre por la parte externa de la pierna); todos nombres confusos y que no debemos usar.

Nace en la vena marginal externa o lateral del pie bordeando el borde posterior del maléolo externo (retromaleolar), y luego se localiza en la línea media posterior de la pierna entre los dos gastrocnemios (junto al nervio safeno externo rama del nervio ciático poplíteo interno y del nervio peroneo o safeno accesorio rama también del nervio ciático poplíteo interno) y se dirige hacia el hueco poplíteo (perforando la fascia de la pierna en un 75% de los casos en la parte media y un 25% de los casos en la parte superior), para ir a desembocar la mayoría de las veces en la vena poplítea mediante la unión safeno-poplítea, que antes se llamaba “cayado de la vena safena externa” (por la curva que describe). Otras veces desemboca en la vena safena mayor mediante anastomosis realizada con la vena circunfleja posterior del muslo y entonces a esta vena se le denomina vena de Giacomini,  comportándose como una vena intersafena. Otras veces desemboca en el tercio inferior de la vena femoral a nivel de las perforantes de Dott.

Al igual que la VSM posee una válvula terminal a nivel de su desembocadura (sea en la v. poplítea, en la circunfleja posterior del muslo o vena de Giacomini o en el tercio inferior de la v. femoral) y además posee mínimo otras 7 válvulas en su recorrido.

Entre las venas tributarias de la VSm tenemos la Accesoria superficial de la vena safena menor (AS-VSm).

a.3).- Venas tributarias de las venas safenas mayor y menor: Son venas pequeñas superficiales donde drenan las vénulas de los plexos subpapilares y reticulares de la piel y TCS, las cuales se van uniendo hasta formar venas medianas que drenan en las dos venas safenas.

a.4).- Sistema venoso del pie: El sistema venoso del pie es una compleja red venosa formado en forma muy resumida de la siguiente forma: en la parte plantar por la suela venosa de Lejars (más abajo explicada), en la parte dorsal formada por las venas interdigitales,  el arco venoso dorsal del pie, las venas pedias comunes, la vena marginal externa o lateral, la vena maleolar anteroexterna y la vena marginal interna o medial y la vena maleolar anterointerna, entre otras. La vena marginal externa o lateral da origen a la vena safena menor y la vena marginal interna o medial da origen al la vena safena mayor.

La esponja de Lejars o Suela Venosa de Lejars o Bomba Venosa Plantar, es una red venosa muy densa localizada intradérmica y subdérmica a nivel de la planta del pie, red venosa que en la parte anterior desemboca en el arco plantar subcutáneo, la parte lateral desemboca en las venas dorsales y la posterior en el arco aquileo y retromaleolar. Esta red venosa se caracteriza por poseer pocas válvulas venosas y desempeñar un papel muy importante en el retorno venoso, por cuanto cuando caminamos comprimimos esta red venosa constituyendo un ingenioso sistema hemopropulsor (por eso algunos llaman al sistema venoso del pie como el corazón periférico) responsable del 20% del retorno venoso de los MMII (el otro 80% depende de la Bomba Venosa de Bauer formada por el sistema venoso profundo y los músculos de la pantorrilla  o sea los gastrocnemios y el sóleo). Este sistema de hemopropulsión de la esponja de Lejars requiere la coordinación entre la dilatación y estrechamiento alternativo de los espacios intermetatarsianos y de vainas aponeuróticos con la compresión y descompresión de la esponja de Lejars dada en cada paso al caminar. Por esta razón la afectación de la arquitectura normal del pie (malformaciones congénitas o adquiridas) así como trastornos de la marcha hacen parte de la génesis de las alteraciones de la circulación venosa en los miembros inferiores.

b).- Sistema venoso profundo (SVP) de los miembros inferiores:

Las venas del sistema venoso profundo trascurren en el compartimento muscular  profundo, lógicamente por debajo de la fascia o aponeurosis muscular, junto a los huesos de la pierna, los nervios, las arterias y rodeados íntimamente por colectores linfáticos, lo cual explica el linfedema secundario de las trombosis venosas profundas de los MMII. A diferencia de las venas del sistema venoso superficial poseen numerosas válvulas y participan en el retorno del 90% del flujo venoso de los MMII, mientras que el sistema venoso superficial solo participa con el 10%, cantidad que este SVS drena a al SVP a través de las perforantes y de las uniones safeno-femoral y safeno-poplítea.

La anterior nomenclatura le daba a las venas de este sistema venoso el mismo nombre de las arterias que acompañaba, pero causaba gran confusión y por eso ahora se denominan así: sistema venoso profundo del pie, vena tibial posterior, vena peronea (o vena fibular), vena tibial anterior, vena poplítea, vena femoral, vena femoral profunda y vena femoral común. VER GRAFICO 331 CUADERNO VIOLETA.

b.1).- Sistema venoso profundo del pie:

Se inicia con las venas digitales profundas plantares y dorsales.

Las venas digitales profundas plantares dan origen a las venas metatarsianas profundas plantares¸ las cuales se unen para formar el arco profundo plantar  de las que nacen las venas laterales externa e interna plantares, que dan origen a nivel posterior del maléolo interno (retromaleolar) a la vena tibial posterior.

Por su parte las venas digitales profundas dorsales dan origen a las venas metatarsianas profundas dorsales las cuales dan origen a las venas pedias dorsales las que al unirse forma la vena dorsal pedia la cual luego se convierte en la vena tibial anterior.

Por otra parte una parte de las venas tarsales se anastomosan con unas ramas de las venas pedias dorsales formando a nivel posterior del maléolo externo (retromaleolar) a la vena peronea o fibular.

 b.2).- Vena peronea (fibular), vena tibial posterior y tronco tibio-peroneo:

Las venas fibulares y tibial posterior transcurren por la cara posterior de la pierna (retromaleolares) íntimamente relacionadas con las arterias del mismo nombre, para formar a nivel del tercio superior de la pierna el tronco tibio-peroneo.

b.3).- Vena tibial anterior:

Una vez formada a partir de la vena pedia dorsal asciende por la parte anterior de la pierna y cuando se une al tronco tibio-peroneo forman la vena poplítea.

b.4).- Vena poplítea:

Formada por la unión del tronco tibio-peroneo con la vena tibial anterior, la cual viaja junto a la arteria del mismo nombre hasta cuando pasa por el canal de Hunter, a partir de lo cual se comienza a llamar vena femoral.

b.5).- Vena femoral, femoral profunda y femoral común:

Una vez la vena poplítea pasa por el túnel de Hunter se comienza a llamar vena femoral (en la antigua nomenclatura se le llamaba vena femoral superficial, supongo que para distinguirla de la vena femoral profunda que ahora describiremos, pero en mi modesto concepto este nombre no se debe ni recordar por lo inadecuado y confuso, por cuanto esta es una vena del sistema venoso profundo).

Una de las tributarias más importantes de la vena femoral es la vena femoral profunda (que antes se llamaba vena profunda del muslo), en la cual drenan las vénulas de los músculos del muslo, desembocando en la vena femoral a 4 cm del arco inguinal, formándose la vena femoral común a partir de este sitio.

La vena femoral común cuando atraviesa el arco inguinal a través del anillo crural se comienza a llamar vena iliaca externa. Esta vena iliaca externa se anastomosa con la vena iliaca interna o hipogástrica para formar la vena iliaca común o primitiva. Esta vena iliaca común o primitiva se anastomosa con la vena iliaca común o primitiva contralateral a nivel de L5 para formar la vena cava inferior. A consecuencia que la vena cava inferior trascurre por el lado derecho de la columna vertebral la vena iliaca común izquierda es más larga que la derecha y pasa por debajo de la arteria iliaca común derecha. En ocasiones esta disposición anatómica de la vena iliaca común izquierda hace que se comprima entre la arteria iliaca común derecha y la columna vertebral causando la proliferación de la íntima de la vena, lo cual se denomina espolón venoso, llevando a la patología denominada Síndrome de la compresión de la vena iliaca común izquierda o Síndrome de May Thurner o de Cockett  y explicaría porque es más común los fenómeno trombóticos en el miembro inferior izquierdo.

Solo en un 25% de los casos la vena iliaca externa posee válvulas y la vena iliaca común excepcionalmente posee válvulas.

c).- Sistema venoso de las perforantes de los miembros inferiores:

Poseen válvulas que permiten el paso sanguíneo unidireccional del sistema venoso superficial al profundo y sus trastornos tienen gran significancia en la insuficiencia venosa. Para su descripción las agruparemos en 6 grupos de perforantes así: perforantes del pie, del tobillo, de la pierna, de la rodilla, del muslo y de los músculos del glúteo; los cuales en muchos textos aún continúan denominándose por la antigua codificación de epónimos pero acá solo los describiremos por la actual basada en la descripción topográfica. VER GRAFICO 332 CUADERNO VIOLETA.

.- Sistema de venas perforantes del pie: son las perforantes dorsales, las plantares, las mediales, las laterales y las intercapitulares.

.-Sistema de venas perforantes del tobillo: Son las laterales, las mediales y las anteriores.

.- Sistema de venas perforantes de la pierna: son cuatro grupos: 1) Venas perforantes mediales, 2). Venas perforantes anteriores, 3). Venas perforantes laterales y 4). Venas perforantes posteriores.

.- Sistema de venas perforantes de la rodilla: Son cuatro grupos: 1) Venas perforantes mediales, 2) Venas perforantes laterales, 3) Venas perforantes suprapatelares y 4) Venas perforantes infrapatelares.

.- Sistema de venas perforantes del muslo: Son tres grupos: 1) Venas perforantes laterales, 2). Venas perforantes mediales, 3) Venas perforantes inguinales y anteriores y 4). Venas perforantes posteriores.

.- Sistema de perforantes del músculo glúteo: Son tres grupos: el superior, el medio y el inferior.

d).- Sistema venoso Soleo - gemelares (gastrocnemios).

Está constituido por las venas soleares que drenan del músculo soleo (antes llamadas venas surales), y las venas gemelares o gastrocnemias que drenan de los músculos gastrocnemios o gemelos, de la cuales hay las laterales, mediales e intergemelares. No son venas de conducción normal sino que son lagos venosos que se llenan en la diástole venosa muscular y se vacían en la sístole venosa muscular, cuya función es de reservorio. Este sistema de reservorio drena en la vena safena menor (sistema venoso superficial) o en la vena poplítea (sistema venoso profundo). 

ANATOMÍA DEL SISTEMA VENOSO PELVICO:

El sistema venoso pélvico está formado por venas que drenan músculos, órganos y plexos venosos. Las venas que drenan los músculos forman una red venosa parietal (tanto intrapelvica como extrapelvica) y las venas que drenan los tejidos de los órganos y los plexos forman una red venosa visceral.  Las venas de la red venosa visceral carece de válvulas (la parietal si posee) lo cual la hace susceptible de padecer la enfermedad venosa crónica pélvica.

Las venas tributarias donde desembocan toda la sangre que retorna de la pelvis son: la vena iliaca externa, la vena iliaca interna o hipogástrica, la vena iliaca común o primitiva, la vena cava inferior y la vena mesentérica inferior que a su vez drena en la vena porta a través de la vena esplénica; o sea que la sangre que retorna de la pelvis solo lo puede hacer por una de estas 6 venas.

a).- Sistema venoso del recto y canal anal:

Las vénulas que recolectan la sangre de la mucosa del recto forman a nivel submucoso una red que se denominan plexo rectal interno  y las vénulas que recolectan la sangre del revestimiento epitelial del canal anal forman otra red que se denomina plexo rectal externo; estos dos plexos están comunicados por medio una vénulas denominadas comunicantes de los plexos rectales internos y externos. Estos plexos forman el sistema hemorroidal  o si se quiere el plexo hemorroidal, por eso cuando se sufren procesos de dilataciones de estas venas se denominan hemorroides internas o externas según al plexo que pertenezcan. Por otra parte la sangre que drena de la musculatura del recto y de la serosa forma otra red o plexo sobre la pared exterior del recto denominado plexo venoso rectal perimuscular. VER GRAFICO 333 CUADERNO VIOLETA.

Estos tres plexos venosos recto-anales, uno submucoso o plexo rectal interno, uno subdérmico o plexo rectal externo y uno perimuscular, drenan por tres venas: las venas rectales superior, media e inferior.

Vena rectal superior: En esta vena drena gran parte del plexo venoso rectal perimuscular y la parte correspondiente del plexo rectal interno localizado de la línea pectinea dentada hacia arriba. Esta vena rectal superior (junto con las venas sigmoideas) dan origen a la vena mesentérica inferior, la cual como se dijo es una de la venas tributarias de la pelvis, la cual drena a través de la vena esplénica en la vena porta. Por tanto este circuito venoso hace parte del sistema porta y no del sistema de la circulación sistémica general.

Vena rectal media: En esta vena drena parte del plexo venoso rectal perimuscular, parte del plexo rectal interno y además drenan venas que provienen de órganos vecinos tales como la vejiga, la vagina y el útero en la mujer o la próstata y vesículas seminales en el hombre. Esta vena drena en la vena hipogástrica o iliaca interna, por tanto este circuito pertenece a la circulación general sistémica.

Vena rectal inferior: En esta vena drena el plexo rectal externo y parte del plexo rectal interno  (de la línea pectínea dentada hacia abajo) por medio de las  venas comunicantes de los plexos rectales internos y externos. Esta vena rectal inferior drena en la vena pudenda interna y esta a su vez lo hace en la vena hipogástrica o iliaca interna.

Como podemos ver, el plexo rectal interno se comunica con el plexo rectal externo a través de las comunicantes de los plexos venosos interno y externo y por tanto esta anastomosis se convierte en una conexión entre los dos sistemas venosos (sistema porta y sistema general sistémicos) y esto explica por qué procesos obstructivos de la circulación porta (hipertensión portal p.e) pueden manifestase con dilataciones varicosas del plexo venoso rectal externo o interno (o hemorroides externas o internas), porque recordemos que estos plexos carecen de válvulas que eviten el reflujo (como lo dijimos de todos los plexos venosos viscerales de la pelvis).

b).- Venas glúteas inferiores:

En ellas drenan vénulas de la parte profunda de los glúteos, de la parte anterointerna del muslo, del periné y de los labios de la vulva. Esta vena glútea inferior drena en la vena hipogástrica o iliaca interna.

c).- Venas perineales:

d).- Plexo pudendo:

e).- Venas del ligamento ancho y redondo.

f).- Venas púbicas.

g).- Plexo vesico - prostático – recto – púbico o de Santorini.

g).- Vena hipogástrica o iliaca interna.

FISIOLOGIA DEL SISTEMA VENOSO DE LOS MIEMBROS INFERIORES*:

Las venas tienen tres funciones (RRR):

a).- Retorno venoso (transporte de la sangre de regreso al corazón),

b).- Reservorio sanguíneo (el 70% de la volemia se encuentra en las venas, el 21% en el sistema arterial general y el 9% en el sistema pulmonar hematósica) y,

c).- Regulación de la temperatura corporal.

a).- Retorno venoso:

El retorno venoso, se define como el volumen de sangre que circula desde los capilares hasta la aurícula derecha por la unidad de tiempo (minuto) impulsada por un gradiente medio de presión efectiva o diferencial entre la Presión Venosa Periférica (PVP) y la Presión Venosa Central (PVC). La presión sanguínea disminuye desde la aorta hacia los capilares arteriales, de tal suerte que cuando la sangre llega a las vénulas su presión es de unos 15 mmHg, y continua disminuyendo a través del sistema venoso de tal manera que cuando la misma sangre llega a las venas de mediano calibre la presión venosa es de unos 10 mmHg y cuando llega  a la aurícula derecha la presión venosa es de aproximadamente 5 mmHg. Concluimos que en el sistema venoso la presión venosa es mayor en la periferia (PVP) y disminuye al acercarse al corazón (PVC), asegurando de esta forma el avance de la sangre por el sistema venoso de zonas de mayor presión a zonas de menor presión. En general la presión arterial es mayor que la presión venosa, siendo la circulación arterial un circuito de alta presión y bajo volumen, mientras que el venoso es un circuito de baja presión y alto volumen, por esta razón aunque el volumen de sangre en el sistema venoso es grande (70% de la volemia se localiza en el sistema venoso, 21 en el sistema arterial y 9% en el sistema pulmonar hematósico) la presión es baja debido a que sus paredes tienen una gran distensibilidad. El gradiente de presiones entre la PVC y la PVP que favorece el retorno venoso se encuentra afectado por los siguientes factores:

a.1).- La bomba venosa: La bomba venosa corresponde al sistema de válvulas venosas, a la esponja venosa de Lejars y la bomba venosa de Bauer. La bomba venosa dependiente de las válvulas venosas, se explica porque los segmentos venosos entre dos válvulas, denominados segmentos intervalvulares, funcionan en forma de “esclusas” que permiten el avance de la sangre entre un segmento y el siguiente. La importancia del sistema de válvulas venosas en el retorno venoso es debido a que “fragmenta” la columna de sangre en los venas en su recorrido desde la periferia hacia el corazón (segmentos intervalvulares), lo cual hace que la fuerza de gravedad no actúe sobre toda la columna de sangre sino sobre cada fragmento. Esto se explica por la Ley de Pascal que dice: “La  diferencia  de  presión  entre  dos  puntos  de  una  masa  liquida  está  dada  por  la diferencia de altura multiplicada por el peso específico del líquido”. Lógicamente esta bomba venosa dependiente del sistema valvular solo tiene por acción fragmentar la columna de sangre dentro de la vena y evitar que la sangre se “regrese” por efecto de la gravedad, pero no realiza ninguna acción para impulsar la sangre de un segmento intervalvular al siguiente, y por tanto esta acción debe ser desarrollada por otros factores diferentes. La bomba venosa dependiente de la esponja venosa de Lejars del sistema venos de los pies y por la bomba venosa de Bauer del sistema venoso de la pierna ya se explicaron antes.

a.2).- La Bomba muscular: Las venas están rodeadas de músculo esquelético y este al contraerse realizan un efecto mecánico que comprime la vena, lo cual causa el avance de la sangre entre los segmentos intervalvulares de la bomba venosa.

a.3).- Bomba respiratoria: Facilita el retorno venoso al establecer un gradiente de presiones, por cuanto en la inspiración se presenta una presión negativa intratorácica que expande las venas intratorácicas y se da una presión positiva abdominal que bombea la sangre contenida en el abdomen.

a.4).- Bomba cardiaca: La caída de la presión en la aurícula derecha dada por la diástole auricular, causa un efecto de succión sobre la sangre de las venas que drenan en esta cavidad, estimulando el retorno venoso.

a.5).- Pulso arterial o Vis a tergo: El pulso arterial participa en el retorno venoso por dos mecanismos, el primero gracias al remanente de la presión sistólica arterial luego de atravesar el lecho capilar y el segundo porque la mayoría de las venas viajan junto a las arterias, entonces la distención de las arterias comprime las venas que transitan adyacentes a ellas, causando un efecto similar al de la bomba muscular.

a.6).- Tono  venoso: Esta dado por la actividad adrenérgica simpática vasoconstrictora sobre las fibras musculares lisas venulares que poseen algunas venas. Debido a que esta capa muscular no está presente en todo el sistema venoso y donde está presente es por lo general una pequeña capa muscular, el efecto vasopresor no es de gran importancia en el retorno venoso.

a.7).- Volumen circulante: el aumento del volumen circulante aumenta la PVP y este aumento causa una mayor gradiente de presión con la PVC lo cual favorece el retorno venoso.

La Presión Venosa Central (PVC), corresponde a la presión del volumen de sangre intratorácica o central o sea la presión que existe en las grandes venas del tórax y en la aurícula derecha, cuyo valor normal es de 6 a 12 cm de H2O en la vena cava y de 0 a 5 cm de H2O (2 a 8 mmHg con media de 5 mmHg) en la aurícula derecha. Existe una relación entre PVC, gasto cardiaco (GC), PVP y retorno venoso; por cuanto la PVC depende del equilibrio entre el gasto cardiaco (GC) y el retorno venoso, por cuanto si disminuye el GC disminuye el retorno venoso avanzando más lentamente la sangre y esto disminuye la PVC. Por su parte si se aumenta la PVC se aumenta en forma retrógrada la PVP en todo el sistema disminuyendo el retorno venoso (porque disminuye el gradiente PVP-PVC) y el menor retorno venoso disminuye la sangre disponible para que se eyectada por el corazón lo cual lleva a una baja del GC.

La Presión Venosa Periférica (PVP), es la que existe en los vasos venosos extratorácicos y es mayor que la PVC. En las vénulas postcapilares la presión venosa es de aproximadamente 15 mmHg, en las venas de mediano calibre la presión venosa es de aproximadamente 10 mmHg y en las grandes venas extratorácicas la presión venosa es de aproximadamente 5 a 6 mmHg. Sin embargo la PVP es muy variable dependiendo de la localización de la vena, la distancia del corazón y de la posición del paciente, así en el caso de las venas localizadas por debajo del corazón, por ejemplo en los pies, con el paciente en bipedestación la presión venosa puede ser de 90 mmHg, pero en una vena por encima del corazón con el paciente de bipedestación la presión venosa puede ser negativa.

Por otra parte el flujo venoso depende del calibre y de la longitud de la vena, por cuanto la Ley de Poiseuille dice: “Cuando  la  presión  y  la viscosidad  son  constantes,  el  flujo  a  través  de  tubos

estará  en  proporción  inversa  a  la  longitud  del  tubo  y  directa  a  la  cuarta potencia del diámetro del mismo” . De esta forma el flujo venoso en las vénulas y venas de pequeño calibre es continuo, en la venas de mediano calibre existe oscilaciones de la presión debido a la transmisión del pulso arterial y en las grandes venas el flujo es intermitente y refleja las variaciones trasmitidas retrógradamente de las presiones de la aurícula derecha las cuales se representan mediante el pulso venoso.

Pero también existen fuerzas que disminuyen el gradiente de presión entre la PVP y la PVC, por tanto disminuyendo el retorno venoso, fuerzas denominadas como fuerzas centrífugas:

.- La fuerza de gravedad, siendo mínima cuando el paciente está en decúbito y máxima cuando está en bipedestación para las venas que están por debajo del corazón.

.- Incrementos retrógrados de presión abdominal, como en la tos, el embarazo, maniobra de Valsalva, etcétera.

b).- Reservorio sanguíneo:

Debido a que el número de venas corporales es mayor que el de arterias corporales y además el calibre luminal de las venas es mayor que el de las arterias, hace que el 70% del volumen sanguíneo total se encuentre en las venas.  El sistema venoso es un sistema de baja presión con alto volumen debido a su capacidad para contraerse o dilatarse según necesidad (capacitancia), en contraposición de sistema arterial que es de alta presión y bajo volumen. Sin embargo cuando la necesidad lo requiere p.e. en una hipovolemia por hemorragia, el sistema venoso puede responder, aunque débilmente, al sistema vasopresor simpático aumentando su tono venoso y de esta forma disminuyendo su capacidad de reservorio.

c).- Regulación de la temperatura:

Recordemos que la epidermis es avascular, entonces la función termorreguladora del sistema venoso se da a nivel de las vénulas de los plexos superficiales o subpapilar y plexo profundo o cutáneo o reticular de la dermis, desviándose el flujo sanguíneo hacia los arcos papilares localizados dentro de las papilas vasculares de la dermis papilar. Estas papilas vasculares son especialmente abundantes en la piel de las zonas acrales como la nariz, los labios, las orejas, los pulpejos de los dedos, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Esta termorregulación de las vénulas de los arcos papilares de las papilas dérmicas vasculares responde a control simpático dado desde el hipotálamo.

PATOLOGIA VENOSA DE LOS MIEMBROS INFERIORES*.

En nuestra revisión dividiremos la patología venosa de los MMII en patologías venosas crónicas y patologías venosas agudas.

a).- Patologías venosas crónicas:

a.1).- Enfermedad venosa crónica (EVC).

a.2).- Insuficiencia venosa crónica (IVC).

a.3).- Síndrome postrombótico (SPT).

b).- Patología venosa agudas:

b.1).- Flebitis.

b.2).- Tromboflebitis superficial (TS).

b.2).- Trombosis venosa superficial (TVS).

b.2.1).- Trombosis venosa superficial (TVS) NO complicada.

b.2.2).- Trombosis venosa superficial (TVS) complicada.

b.3). Trombosis venosa profunda.

I).- ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA DE LOS MMII (EVC)*:

Son las alteraciones anatómicas y funcionales de la venas de los MMII de larga evolución que se originaron por obstrucción y/o reflujo, lo cual causa dificultad en el retorno venoso el cual lleva a hipertensión venosa (HTV).

Obstrucción / reflujo (larga evolución) → dificultad en retorno venoso → HTV → alteración anatomo-funcionales venosa.

En el año 1994 el Comité Internacional Ad Hoc del foro Venoso Americano, propuso y fue adoptada una clasificación que pudiera estandarizar este tipo de patología (antes era confusa) que se denomina clasificación CEAP, acróstico de las palabras en inglés Clinical (descripción del estadio clínico), Etiology, Anatomy (distribución anatómica) y Phatophysiolgy. La última revisión se llevó a cabo en el año 2004.

De acuerdo a esta clasificación CEAP se reconocen 7 estadios clínicos de la enfermedad venosa crónica (EVC):

 

Clasificación clínica CEAP

Descripción

C0

Sin ningún signo de EVC.

C1

Telangiectasias o venas reticulares

C2

Venas varicosas

C3

Edema

C4a

Pigmentación o eczema

C4b

Lipodermatoeclerosis o atrofia blanca

C5

Ulcera venosa cicatrizada

C6

Úlcera venosa activa

 

Luego de clasificar la EVC según la graduación del estadio clínico (o sea de C0 a C6), en caso que el paciente no presente quejas por síntomas se le adiciona la letra “A”, o sea que presenta manifestaciones descritas en la clasificación pero está libre de síntomas o sea está Asintomático; de lo contrario se le agrega la “S” cuando presenta Síntomas tales como: pesadez, tensión, piernas cansadas, síndrome de piernas inquietas, sensación de calor, irritación, prurito, calambres musculares, dolor, claudicación venosa y malestar estético. Ejemplo C1A, quiere decir que presenta telangiectasias o venas reticulares pero no tiene ningún síntoma asociado.

Cuando la EVC se encuentra en un estadio avanzado de C3, C4a, C4b, C5 y C6, se denomina Insuficiencia Venosa Crónica (IVC) o sea la IVC es un estadio avanzado de la EVC (aún a pesar de la clasificación CEAP, me parece confusa esta división).

La clasificación de la EVC según la Etiology conforme a la escala CEAP es:

Ec = Congénitas.

Ep = Primarias o idiopáticas.

Es = Secundarias.

En = Ninguna causa venosa identificada.

Entonces desde el punto de vista etiológico tenemos las siguientes causas de EVC o IVC de acuerdo al estadio clínico de la enfermedad:

.- Congénitas (Ec): como las angiodisplasias (Klippel Trenaunay), fistulas arteriovenosas, agenesias valvulares, hipoplasias, enfermedades del tejido conectivo, Síndrome de compresión de la vena iliaca común izquierda o Síndrome de May Thurner o Síndrome de Cockett (compresión de la vena iliaca común izquierda entre la arteria iliaca común derecha y la columna vertebral, cuyo trauma por las palpitaciones de la arteria y la compresión sostenida  causa lesión de la íntima que lleva a la formación de membranas o bandas en la luz vascular que obstruyen el flujo  venoso y sobre todo predispone a la formación de trombos).

.- Primaria (Ep) o idiopática o esencial: Se caracteriza por una dilatación venosa y una lesión de las válvulas venosas de origen desconocido o sea que no existe una causa previa como por ejemplo una tromboflebitis (el 30% de las causas de reflujo en las venas del sistema venoso profundo son idiopáticas, el otro 70% la causa es una TVP). Las EVC de etiología esencial la manifestación clínica típica son las “varices”.

Los factores de riesgo que se asocian para las EVC de causa primaria se dividen en no modificables y modificables (como los factores de riesgo para la ateroesclerosis) y de esta forma tenemos que los factores de riesgo no modificables para la EVC idiopática son:

1).- Edad: es el principal factor de riesgo por atrofia de las túnicas media y adventicia,

2).- Género: Es el segundo factor de riesgo siendo de 2 a 8 veces más común contra 1 en mujeres que en hombres.

3).- Predisposición genética (según el estudio Curnu – Thenard el riesgo de desarrollar EVC es del 89% si ambos progenitores lo poseen, del 47% si uno solo lo posee y del 20% si ninguno de los dos lo posee),

4).- Raza: No está claramente relacionado.

Entre los factores de riesgo para la EVC de tipo modificables son:

1).- Obesidad: Se debe a compresión iliaca-cavo por aumento del panículo adiposo retroperitoneal y aumento de presión intrabdominal.

2).- Bipedestación prolongada: por aumento de la presión hidrostática, que causa la distención de la vena (principalmente de las superficiales) y hace que las válvulas sean desde el punto de vista mecánico incompetentes (a pesar de cerrarse no ocluyen la luz del vaso por el aumento del diámetro por la distención).

3).- Exposición al calor: Por venodilatación que causa la misma incompetencia venosa mecánica que el aumento de la presión hidrostática.

4).- Embarazo: Proceso fisiológico que aumenta la presión hidrostática venosa (por aumento de la volemia), por factores hormonales que aumentan la distensibilidad venosa y por compresión iliaca – cava al aumentar el tamaño uterino.

5).- Hábito intestinal (constipación): por aumento de la presión intrabdominal.

6).- Compresión local: Fajas, prendas de vestir ajustada, vendajes, etcétera.

 

.- Secundaria (Es): Entre las causas más comunes que desencadena EVC tenemos:

1).- La disfunción y daño de las células endoteliales.     

2).- La debilidad de la pared venosas que causa su dilatación llevando a fallo del cierre de las válvulas.

3).- Lesión de las válvulas venosas: Son consecuencia de lesiones de las válvulas venosas secundarias a procesos inflamatorios y fibrosis por lo general a consecuencia de fenómenos trombóticos. El 70% de las causas de los reflujos venosos en el sistema venoso profundo se deben a TVP, el otro 30% son idiopáticos o primarios.

4).- Trastornos de la microcirculación con vénulas dilatadas, alargadas y tortuosas, los cuales son los causantes de las manifestaciones tróficas de la piel.

 

La clasificación Antomy de la EVC de la clasificación CEAP es:

As = Venas superficiales

Ad = Venas profundas (la de es de deep en inglés que quiere decir profundo).

Ap = Venas perforantes.

An= Ninguna identificación venosa identificada.

 

Cuando son superficiales (As) de acuerdo a la vena afectada se le agrega un número así:

As1 = En todo el trayecto de la safena mayor.

As2 = Solo en el muslo

As3 = Solo en la pantorrilla.

As4 =  En todo el trayecto de la safena menor.

As5 = No safenas

Cuando son profundas (Ad) de acuerdo a la vena afectada se le agrega un número así:

Ad6.  Cava inferior.

Ad 7.  Ilíaca común.

Ad 8.  Ilíaca interna.

Ad 9.  Ilíaca externa.

Ad 10.  Gonadal, ligamento ancho.

Ad 11.  Femoral común.

Ad 12.  Femoral profunda.

Ad 13.  Femoral.

Ad 14.  Poplítea.

Ad 15.  Tibial anterior, posterior y peronea.

Ad 16.  Venas del gastrocnemios, del sóleo, otras.

 

Cuando son perforantes (Ad) de acuerdo a la vena afectada se le agrega un número así:

Ap17.  De muslo.

Ap18.  De pantorrilla.

 

La clasificación Phatophysiology según la escala CEAP es:

Pr = Reflujo.

Po = Obstructivo.

Pr,o = Reflujo y obstructivo.

Pn = ninguna fisiopatología venosa identificable.

 

Epidemiología de la EVC:       

.- Las várices están presenten entre el 30 al 35% de las mujeres y entre el 10 al 40% de los hombres.

.- El 10% de los pacientes con EVC progresan hasta estadios de pigmentación o eczemas.

.- El 4% de los pacientes con EVC progresan hasta estadios avanzados según clasificación CEAP.

.- El 1% de los pacientes con EVC progresan hasta ulceras activas o cicatrizadas.

.- La causa de EVC del SVP por reflujo se debe en un 60 a 85% de los casos a cambios postrombóticos en el SVP del MMII o de la vana iliaca, luego le sigue en frecuencia como causa la obstrucción no trombótica de la vena iliaca (embarazo, obesidad, síndrome de  May Thurner o de Cockett), por cuanto el reflujo primario del SVP (por anormalidad estructural de las paredes venosas y las válvulas) es muy poco común y la agenesia valvular es inusual.

Diagnóstico de la EVC:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis y enfermedad actual

.- Puede ser asintomática, lo cual designa con la letra “A” luego de la estadificación clínica (C0 a C6) de la clasificación CEAP ejemplo C1A correspondiente a telangiectasias o venas reticulares asintomáticas.

.- Sintomática: cuyas manifestaciones pueden ser pesadez, tensión, piernas cansadas, síndrome de piernas inquietas, sensación de calor, sensación de hormigueo, irritación, prurito, calambres musculares, dolor, claudicación venosa y malestar estético. Estos síntomas pueden presentarse en toda la pierna o en el trayecto venoso. Estas manifestaciones van desde vagas, difíciles de definir y localizar, hasta fuertes, quemantes, urentes y fácilmente localizables.  Clásicamente empeoran con el ortostatismo prolongado y mejoran con el reposo en decúbito con elevación del miembro, con el uso de elastocompresión o con el ejercicio moderado. En las noches son común los calambres en las pantorrillas. En mujeres pueden aumentar con el ciclo mestrual y con el embarazo. Se designa con la letra “S” luego de la estadificación clínica (C0 a C6) de la clasificación CEAP ejemplo C2S correspondiente a venas varicosas sintomáticas.

1.2).- Antecedentes

Debe investigarse por factores predisponentes de la EVC.

Investigar por diagnósticos diferenciales arteriales, musculares, o neurológicos.

Investigar causas de obstrucción venosas diferentes a EVC como neoplasias pélvicas, lesiones en la vena cava.

1.3).- Examen físico:

1.3.1). Inspección:

A la inspección vamos a encontrar las manifestaciones que nos permiten realizar la clasificación de la estadificación clínica de la CEAP de C0 a C6.

Asimetría de los MMII: Lo cual puede darse por el edema o por atrofia por esclerosis en el tercio distal de la pierna en etapa avanzada de la EVC que da el típico signo de pierna en “botella de champaña”.

Hidropesía o edema: Sea el reflujo o la obstrucción venosa lleva a aumento de la presión hidrostática venosa (hipertensión venosa) lo cual lleva a fuga de plasma e incluso elementos formes de la sangre al espacio intersticial, llevando a edema. El edema es vespertino aumentando con el ortostatismo y el trascurso del día y se resuelve en la noche.

Cambios pigmentarios de la piel: Por la hemosiderina liberada por los hematíes que se lisan cuando pasan al espacio intersticial a consecuencia del aumento de la presión hidrostática de la hipertensión venosa. Estos cambios de coloración  también se aumentan por la pobre nutrición y oxigenación tisular por el edema constituyéndose la insuficiencia venosa crónica.

Telangiectasias: o vasitos o arañitas, vasos venosos subepidérmicos dilatados con diámetro menor de 1 mm. de color rojo o violáceo.

Venas reticulares: vasos venosos subdérmicos dilatados de 1 a 3 mm de diámetro, de recorrido tortuoso de color azulados.

Corona flebectásica: son venas reticulares junto con telangiectasias en forma de abanico alrededor de los maléolos.

Varices: Son vasos venosos subcutáneos venas dilatadas, tortuosas, sobresalientes, como cordones venosos, depresibles, con un diámetro superior a 3 mm y que desaparecen al elevar la extremidad dejando huella lo cual se conoce como el signo del “lecho seco”.

Paquetes varicosos: Son acúmulos de venas varicosas que están cubiertos con piel delgada, caliente y por lo general pigmentada.

Lipodermatoesclerosis: Inflamación crónica y fibrótica de la piel y TCS en el tercio inferior de la pierna, que puede asociarse a la contractura del tendón de Aquiles, lleva al signo de pierna en “botella de champaña”.

Eczema o dermatitis eritematosa: piel seca, eritematosa, agrietada, descamativa con signos de rascado que cuando cura deja la pigmentación ocre.

Pigmentación ocre: piel hiperpigmentada de color marrón o púrpurea.

Ulceras venosas: como consecuencia de la pobre nutrición y oxigenación tisular (insuficiencia venosa crónica) se provocan en forma espontánea o como resultado de pequeños traumas la formación de úlceras, las cuales son doloras a diferencia de las ulceras del síndrome postrombótico que son indoloras, exudativas y en ocasiones tienen mal olor. La ulcera puede crecer hasta rodear la pierna.

Atrofia blanca: El área donde cicatriza la úlcera puede quedar atrófica y despigmentada lo cual es un signo de insuficiencia venosa severa.

Micosis en piel: Son frecuentes y son típicas de las IVC avanzadas.

Dada la importancia de las úlceras venosas recordemos la fisiopatología de su formación, las cuales se deben a que cuando se presenta obstrucción venosas y/o reflujo venoso en los MMII, esto lleva a aumento de la presión hidrostática venosa a nivel prelesional, que desencadena  la hipertensión venosa (HTV), esta HTV provoca edema de las células epiteliales, lo cual desencadena dos efectos: 1. Liberación de las MAC endoteliales, lo cual inicia el proceso de marginamiento, rodamiento, adhesión estable y diapédesis de los leucocitos, los cuales desencadenan el proceso fisiopatológico de la inflamación, perpetuándola con la liberación de más citoquinas por los mismos leucocitos que migraron y 2. Se presenta una disrupción del endotelio llevando a aumento de la permeabilidad venular. Estos dos efectos llevan a edema con depósitos perivenosos de fibrina. Además las células epiteliales injuriadas y los leucocitos que han sido reclutados liberan citoquinas vasoactivas que causan la vasoconstricción a nivel del esfínter precapilar. Esta vasoconstricción precapilar sumado a la disminución de la luz venular (por edema de las células epiteliales por la HTV y por la  inflamación) causan reducción del gradiente de presión entre el lado capilar y venular que lleva a un enlentecimiento del flujo sanguíneo.  El enlentecimiento del flujo sanguíneo y la presencia de mediadores de la inflamación (procoagulantes en su mayoría), llevan a la formación de trombos capilares. Las isquemia por la vasoconstricción y la formación de trombos reducen el aporte nutricional y de oxígenos de los tejidos que lleva a alteraciones metabólicas del tejido celular subcutáneo que hace que se produzcan lesiones en forma espontánea o ante traumas mínimos, apareciendo la úlcera venosa.

1.3.2).- Palpación:

.- Palpación de las venas: La venas reticulares y varicosas son blandas, excepto que haya existido TVS donde se palpa un nodo indurado resultado de la calcificación del trombo. Son depresibles y desaparecen al elevar el miembro (signo de lecho seco). No pueden tener pulsaciones, porque al existir indica una fístula arterio-venosa.

.- Palpación de los pulsos arteriales: deben ser normales.

.- Palpación de ganglios: las adenomegalias indican infección de las ulceras.

.- Signo de Godet o de la fóvea por edema: el cual se presenta en las primeras etapas del edema, luego por el acumulo de fibrina se torna duro y fibroso.

1.3.3).- Maniobras exploratorias diagnósticas específicas:

a).- Maniobra de Schawrtz:

Solo tiene por objetivo evaluar la competencia o incompetencia del sistema valvular de las venas safena mayor o menor, cuya técnica es:

.- Paciente en bipedestación.

.- Se escoge el trayecto venoso que posea dilatación varicosa sea la safena mayor o menor.

.- Se debe cerciorar que el trayecto venoso a evaluar corresponda a una de las dos venas safenas (evitando confusiones con las venas accesorias y tributarias), para lo cual se percute suavemente con los dedos de una mano sobre el extremo distal inferior de la vena varicosa a estudio y con los dedos de la otra mano se palpa sobre el extremo proximal superior de la misma vena sea en la unión safeno-femoral o safeno-poplitieo. En caso que sea un mismo tramo venoso se debe percibir la onda de percusión en el extremo superior.

.- Luego estando seguros del tramo venoso a estudiar, se hace lo contrario o sea se percute suavemente con los dedos de una mano sobre el extremo proximal superior de la vena varicosa y con los dedos de la otra mano se palpa sobre el extremo distal inferior de la misma vena.

.- En caso de la vena posea válvulas competentes estas impiden el paso de la onda de percusión en sentido de arriba a abajo y por tanto no se perciben en la parte inferior. En caso que se palpe la percusión en el extremo inferior confirma el diagnóstico de insuficiencia valvular del trayecto venoso estudiado.

b).- Maniobra de Trendelenburg.

Esta maniobra tiene por objeto evaluar la suficiencia valvular del sistema venoso superficial (SVS) y del sistema venoso perforante (SVP) de los MMII, cuya técnica es:

.- Paciente en decúbito supino o dorsal.

.- Se eleva el MI del cual deseamos conocer la suficiencia del SVS y del SVP con el fin de realizar el drenaje por gravedad del sistema venoso y luego “ordeñamos” los lechos venosos de la punta del pie a la ingle, con el fin de colapsar totalmente los sistemas venosos a estudiar.

.- Luego colocamos un vendaje elástico por debajo de la unión safeno-femoral (aproximadamente en el tercio superior del muslo), vendaje que debe ser fácil de eliminar en unos pocos segundos, lo cual debe hacerse en un paso siguiente de la prueba.  

.- Luego se solicita al paciente que se coloque en posición supina y observamos durante 30 segundos el comportamiento del llenado de las venas varicosas. SI EL LLENADO ES INMEDIATO DE ABAJO HACIA ARRIBA UNA VEZ EL PACIENTE SE COLOCA EN BIPEDESTACIÓN INDICA QUE EL SISTEMA VALVULAR DE LAS VENAS PERFORATES ES INSUFICIENTE. Se debe observar donde se llenó primero la vena varicosa y esto nos indica cual grupo de las perforantes es el afectado.

.- Luego de esta observación (o sea luego de estar el paciente 30 segundos de pie), se quita la ligadura y se observa nuevamente el comportamiento y si se llenan rápidamente las venas de arriba hacia abajo indica INSUFICIENCIA DE LAS VALVULAS DE LA VENA SAFENA MAYOR.

.- Puede presentarse una u otra situación o ambas, indicando la insuficiencia valvular venosa de un grupo de venas o de las otras o de ambas.

c).- Maniobra de Perthes.

El objetivo de esta maniobra es conocer la permeabilidad del SVP, cuya técnica es:

.- Se colocamos un vendaje elástico por debajo de la unión safeno-femoral (aproximadamente en el tercio superior del muslo) y a nivel de la unión safeno-poplítea.

.- Luego se pide al paciente que camine rápidamente por aproximadamente 5 minutos.

.- Si las venas desaparecen el SVP y el perforante está permeables, pero si por el contrario se aumenta la dilatación del SVS y es doloroso indica que el SVP está obstruido o al menos hay una inversión del flujo sanguíneo en las venas perforantes.

2).- Pruebas diagnósticas complementarias:

2.1).-  Ultrasonografía sea convencional, Doppler Duplex o Doppler Color.

2.2).- Pletismografía; Estudio de la compliance venosa, el flujo y el reflujo.

2.3). Febografía con medio de contraste: solo si el ultrasonido no es concluyente.

2.3).- Radioimágenes con medio de contraste: Angio-TAC y Angio-resonancia.

Tratamiento de la EVC:

El tratamiento de la EVC depende si esta se encuentra en el sistema venoso superficial, en el sistema de las perforantes o en el sistema venoso profundo:

.- EVC del sistema venoso superficial y de las perforantes: Elastocompresión + fármacos venoactivos + técnicas mínimamente invasivas (ablactaciones con radiofrecuencia, con láser o con vapor de agua,  escleroterapia, fibrosis venosa con cianocrilato y ablactación mecánica-química) + cirugía de várice (preservando la safena o CHIVA y la flebectomía de las tributarias o ASVAL).

.- EVC del sistema venoso profundo: La corrección del reflujo en la EVC del SVP incluye la venoplastía con colocación de stent, la flebotomía con  valvuloplastía interna y flebotomía con trasplante valvular.

a).- Elastocompresión:

La Elastocompresión (con vendaje o medias) hace parte integral del tratamiento de la EVC incluyendo cuando existen ulceras venosas (acelera su curación), aunque en los pacientes en estadio C6 son mejor indicados los vendajes. Las medias y vendajes se miden de acuerdo al grado de compresión en mmHg así:

.- Grado I = Elastocompresión ligera o sea de 10 a 20 mmHg.

.- Grado II = Elastocompresión moderada o sea de 21 a 30 mmHg.

.- Grado III = Elastocompresión fuerte o sea de 31 a 40 mmHg.

.- Grado IV = Elastocompresión muy fuerte o sea de: mayor a 40  mmHg.

a.1).- Elastocompresión con vendajes: Son de varios tipos espiral, guarismo o circular. Sus indicaciones son:

.- Inicio de terapias elastocompresivas.

.- Para el tratamiento de úlceras venosas, siendo los indicados los multicapas (4 capas).

.- Luego de cirugía de várices, los cuales deben tener una compresión fuerte (tipo III).

a.2).- Elastocompresión con medias: La Elastocompresión con medias está indicadas en:

.- Tratamiento de la EVC a largo plazo: Requiere su uso permanente, desde las primeras horas del día, con una presión de entre 10 a 15 mmHg, presiones menores son inefectivas y mayores no parece aportar beneficios. En el inicio de la terapia pueden ser usados los vendajes.

.- Edema venoso crónico en EVC (C3) usándose a presiones bajas (siendo más efectivo que las presiones elevadas).

.- Luego de tratamiento de esclerosis es mejor las medias que los vendajes y en cirugía de varices no hay diferencia siempre y cuando sea de presión tipo III.

.- Prevención del Síndrome postrombótico (SPT), las cuales tienen que ser grado III, pudiendo ser largas (hasta el muslo) o cortas (hasta la rodilla).

b).- Fármacos venoactivos (FVA) de tipo flavonoides:

Los flavonoides son un grupo heterogéneo de fármacos unos sintéticos y otros de extractos de plantas, que se encuentran en el mercado en presentaciones solas o combinadas de los cuales no todas las acciones son conocidas. Los derivados flavonoides son fenoles (VER CAPITULO BIOQUIMICA), o sea son compuestos orgánicos (metabolitos secundarios) del metabolismo de las plantas y de algunas bacterias y hongos, que se caracterizan por tener un grupo fenol (anillo de benceno que posee uno o más carbonos sustituidos con grupos hidroxilo), que en las plantas tienen una variedad de funciones (protectoras contra herbívoros, bactericidas, dan color a las flores y frutos, etcétera), los cuales tienen como metabolito intermediario para su síntesis la fenilalanina y la Acetil CoA y por esa razón su mecanismo de acción está relacionada con la actividad noradrenérgica (la NA también se deriva de la fenilalanina), cuyos mecanismos de acción son: 1) Realizan agonismo sobre los receptores alfa -1 postsinápticos adrenérgicos venosos, los cuales son receptores tipo serpentina acoplados a Proteína Gq, que causan venoconstricción. 2). Realizan agonismo sobre receptores alfa 2 presinápticos adrenérgicos venosos, causando la liberación de NA almacenada en gránulos presinápticos. Entre estos FVA tenemos:

.- Fracción flavonoica Purificada y Micronizada (FFPM): Es una mezcla de flavonoides.

.- Ruscus aculeatus: se obtiene de la planta del mismo nombre.

.- Hesperidina: Se encuentra en el mesocardio o revestimiento interno de la cáscara de los cítricos.

.- Diosmina: Se encuentra en el mesocardio o revestimiento interno de la cáscara de los cítricos.

.- Troxerutina en sobres: Inicialmente se obtenía de la planta castaño de indias pero hoy día se obtiene por síntesis. La dosis es un 1 sobre disuelto en agua al día (preferible con el desayuno). También en crema tópica para aplicar localmente en MMII.

.- Rutosido:

.- Castaño de indias.

.- Ginkgo Biloba: se extrae del árbol ginkgo que igualmente es un flavonoide, pero su efecto es principalmente al inhibir el péptido activador plaquetario y vasodilatador capilar por bloqueo de la fosfodiesterasa 3. La indicación es en el síndrome postrombótico. Presentación tabletas de 40 y 80 mg con dosis de 40 a 80 mg c/8horas por mínimo 6 semanas.

Se encuentran en formas comerciales asociadas así:

.- Ruscus aculeatus 150 mg + Hesperidina 150 mg

.- Diosmina 450 mg / hesperidina 50 mg en presentaciones genéricas o con nombre comercial como Daflon 500 M ® o como Flebosmin ® que contiene diosmina 500 mg + hesperidina 50 mg o con nombre de Vasculflow ® que contiene diosmina 250 mg + hesperidina 25 mg + dobesilato de calcio 250 mg. dosis 

En mi modesto concepto, debido a que la actividad adrenérgica tiene poco impacto en el tono venoso, estos fármacos venoactivos (FVA) poseen una efectividad discreta en la EVC, lo cual corrobora que en los artículos consultados la recomendación es débil para todos los fármacos y la calidad de la evidencia es moderada o débil, excepto para los denominados FFPM que la recomendación es fuerte y pero con evidencia moderada. Se retiraron del mercado la cumarina y benzarona por causar hepatotoxicidad grave o fatal.  Estos FVA tienen una recomendación moderada para el tratamiento de ulceras venosas.

 

c).- Técnicas mínimamente invasivas para corrección de reflujo primario del sistema venoso superficial:

c.1).- Ablactación térmica con radiofrecuencia (RF): mediante anestesia local se aplica calor (80 a 120°C por 3 a 4 minutos) con un catéter que emite ondas electromagnéticas de radiofrecuencia (OEM) que destruyen el endotelio y desnaturaliza el colágeno de la pared venosa llevando a fibrosis de la vena.

c.2).- Ablactación con Laser: con técnica similar a la RF con OEM.

c.3).- Ablactación con vapor de agua: con el mismo mecanismo de acción de las dos anteriores, en el cual se introduce vapor de agua a 120°C.

c.4).- Escleroterapia: es la aplicación endovenosa de un agente esclerosante que causa la fibrosis y obliteración de la vena. Actualmente se puede aplicar a venas de mediano calibre hasta la safena mayor y no solo a las telangiectasias, como lo era antes del uso de las espumas.

c.5).- Fibrosis venosa con cianocrilato: el cianocrilato aplicado endovenosamente produce una gran reacción a cuerpo extraño que oblitera la vena. Tiene la ventaja que no requiere anestesia.

c.6).- Ablactación mecánica – química: Utiliza un catéter con una guía que realiza movimientos circulares a 3.500 r.p.m. lesionando la íntima y luego se aplica un esclerosante químico líquido. La ventaja de este es que produce igual resultado que las ablactaciones que usan calor pero sin riesgo de daño nervioso por el calor.

 

d).- Cirugía de vena várice:

d.1).- Cirugía preservando la safena (CHIVA): Consiste en la ligadura escalonada de la safena mayor, la menor o las accesorias, según donde se encuentre la lesión, con el fin de derivar el flujo del sistema venoso superficial al profundo. Está indicada cuando se desea preservar las safenas o las accesorias con el fin de poder tener disponibilidad de futuros injertos vasculares.

d.2).- Flebectomía de las tributarias (ASVAL): Se eliminan las tributarias con lesión y se preserva la safena.

II).- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)*:

Definición:

La Trombosis Venosa Profunda (TVP) en inglés Deep Vein Thrombosis (DVT), es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de trombos en los sistemas venosos profundos de las extremidades superiores o inferiores, siendo en las extremidades inferiores el 92% de los casos de las TVP.

Clasificación de las TVP en MMII:

Desde el punto de vista anatómico la TVP se clasifica en proximal y distal. La TVP proximal se presenta cuando el coágulo se forma en las venas del sistema venoso profundo de los MMII localizadas por encima de la rodilla hasta la vena cava inferior, y la TVP distal se presenta cuando el coagulo se presenta de la rodilla hacia abajo.

Complicaciones de las TVP de los MMII

La complicación más frecuente de la TVP es el desplazamiento de los trombos o partes de los trombos por el sistema venoso hasta el corazón y luego hacia la circulación hematósica pulmonar para generar el tromboembolismo pulmonar (TEP). Del 40 al 60% de los casos de TVP se asocia a un TEP asintomático. Recordemos que el 5% de los trombos causantes de TEP pueden tener origen en las cámaras cardiacas y otro 5% en sitios diferentes a éstas y los MMII; o sea que el 90% de los trombos causantes de la TEP son de origen de una TVP, por eso se considera que la TVP y el TEP son dos manifestaciones de un misma enfermedad. La complicación de la TEP es más común cuando se presenta una TVP proximal que en las TVP distales, principalmente el riesgo de TEP se aumenta cuando la trombosis se presenta en la vena iliaca.

Recordemos además que el TEP es la 3 causa de muerte cardiovascular luego del IAM y el ACV, correspondiendo al 5 a 10% de los casos de muertes cardiovasculares y es la primera causa de muerte hospitalaria.

También recordemos que existen otras causas de embolias pulmonares de origen no trombótico como por ejemplo embolias grasas, de líquido amniótico, médula ósea, etcétera, pero estas embolias no se relacionan con la TVP y no causan TEP porque cuando se habla de TEP se habla de trombos y no de otros émbolos, ya que en estos casos se habla es de embolismo pulmonar (EP).

Otra complicación, muy rara pero también muy grave, es la flegmasía, de la cual se conocen dos tipos: la flegmasía cerúlea dolens y la flegmasía alba dolens. Los dos tipos de flegmasía se deben a la trombosis masiva del SVP, pero en la flegmasía alba dolens están permeables algunas colaterales, mientras que en la flegmasía cerúlea dolens la obstrucción también compromete a las colaterales. Al existir la obstrucción total se produce la estasis venosa total que afecta en forma retrógrada el flujo arterial y además desencadena una respuesta simpática vasopresora que lleva a espasmo arterial severo, llevando estas dos situaciones a isquemia del MI afectado. Además por los flujos venosos disminuidos se disminuye también el drenaje linfático aumentando gravemente el edema. Se distinguen los dos cuadros porque en la flegmasía alba dolens el MI se torna muy edematizado y blanco, mientras que la cerúlea el MI afectado se torna cianótico, frío, muy doloroso y con aparición flictenas y vesículas distales; además en el cuadro cerúleo se encuentra muy comprometido el estado general del paciente. Son factores predisponentes a la flegmasía cerúlea dolens antecedentes de neoplasia, estados hipercoagulabilidad (como SAA, TIH, factor de Leiden etcétera), cateterismo de la vena femoral, infecciones recientes, falla cardiaca y embarazo; así mismo es más frecuente en la pierna izquierda debido a la condición anatómica predisponente de la vena iliaca común izquierda (Síndrome de May Thurner). De no realizarse diagnóstico oportuno y tratamiento quirúrgico urgente (trombectomía venosa) con manejo anticoagulante, las consecuencias mortales son altas o cuando menos la amputación del miembro.

Secuelas de la TVP:

Las principales secuelas de la TVP son el síndrome protrombótica (SPT) y la hipertensión pulmonar crónica (HTP), esta última rara en solo el 2% de los casos.

El síndrome postrombótico (SPT) se presenta porque con frecuencia los trombos se resuelven en forma espontánea (por lisis del trombo) y el flujo venoso se recanaliza en 7 a 10 días, pero cuando el trombo es muy grande en el proceso de resolución con lisis del trombo también resultar destruido el aparato valvular venoso incluido en el trombo y eso es la causa del SPT.

Cuando se presenta una TVP iliofemoral el 70% no logra recanalizarse en el 100% (luego el 30% se recanaliza totalmente luego de la TVP en forma espontánea) y una TVP en cualquier otra vena siempre deja obstrucción residual.

Epidemiología:

Edad más común de aparición es a los 66 años (+/- 17 años). Sin predisposición de sexo.

La TVP puede darse también en los MMSS, pero no es frecuente ya que el 92% se da en MMII y el 80% es de tipo proximal (que es más grave por la posibilidad de desencadenar TEP).

Cuando los factores de riesgo no se modifican el riesgo de recidiva es muy grande, del 30% en los siguientes 10 años.

Fisiopatología:

La fisiopatología de la TVP se basa en la triada de Virchow. VER GRAFICO 241 CUADERNO NEGRO.

Recordemos que de las tres alteraciones primarias que desencadenan la formación de un trombo definidas por la triada de Virchow, la TVP es más común que se desencadene por alteraciones hemodinámicas de tipo estasis (por obstrucción o reflujo) y por alteraciones de hipercoagulabilidad sanguínea o trombofilias, pero esto no quiere decir que no se puedan generar trombos por las otras alteraciones, pero no es lo común. Por ejemplo las alteraciones endoteliales son causa más común de trombos pero a nivel de arterias y de las cámaras cardiacas, excepto cuando se altera el endotelio venoso por lesiones a causa de una flebitis; las alteraciones endoteliales de tipo funcional no son frecuentes en la TVP. Las alteraciones hemodinámicas por turbulencia son más comunes en las arterias como en casos de ateroesclerosis.

Diagnóstico de la TVP:

1).- Historia clínica:

1.1).- Enfermedad actual – anamnesis.

Hasta el 50% de las TVP pueden ser asintomáticas, en particular la TVP distales poco embolígenas.

Edema o hidropesía: Es el signo más sensible (S = 95 – 97%) porque el 88% de los casos lo presenta, pero la especificidad no es buena (E = 3 al 87%). Se presenta porque el SVP está íntimamente relacionado con la red linfática y al obstruirse el sistema venoso el flujo linfático se aumenta.

Dolor: Se presenta dolor principalmente en la pantorrilla el 50% de los casos (S=75 a 91%) con una especificidad baja (3 al 87%). Suele ser el primer síntoma en aparecer.

Sensibilidad en el trayecto del SVP como el canal gemelar, hueco poplíteo, canal de hunter, triangulo de Scarpa, de acuerdo al sitio de la trombosis.

Eritema.

Fiebre.

Venas superficiales más prominentes (por el reflujo).

Cianosis periférica (rara en el 6% de los casos).

1.2).- Antecedentes personales:

Debemos investigar por antecedentes que expliquen las alteraciones de la triada de Virchow, por tanto debemos investigar:

a).- Antecedentes de alteraciones endoteliales por lesiones: Traumas o cirugías pélvicas o de MMII con fracturas o prótesis, cirugía en los 3 meses previos, quemados.

b).- Antecedentes de alteraciones endoteliales por alteraciones funcionales: hiperlipidemias, obesidad, DM, AVO.

c).- Antecedentes de alteraciones hemodinámicas por estasis: Inmovilizaciones por cirugía mayor de más de 30 minutos, pacientes inmovilizados por más de 6 horas, estasis venosas por IC derecha, estasis venosa por pericarditis constrictiva, anasarca, policitemia vera (porque aumenta la viscosidad de la sangre con aumento de la resistencia al flujo que lleva a estasis en los vasos pequeños).

d).- Antecedentes de alteraciones hemodinámicas por turbulencia: es raro.

e).- Antecedentes de alteraciones de hipercoagulabilidad primarias: Antecedentes de TEP o TVP en la infancia o adolescencia que indique este tipo de alteraciones.

f).- Antecedentes de alteraciones de hipercoagulabilidad secundarias: AVO, Embarazo, postparto, pacientes añosos (mayores de 70 años), neoplasias, hemoglobulinuira paroxística nocturna, administración de heparina que desencadene TIH.

1.3). Examen físico:

1.3.1).- Inspección de los MMII:

El edema se presenta del sitio de la obstrucción trombosis hacia abajo o sea como regla siempre va a tener edema en el pie y va ascendiendo de acuerdo al sitio de la trombosis de tal suerte que si es en la femoral común va a presentar hidropesía en toda la pierna. Se requiere que la diferencia del diámetro de la pierna sana con la que presenta la TVP sea mayor de 2 a 3 cm a nivel de la pantorrilla. Por lo anterior un edema localizado en un MI que no comprometa el pie descarta la TVP. FOTO100

1.3.2).- Palpación y maniobras diagnósticas:

Debido a que por la obstrucción de la vena la sangre debe buscar por donde fluir se causa una irritación de los haces musculares de la pierna y del muslo, los cuales duelen al comprimirse o contraerse y este es el fundamento fisiológico de las maniobras. Sin embargo no siempre están presentes hasta en el 50% de los casos (baja sensibilidad) y no siempre cuando están presentes se deben a TVP (baja especificidad), presentándose falsos positivos por ejemplo en celulitis, traumas etcétera.

Maniobra de Homan: Dolor en la región posterior de la pierna  a la dorso-flexión pasiva del pie.

Maniobra de Lowenberg: Consiste en colocar el manguito del tensiómetro a nivel de la pierna e insuflarlo causa dolor con presiones superiores a los 80 mmHg.

Maniobra de Lisker: Dolor a la percusión en región tibial media.

Signo de Godet o de la fóvea: Inicialmente pero luego se torna en un edema duro no se deprime.

Con los datos de la historia clínica debemos aplicarlos para realizar el pre-test de los criterios diagnósticos o score de Wells con el fin de conocer la probabilidad de presentar la TVP. Recordemos que para el diagnóstico de TEP también aplicamos los criterios de Wells pero para esa patología lógicamente varían (VER  TEP DEL CAPITULO DE NEUMOLOGIA). En internet se encuentran calculadora con este score así como en la aplicación para teléfonos móviles “Qx Calculate” en la cual se encuentra con el nombre de “DVT Clinical probability (Well’s)”.

Criterios o score de Wells son:

Variable

Puntuación

Neoplasia activa (en tratamiento actual o dentro de los 6 últimos meses o paliativo)

1

Parálisis, paresia o inmovilización con yeso de MMII  recientes

1

Reposo en cama por más de 3 días o cirugía mayor en el último mes

1

Sensibilidad a lo largo del trayecto del SVP

1

Pierna edematizada totalmente

1

Edema en pantorrilla, con diámetro mayor a 3 cm comparada con contralateral sana

1

Signo de Godet o de la fóvea (edema).

1

Venas colaterales visibles (no varicosas)

1

Antecedente de TVP

1

Otro diagnóstico es más probable que TVP

-2

Interpretación tradicional del puntaje del scores de Wells para la TVP:

Baja probabilidad                            :              0 o menos.

Moderada probabilidad                               :              1 o 2

Alta probabilidad                            :              3 o más.

Al igual que el score Wells para TEP, el score Wells para TVP también se puede interpretar en forma alternativa de la siguiente forma:

TVP probable                    :              2 o más.

TVP improbable               :              1 o menos

1.4).- Laboratorios clínicos y ayudas diagnósticas:

Dependiendo de los antecedentes y de la alteración de la triada de Virchow que se sospeche esté causando la TVP solicitamos paraclínicos así:

a).- Dímero D: el cual es un producto o residuos de degradación de la fibrina que se elevan cuando hay procesos trombóticos en cualquier sitio del cuerpo, por tanto tienen alta sensibilidad de un proceso trombótico en cualquier lugar (S=96,8% para trombosis) pero poca especificidad de que cuando se presente sea por solo trombos (E=35.2% para TVP) y menos especificidad para TVP, porque además el Dímero D también se eleva en procesos neoplásicos, en CID, postoperaciones (por lo misma razón), traumas (por lo mismo), preeclampsia e infecciones. La importancia es que el dímero D tiene ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO del 98% o sea si sale negativo debe descartarse un proceso trombótico. Se considera positiva la prueba con valores superiores a 500 ng/mL.

Sin embargo la utilidad decrece en pacientes añosos mayores de 70 años, en pacientes con neoplasias o en quienes tienen antecedente de ETEV. En los mayores de 70 años se debe corregir el valor normal para lo cual multiplicamos la edad por 10 (p.e para 80 años el VN es hasta 800 ng/dL).

b).- Perfil de trombofilias primarias:

.- Factor V.

.- Antitrombina.

c).- Perfil de trombofilias secundarias:

.- Marcadores tumorales.

.- Anticardiolipinas.

.- Anticoagulantes lúpicos.

.- Niveles de homocisteina sérico.

d).- Pruebas de rutina: No tienen utilidad diagnóstica.

.- Cuadro hemático: buscando infecciones, policitemias, etcétera.

.- Perfil de coagulación: TP, TPT, plaquetas.

.- Glucosa

.- Perfil renal.

e).- Ultrasonido Doppler Duplex color: con una S=97% y E=94%. En este momento es la ayuda diagnóstica de primera elección. En este examen tenemos que buscar:

.- Diámetro de la vena.

.- Si la luz está ocupada.

.- Si existe o no flujo.

f).- Flebografía con contraste: Tiene el inconveniente de las reacciones alérgicas y que es dolorosa.

g).- Angio – TAC.

i).- Angio – RMN.           

Algoritmo para el diagnóstico de TVP con base en la clínica-antecedentes, D-D y ecografía Doppler Duplex color: VER GRAFICO 334 CUADERNO VIOLETA.

Diagnósticos diferenciales de la TVP:

Entre estos tenemos:

.- Trombosis Venosa Superficial (TVS).

.- Enfermedad venosa crónica  (EVC).

.- Insuficiencia venosa crónica (IVC).

.- Celulitis.

.- Rotura de fibras musculares.

.- Edema asociado a ICC.

.- Quiste de Baker o quiste poplíteo (acumulación de líquido sinovial de la articulación de la rodilla secundario a patologías inflamatorias, traumáticas o degenerativas).

Tratamiento de la TVP:

El tratamiento preventivo o profilaxis es muy importante para evitar la aparición de esta complicación en las hospitalizaciones y particularmente en las cirugías.

a).- Tratamiento preventivo primario de la TVP en pacientes sometidos a cirugía:

Cuando un paciente vaya a ser sometido a cirugía debe realizarse la estadificación del riesgo de sufrir un proceso trombótico entre estos la TVP, para lo cual se puede usar la escala de riesgo de Caprini, la cual es:

Cada factor de riesgo: 1 punto.

Edad 41 a 60 años.

Antecedentes de cirugía menor a 1 mes.

IMC mayor de 25 Kg/m2.

Edemas de MMII.

Várices de MMII.

Embarazo o postparto menor a un mes.

Historia de aborto recurrente.

Anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal

Sepsis (antes de 1 mes).

Enfermedad  respiratoria grave incluyendo Neumonía (antes de 1 mes)

Función pulmonar anormal.

IAM (antes de un 1 mes).

Insuficiencia Cardíaca (antes de un 1 mes).

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Reposo en cama.

Cada factor de riesgo: 2 puntos.

Edad 61-74 a.

Cirugía artroscópica.

Cirugía mayor (duración mayor de 45 min).

Cirugía laparoscópica (duración mayor de 45 min).

Antecedentes de malignidad.

Reposo en cama mayor a 72 horas.

Catéter Venoso Central.

Inmovilización por férula o yeso.

Cada factor de riesgo: 3 puntos.

Edad  mayor de 75 años.

Antecedentes personales de ETEV

Historia familiar de trombosis (TVP, TEP).

Factor de Leiden (mutación del factor V).

Mutación del gen de la protrombina 20210A

Síndrome de Hughes (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos –SAA-).

Homocistinemia.

Trombocitopenia inducida por heparina (TIH).

Otras trombofilias congénitas o adquiridas.

Cada factor de riesgo: 5 puntos.

Stroke (menor a un 1 mes).

Recambio de cadera o rodilla.

Fractura cadera o pelvis (menor a un 1 mes).

Lesión de médula espinal.

La interpretación de la escala de riesgo de Caprini es:

Muy bajo (riesgo de EVT del 0.5%)         :              0 puntos.

Bajo (riesgo de EVT del 1.5%)                    :              1 a 2 puntos.

Moderado (riesgo de EVT del 3%)           :              3 a 4 puntos

Alto (riesgo de EVT mayor al 6%)             :              Mayor de 5 puntos.

 

El tratamiento profiláctico de acuerdo a la escala de Caprini es:

.- Riesgo muy bajo: Deambulación precoz.

.- Riesgo bajo: Deambulación precoz o profilaxis mecánicas con medias de compresión graduada (MCG) y dispositivos de compresión neumática intermitente (CNI) y

.- Riesgo moderado y alto: Profilaxis farmacológica (HBPM) y mecánica con MCG y dispositivos de CNI.

b).- Tratamiento curativo de la TVP en fase aguda:

El tratamiento de la TVP distal (al igual que la TVS) puede ser ambulatorio siempre y cuando se cumplan requisitos como por ejemplo no exista TEP, ni embarazo, ni trombofilias, ni riesgo de sangrado, ni neoplasias, no existan problemas educativo-sociales o de adherencia al tratamiento, de lo contrario debe ser hospitalario, pero los criterios seguros del tratamiento ambulatorio no están bien definidos. El tratamiento de la TVP proximal siempre debe ser hospitalario.

b.1).- Hospitalizar con reposo relativo con la extremidad afectada elevada, con inicio de deambulación precoz  a partir del 3 día.

b.2).- Terapia anticoagulante con HBPM y con anticoagulantes orales.

Siempre y cuando no exista contraindicación como es una cirugía muy reciente (horas) o cirugía neurológica, riesgo de sangrado.

Se inicia con enoxaparina por la fácil dosificación y uso. Dosis 1,5 mg/kg c/24 horas o 1 mg/Kg c/12 horas por 10 días, dependiendo la severidad del caso.

Luego de 1 a 2 días con HBPM seleccionada se inicia el tratamiento con ACO vitamina K dependiente como Warfarina iniciando con bajas dosis y luego ajustándola para lograr INR de 2 a 3, manteniendo el tratamiento  con la HBPM en forma conjunta (solapamiento) por mínimo 4 días o lo ideal 5 días (recordemos que los ACO vitamina K dependiente inicialmente tienen actividad procoagulante paradójica VER HEMOSTASIA EN EL CAPITULO DE FISIOLOGIA) y solo se puede suspender la HBPM cuando se logren niveles de INR adecuados. Al alta hospitalaria debe persistir el tratamiento con warfarina para mantenerse por largo plazo.

En caso de contraindicación para ACO vitamina K dependiente como embarazo, alergia, sangrado activo, se realiza el tratamiento con solo HBPM.

b.3).- Analgesia.

Iniciando con analgésicos menores como AINES, pero en caso de no ceder el dolor se debe usar opioides.

b.4). Fibrinolisis: la cual solo está indicada para la TVP de la iliaca con riesgo de gangrena o en flegmasía cerúlea y alba dolens.

b.5).- Trombectomia venosa. La cual está indicada en la flegmasía cerúlea y alba dolens, así como en la oclusión total iliofemoral o cava en jóvenes.

b.6).- Movilización temprana, una vez que pase el riesgo debe movilizarse tempranamente la extremidad, en lo posible al 3 día de tratamiento.

c).- Tratamiento de prevención secundaria de la TVP:

En las TVP distales el tratamiento es por mínimo 3 meses y lo ideal por 6 meses; en las TVP proximales el tratamiento debe ser por un año y en pacientes con estados de hipercoagulabilidad, en asocio de neoplasias o en recurrencias el tratamiento debe ser permanente.

c.1).-  CTEV, corrigiendo todos los factores de riesgo controlables para la EVC.

c.2).- Elastocompresión permanente con medias de presión moderada o sea de 21 a 30 mmHg. La cual debe iniciarse inmediatamente pase el proceso agudo, solo se contraindican en enfermedad arterial periférica o en patologías cutáneas que imposibiliten su uso.

c.3).- ACO vitamina K dependientes como warfarina por el tiempo necesario según el sitio anatómico de la trombosis o la presencia de factores de riesgo asociados (neoplasias o trobofilias), manteniendo INR de 2 a 3.

c.4).- Como segunda alternativa tenemos los anticoagulantes derivados pentasacáridos como el Fondaparinux, los inhibidores de factor Xa (Rivaroxaban) o de la trombina (dabigatrán) en caso de lograrse estabilizar los niveles de INR con warfarina o por contraindicaciones. El fondaparinux tiene indicación principalmente en la profilaxis prequirúrgica.

III).- SINDROME POSTROMBOTICO (SPT)*:

Es la complicación local más común de la TVP, haciéndose evidente en el 75% de los pacientes hacia los 5 años luego de la TVP.

Fisiopatología del SPT:

El síndrome postrombótico (SPT) se presenta porque cuando los trombos son muy grandes en el proceso de resolución por lisis, también resultar destruido el aparato valvular venoso incluido en el trombo, esta destrucción valvular lleva a estasis venosa, la cual lleva a hipertensión venosa, la cual interviene con la nutrición cutánea provocando la aparición del síndrome.

Diagnóstico del SPT:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis y enfermedad actual:

Edema fibroso y duro: El edema inicial de la TVP se torna fibroso y duro.

Celulitis indurada crónica (hipodermitis inflamatoria esclerosa): Es una zona indurada fibro atrófica localizada a nivel supramaleolar interna de disposición anular, que puede evolucionar hasta causar limitación funcional del pie.

Ulcera postrombótica: aparece como evolución en la zona de la celulitis indurada crónica y por tanto aparece en el tercio inferior de la cara interna de la pierna. Son indoloras si no están infectadas; de forma ovalada, con bordes indurados y fondo atrófico con tejido de granulación.

Varices postrombóticas: son señal de circulación venosa colateral, característicamente son unilaterales, asimétricas, y asociadas a lesiones atróficas.

Tratamiento del SPT:

a).- Preventivo. Luego de la TVP:

.- Atención médica oportuna de la TVP.

.- CTEV con modificación de los factores de riesgo modificables para la EVC (control de peso, evitar la bipedestación prolongada, evitar el calor, buen habito intestinal, evitar uso de prendas ajustadas, embarazo).

.- Elastocompresión con medias de presión moderada (grado II) de 21 a 30 mmHg, luego de la TVP.

.- Ejercicio en MMII y elevación en decúbito.

b).- Tratamiento curativo de las úlceras postrombóticas.

IV).- FLEBITIS SUPERFICIAL, TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL Y TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL *:

Definiciones:

Flebitis: Es la inflamación de la pared de una vena, cuya etiología puede ser causada por agentes biológicos (bacterias, virus), agentes químicos irritantes, traumas físicos por heridas, canalizaciones o quirúrgicos.

Flebitis superficial (FS): Es la inflamación de una vena del sistema venoso superficial que se manifiesta con dolor, sensibilidad, induración y eritema a lo largo del trayecto de una vena superficial, que debe tener como requisito la ausencia de trombos en la luz venosa.

Tromboflebitis superficial (TS): Es la presencia de flebitis y trombos en una vena accesoria o tributaria del sistema venoso superficial.

Trombosis venosa superficial (TVS): Es la presencia de flebitis y trombos en una vena central o axial del sistema venoso superficial específicamente en la vena safena mayor y safena menor. Debido a que las TVS pueden desencadenar tromboembolismo hacia el sistema venoso profundo de los MMII (o sea llevar a TVP) e incluso al pulmón (o sea llevar a TEP), principalmente cuando el trombo se encuentra proximal, debe darse el mismo nivel de seriedad a la TVS que a la TVP; sin embargo debemos decir que estas complicaciones son raras. A pesar que no se  incluye la palabra “flebitis” en el nombre de esta patología se encuentra implícito que cuando se presenta la TVS está presente la flebitis.

La diferencia cuando nos referimos a TS y TVS en esta revisión, se da en que en la TS la flebitis y el trombo se presenta en una vena accesoria o tributaria del SVS, mientras que cuando nos referimos a TVS la flebitis y el trombo se presenta en las venas safena mayor y menor. Desde el punto de vista clínico radica que en la TVS existe la posibilidad de TEP principalmente cuando el trombo se encuentra proximal.

Epidemiología

La TVS es más frecuente que la TVP.

Es más frecuente la afectación de la vena safena mayor que de la vena safena menor en los casos de TVS.

Fisiopatología:

La etiolopatogenia de la TVS y de la TS son los mismos que de la TVP y en general igual a la etiopatogenias que llevan a la formación de coágulos vasculares o sea se deben a las alteraciones de la triada de Virchow, teniendo en cuenta que existen factores que son más común en la génesis de los trombos venosos mientras que otros tienden a formar trombos más frecuentemente en las arterias y cámaras cardiacas (para recordarlos podemos ver la fisiopatología de la TVP). VER GRAFICO 241 CUADERNO NEGRO.

Entre los factores de riesgo principales para la TVS tenemos:

a).- Enfermedad venosa crónica (EVC), principalmente de la estadificación C3 a C6 de la CEAP, que predisponen a las alteraciones hemodinámicas de la triada de Virchow, por estasis venosa debido a la dilatación de las mismas y la lentificación del flujo por falta de actividad física propia de estos pacientes y también por lesión del endotelio debido a trauma por las venas anormalmente prominentes. No solo predisponen a la formación de trombos sino también a la flebitis. El 90% de los casos de TVS o TS se da en venas varicosas.

b).-  Cirugía abierta y obliteración fibrosa de venas varices: puede presentarse trombosis y vasoespasmo severo del extremo distal de la vena sometida a la cirugía abierta (flebotomía), trombo que puede extenderse retrógradamente a venas adyacentes. En los procedimientos de escleroterapia (con radiofrecuencia, vapor de agua, con espuma etcétera) cuando las dosis no son adecuadas pueden desencadenar proceso flebíticos y estos llevar a trombos, por encima del segmento tratado. La obliteración con radiofrecuencia (calor) causa menos complicaciones de TVS que con láser.

c).- Embarazo, puerperio, AVO y terapia de reemplazo estrogénica: El periodo con mayor riesgo es el primer mes del puerperio mediato.

d).- Obesidad.

e).- Procesos trombóticos previos. Los TVP previas o actuales son un factor de riesgo para desarrollar TVS y a la inversa.   

f).- Estados hipercoagulables y malignidades: A pesar que se pueden presentar flebitis superficiales y TVS en venas no varicosas hasta en un 10% de los casos (porque casi siempre se da en venas varicosas en 90% de los casos), la aparición de estos procesos en una vena “normal” de los MMII debe hacer pensar en malignidades, como en el síndrome de Trousseau el cual se manifiesta como flebitis migratorias recurrentes, las cuales están asociados a adenocarcinomas en particular a neoplasia de páncreas. En cuanto los estados hipercoagulables debemos pensar en las trombofilias presentes en la triada de Virchow (congénitas y adquiridas) y en la tromboangeitis obliterantes o enfermedad de Buerger, la cual es una vasculitis de pequeños y medianos vasos arteriales y venosos principalmente de manos y pies muy relacionada con el consumo de tabaco, que en las etapas tempranas se puede presentar como flebitis superficiales) o en una malignidad.

 g).- Manipulación de accesos venosos: como el uso de catéteres o en pacientes con abuso de drogas (esto último principalmente en los MMSS).

Diagnóstico de las flebitis, FS y TVS

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis y enfermedad actual:

Encontramos dos formas clínicas definidas: no complicadas y complicadas.

a).- No complicadas: Son las más frecuentes  y se manifiesta con signos y síntomas típicos de la inflamación local dada por la flebitis o por el trombo o sea: Dolor, hipersensibiliad, induración y eritema en el trayecto venoso afectado. Cuando hay presencia de trombo este se palpa como un nódulo indurado o un cordón indurado el cual característicamente no desaparece al elevar la pierna. Dependiendo el lecho venos afectado será una tromboflebitis superficial (TS) si se afectan exclusivamente venas tributarias y accesorias o una Trombosis venosa superficial (TVS) si la afectación involucra las safenas.

Puede presentarse una leve elevación de la temperatura y aún se considera no complicada; pero si la elevación de la temperatura o fiebre es importante ya se considera complicada (tromboflebitis superficial supurativa).

b).- Complicadas: Son las menos frecuentes y son básicamente 3: las recurrencias o las migraciones, las infecciones en la vena (tromboflebitis supurativa y séptica) y las tromboembolias.

b.1).- Flebitis y tromboflebitis recurrentes y migratorias. La recurrente son las que se presentan en la misma vena en periodos sucesivos. La migratoria es la que se presenta en diferentes venas diferentes épocas. Cuando esta última no se encuentra una causa debe sospecharse en el síndrome de Trousseau.

b.2).- Tromboflebitis supurativa o séptica: Son poco frecuentes cuando no hay antecedente de venopunción o cateterización venosa. La forma supurativa se debe sospechar cuando se presenta fiebre alta, fluctuación, el eritema se extiende más allá de los límites venosos e incluso se puede presentar drenaje supurativo.

b.3).- Tromboembolias: el riesgo de complicarse la TVS con una TVP va desde el 6% al 53%, siendo mayor el riesgo en los primeros 3 meses luego del evento de TVS pero persiste hasta por los 5 años siguientes. Se puede presentar como una extensión de la trombosis a través de la unión safeno-femoral o safeno-poplítea, pero también se puede presentar sin continuidad, incluso en la otra extremidad. De todos modos es más frecuente la complicación cuando la TVS se presente por encima de la rodilla en la parte proximal de la safena mayor. Entre los factores de riesgo para complicarse la TVS con una TVP están:

.- Sexo masculino.

.- Edad mayor de 60 años.

.- TVS bilateral.

.- TVS en venas no varicosas.

.- Sepsis.

La tromboembolia pulmonar también es posible que se presente como una complicación de la TVS pero es mucho  menos frecuente si no está comprometida el sistema venoso profundo y el porcentaje de ocurrencia es muy bajo.

1.2). Examen físico:

Piel hiperpigmentada: puede encontrarse luego de los episodios sobre los lechos venosos afectados y son debidos a la hemosiderina liberada por el trombo al lisarse.

1.3).- Laboratorios clínicos y ayudas diagnósticas:

1.3.1).- Perfil de coagulación y Dímero – D. El dímero D se toma al inicio del tratamiento y a los 45 días con el fin de evaluar la resolución o no del coagulo.

1.3.2).- Ultrasonido duplex: está indicado:

.- Toda TVS o sea cuando se compromete la VSM y la VSm principalmente cuando compromete la parte proximal (arriba de la rodilla para la VSM y cerca al hueco poplíteo en la VSm).

.- Pacientes obesos donde las venas superficiales están varios cm por debajo de la piel y debe distinguirse claramente si es una TVS o una TVP.

.- Todo paciente que además presente edema en el MI.

.- En todo paciente que posea catéter venoso central en el MI.

.- Cuando hay empeoramiento de la sintomatología en cualquier trombosis y/o flebitis a pesar del tratamiento (aparición de edema, aumento eritema, aumento de cordón fibroso etcétera).

Diagnósticos diferenciales de las TS, TVS y flebitis de los MMII.

.- Celulitis.

.- Picadura de insectos sobreinfectada.

.- Linfangitis.

.- Eritema nodoso.

.- Poliarteritis cutánea nodosa.

.- Sarcoidosis granulomatosa.

.- Tendinitis.

.- Quiste de Baker (quiste poplíteo).

Tratamiento de la trombosis y flebitis de las venas superficiales de los MMII.

EL ENFOQUE DEL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO Y EVITAR LAS COMPLICACIONES, pero depende si es una troboflebitis superficial (TS) o una trombosis venosa superficial (TVS) y si tiene o no compliciones.

a).- Tratamiento de la tromboflebitis superficial (TS) aislada, no complicada y sin factores de riesgo para TVP.

O sea la trombosis de venas superficiales accesorias o tributarias, sin compromiso de la VSM ni la VSm, que no presente signos ni síntomas de TVP ni TEP, el tratamiento es:

.- Tratamiento ambulatorio.

.- Elevar la pierna a la altura de la cadera.

.-  Compresas con agua tibia o ambiente.

.- AINEs

.- Elastocompresión de presión moderada (tipo II de 21 a 30 mmHg) cuando se haya resuelto el episodio agudo y no haya contraindicación (enfermedad arterial periférica).

.- Control en 7 días para evaluar la evolución; la resolución se debe dar en 1 a 6 semanas y en caso de los cordones venosos pueden ser palpables por varios meses.

.- Las terapias tópicas de AINES (diclofenac, piroxicam) y con heparina no tienen suficiente sustento.

.- NO ESTAN INDICADOS LOS ANTIBIOTICOS SIN SIGNOS DE INFECCIÓN: FIEBRE ALTA O DRENAJE PURULENTO O SIN ANTECEDENTE DE VENOPUNCIÓN.

b).- Tratamiento de la trombosis venosa superficial (TVS), no complicada y sin factores de riesgo para TVP.

O sea cuando la afectación de la VSM y VSm se encuentra a más de 5 cm de las uniones safeno-femoral y safeno-poplíteo y sin otros factores de riesgo para TVP, el tratamiento es igual a la TS aislada y sin factores de riesgo para TVP, descrita en el literal a) de este apartado.

c).- Tratamiento de la trombosis venosa superficial (TVS), no complicada con factores de riesgo para TVP.

O sea en los que la afectación de la VSM se encuentra a menos de 5 cm de la unión safeno-femoral y con otros factores de riesgo para TVP se sugiere ANTICOAGULAR. Cuando la aproximación del trombo al SVP es por otros sitios como la unión safeno-poplítea o por las perforantes la decisión es individual de acuerdo a los riesgos entre ANTICOAGULAR o realizar Ultrasonido dúplex seriado con el fin de evaluar la evolución. La enoxaparina sería la HBPM recomendada.

La terapia anticoagulante también está indicada en TVS recurrente sin importar el lugar afectado de la vena.

La terapia anticoagulante está contraindicada en trombosis secundaria a terapia de ablactación venosa, en estos casos los trombos formados no tienden a embolizar y el tratamiento debe ser conservador.

En pacientes donde el tratamiento sintomático no haya tenido buena respuesta y no se este mejorando la sintomatología con el tratamiento administrado,  pero posee contraindicaciones para la anticoagulación, deben ser candidatos a la ligadura de la unión safeno-femoral y la flebotomía para la extracción de los trombos.

d) TVS complicada con trombosis recurrentes:

Cuando se recurre la formación de trombos en la misma vena debe ser intervenida.

e) TVS complicada con tromboflebitis supurativa:

El manejo con terapia antibiótica sistémica empírica debe iniciarse inmediatamente se sospeche. Puede requerirse la escisión venosa  en caso de requerirse remover el foco séptico o en caso de no respuesta adecuada a los antibióticos.

f) TVS complicada con tromboembolismo:

Debe ser manejada de acuerdo a las guías de TVP y TEP.