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ELECTROCARDIOGRAMA

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS DE MIOCARDIO

Clásicamente se han diferenciado tres fases después de una oclusión coronaria: La Isquemia, la Lesión y la Necrosis. Es el tiempo que dura la injuria o agresión es lo que determina la aparición de isquemia y su progresión a lesión y a necrosis.

Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible. En el Electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de la Onda T.

Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno mayor de 20 min y menor a 2 horas. El daño es aún reversible en gran parte. La principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios del ST.

Necrosis: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno mayor de 2 horas. Es irreversible. Se caracteriza en el Electrocardiograma por la aparición de Ondas Q patológicas.

Causas de desbalance entre aporte y consumo de oxígeno que llevan a isquemia, lesión o necrosis pueden ser por déficit en el aporte de oxígeno o por aumento en el consumo.

Déficit en el aporte de oxígeno:

  1. Formación de trombos a consecuencia de presencia de placas ateromatosas.
  2. Émbolos coronarios (secundarios a endocarditis infecciosas o a desprendimientos de placas ateromatosas).
  3. Espasmo Coronario severo o
  4. Anemia.

Entre los aumentos en el consumo tenemos:

  1. Arritmias (taquicardias)
  2. Abuso de cocaína.
  3. Infecciones.

 

ISQUEMIA Y LESION DEL MIOCARDIO

Déficit energético se manifiesta con disminución de ATP y por tanto daño en bomba Na+/K+ ATPasa llevando a problemas en la recuperación del potencial de membrana o sea problemas en la repolarización ventricular. La rep6olarización ventricular se evalúa en el segmento ST y la onda T. La onda T debe ser asimétrica con ascenso lento y descenso rápido con un voltaje menor de 5 cuadritos (0,5 mV) en derivadas estándar y menor de 10 cuadritos (1 mV) en derivadas precordiales. La onda resultante de la repolarización ventricular tienen la misma polaridad del QRS, y recordemos que éste vector es hacia arriba y a la derecha (con la cabeza negativa y la cola positiva) por tanto es positiva la onda en DI, DII, aVF y de V3 a V6; siendo negativa en aVR.  Lo anterior porque la repolarización inicia donde primero se despolarizó (punta del corazón) y desde el epicardio al endocardio.  La repolarización auricular no se puede evaluar en el EKG normal porque se da al tiempo con la despolarización ventricular (complejo QRS), solo se vería en bloqueos AV.

Por lo anterior la isquemia se manifiesta con alteraciones de la onda T, cuyo cambio es diferente si la isquemia es subendocardica o subepicardica.

Isquemia subendocardica. En la etapa inicial del déficit de oxígeno el área que primero se afecta es el endocardio porque es la más sensible (porque es el área que tiene más presión en la sístole) manifestándose  con una isquemia subendocardica, en la cual la ni dirección ni el sentido del vector se afecta porque la repolarización continua iniciándose en el subepicardio y el cambio que sufre la onda es que se hace  picuda y simétrica. Esta onda T picuda y simétrica también se presenta en síndromes de QT corto, hipercalemia, síndrome de repolarización precoz, pericarditis, alcoholismo, sobrecarga diastólica de VI, bloque de rama izquierda, y vagotomías.

Isquemia subepicardica.  Cuando el déficit de oxígeno es más severo, la isquemia se generaliza a través de toda la pared miocárdica alcanzando hasta el epicardio dando una isquemia transmural o supepicardica. En este caso la repolarización no se inicia en el subepicardio de la zona afectada (porque está lesionadas sus bombas de Na/K ATP asas) y como consecuencia el electrodo positivo localizado en el área de la isquemia (o lesión si ya pasó más de 20 minutos o necrosis si ya pasó más de 2 horas) ve que el vector de la repolarización se acerca de las áreas vecinas a la zona isquémica o sea que ve la cabeza negativa del vector y por tanto el cambio que se ve en la onda T en esta isquemia transmural es que se invierte y se representa en forma de gaviota volando, o sea simétrica con un pico agudo y usualmente con base ancha (esto es lo que hace que los QT sean alargados en los infartos). Característicamente esta onda T no tiene una profundidad mayor a 0,5 mV.

La dificultad es que la onda T es muy inespecífica o sea se altera por muchas causas como por ejemplo: fenómenos vasotónicos (dolores viscerales como de origen biliar etc), en bloqueo de rama izquierda, en la sobrecarga sistólica de  ventrículo izquierdo, enfermedad cerebral (hematoma subdural), enfermedad mental etc. 

 

3.  INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

3.1  INFARTO TRANSMURAL O SUBEPICARDICO.

Cuando se produce la necrosis de toda la pared del miocardio, desde el subendocardio hasta el subepicardio, se producen inicialmente cambios en los vectores de la repolarización (porque la isquemia y la lesión inicial del infarto afecta en primer lugar a las bombas de Na/K ATP asa la cual  es muy importante para mantener el potencial de membrana repolarizado, siendo muy sensible cualquier daño en estas bombas) y luego hay cambios en los vectores de la despolarización a este nivel, lo cual origina los signos electrocardiográficos característicos. Por eso al colocar un electrodo positivo sobre la zona de la lesión se registran los siguientes cambios:

a.  En la repolarización. Inicialmente se da una supradesnivelación del ST característico de la lesión pero luego se normaliza para dar lugar a la inversión de la onda T.  La inversión de la onda T también es transitoria.

b. . En la despolarización, al colocar un electrodo positivo en el lugar del infarto se registra siempre un primer vector del complejo QRS que se aleja de la zona necrosada, ese vector que se aleja da origen a una onda Q patológica, la cual para que sea patológica debe tener una duración mayor a 40 msg, y una amplitud mayor a 0,2 mV. Dependiendo del lugar donde sea el infarto se verá la onda Q así: si el infarto es en la cara diafragmática o inferior se verá en las derivadas inferiores (DIII, aVF, DII), si es en la región apical se verá en las derivadas apicales (aVF, DII, DI), si el infarto es en la cara lateral del ventrículo izquierdo en las derivadas laterales izquierdas (DI, aVL), si es en la cara anterior se verá en las derivadas precordiales anteriores (V2, V3, V4), si es en el septo en la derivada septal (V1), si es anteroseptal en las derivadas anteroseptales (V1, V2, V3, V4),  si es en la cara anterolateral en las derivadas anterolaterales  (V2, V3, V4, V5, V6).

Las etapas del IAM se correlacionan con los cambios electrocardiográficos así:

 

El INFARTO TRANSMURAL O SUBEPICARDICO SIEMPRE ESTA LOCALIZADO DONDE ESTA ELEVADO EL ST, INVERTIDA LA ONDA T O PRESENCIA DE LA ONDA Q, EN LAS DERIVADAS QUE SE VEA AL CONTRARIO SON IMAGEN EN ESPEJO.

Otros cambio que se ven con relación a lo onda Q es la pérdidas de ondas Q en las derivadas que es normal (derivadas DI, aVL, V5 y V6)

También vemos perdida de positividad de complejos QRS donde están positivos normalmente e igualmente no se da la progresión anormal de R en precordiales o R grandes en V1 y V2.

La zona del infarto que se capta con el electrodo positivo del EKG de superficie, depende de la arteria coronaria que se ve afectada y por tanto recordemos la irrigación del corazón. VER GRAFICO 243 CUADERNO NEGRO.

La irrigación del corazón es dada por dos arterias coronaria: la arteria coronaria derecha (ACD) y la arteria coronaria izquierda (ACI). Estas arterias coronarias nacen en la raíz de la aorta ascendente inmediatamente encima de las válvulas aórticas o sigmoideas en los senos aórticos (senos de Valsalva), naciendo la ACD en el seno aórtico derecho y la ACI en el seno aórtico izquierdo.

La ACD da origen a cuatro grupos de ramas colaterales arteriales y a una rama terminal. Las ramas colaterales son: vasculares, auriculares, ventriculares e interventriculares septales. 1. Ramos vasculares: que irriga la pared de la aorta y el tronco de la arteria pulmonar. 2. Ramas auriculares: Son tres, las ramas auriculares anteriores que irriga la parte anterior de la AD y puede dar en un 60% de los casos la arteria del nodo sinoauricular; las ramas auriculares intermedias que irrigan la cara posterior de la AD y la rama auricular para la cara derecha de la AD. 2. Ramas ventriculares: las cuales también son tres. La rama marginal derecha que irriga el borde derecho del VD hasta la punta del corazón, Las ramas auriculoventriculares con destino a la pared inferior del VD y rama para el nodo AV y  las arterias ventriculares anteriores derecha entre las cuales se encuentra la arteria derecha del cono arterial. 3. 3. Ramos para el septo interventricular, las cuales irrigan el 1/3 posterior del septo interventricular.

Luego de dar los cuatro grupos de ramas colaterales la ACD continua buscando el surco coronario en la cara diafragmática del corazón formando la rama interventricular posterior o llamada también descendente posterior, rama esta que recorre el surco interventricular posterior hasta el vértice del corazón. Esta última rama se presenta en el 85% de los casos y se denomina que el corazón tiene “dominancia derecha”, en el otro 15% de los casos esta rama nace de la arteria circunfleja rama de la ACI y se denomina que el corazón tiene “dominancia izquierda”. Esta arteria descendente posterior o interventricular posterior da ramos para la pared inferior del VD, del VI y para el tercio posterior del tabique interventricular.

La ACI da origen a dos grandes ramas terminales: la circunfleja y la interventricular anterior  o llamada también descendente anterior. Pero antes de dar estas dos ramas terminales da tres ramas colaterales: las arterias vasculares de la ACI que irrigan las paredes de la aorta y el tronco de la arteria pulmonar; la arteria auricular izquierda que irriga la aurícula izquierda y la arteria adiposa izquierda de Vieussens.

La rama interventricular anterior o arteria descendente anterior de la ACI discurre por el surco interventricular anterior hasta el vértice del corazón pasando luego a la cara inferior del corazón para terminar en el surco interventricular inferior donde se anastomosa con su homóloga posterior.  Durante su recorrido da tres grupos de ramas colaterales: 1. Ramas para el ventrículo izquierdo: son entre cuatro a seis ramas laterales u oblicuas que irrigan la pared anterior del ventrículo izquierdo. 2. Ramas para el ventrículo derecho: son dos, una es la rama derecha del cono arterial (que irriga la parte izquierda del cono arterial del ventrículo derecho) y la otra la rama anastomótica para la arteria marginal derecha rama de la ACD. Y 3. Ramos para el septo interventricular, las cuales irrigan los 2/3 anteriores del septo interventricular.  

La rama circunfleja de la ACI se dirige hacia el borde izquierdo por el surco auriculventricular a nivel izquierdo del surco coronario (porque la parte derecha de este surco lo recorre la ACD), dando ramas auriculares y ventriculares. 1. Ramas auriculares: Son tres, las ramas auriculares anteriores que irriga la parte anterior de la AI, puede llegar a la parte anterior de la AD y puede dar en un 40% de los casos la arteria del nodo sinoauricular; las ramas auriculares intermedias que irrigan la cara posterior de la AI y la rama auricular anastomótica para el tabique interauricular, que se anastomosa con la ACD. 2. Ramas ventriculares: las cuales también son tres, 1. La rama marginal izquierda que irriga el borde izquierdo del VI, 2. La rama posterior del ventrículo izquierdo que irriga la cara inferior del VI y 3. Las arterias ventriculares anteriores izquierdas.

La onda Q patológica también se da en:

Bloqueo de la rama izquierda del Haz de his (cara inferior, V1-V3).

Crecimiento ventricular derecho con dextrorotación.

Gran crecimiento auricular derecho.

Patrón de Wolf Parkinson White, dependiendo de ramo accesorio.

Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.

Cardiomiopatía hipertrófica con compromiso asimétrico del septum interventricular (ondas q anormales en DI, DII, DIII, aVL, aVF y grandes ondas R en V1 y V2).

IAM de cara inferior y lateral (trazado anterior).

Se debe diferenciar el supra desnivel del segmento ST de la lesión y el IAM del que se da en la pericarditis generalizada. Recordemos que en la inflamación del pericardio se lesiona el epicardio y esto causa lesión subepicardica lo cual causa como todas las lesiones elevación del ST pero en todo el corazón, entonces el eje del vector que origina la onda de lesión del epicardio lleva la misma polaridad el vector principal del QRS y no se produce cambios en la onda T y por tanto la supradesnivelación es en forma cóncava. En resumen las diferencias son: 1. Clínica (dolor sordo no tan agudo de varios días de evolución, por lo general luego de una infección viral). 2. La supradesnivelación del ST es en todas las derivadas que tienen complejos QRS positivos, 3. La supradesnivelación es cóncava, 4. La onda T tiene polaridad normal y 5. El QTc es normal o corto. Lógicamente si la pericarditis es localizada estos cambios se dan en las derivadas que registran la zona inflamada.

Pericarditis

Otro diagnóstico diferencial del trazado electrocardiográfico del IAM transmural es con el patrón de repolarización precoz. El cual se diferencia porque la onda T no se invierte y en el punto J se puede dar una melladura y es típicamente en jóvenes.

 

3.2  INFARTO SUBENDOCARDICO

Este infarto solo produce cambios en el ST por infradesnivel, los cuales SOLO SE VEN EN LAS DERIVADAS DONDE EL ELECTRODO POSITIVO ESTE EN LA ZONA DEL INFARTO. O sea que no se ven supradesniveles en ninguna derivada (espejo); por tanto este infarto se localiza en la derivada que marque el infradesnivel del ST. Característicamente este infarto no presenta alteraciones de la onda T ni forma ondas Q patológicas, ni da imágenes en espejo de supradesniveles.

 

http://www.hvil.sld.cu/ekg/atlas/Lesion%20subendocardica%20generalizada.%20Sugestivo%20de%20infarto%20agudo%20sin%20onda%20Q.JPG

Los diagnósticos diferenciales de este trazado son síndrome coronario intermedio, angina inestable y severa de la arteria descendente anterior, y el trazado de sobrecarga sistólica en ventrículo izquierdo. Este último trazado se diferencia en que este se da solo en derivadas precordiales laterales y tienen inversión de la onda T.

Compromiso de la función cardiaca según la extensión del infarto.

Compromiso en%  Alteración de la función cardiaca del ventrículo izquierdo
 8 %  Altera la función diastólica
 10 %  Disminución de la Fracción de eyección (VN > 55%)
 15%  Elevación del volumen de final de diástole
 25%  Signos de falla cardiaca
 40%  Shock cardiogénico

 

 4. ARRITMIAS

Las arritmias se clasifican de acuerdo varios criterios:

a) Según la frecuencia cardiaca. De acuerdo a la frecuencia cardiaca que ocasionan comparada con la frecuencia cardiaca fisiológica sinusal, siendo taquiarritmias cuando causan una frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos/minuto y bradiarritmias cuando causan una frecuencia cardiaca menor a 60 latidos/minuto.

b) Según el mecanismo de producción. De acuerdo a su mecanismo de producción el cual puede ser por uno de los siguientes o por combinación de éstos: VER GRAFICO 234 CUADERNO NEGRO.

  • Alteración del automatismo o sea alteración en la iniciación del impulso. Normalmente las células del nodo sinusal son las que más fácilmente se despolarizan y por eso comandan la actividad eléctrica cardiaca; sin embargo también existen otras células que tienen actividad marcapaso pero que no entran a generar impulsos a no ser que incremente su automatismo, como en casos de isquemia, enfermedad cardiaca, trastornos de electrolitos o por fármacos (incluso puede darse que fibras cardiacas contráctiles que carecen de automatismo lleguen a adquirirlo); también pude darse que la velocidad de despolarización del nodo SA disminuya. En estos casos se transforman en marcapasos ectópicos con ritmos de escape. También se pueden presentar arritmias por disminución del automatismo sinusal sin que aparezcan focos ectópicos como en las bradicardias. En resumen las arritmias por alteración de la conducción se dan por dos causas a) Por incremento patológico del automatismo de células marcapasos presentes en el corazón diferentes al nodo SA (en isquemia, enfermedades cardiacas, trastornos de los electrolitos o por fármacos) y b) Por disminución de la velocidad de despolarización del nodo SA, siendo en este caso posible que no se disparen marcapasos ectópicos y entonces solo se presenta una bradicardia.
  • Alteración de la conducción del impulso o sea por reentrada. Este mecanismo de generación de arritmias puede ser consecuencia de tres variedades de causas: 1. Bloqueo por periodos refractarios largos. Normalmente el estímulo generado en el nodo SA viaja despolarizando en forma ordenada las fibras cardiacas de las aurículas y luego de los ventrículos, las cuales van quedando en estado refractario inexaltables. En algunos casos (como la isquemia, alteraciones anatómicas etc) se producen variaciones en los periodos refractarios en algunas fibras de algunos sectores y hace que el impulso se bloque en áreas con periodos refractarios más largos, continuando por los que poseen un periodo refractario absoluto más corto. Debido a que las fibras miocárdicas están unidas por discos escaleriformes y anastomosis de sus ramificaciones pueden establecerse circuitos por los cuales el impulso recircula generando movimientos continuos de excitación en círculo.  2. Zonas miocárdicas con un bloqueo unidireccional, el cual no permite el paso del impulso en la dirección que se está propagando; entonces el impulso “bordea” la zona bloqueada y la excita en forma retrógrada y cuando llega al inicio del bloqueo continua excitando el tejido sano causando nuevamente la despolarización, dando de esta forma despolarizaciones en círculos y 3. Los síndromes de pre-excitación, los cuales son una serie de síndromes en los cuales existen  haces anómalos (por lo general remantes embriológicos) que comunican las aurículas con los ventrículos, pudiendo o no tener relación con el sistema de conducción normal (nodo AV y HH). Se llaman síndromes de pre-excitación porque el impulso sinusal llega por igual al nodo AV y al haz anómalo, pero como este último no tiene el retraso que es característica del nodo AV, entonces el impulso llega primero a los ventrículos por esta vía e inicia la despolarización ventricular antes de que la inicie el impulso que viaja por el nodo AV y el HH y por tanto pre-excita el músculo ventricular. Esta pre-excitación se manifiesta electrocardiográficamente porque el QRS se inicia con el impulso que ingresa por el haz anómalo (porque llega primero) y como se trasmite por el musculo lo hace en forma lenta y luego cuando llega el impulso del HH termina por despolarizar el resto de ventrículo que aún no se había despolarizado (o sea en palabras mías hay un “forma de latido de fusión inverso”, similar al de las parasistolias pero al contrario, porque en la parasistolia la despolarización inicia por el HH y culmina con impulso del foco parasistólico) y este inicio lento (empastado) del QRS se llama onda Delta; la cual es característica de dos de los tres tipos de síndromes de pre-excitación.  Los tres tipos de síndromes de pre-excitación dependen del tipo de Haz anómalo así: a) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es debido a el haz de Kent el cual es un haz anómalo que comunica la aurícula con el ventrículo, sin tener ninguna relación con el sistema de conducción normal, los cuales se pueden localizar en dos posiciones: anterolateral izquierda o en la anterolateral derecha, (Síndrome de WPW tipo A y tipo B). Este síndrome se manifiesta electrocardiográficamente por PR corto (porque el inicio del QRS es por el haz de Kent que no posee el retraso normal del nodo AV) y el QRS es ancho con onda delta. b) Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL): dado por el haz de James  el cual se origina en las aurículas y termina en la cola del nodo aurículo ventricular o al principio del Haz de His. Por lo anterior, el estímulo sinusal puede llegar rápidamente por esta vía anómala al Haz de His, saltando el nodo aurículo ventricular y evitando el retardo fisiológico de la conducción a este nivel y por tanto se caracteriza por PR corto, (por la falta del retraso nodal AV), ausencia de onda delta porque la excitación llega a los ventrículos por las vías fisiológicas de la conducción intraventricular o sea con QRS estrecho, complejos QRS de aspecto normal (por lo mismo). Y c) Síndrome de pre-excitación tipo Mahaim: ocasionado por el Haz de Mahaim es un haz patológico que se origina en el nodo AV bajo o en Haz de His y termina en el músculo ventricular, el cual produce un PR de duración normal (porque pasa por el retraso AV del nodo) y presencia de onda delta en la fase inicial del complejo QRS (porque alguna parte de los ventrículos inicia su despolarización tempranamente por parte del haz de Mahain).

 

Bloqueo unidireccional

Haces anómalos

  • Por aparición de postpotenciales o sea actividad gatillada. En la segunda mitad de la fase de repolarización rápida final (fase 3 del potencial de acción cardiaco) o sea en la etapa refractaria relativa y una vez finalizada la repolarización cardiaca o sea la fase 4 o periodo supernormal, pueden establecerse corrientes iónicas que pueden generar una nueva despolarización parcial de las fibras siendo pospotenciales precoces o tardíos según actúen en la primera o segunda etapa. Debido a que para que estos postpotenciales puedan actuar se requiere un potencial previo que actúa como gatillo disparador y por eso se llaman arritmias por actividad gatillada. Son típicas en los pacientes digitalizados porque la bomba de Na/K ATPasa está bloqueada presentándose potenciales de membrana más fáciles de despolarizar porque tienen menos negatividad interna por aumento del catión Na intracelularmente. También se presenta esta arritmia en la cardiopatía isquémica, exactamente por el mismo motivo que el digital, claro que ahora no por bloqueo de la bomba Na/K ATPasa, sino porque en la isquemia se daña por falta de ATP. También la vemos en la enfermedad pulmonar. Las taquiarritmias generadas no seden con maniobras vagales.

De estos tres mecanismos de producción de la arritmia el que ocasiona más frecuentemente las arritmias es el de reentrada (alteración de la conducción del impulso), luego sigue en frecuencia las ocasionadas por alteración del automatismo y finalmente las menos comunes son por actividad gatillada o sea por pospotenciales.

c) Según el sitio anatómico de desarrollo. De acuerdo al sitio donde se desarrollan se clasifican en supraventriculares y ventriculares. Se denominan supraventriculares cuando se requiere tejido auricular para la génesis o la perpetuidad de la arritmia, entendiéndose por tejido auricular todo tejido que se encuentre por encima de la bifurcación del Haz de His o sea que la zona de unión aurículo ventricular se considera tejido auricular para efecto de clasificar las arritmias. Y para que una arritmia se considere ventricular debe estar confinado tanto su origen, su mecanismo y su diseminación exclusivamente al tejido ventricular o sea que si la taquicardia involucra de alguna manera al tejido auricular se denomina supraventricular. Dicho de otra forma las arritmias supraventriculares pueden involucrar solamente de la zona de unión AV hacia arriba (como por ejemplo una taquicardia auricular) o puede involucrar también a los ventrículos como por ejemplo una taquicardia por reentrada en los síndromes de pre-excitación; pero las arritmias ventriculares no pueden involucrar de ninguna manera a tejido auricular. VER GRAFICO 210 CUADERNO NEGRO.

d) Según el tipo de arritmia: entre las que tenemos las extrasístoles, las taquicardias, los flutter, las fibrilaciones, las bradicardias y los bloqueos.

Las extrasístoles son latidos prematuros que se pueden originar en cualquier parte del corazón, cuyo mecanismo de producción por lo general es de macrocircuito de reentrada pero también se puede dar por el aumento del automatismo o por postpotenciales (actividad gatillada). Cuando su mecanismo de producción es por macrocircuito de reentrada se caracterizan porque tienen un periodo de acoplamiento fijo o sea que el tiempo o periodo entre el latido precedente y la extrasístole siempre va a ser el mismo y se llama segmento X, o sea que el segmento X es constante. Teniendo en cuenta el sitio de origen se denominan supraventriculares o ventriculares. Las primeras dan origen a QRS prematuros estrechos precedidos de onda P, porque el impulso causo despolarización auricular y luego se condujo por el HH, pero la onda P tienen diferente morfología que las P de origen sinusal, porque no se origina en el nodo SA. En las extrasístoles ventriculares el complejo QRS prematuro es ancho porque conduce por el musculo cardiaco el cual conduce muy lento y no posee onda P precedente.

Las taquicardias son arritmias que se presentan cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 latidos /minuto, las cuales se deben clasificar de varias formas así:

  • Según su localización en supraventriculares o ventriculares.
  • Cuando conducen a los ventrículos se clasifican según la amplitud de los complejos en estrechos o anchos; siendo de complejos anchos cuando el QRS posea una amplitud mayor de 120 ms en la derivada que se vea más ancho, no importa que en otras derivadas del mismo EKG se vea más estrecho. Esta clasificación casi coincide con supraventriculares y ventriculares respectivamente, por cuanto la mayoría de las taquicardias supraventriculares dan complejos estrechos.
  • Según la amplitud del intervalo RR que puede ser constantes o variable. Las variables tienen como causantes múltiples focos que atacan el nodo AV en forma caótica y por tanto el impulso pasa a los ventrículos también en forma caótica

Para realizar la descripción de las arritmias las realizaremos de acuerdo al sitio donde se desarrollan o sea en supraventriculares y ventriculares; a su vez las supraventriculares las subdividimos de acuerdo al plano donde se desarrollan  o sea plano sinusal, plano auricular puro que incluye el área de la unión aurículo ventricular y plano del nodo AV; además a medida que se describen se aclara el mecanismo de producción, el tipo de frecuencia y el tipo de arritmia. VER GRAFICO 210 CUADERNO NEGRO.

 

4.1  ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Recordemos que la mayoría de los complejos QRS que resulten a consecuencia de arritmias supraventriculares son de QRS estrechos y los que se originan de arritmias ventriculares son QRS amplios, pero esto tiene excepciones que se anotan a medida que se describe cada arritmia; sin embargo adelantemos que las principales taquiarritmias supraventriculares que dan complejos anchos son:

  1. Taquicardias supraventriculares que se acompañan de bloqueo orgánico de rama del HH o sea cuando se da una taquicardia supraventricular en un paciente con bloqueo de rama ya establecido;
  2. Taquicardias supraventriculares con bloqueos funcionales de la rama derecha, llamados con conducción aberrante, los que son ocasionados cuando se presentan periodos refractarios ventriculares muy prolongados (periodos diastólicos prolongados) asociados a el fenómeno de Ashman.
  3. Taquicardias supraventriculares ocasionadas por la fibrilación auricular en el síndromes de pre-excitación del S. de WPW cuando el mecanismo de producción de la arritmia es por alteración del automatismo,
  4. Taquicardias supraventriculares en el síndrome de pre-excitación del S. de WPW cuyo mecanismo de producción de la arritmia es por circuito de reentrada o sea por la alteración de la conducción en la variedad antidrómica del S. de WPW y
  5. Taquicardia por marcapasos.

Además de los anteriores trazos, en el S de Mahain, generan complejos QRS anchos sin que exista taquiarritmia a expensas de la onda Delta.

Se considera que una Taquiarritmia es por complejos anchos cuando el QRS tiene más de 120 ms en la derivada donde se vea más ancho (aunque pueda encontrarse QRS en el mismo EKG en otras derivadas de menos amplitud).

En el caso de las taquiarritmias supraventriculares siempre tienen onda P conduzcan o no a los ventrículos. En algunas ocasiones cuando conduce a los ventrículos la onda P no se ve en el EKG de superficie porque puede quedar dentro de los complejos QRS o puede estar en el segmento ST o sobre la onda T, lo cual la hace ver mellada.

 

  1.  ARRITMIAS SUPREVENTRICULARES DEL PLANO SINUSAL

 

4.1.1.1  ARRITMIA SINUSAL

En realidad es un ritmo sinusal con frecuencia entre los límites normales pero variable y no es por daño en el nodo.

Causas:

No existe causa patológica y su causa es fisiológica por modificación del tono vagal en:

  • En niños.
  • Patrón respiratorio aumentando la frecuencia cardiaca en la inspiración y disminuye en la espiración,
  • cambio de posición.

  Criterios Electrocardiográficos:

Frecuencia cardiaca normal de 60 a 100 por minuto.

Onda P normal.

La única modificación son los intervalos RR y PP irregulares o variables.

 

 

  1.  PARO SINUSAL  O PAUSA SINUSAL

Mecanismo: por disminución del automatismo del nodo SA (incluso desaparecer en un periodo variable).

Es la ausencia de un impulso sinusal y por lo tanto la ausencia de una contracción auricular y ventricular dentro de un ritmo sinusal. Se caracteriza porque el intervalo PP que incluye la pausa (latido  ausente) es menor que el doble de los intervalos PP previos, los cuales son iguales en la gran mayoría de casos, pero en ocasiones existe alargamiento progresivo de los ciclos PP que preceden a la pausa.

Causa:

Fisiológica por estímulo vagal, caso en el cual la pausa es menor de 3 seg.

Patológicas por daño en el nodo sinusal (canalopatía) con pausas mayores de 3 seg, donde se asocia con mareos y síncopes. En estos casos se da un ritmo auricular, nodal o ventricular de suplencia o escape mediante marcapasos subsidiarios; de lo contrario puede generar un paro auricular y ventricular que conlleva a la muerte por asistolia (PCR). 

Criterios electrocardiográficos:  

Ritmo sinusal con ausencia de latidos completos con intervalo PP de la pausa menor al doble de los PP previos.

Por lo general los PP que preceden la pausa son iguales pero en ocasiones existe alargamiento progresivo de los ciclos PP que preceden a la pausa.

 

Pausa Sinusal, Enfermedad del Nodo Sinusal

  1.  BLOQUEO SINO-AURICULAR (BSA)

Se producen todos los impulsos pero se presenta alteración en la conducción a las aurículas y al nodo AV y por tanto a los ventrículos, por bloqueo de salida. Hay regularidad de impulsos sinusales, pero no hay regularidad en la contracción auricular y ventricular. Como en los bloqueos AV los hay de 3 tipos: Bloqueo SA de 1, 2 y 3 grado.

Bloqueo Sinoauricular de 1er grado: Todos los impulsos sinusales se transmiten al nodo AV pero con retraso. No es posible reconocerlo en un EKG normal

Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): Uno o más impulsos sinusales se bloquean lo cual se manifiesta con un acortamiento progresivo del intervalo P-P (Similar al RR del Bloqueo AV tipo Wenckebach) hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II: Igual al anterior pero el intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado) equivale aproximadamente normalmente a 2 veces el intervalo P-P previo, pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.

Bloqueo Sinoauricular de 3er grado: Todos los impulsos sinusales se bloquean y entonces el ritmo cardiaco dependerá de un marcapasos subsidiario.

Diferencias entre Bloqueo Sinoauricular de 2º grado y Paro Sinusal

  • Si los intervalos P-P previo a la pausa son similares o van aumentando y la pausa es menor que los dos últimos, es una paro Sinusal.
  • Si los intervalos P-P previos van disminuyendo y la pausa es menor que la suma de los dos últimos es un Bloqueo Sinoatrial de 2º grado tipo I.
  • Si los intervalos P-P previos van disminuyendo y la pausa es igual a dos intervalos P-P previos, es un Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II.

Criterios Electrocardiográficos:

Pausa durante la cual una onda P y su complejo QRS desaparecen.

Intervalo PP de longitud variable de acuerdo al tipo de bloqueo.

Con frecuencia hay acortamiento progresivo de los ciclos PP que preceden a la pausa.

 

Bloqueo Sinoauricular de segundo grado tipo 1, Wenckebach

Bloqueo sinoauricular de 2 grado tipo I

 

4.1.1.4   BRADICARDIA SINUSAL

FC< 60/min.

Mecanismo: por disminución del automatismo por un aumento del tono vagal.

Causas:

  • Fisiológica durante el sueño en las fases N2, N3 y N4 del NO MOR (NMOR), en ancianos o en los atletas entrenados.
  • Maniobras valsalba,  vómito y síncope vasovagal.
  • Como respuesta a condiciones patológicas como hipotiroidismo - mixedema, hepatopatía con ictericia, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, meningitis, sepsis por gram (-), tumores intracraneales, tumores cervicales, tumores mediastínicos, Chagas, cambios fibrodegenerativos, depresión, hipoxia aguda, hipercapnia, isquemia aguda e hipertensión aguda.
  • Por medicamentos parasimpaticomiméticos, lítio, amiodarona, BB, calcio antagonistas, propafenona y digital.
  • Alteraciones anatómicas del nódulo SA o síndrome del seno enfermo.

Criterios Electrocardiográficos:

FC<60/min

Ritmo sinusal.

Intervalo QT normal o prolongado, el cual es el que compensa el menor número de complejos.

 

Solo precisa tratamiento cuando cursa con inestabilidad hemodinámica.

 

4.1.1.5  TAQUICARDIAS DEL PLANO SINUSAL

Tenemos 3 tipos de taquicardias que se originan en el plano sinusal o sea se originan en el nodo sinusal así: taquicardia sinusal apropiada  o fisiológica (asociadas a ejercicio, estados emocionales, embarazo, medicamentos agonistas B y a patologías de alto consumo de oxígeno), taquicardia sinusal inapropiada o patológica y la taquicardia sinusal por reentrada (paroxística).

 

4.1.1.5.1 taquicardia sinusal fisiológica o apropiada

Mecanismo: aumento del automatismo, por ↑ del tono simpático o ↓ tono parasimpático.

FC > 100/min, llegando hasta 150/min en reposos y hasta 200/min en ejercicio y en niños.

Causa:

Fisiológico: niños, adultos durante la actividad física, estrés emocional (angustia o miedo)  y en embarazo.

Como respuesta a patologías que demanden alto consumo de oxígeno: como anemia, hipotensión, hipovolemia, shock, fiebre, hipertiroidismo y asociado a IAM e ICC.

Iatrogenia por medicamentos con efecto agonistas beta 1.

La taquicardia sinusal no es una patología sino es una respuesta normal a un factor desencadenante, por tanto por si sola no tiene importancia clínica, durante la cual va aumentando la FC y luego comienza a disminuir a medida que el factor desencadenante va desapareciendo hasta la normalidad.

Aunque no requiere tratamiento podría tratarse con β-B1 selectivos.

Criterios electrocardiográficos: 

Frecuencia cardiaca > 100/min  hasta 200/min

Ritmo sinusal (Onda P evidente, Relación 1:1 ondas P y QRS, eje de la onda P entre los 0 y los +90°).

Intervalo QT corto, este acortamiento es el que permite más complejos en el mismo tiempo.

Las ondas T y P se pueden superponer. Acá también se da el acortamiento de tiempo.

 

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 4.1.1.5.2   Taquicardia sinusal inapropiada

Mecanismo: Aumento del automatismo del nodo sinusal.

La Taquicardia Sinusal Inapropiada es un taquiarritmia permanente, donde se  aumenta la frecuencia cardiaca con la actividad física en forma desproporcionada con respecto a la actividad realizada. La frecuencia cardiaca basal es alta, ligeramente por encima de los 100 lpm siendo más frecuente en mujeres jóvenes y es muy sintomática.

Criterios Electrocardiográficos:

Iguales a la taquicardia sinusal fisiológica.

 

4.1.1.5.3  Taquicardia sinusal por reentrada (paroxística)

Mecanismo: por trastorno de conducción del estímulo por reentrada a nivel del nodo SA.

Se caracterizan y diferencian de la taquicardia sinusal fisiológica y de la inapropiada porque: 1) Episodio de corta duración de inicio y terminación brusco (por eso es paroxística); 2) No asociada a factores desencadenantes fisiológicos ni patológicos; 3) La frecuencia cardiaca suele ser menor que en aquellas y 4) Seden con maniobras vagales.

Causas: daño en el nodo sinusal en pacientes añosos.

Criterios Electrocardiográficos:

Igual a la taquicardia sinusal fisiológica y la inapropiada.

 

  1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DEL PLANO AURICULAR PURO:

 

4.1.2.1  MIGRACIÓN DE MARCAPASO O MARCAPASO ERRATICO

Se presenta cuando los latidos que dependen del nodo sinusal se encuentran intercalados con ectopías auriculares o del nodo AV. Este marcapados presenta una frecuencia de impulsos similar a la frecuencia de los impulsos del nódulo sinusal.

Criterios Electrocardiográficos:

Ondas P de diversa morfología según el origen e incluso ausencia de P cuando el estímulo se origina en el Nodo AV, porque queda incluida en el QRS que también se origina con el mismo impulso.

Intervalo PR variable con relación a los latidos vecinos, tendiendo a ser más cortos que los latidos sinusales.

Complejo QRS normal.

 

4.1.2.2   EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES

Mecanismo: aumento del automatismo en focos ectópicos.

Son impulsos que se originan en cualquier parte de cualquier aurícula o en el sitio de unión aurículo ventricular, pero siempre en sitios diferentes al nodo SA; este tipo de extrasístole por lo general su mecanismo de producción es por aumento del automatismo o sea por focos ectópicos. Se diferencia de los marcapasos erráticos o migración de marcapasos porque la frecuencia del impulso es muy diferente a la frecuencia sinusal.  Son asintomáticas o solo palpitaciones.

Cuando se habla de extrasístoles supraventriculares se refiere a la sístole anticipada de la aurícula y no del ventrículo; porque pueden darse extrasístoles supraventriculares que no conducen a los ventrículos o sea que hay la onda P anticipada (extrasistólica) pero no hay QRS. Esto se da porque  cuando llega el impulso ectópico al nodo AV o a los ventrículos estos se encuentran en periodo refractario absoluto (fases 0, 1, 2 y parte ½ inicial de la etapa 3), en estos casos se dice que hay una extrasístole supraventricular bloqueada.

 

De lo anterior podemos concluir que en las extrasístoles supraventriculares: 1. La constante es la onda P anticipada la cual tiene morfología diferente a la P sinusal, porque el eje (dirección y sentido) del vector que origina esta onda P anticipada extrasistólica es diferente al vector del impulso sinusal y por tanto es registrado en las derivaciones en forma positiva o negativa dependiendo si el vector se aleja o se acerca al electrodo positivo de la derivación; y 2. Cuando conduce al ventrículo el QRS es de morfología normal, porque es un impulso que transmite por el HH.

Podemos distinguir tres tipos o variedades de este tipo de extrasístoles supraventriculares, dependiendo de la localización del origen del impulso extrasistólico y de la forma de conducción:

a)  Extrasístoles supraventriculares auriculares: Las que se originan en cualquier lugar de cualquier aurícula. Estas tienen ondas P cuya morfología depende del sitio de origen y de la derivada que las registra. Cuando conduce la onda P siempre precede al QRS.

 

Extrasístole auricular con foco alto (cercano al nodo SA)

b) Extrasístoles supraventriculares de la unión aurículo ventricular. Estas extrasístoles supraventriculares, al tener el origen en esta área generan el impulso que causa la despolarización de las aurículas  siempre hacia arriba, por tanto la onda P en estas extrasístoles siempre será negativa en las derivadas diafragmáticas y positiva en aVR; además cuando conduce la onda P puede preceder, coincidir o incluso estar después del QRS conducido por la extrasistólia; esto se debe a que como el impulso se originó tan abajo y se transmite al mismo tiempo hacia arriba (a las aurículas) que hacia abajo (a los ventrículos).

c) Extrasístoles supraventriculares con conducción ventricular aberrante, en algunos casos cuando la repolarización ventricular es lenta, al llegar el impulso anticipado todavía el ventrículo no está totalmente repolarizado y entonces se producen QRS que no son normales sino que tienen patrón de Bloqueo de Rama Derecha, pero no por la extrasístole sino por la vía de conducción que presenta un bloqueo de la rama derecha funcional a consecuencia de la repolarización ventricular lenta. Dicho de otra forma se da cuando las diástoles normales son muy amplias o sea los segmentos RR son muy lagos, entonces al transmitirse el impulso anticipado al ventrículo la rama derecha presenta este bloqueo funcional. Recordemos que un trazado que posee una diástole larga seguida de una corta se llama fenómeno de Ashman.

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Causas:

En pacientes normales con tensión emocional.

Pacientes añosos.

Pacientes digitalizados sugiriendo intoxicación.

Cardiopatías orgánicas que causan arritmias frecuentes durante el ejercicio.

No requieren tratamiento, aunque su permanencia en el tiempo puede producir dilataciones cardiacas que llevan a Insuficiencia cardiaca.

Criterios Electrocardiográficos de las de origen netamente auricular:

Onda P que pueden tener morfología diferente a las ondas P sinusales, dependiendo del eje del vector que las ocasiona (similar a la migración de marcapaso). Puede estar encima de la onda T precedente o incluso en el QRS precedente, porque no se alcanza a repolarizar el ventrículo cuando ya se despolariza nuevamente la aurícula.

Latido adelantado con QRS normal, cuando conduce.

Intervalo PR de la extrasístole suele ser más corto que el normal, cuando conduce.

Pausa compensadora incompleta o sea que la pausas es menor que el doble de dos complejos sinusales, lo cual se debe a que cuando el impulso ectópico alcanza el SA genera una despolarización que genera la pausa. 

Criterios Electrocardiográficos de las de origen de la unión aurículo ventricular:

La onda P extrasistólica siempre es negativa en DII, DIII y aVF y positiva en aVR.

La onda P extrasistólica puede preceder, coincidir o seguir al QRS extrasistólico cuando conduce.

Intervalo PR corto con QRS normal cuando conduce

Todas las demás características son iguales a las auriculares puras.

 

4.1.2.3  BLOQUEO DE LAS VIAS DE CONDUCCION INTERNODALES O BLOQUEO INTRA-AURICULARES

Son arritmias que se presentan por bloque del impulso sinusal a nivel de los tractos internodales del sistema de conducción entre el nodos SA y el AV, lo cual corresponde en el electrocardiograma del haz de His al subintervalo PA, del intervalo PR del ECG cardiaco.

 

4.1.2.4 TAQUICARDIAS DEL PLANO AURICULAR PURO

En el tejido cardiaco auricular y el área de la unión aurículo ventricular tenemos las siguientes taquicardias: taquicardia auricular automática o ectópica, taquicardia auricular por reentrada o paroxísistica, taquicardia por reentrada secundaria a S. de WPW, taquicardia reciprocante  paroxística de la unión AV o de Coumel, el flutter auricular y la fibrilación auricular.

 

4.1.2.4.1 Taquicardia auricular automática o ectópica

Mecanismo: aumento del automatismo.

Se debe a  que un grupo de células del tejido auricular tiene aumentado en automatismo y producen impulsos que transmiten a las aurículas con frecuencias auriculares de 150 a 250/min. Por su mecanismo ser aumento del automatismo hace que sean incesantes, pero también se puede presentar en forma paroxística (pero es más rara).

Asocia: A enfermedades de las aurículas, principalmente cuando están dilatadas por un Cor-pulmonale o enfermedades valvulares.

Manifestaciones electrocardiográficas.

Frecuencia cardiaca de 150/min a 250/min.

La onda P tiene morfología diferente a la P sinusal, por el eje del vector que la origina, incluso pueden ser multifocales o sea que la morfología de todas las ondas P taquicárdicas no son iguales entre sí en la misma derivada, pudiendo haber invertidas, positivas, melladas etcétera. Esto hace la diferencia con las taquicardias sinusales.

Conduce a los ventrículos con complejos QRS estrechos.

Esta es una de las taquicardias que posee un RP más largo que el PR (taquicardias con RP largo).

 

4.1.2.4.2  Taquicardia auricular por reentrada (Taquicardia Paroxística Supraventricular - TPSV)

Mecanismo: trastorno de conducción del estímulo por reentrada.

Taquiarritmia que hace parte de las taquicardias supraventriculares paroxísticas donde el circuito de reentrada se localiza a nivel de aurículas.  Se caracterizan y diferencian de las taquicardias del flutter y de la fibrilación auricular (que también son por macrocircuitos de reentrada a nivel de las aurículas) porque: 1) Es un episodio de corta duración de inicio y terminación brusco (por eso es paroxística) cuya duración puede ser de segundos, horas o hasta días y 2) La frecuencia de las contracciones auriculares son menores que en aquellas manteniendo la onda P, sin que aparezca la onda F o sea que desde el punto electrocardiográfico es imposible confundirlas, 3) Todas los impulsos que originan las contracciones auriculares alcanzan los ventrículos o sea que toda onda P tiene luego un complejo QRS estrecho y 4) Típicamente seden con  maniobras de valsaba y maniobras vagales (vómito, apnea inspiratoria sostenida, masaje carotídeo).

Criterio Electrocardiográficos:

Frecuencias entre 180-240 por minuto.

Las ondas P tienen diferente morfología depende del sitio de origen del impulso así (en esto se diferencia de las taquicardias sinusales por reentrada o sea por daño en el nodo SA donde siempre la onda P es igual porque es de origen sinusal):

  1. Si se originan en la aurícula derecha parte superior: son similares a las sinusales.
  2. Si se originan en la aurícula derecha parte inferior: son positivas en DI y aVL y negativas en DII, DIII, aVF y aVR.
  3. Las que se originan en la AI tienen ondas P positivas en aVR y negativas en DI y aVL.

Las ondas P y T suelen verse superpuestas.

Intervalo RR regular. Puede observarse segmento ST deprimido o inversión de la onda T.

QRS normal o con aberrancia (por alteración en la conducción).

El tratamiento son las maniobras de Vagales o maniobras de Valsalva o Masaje carotideo. En caso que no seda se usa como antiarritmico la Adenosina y Verapamilo IV.

 

4.1.2.4.3  Taquicardias Supraventriculares por el Síndrome De Wolff Parkinson White (S. de WPW)

El S. de WPW hace parte de los síndromes de pre-excitación, los cuales son debidos a conducciones de las aurículas a los ventrículos por haces anómalos, por lo general remanente embriológicos, los cuales pueden o no tener relación con la vía de conducción normal (nodo AV y HH).

El S. de WPW se debe a haces anómalos que no tienen ninguna relación con el sistema de conducción normal llamado Haz de Kent; los cuales se pueden localizar en dos posiciones: anterolateral izquierda o en la anterolateral derecha, (Síndrome de WPW tipo A y tipo B)

Recordemos que cuando el impulso sinusal llega al nodo AV también llega al haz de Kent y debido a que este último no posee el retraso fisiológico del nodo AV, el impulso que sigue por este haz anómalo inicia primero la despolarización ventricular (pre-excitando el tejido ventricular cardiaco), lo cual se manifiesta por una onda que se transmite por el musculo ventricular en forma lenta, lo cual se registra en el ECG como la onda Delta (empastamiento inicial del complejo QRS) y luego se culmina el QRS con la despolarización causada por el impulso que transmitió por el nodo AV y el HH. Por lo anterior este síndrome se manifiesta electrocardiográficamente por intervalo PR corto (porque el inicio del QRS es por el haz de Kent que no posee el retraso normal del nodo AV) lo cual se hace a expensas del segmento PR y complejo QRS es ancho con onda delta en todas las derivaciones. También se ve onda T invertida en derivaciones V2 y V3. La onda delta como todas las ondas posee eje y al poseer eje tiene un trazo isodifásico en la derivada perpendicular al eje, esa onda delta isodifásica puede simular un PR y confundir con un PR normal.

 

Para sabe la ubicación del haz de Kent miramos los QRS en las derivadas V1 y DIII así:

Si en V1 es positivo y DIII positivo: el haz es lateral izquierdo.

Si en V1 es negativo y DIII negativo: el haz es lateral derecho.

Si en V1 es positivo y DIII negativo: el haz es posteroseptal.

Si en V1 es negativo y DIII positivo: el haz es anteroseptal.

El S. de WPW puede generar tres tipos de taquicardia supraventriculares, dos por el mecanismo de macrocircuitos de reentrada y uno por aumento del automatismo. Las arritmias por el mecanismo de reentrada son las taquicardia ortodrómica y la antidrómica. La que se debe a aumento del automatismo es la fibrilación auricular. a) Taquicardia ortodrómica: Se presenta cuando el haz de Kent presenta algún bloqueo unidireccional y no transmite el impulso de las aurículas a los ventrículos, entonces el impulso viaja por el nodo AV  y el Haz de His hasta los ventrículos (impulso anterógrado) y luego retorna a las aurículas por el Haz accesorio de Kent (impulso retrógrado), lo cual ocasiona una onda P y luego un QRS, para repetirse el mecanismo. Este tipo de taquicardia por reentrada ocasionada por el S. de WPW de tipo ortodrómico se manifiesta electrográficamente por ondas P negativas en las derivadas diafragmáticas que se ubica antes de la T, porque cuando se da la despolarización auricular por el impulso retrógrado por el Haz de Kent aún no se ha dado la repolarización ventricular, intervalos PR normales y complejos QRS normales (porque transmite anterógradamente por las vías normales de conducción) por tanto no posee onda Delta.

 

b) Taquicardia antidrómica: En otras ocasiones puede ser al contrario de la variedad ortodrómica o sea que el impulso anterógrado viaje por el Haz de Kent y el retrógrado por el sistema de conducción normal. Esta variedad se manifiesta electrocardiográficamente por ondas P negativas en las derivadas diafragmáticas (igual que la variedad ortodrómica), intervalo PR disminuido (porque no hay la pausa del nodo AV) y complejos QRS anchos con ondas delta (porque transmite anterógradamente por el haz de Kent)

 

c) Fibrilaciones auriculares que conduce a taquicardia de complejos anchos. En los pacientes con S. de WPW  también se presentan alteraciones del automatismo a nivel auricular dando origen a fibrilaciones auriculares, las cuales conducen los impulsos caóticos auriculares por el haz de Kent hacia los ventrículos y como el haz de Kent no posee conducción decremental (propia del nodo AV) transmite a los ventrículos dando origen a una taquicardia por complejos amplios (que junto con la taquicardia por parasistolia ventricular son excepciones de taquicardias supraventriculares que dan complejos anchos) con la característica de las taquicardias por fibrilaciones auriculares o sea intervalos RR irregulares.

 

 

Estas taquicardias se clasifican como supraventricular porque involucra tejido auricular en su diseminación a pesar que en el caso de la de conducción antidrómica genere complejos QRS amplios como veremos más adelante. Esta es una de las excepciones de taquicardias de tipo supraventricular con complejos anchos, (lo cual es palabras mías esta taquicardia auricular que conduce a taquicardia de complejos anchos es una combinación de las fibrilaciones auriculares y del S. WPW variedad antidrómica porque de las primeras se toma características como la causa o sea por macrocircuitos de reentrada a nivel de las aurículas y del S. WPW se toma la transmisión al los ventrículos por el haz de Kent).

 

4.1.2.4.4   Taquicardia de Coumel o taquicardia reciprocante de la unión AV o taquicardia reciprocante paroxística de la union AV

Mecanismo: por macrocircuito de reentrada.

Es muy rara y se produce porque existe un tramo o haz de conducción, por lo general posteroseptal, que conduce solo en dirección de los ventrículos a las aurículas y con conducción decremental (o sea como un nodo AV pero al revés).

Características electrocardiográficas:

Onda P con sentido inverso de la sinusal porque el vector que la produce va de abajo a arriba.

Es otra taquicardia con RP largo siendo mayor que el PR (como lo son la taquicardia auricular automática y la taquicardia del nodo AV por reentrada no común).

 

4.1.2.4.5   Aleteo o flutter auricular  

Mecanismo: trastorno de conducción del estímulo por macrocircuitos de reentrada.

Es junto con la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) la segunda taquiarritmia más frecuente después de la fibrilación auricular (que es la arritmia sostenida más frecuente).

Frecuencia auricular entre  250/min hasta 350/min, siendo el valor más común 300/min (o sea una onda P por cada cuadro grande), con respuesta ventricular (frecuencia ventricular) menor a la frecuencia auricular lo cual depende del grado de  bloqueo en el nodo AV pudiendo ser 2:1, 3:1, 4:1 o mayor resultando frecuencias ventriculares de 150, 100, 75 etc. Cuando la frecuencia ventricular es menor de 150 o 100/min las ondas P se manifiestan con una morfología típica de dientes de sierra, llamadas ondas F (F de flutter); pero si la frecuencia ventricular es alta, por conducción 1:1 o 2:1 (frecuencias ventriculares superiores a 150/min) esta morfología pasas desapercibida por empastamiento con los QRS y es muy difícil distinguir este Flutter auricular con boqueo 1:1 o 2:1 de una taquicardia auricular que conduce.

Se origina por el mecanismo de macrocircuitos de reentrada (principalmente en la aurícula derecha) y se clasifica de acuerdo a la frecuencia auricular y a la dirección que lleve el impulso así:

Flutter tipo I: el cual tiene frecuencia auricular hasta 340/min y se subdivide en típico cuando el impulso es antihorario (mirándolo desde el ventrículo  a través de la válvula tricúspide) representando el 90% de todos los flutter auriculares y el atípico cuando lleva sentido horario (10% de los casos).

El flutter tipo II, cuando presenta una frecuencia auricular superior a 340/min y tiene un patrón de reentrada diferente que no se distingue la dirección del impulso.

También se puede originar en la AI en caso de ablaciones incompletas de la aurícula izquierda y son muy rápidas.

Es común en pacientes con enfermedades pulmonares, cor pulmonare, cardiopatía isquémica, pericarditis, cardiopatías congénitas o incluso sin causa aparente.

Tiene potencial riesgo de generar fibrilación auricular y embolia.

Puede ser asintomática o con palpitaciones.

Criterios Electrocardiográficos:  

Frecuencia auricular de 250 a 300 por minuto (una onda P por cada cuadro grande) con frecuencia ventricular dependiente del grado de bloqueo AV (2:1, 3:1, 4:1 o más).

Ondas P en “dientes de sierra” u onda F cuando la frecuencia ventricular es menor de 150/min, las cuales en el flutter auricular tipo I típico (antihorario) se caracterizan porque son positivas en V1 y negativas en las derivadas frontales de cara inferior (poco visible lo último porque no se sabe bien cuál es el pico de la onda). Cuando el flutter auricular es tipo I atípico u horario las ondas F tienen polaridad contraria al típico.

QRS normal y los RR normal.

Fig 1. Flutter auricular con conducción 1:1 (difícil de distinguir de la taquicardia auricular)

http://www.tuotromedico.com/imagenes/tsinus.jpg

Fig 2. Flutter auricular con conducción 4:1

Fig 3. Flutter auricular con conducción 4:1

 

Tratamiento:

Como antiarritmico debemos usar la  amiodarona y debe realizarse profilaxis de fenómenos embólicos con anticoagulantes. 

Cuando el paciente está inestable hemodinámicamente el tratamiento es la cardioversión eléctrica sincrónica (CVES), pero 30 minutos antes de la CVES se debe administrar un B-Bloqueador o un calcioantagonista con el fin de evita la conducción 1:1.

 

4.1.2.4.6  Fibrilación auricular

Mecanismo: trastorno de conducción del estímulo por reentrada (múltiples).

Es la arritmia sostenida más frecuente. Puede presentarse en forma paroxística o permanente.

Se debe a múltiples circuitos de reentrada, que a diferencia del Flutter auricular se origina en el 90% de los casos en la aurícula izquierda muy cerca de la desembocadura de las venas pulmonares (ostium) y luego se pasa a la aurícula derecha, cuando hay lesiones auriculares a nivel de los ostium pulmonares; los cuales producen unas contracciones auriculares de frecuencias de 500 a 600/min llevando a fasciculaciones caóticas auriculares que se manifiesta por ondas f, de fibrilación (no F de flutter), en lugar de P,  las cuales conducen por el nodo AV en forma variable, que al igual que el flutter auricular depende del grado de bloqueo que haya en nodo AV, produciendo respuestas ventriculares con QRS normales de frecuencias ventriculares  de  70 a 170/min. Puede darse el caso de fibrilaciones auriculares con bloqueo AV completo que se caracteriza por ondas f con frecuencias ventriculares bajas.

Las fasciculaciones caóticas no tienen actividad contráctil por tanto pueden generar ACV embolicas, edema de pulmón, angina, ↓ GC y síncope. Cuando no hay patología cardiaca de base pueden ser paroxísticas durando de segundos a horas y ceder espontáneamente o pueden ser permanentes.

Causas:

El 50% de los casos se da en mayores de 75 años. Hasta un 15% no se asocia con alteraciones patológicas y se denomina fibrilación auricular aislada y es de buen pronóstico, el resto de las veces se asocia a:

Enfermedades cardiacas estructurales tales como: estenosis o insuficiencia mitral y aortica,  HTA y cardiopatía isquémica.

EPOC

CIA

ICC clase funcional II a IV de la NYHA.

Pericarditis.

Hipertiroidismo.

Diabetes mellitus.

Obesidad.

Tromboembolismo pulmonar.

Síndrome de Wolff Parkinson White. El 20% de los pacientes con S. de WPW padecen la fibrilación auricular. 

Intoxicación aguda por alcohol etílico.

Algunas formas familiares de fibrilación auricular se asocian a mutaciones en canales de K.

Criterios electrocardiográficos:   

Frecuencia auricular de 500/min a 600/min, de los cuales algunos alcanzan el nódulo AV dando frecuencias ventriculares de 70 a 170/min con los RR irregulares; presentándose en ocasiones el fenómeno de Ashman dado por un ciclo largo ventricular seguido por un ciclo corto.

 

RESUMEN DE CARACTRERISITICAS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR:

  1. Onda P no discernible.
  2. Intervalos RR irregulares, presentándose en ocasiones el fenómeno de Ashman dado por un ciclo largo ventricular seguido por un ciclo corto.
  3. El pulso es menor que la FC y además suave.
  4. A la auscultación se encuentra variaciones de la intensidad del S1 porque hay variación en el impulso y en el llenado de los Ventrículos (es muy típico).

 

http://blogs.strat-cons.com/wp-content/uploads/2008/05/atrial_fibrillation.png

 

 

Tratamiento

a).- Tratamiento en urgencias: el tratamiento se lleva a cabo con el antiarritmico Adenosina a dosis de 300 mg (2 ampollas) diluidas en 100 cc de DAD 5% para pasar en 10 minutos. En caso de contar con la adenosina podemos usar propanolol IV (0,5 mg c/2 minutos hasta dosis máxima de 5 mg) o digoxina en pacientes con ICC (0.5 mg -2 ampollas- en 100 cc de DAD5% y pasar en 20 minutos en caso que no haya recibido antes digital; en caso de paciente digitalizado usar la mitad de la dosis).

b.) En forma crónica el tratamiento se lleva con el antiarritmico Amiodarona, asociada o no de acuerdo a las necesidades con un B-bloqueador o a un calcioantagonista (Verapamilo en personas mayores o Diltiazem en los más jóvenes)

c).- Prevención de fenómenos embólicos para lo cual se debe realizar anticoagulación oral con Warfarina, cuya dosis debe mantener el INR en valores de 2 a 3. No se ha evidenciado ventaja al agregar a la anticoagulación oral un antitrombótico del tipo AAS o Clopidogrel. En caso que sea difícil mantener una anticoagulación adecuada con Warfarina podemos usar Rivarobaxan oral (inhibidor del factor X) en lugar de ésta.

Si la fibrilación posee una evolución menor a 48 horas podemos intentar revertir el ritmo a ritmo sinusal mediante cardioversión.

 

4.1.3  ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DEL PLANO DEL NODO AURICULOVENTRICULAR

 

4.1.3.1  RITMO NODAL O DE LA UNION AV.

Ocurre cuando la frecuencia de los ventrículos depende de estímulos originados en el nódulo AV y no en el sinusal, causando frecuencias cardiacas bajas de 40 a 60 latidos/min.

 

Criterios Electrocardiográficos: 

a).- El ritmo cardiaco generado en el nodo AV es menor y por eso se tiene frecuencias cardiacas entre 40 y 60 latidos/minuto.

 b).- Debido a que el impulso que comanda el ritmo cardiaco, por despolarizar los ventrículos y las aurículas se inicia en el nodo AV, el impulso que despolariza las aurículas viaja de abajo hacia arriba (despolarización retrógrada) y por tanto el vector que despolariza las aurículas registra una onda que va a ser negativa en las derivadas diafragmáticas del plano frontal o sea la onda P va a ser negativa en DII, aVF, DI y DIII; pero a su vez es positiva en aVR.

c).- Cuando el impulso que despolariza aurículas y ventrículos se origina en la parte superior del nodo AV la onda P precede al QRS con un intervalo PR muy corto. Cuando el impulso se origina en la parte media del nodo AV la onda P queda incluida dentro del QRS y por tanto no es registrable en el EKG de superficie o registrando un complejo QRS mellado; y cuando el impulso se origina en la parte inferior del nodo AV la onda P se registra después del QRS que se origina con el mismo impulso.

d).- En cuanto a los complejos QRS registrados, debido a que el impulso que los despolariza se conduce por el sistema normal de conducción son complejos estrechos normales, excepto si presenta melladura por onda P incluida (como ya se explicó).

 

 4.1.3.2   ESCAPE NODAL

Es una respuesta del tejido de conducción AV ante un paro o un bloqueo sinusal o sea es por decir que el nodo AV viene acostumbrado a un ritmo de estímulos sinusales y cuando el estímulo sinusal es tardío o ausente se genera la respuesta nodal  AV.

 

Criterios Electrocardiográficos: 

Latido ventricular tardío o sea un QRS posterior al que normalmente debe originar el Nodo Sinusal (el cual fue originado en el AV porque el originado en el SA no llegó y mientras reaccionó el AV salió tardío)

RR alargado con respecto al ritmo de base en esos QRS tardíos.

Características de onda P descritas en el ritmo nodal o sea que ese QRS tardío no tiene onda P o presencia de P con morfología diferente (negativa en las derivadas diafragmáticas) con PR corto.

 

4.1.3.3   EXTRASÍSTOLE NODAL

Mecanismo: por aumento del automatismo.

Es un latido adelantado (QRS), originado en el Nodo AV por un aumento de la excitabilidad de este nodo (diría que no es adelantado sino que se mete un QRS entre los normales y entonces parece adelantado)

 

Causas:

Tratamiento con digital.

 

Criterios Electrocardiográficos: 

Onda P ausente o cuando están son invertidas o enmascaradas dentro del QRS o incluso después del QRS (porque el impulso se dirige por igual a las aurículas y los ventrículos).

QRS adelantado normal o con aberrancia.

Cuando hay P el PR es muy corto.

 

4.1.3.4    TAQUICARDIA DEL NODO AV POR REENTRADA.

 

Mecanismo: trastorno de conducción del estímulo por reentrada.

Taquiarritmia que hace parte de las taquicardias supraventriculares donde el circuito de reentrada se localiza a nivel del nodo AV. Lo cual es debido a que el nodo AV en ocasiones presenta una disociación longitudinal formándose dos bandas de tejido de conducción (una a un lado y la otra al otro lado) las cuales se convierten en dos vías de conducción: una banda de estas posee una conducción rápida y se llamará vía rápida de conducción del impulso, la cual tienen periodo refractario largo y la otra banda es una vía lenta de conducción del impulso, con periodo refractario corto. En el caso que llegue un impulso prematuro al nodo AV (sea de origen auricular o ventricular)  y encuentre una de las vías en periodo refractario absoluto y la otra vía recuperada, se conduce el impulso por ésta última. Cuando el impulso prematuro proviene de las aurículas, en el 90% de los casos encuentra recuperada la vía lenta y por tanto se transmite el impulso a los ventrículos por esta vía (sentido anterógrado); a medida que progresa el impulso hacia los ventrículos, la vía rápida (que estaba en periodo refractario) se recupera y el impulso puede recorrerla en sentido inverso (sentido retrógrado) hasta llegar nuevamente a las aurículas y cuando se recupere nuevamente la vía lenta puede nuevamente ingresar por esta vía hasta el ventrículo y asi se reitera el mecanismo y se produce el movimiento circular del estímulo en el nódulo AV generándose la taquicardia del nodo AV por reentrada; este tipo de taquicardia se llama taquicardia del nodo AV por reentrada común. En el 10% de los casos el impulso prematuro puede encontrar recuperada la vía rápida, por donde se trasmite en sentido anterógrado y por la vía lenta en forma retrógrada, pero el mecanismo es el mismo y se denomina taquicardia del nodo AV por reentrada no común.

Frecuente en mujeres de edad media

Criterios Electrocardiográficos: 

Debido a que las aurículas se activan de abajo hacia arriba las ondas P son negativas en DII,  DIII, aVF sin importar que vía retrógrada las genere.

La diferencia de la vía retrógrada que las genere se representa en cuanto que cuando el impulso que genera la onda P es por la vía rápida (taquicardia del nodo AV por rentrada común)  la onda P se sucede muy cerca o simultánea con el QRS y quedan incluidos dentro de éstos o al final del QRS; en el último caso se manifiesta con empastamientos de la S en las derivadas DI, DII y aVF y en las ondas r’ en V1 y V2; además presenta RP muy corto (<70 ms) cuando se ve, pero recordemos que no se ve la onda P porque está dentro del QRS.

 

En la taquicardia del nodo AV por reentrada no común, debido a que el impulso viaja a las aurículas por la vía lenta, la onda P se ubica después del QRS que se originó por el mismo impulso que originó la onda P o lo que es lo mismo precediendo al complejo QRS siguiente; por consiguiente en estas taquicardias el RP es  mayor que el PR y es la gran diferencia en el EKG entre estas dos taquicardias. Por tanto esta es otra taquicardia con RP largo (igual que la taquicardia auricular automática).

 

Desde el punto de vista del EKG las taquicardias auriculares automáticas (pero solo cuando el foco de ectopia está en la parte baja de la aurícula cerca de la unión AV), las taquicardias del nodo AV por reentrada no común y la taquicardia reciprocante paroxística de la unión AV, son prácticamente indistinguibles porque todas tiene: a) Alta frecuencia, b) complejos QRS estrechos, c) ondas P negativas en derivadas diafragmáticas, d) y todas son taquicardias con intervalo RP largo (RP>PR). 

 

 

 

4.2.  ARRITMIAS VENTRICULARES

 

Debido a que en estas arritmias conducen el impulso por el miocardio contráctil, el cual es poco apto para la conducción, los complejos QRS formados son anchos (amplitud mayor a 120 ms) y de forma anormal, por eso se llaman arritmias de complejos anchos en contraposición a las arritmias de complejos estrechos de las arritmias supraventriculares. Es importante aclarar que no necesariamente todos los complejos QRS en todas las derivadas deben medir más de 120 ms para considerarse una taquiarritmia por complejos anchos, por cuanto puede haber en el mismo EKG derivadas que registren QRS estrechos, sin que deje de ser por esto una Taquiarritmia de complejos anchos.

Es importante resaltar que toda arritmia ventricular da origen a complejos QRS anchos, pero no todo complejo QRS ancho es debido a una arritmia ventricular, por cuanto se presentan este tipo de complejos en los QRS en:

  1. Taquicardias supraventriculares que se acompañan de bloqueo orgánico de rama del HH o sea cuando se da una taquicardia supraventricular en un paciente con bloqueo de rama ya establecido;
  2. Taquicardias supraventriculares con bloqueos funcionales de la rama derecha, llamados con conducción aberrante, los que son ocasionados cuando se presentan periodos refractarios ventriculares muy prolongados (periodos diastólicos prolongados) asociados a el fenómeno de Ashman.
  3. Taquicardias supraventriculares ocasionadas por la fibrilación auricular en el síndromes de pre-excitación del S. de WPW cuando el mecanismo de producción de la arritmia es por alteración del automatismo,
  4. Taquicardias supraventriculares en el síndrome de pre-excitación del S. de WPW cuyo mecanismo de producción de la arritmia es por circuito de reentrada o sea por la alteración de la conducción en la variedad antidrómica del S. de WPW y
  5. Taquicardia por marcapasos.

Además de los anteriores trazos, en el S de Mahain, generan complejos QRS anchos sin que exista taquiarritmia a expensas de la onda Delta.

 

4.2.1 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Mecanismo: Se generan por los tres mecanismos generadores de arritmias, siendo el más común por macrocircuitos de reentrada.

El impulso que se origina en los ventrículos puede conducirse retrógradamente a las aurículas pero la onda P (que debe ser negativa en DII, DIII y aVF) que genera queda inmersa en el QRS o en la T y por tanto pasan desapercibidas. En algunos casos no queda inmersa y se registra sea en el ST o en la T de la extrasístole, pero nunca antes del QRS de la extrasístole.

Las extrasístoles ventriculares pueden tener pausa compensatoria completa, incompleta o no tener, así:

a) Pausa compensadora completa: Cuando el intervalo RR entre el complejo QRS que precede al QRS extrasistólico y el QRS siguiente son el doble del RR normal del trazado. Esto se debe a que cuando llegó el impulso sinusal normal a los ventrículos los encontró en el periodo refractario absoluto de la repolarización extrasistólica y por tanto no son despolarizable y se “pierde” este QRS de origen sinusal y para que se dé la siguiente despolarización se requiere que llegue otro nuevo impulso sinusal.

 b) Pausa compensadora incompleta: o sea que el intervalo RR entre los QRS pre y post extrasitólicos es menos del doble del intervalo RR de complejos sinusales, lo cual se debe a que el  impulso ventricular extrasistólico retrógrado alcanza a llegar al nodo SA capturándolo y lo recicla (“recetea”) cambiándole el ritmo generando un nuevo impulso sinusal a diferente ritmo.

c) Sin pausa compensadora: Cuando en muy raras ocasiones no hay pausa compensatoria (por quedar la extrasístole entre dos QRS sinusales) se llama extrasísitole ventricular interpolada o intercalada.

El pronóstico de esta arritmia depende de varios factores como:

Si las extrasístoles son aisladas o si vienen apareadas o más de tres seguidas, lo que se denomina “colgajo” se convierten en taquicardia ventricular.

Si están cerca del periodo vulnerable de la onda T (precoz) o lejos de él (tardías). Cuando el complejo extrasistólico cae sobre la onda T se llama “fenómeno R en  T” y  habrá un 30% de posibilidad que desencadene una fibrilación ventricular.

Si son más de 6 en un minuto.

 Si son de igual o diferente morfología, es decir si son unifocales o multifocales. Los complejos de diferente morfología (anchos y deformes) con ritmo irregular se pueden presentar acompañando los IAM indicando la necesidad del manejo urgente y agresivo de la isquemia con oxígeno, nitroglicerina, morfina y tratamiento trombolítico (la sola administración de lidocaína solo disminuye la frecuencia pero continua el riesgo).

Puede ser asintomática o con palpitaciones.

Se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ICC y miocarditis.

Si no hay patología cardiaca de base es benigna y es contraindicado el tratamiento; pero si hay enfermedad coronaria o miocardiopatía puede ser fatal y el tratamiento en la crisis es la cardioversión eléctrica y de mantenimiento la amiodarona.

Criterios Electrocardiográficas: 

QRS prematuros (diría igual que en la extrasístole nodal), ensanchados (que demoran más de 0,12 seg.) y agrandados. Los cuales pueden tener igual morfología (monomorfas) o diferente morfología (polimorfas).  Pueden ser bigeminados (un QRS sinusal y uno extrasistólico), trigeminado (dos  QRS sinusal y uno extrasistólico)  etc.  Cuando hay dos sucesivas se denominan apareadas o dupletas y cuando hay tres o más sucesivas se denomina taquicardia ventricular.

Ausencia de onda P antes de los QRS (porque el impulso NO inicio en la aurícula).

Repolarización anormal con ST y T habitualmente en dirección opuesta al QRS.

 

Aunque es difícil saber de dónde se originan los impulsos ectópicos, para saber si son del lado derecho o izquierdo, se pude orientar mirando las derivadas precordiales y si tienen el QRS muy positivo en V1 y V2  y muy negativo en V5 y V6 es porque se origina en el VI, porque se supone que si el foco es en el VI el vector que lo origina se dirige hacia la derecha y lo contrario para el VD. Esto también se aplica para las taquicardias ventriculares, porque dijimos que si se dan más de 3 extrasístoles ventriculares continuas a esto se llama taquicardia ventricular.

También para saber si el origen es en la parte alta o inferior de los ventrículos miramos las derivadas diafragmáticas. Lo anterior porque si el vector que origina la extrasístole ventricular se acerca a la cara diafragmática es porque su origen es alto y lógicamente el QRS de la extrasístole es positivo en las derivadas diafragmáticas y exactamente lo contrario cuando el foco está en la parte inferior de los ventrículos.

 

 

Clasificación de Lown de las Extrasístoles Ventriculares:

GRADO

TIPO DE ARRITMIA

0

No se presentan extrasístoles ventriculares

1A

< 30 extrasístoles/hora y < 1/minuto

1B

< 30 extrasístoles/hora y > 1/minuto

2

Más de 30 extrasístoles por hora

3

Extrasístoles multifocales

4A

Dupletas

4B

Carreras de Taq. Ventricular (> 3 latidos)

5

Extrasístoles muy tempranas (R sobre T)

 

4.2.2  EXTRASISTOLES VENTRICULARES POR FOCO PARASISTÓLICO VENTRICULAR

 

Los focos parasitólicos ventriculares son grupos de células miocárdicas que tienen las siguientes características:

a) Tienen automatismo o sea tienen fase 4 del potencial de acción con pendiente de automatismo.

b) Tienen bloqueo de entrada para los impulsos que causan la despolarización de todas las demás fibras del corazón o sea que los impulsos del nodo sinusal no las despolarizan.

c) Por lo anterior (automatismo y bloqueo de entrada) este grupo de células poseen su propia frecuencia de despolarización, la cual es más lenta que la frecuencia sinusal del resto de células miocárdicas.

d) No poseen bloqueo de salida, o sea que los impulsos que ellas generan pueden despolarizar el resto del miocardio, cuando el impulso de este foco parasistólico ventricular se sucede en el mismo momento en que las demás células del miocardio ventricular se encuentran polarizadas o en posibilidad de despolarizarse o sea en periodo refractario relativo (mitad final de la fase 3 del potencial de acción) o en el periodo supernormal (fase 4 del potencial de acción).  Cuando se presenta esta situación este impulso parasistólico que se conduce al resto del miocardio ventricular genera un QRS extrasistólico, el cual por ser de conducido por las fibras musculares contráctiles es ancho.

 

Características electrocardiográficas de la parasistólica ventricular

  • Intervalos de acoplamiento variables, o sea los intervalos entre el QRS normal y el QRS extrasistólico son variables o sea que el latido extrasistólico puede aparecer unas veces en cualquier momento del periodo refractario relativo y otras en cualquier momento del periodo supernormal de las células miocárdicas ventriculares.
  • El intervalo más largo entre dos QRS extrasistólicos de origen parasistólico es múltiplo del intervalo más corto entre dos QRS extrasistólicos  parasistólicos. Esto se debe a que el foco parasistólico ventricular tiene su propia frecuencia y aparece cuando tiene la oportunidad y por tanto durante el periodo que no se registra ninguna extrasístole, el foco siguió generando impulsos con su propia frecuencia hasta que tiene la oportunidad de expresar otro QRS el cual se dio a X veces de impulsos no expresados.
  • Presencia de latidos de fusión.  Los cuales son complejos QRS que inician con depolarización sinusal, pero en ese mismo instante se da un impulso parasitólico que compite y causa la despolarización de una parte del ventrículo que aún no se había despolarizado sinusalmente y por tanto se da un latido ventricular en parte de origen sinusal y parte de origen parasitólico, el cual se caracteriza porque una parte es angosto y el resto ancho.

 

4.2.3   TAQUICARDIA VENTRICULAR

 

Tienen su origen en el sistema de Purkinje, las cuales se originan por los tres mecanismos de producción, siendo más frecuente por reentrada o sea por trastorno de conducción del impulso secundario a fibrosis o a isquemia aguda en áreas de este sistema. Cuando se originan en un solo foco se denominan monomórficas, porque todos los QRS serán iguales, en contraposición de las taquicardias ventriculares polimorficas que tiene QRS de diferente morfología en la misma derivada debidas a más de un foco generador de impulsos.

Recordemos que se considera taquicardia ventricular cuando se presentan más de 3 extrasístoles ventriculares consecutivas con frecuencias superiores a 100 latidos/min y hasta de 250 latidos/min, las cuales pueden ser taquicardias ventriculares sostenidas cuando dura más de 30 segundos o no sostenidas cuando dura menos; se exceptúa la taquicardia ventricular lenta o de ritmo idioventricular acelerado.

Las taquicardias ventriculares se caracterizan también porque poseen disociación aurículo-ventricular o sea que las aurículas llevan un ritmo sinusal (usualmente normal) y los ventrículos llevan un ritmo ventricular diferente dependiente del foco ventricular con automatismo; exceptuando también la taquicardia ventricular lenta o de ritmo idioventricular acelerado que pude no tener la disociación.

Además en las taquicardias ventriculares encontramos los latidos de captura y de fusión. Los latidos de captura son latidos (QRS) que se originan por un impulso sinusal que se condujo a través del sistema de conducción normal y que logró despolarizar la masa ventricular (la capturó), impulso este que  logra la despolarización debido a que se condujo en el periodo refractario del sistema de conducción y de la  masa muscular ventricular entre dos latidos extrasistólicos ventriculares, registrándose con un QRS estrecho. Por su parte el latido de fusión es un impulso que se produce y transmite igual que el de captura pero no logra despolarizar la totalidad de la masa ventricular, porque en su recorrido se encuentra con frente del impulso del foco ectópico (similar al latido de fusión de la parasistolia ventricular), registrándose como un QRS no estrecho pero tampoco tan amplio como los QRS anchos del resto de latidos de la Taquiarritmia ventricular.

Se presentan cuatro tipos de taquicardias ventriculares, las cuales lo único en común es que son ventriculares.

 

4.2.3.1   Taquicardia ventricular forma común

Es la que tiene 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas con frecuencia ventricular superiores a 100 latidos/min y hasta 250 latidos/min. Si se originan en el VI los complejos QRS tienen morfología de bloqueo de rama derecha y si se origina en el VD los QRS tienen morfología de bloqueo de rama izquierda y hemibloqueo anterior o posterior.

Se clasifican en no sostenidas si tienen una duración menor de 30 segundos, y sostenidas con duración mayor a 30 segundos con sintomatología, la cual puede ser palpitaciones, mareo, síncope o incluso muerte súbita. En algunos casos puede ser asintomática.

Se asocian a cardiopatía isquémica, ICC, prolapso mitral o no asociadas a patologías.

El significado clínico depende si posee síntomas, si está asociada a enfermedad subsecuente y el grado de repercusión funcional clasificándose en benigna, potencialmente maligna y maligna.

En el examen físico encontramos cambios en la intensidad de S1 (primer ruido) dado por el cierre de las válvulas AV y cuando hay disociación aurículo ventricular puede observarse una onda “a” en cañón esporádica en cuello.

El tratamiento de la taquicardia de forma común depende si existe estabilidad hemodinámica o que no haya estabilidad hemodinámica. Recordemos que los criterios de inestabilidad hemodinámica son las 4 Ds: Disnea, Dolor precordial, Desorientación mental y Diaforesis – palidez.

Cuando hay estabilidad hemodinámica debemos valorar si el QT es normal o largo.

Cuando el QT es normal se debe tratar la isquemia, corregir los electrolitos y administrar alguno de los siguientes fármacos sotalol (B-bloqueador no selectivo antiarritmico), o lidocaína o amiodarona o procainamida.

Cuando el QT es prolongado se debe administrar sulfato de magnesio o fenitoina o marcapaso.

Cuando hay inestabilidad hemodinámica se debe cardiovertir farmacológicamente o con cardioversión eléctrica sincronizada. La cardioversión farmacológica se realiza con amiodarona (150 mg en 10 minutos) o con lidocaína (0,75 mg/Kg en bolo EV).

 

4.2.3.2   Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado

Es la que tiene 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas con Frecuencia ventricular de 60 a 100 latidos/min (o sea que no hay taquicardia propiamente dicha) y por tanto alterna con el ritmo sinusal y solo se evidencia con la aparición de complejos QRS de fusión y luego anchos. Comienzo gradual cuando el automatismo del sistema His-Purkinje supera al del nodo sinusal y desaparece cuando se sucede lo contrario. Es benigna sin alteración del volumen/minuto y se asocia a IAM, toma de digital, reperfusión coronaria y en la reanimación cardiopulmonar.

 

4.2.3.3   Taquicardia ventricular en torsión de puntas (torsades de pointes)

Mecanismo de producción: por actividad gatillada con postpotenciales precoces y luego se perpetua por circuitos de reentrada o sea por trastorno de la conducción.

Se caracteriza por prolongación del intervalo QT, cuyos complejos QRS van presentando una amplitud creciente y luego decreciente que se inscriben de manera progresiva a lado y lado de la línea isoeléctrica, dando la impresión de que se produce una torsión paulatina de las puntas del QRS alrededor de la línea isoeléctrica.

Puede ceder espontáneamente sin sintomatología o con síncope o puede llevar a fibrilación ventricular con muerte súbita y por eso es una arritmia maligna que causa muertes en jóvenes.

La prolongación del intervalo QT puede ser de origen congénito (alteraciones de los canales de K+ y Na+) o adquirida por: intoxicación con fármacos como la amiodarona, fenotiazinas, quinidina, procainamida, antidepresivos tricíclicos, Terfenadina; trastornos electrolíticos (↓de K y Mg) y en cardiopatías como isquemia.

 

  

El tratamiento de la torsión de puntas es la desfibrilación, la administración de magnesio y la eliminación del agente causante.

 

4.2.3.4   Taquicardia ventricular bidireccional o taquicardia ventricular polimorfa catecolaminergica (TVPC)

Es una canalopatía que se caracteriza por QRS aberrantes en morfología y polaridad pudiendo estar en una misma derivada un QRS positivo y otro negativo o uno con mayor voltaje que otro.

Consistente en la mutación causada en dos proteínas: mutación del receptor Rianodina RyR2, que genera la forma autosómica dominante (TVPC tipo I) y explica cerca de 70% de los casos, y la mutación de la Calsecuestrina 2, que origina la forma recesiva y explica menos de 5% de los casos. La Rianodina es una proteína que actúa como canal en la membrana del retículo sarcoplasmático miocárdico, el cual se activa con el calcio que ingresa a la célula cardiaca en la etapa 2 (meseta) del potencial de acción a través de los canales de calcio tipo L y es el encargado del fenómeno conocido como "liberación de calcio inducida por calcio" fenómeno en el cual estos canales se abren y permiten la salida del calcio almacenado dentro del retículo sarcoplasmático, calcio este que va a unirse a la troponina C (TnC). Cuando la célula miocárdica esta en reposo (diástole) estos canales de rianodina deben permanecer cerrados, pero cuando presentan mutación como en esta patología,  esto no sucede y permite la fuga de calcio permitiendo despolarizaciones tardías y generando las extrasístoles.

Por otra parte la calsecuestrina es una proteína localizada dentro del RSL miocárdico que tiene por función “almacenar” o “capturar” el calcio dentro del RSL y cuando presenta esta mutación pierde esta capacidad y se presentan aumento de iones libres de calcio, lo cual hace que se libere más fácilmente en la diástole (al parecer por activación de los canales de rianodina), generando igualmente las extrasístoles. Por todo lo anterior la TVPC o bidireccional es una canalopatía que causa una alteración de la regulación del calcio intracelular cardiaco.  El corazón es estructuralmente sano.

Se presenta en pacientes jóvenes sometidos a estímulo adrenérgico muy fuerte como ejercicio vigoroso o estrés, lo cual se manifiesta con síncope y hasta con muerte súbita, por esta razón en reposo el EKG es normal, pero ante el estímulo catecolaminérgico se desencadenan las manifestaciones las que pueden ir desde extrasístoles, taquicardias y fibrilaciones todas polimorfas, junto con síncope y hasta la muerte súbita. Esto hace que el Dx generalmente pase inadvertido. También se presenta en la intoxicación digitálica.

 

Se puede confundir la TVPC con el Síndrome de QT largo Tipo 1 por los síntomas de síncope y hasta muerte súbita con el ejercicio, pero el trazada EKG es diferente; al hacer prueba con epinefrina (catecolamina) se desencadena los síntomas en el caso de la TVPC mientras que en el S. de  QT largo tipo I no se desencadena, por el contrario se alarga más el QT.

Otro diagnóstico diferencial es con el síndrome de QT largo tipo 7 o S. de Andersen Tawil, el cual el trazado EKG si posee QRS con polimofismo, pero se diferencia en que las extrasístoles se presentan en reposo, tiene QT largo y con onda U prominente. Se debe a la mutación del gen que codifica para la proteína que forma el canal de potasio rectificador del potencial de acción de la etapa 3 y por tanto no se da la salida de K al espacio extracelular lo que ocasiona una positividad mayor intracelular prolongando el periodo de repolarización y da lugar a una actividad eléctrica desencadenadora.  

 

TRATAMIENTO DE LA TVPC: Betabloqueador y/o desfibrilador automático implantable (DAI)

Cuadro resumen comparativo de las cuatro (4) taquicardias ventriculares:

Nombre Mecanismo de producción y asociación  Características  Síntomas  Tratamiento
T.V. forma común Reentrada por bloqueo unidireccional en el S. de Purkinje por isquemia, ICC, prolapso de la mitral.

Fc : 100 – 250 lat./min. 

Puede ser sostenida o no.

Disociación ritmo AV (manifiesto con onda “a” en cañón en el cuello).

Asintomática o sintomática: palpitaciones, mareo, síncope y muerte súbita.

Ruido S1 disminuido.

Por tanto puede ser benigna, potencialmente maligna y maligna.

Estable hemodinámicamente con QT normal: Tratar la isquemia + corregir electrolitos + antiarritmico (sotalol o amiodarona o lidocaína o procainamida).

Estable hemodinámicamente con QT largo: sulfato de Mg o fenitoina o marcapaso.

Inestable: Cardioversión eléctrica sincronizada o farmacológica (150 mg de amiodarona en 10 minutos o 0.75 mg/Kg de lidocaína en bolo)

T.V. lenta o de ritmo idioventricular acelerado Aumento del automatismo del S. de purkinge, asociado a IAM, digital, reperfusión coronaria y RCP.

Fc : 60 – 100 lat./min.

No disociación ritmo AV.

Benigna.  
T.V. en torsión de puntas Gatillada (pospotenciales precoces) y luego reentrada, asociado a congénito (alteración canales de Na/K), o adquirida (trastorno electrolito ↓ Mg y K), intoxicación con fármacos antiarritmicos e isquemia.

Segmento QT prolongado.

QRS que se amplia y luego decrece progresivamente, tanto arriba como debajo de la línea isoeléctrica.

Puede ceder espontáneamente o pude progresar con síncope, fibrilación ventricular y muerte súbita (en jóvenes). Desfibrilación + Mg + eliminar etiología.
T.V. bidireccional o polimorfa catecolaminérgica Canalopatía por mutación del gen de RyR2 y Calsecuestrina 2.

QRS polimorfos y de diferente polaridad en la misma derivada (QRS bidireccionales).

Se manifiesta con descargas simpáticas (ejercicio, estrés) con síncope y muerte súbita en jóvenes. También se manifiesta en la intox. digitálica. B-bloqueadores o desfibrilador automático implantable (DAI)

 

Recordemos que existen taquicardias supraventriculares con conducción aberrante que también producen complejos QRS anchos y por tanto debe realizarse diagnóstico diferencial con las taquicardias ventriculares, el cual lo realizamos de la siguiente forma:

Criterio Taquicardia supraventricular con conducción aberrante Taquicardia ventricular (TV)
Disociación A – V. No hay Si hay (aunque el 20% de las TV pueden tener conducción retrógrada)
QRS de fusión: QRS de características intermedias entre estrecho y ancho en medio de extrasísitoles de complejos anchos. Posee onda P. Ausencia Presencia.
Duración del QRS < a 0,12 seg. > a 0,14 seg. (excepto en TV fascicular)
QRS negativos en precordiales No Si
Cambio en morfología QRS en bloqueos de rama previos (extrasístole con apariencia de bloqueo de la rama contraria a la bloqueada) No Si
Compromiso hemodinámico con complejos QRS anchos. No Si
Sede a maniobras vagales con complejos QRS anchos. Si No

 

4.2.3.5   FLUTTER VENTRICULAR.

 

Frecuencias ventriculares mayores de 250 latidos/min  y hasta 450 latidos/min.

Se ve como:

Complejos QRS anchos, sinusoides  que pueden o no ser regulares (cierto polimorfismo).

No podemos distinguir la línea isoeléctrica entre los complejos y por tanto tampoco vemos (ausentes) las ondas P y T.

No es posible determinar el eje en el plano frontal.

 

4.2.3.6    FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV).

 

Es una despolarización caótica ventricular con contracciones asincrónicas, tipo fasciculaciones que anulan la función de bomba del corazón con perdida completa de la contracción efectiva del miocardio, llevando a una caída del volumen/min y la perfusión tisular, la cual cuando no es corregido lleva a un estado de asistolia con  “paro cardiaco” y la muerte.

Se asocia a cardiopatía isquémica, hipoxia, miocarditis, alteraciones electrolíticas, enfermedades valvulares, fármacos (antiarritmicos, antidepresivos) y en el shock eléctrico.

Desde el punto de vista electrocardiográfico se reconoce por ondas irregulares y rápidas sin ninguna definición, con la desaparición de las ondas P y T así como los complejos QRS, ni tampoco existe la línea de base.

 

Se reconocen dos tipos de trazado en la fibrilación ventricular: grueso y fino. Se refieren estos nombres a la amplitud de las ondas del trazado siendo grueso cuando la fibrilación es de inicio reciente, mientras que el trazo es fino (poca amplitud de las ondas) cuando hay deterioro energético del corazón, el cual a veces es difícil de distinguir de la asistolia. Se considera que luego de 8 minutos de fibrilación ventricular se ha consumido toda la energía celular miocárdica (ATP) y se entra en asistolia. Se debe tener claridad al momento de iniciar el tratamiento si el paciente está en FV con trazo fino o ya se encuentra en asistolia (porque el tratamiento es muy diferente) para lo cual debemos aumentar la ganancia o amplitud del trazada del EKG, verificar que se encuentren bien colocados los electrodos, en caso que se posean las 12 derivadas debe estar presente el trazado de asistolia en dos (2) derivadas perpendiculares entre sí o sea que estén a 180° o si se está registrando con el desfibrilador se deben cambiar la derivación a 180° o cambiar el ángulo de las paletas del desfibrilador.

El tratamiento de la fibrilación ventricular (FV) siempre es la desfibrilación eléctrica, teniendo en cuenta que si la FV lleva más de 5 minutos antes de desfibrilar debemos iniciar maniobras de resucitación consistente en un ciclo de 2 minutos de compresiones torácicas y ventilaciones boca-boca o balón-boca a un ritmo de 30 compresiones en 18 segundos y 2 ventilaciones en 2 segundos (30:2) o sea que se hacen 5 ciclos en los dos minutos previos a la desfibrilación. Lógicamente el éxito del tratamiento mediante la desfibrilación en la FV es inversamente proporcional al tiempo transcurrido, siendo óptimo el resultado en los primeros cuatro minutos de inicio de la FV.

 

4.2.3.7    ASISTOLIA VENTRICULAR

 

Es la ausencia de actividad eléctrica del miocardio ventricular y se registra en el ECG de superficie como una línea sin ninguna onda, aunque en algunos trazados pueden verse ondas P aisladas o complejos ventriculares de escape (latidos agónicos).

La asistolia ventricular puede ser consecuencia de: 1. Fibrilaciones ventriculares, 2. De actividades eléctricas sin pulso, 3. Como un evento primario o 4. Consecuencia de un bloqueo AV se segundo grado Mobitz II o en Bloqueo AV completo sin marcapaso de escape. De todas maneras independientemente del origen de la asistolia las causas son las 5Hs y las 5Ts. Las 5Hs son: Hipoxia (IAM, enfermedad coronaria), Hipo o HiperKalemia, Hipotermia, Hipoveolemia e Hidrogeniones (acidosis) y las 5Ts son: Taponamiento cardiaco, Tensión por neumotórax, Trombosis pulmonar, Trombosis coronaria (IAM) y Tóxicos (por fármacos como antidepresivos tricíclicos, digital).

En la asistolia está contraindicada la desfibrilación, siendo el manejo mediante compresiones torácicas + epinefrina o vasopresina.

Es muy importante poder hacer el diagnóstico diferencial entre las taquicardias de complejos anchos de origen supraventricular de los de origen ventricular, por cuanto el manejo terapéutico es muy diferente. Recordemos que las taquicardias de complejos amplios de origen supraventricular son las taquicardias auriculares asociadas a bloqueos fijos y funcionales de rama del HH denominadas taquicardias supraventriculares con conducción aberrante y la taquicardia por reentrada del S. de WPW variedad antidrómica.

 

 

Los criterios morfológicos son:

a) Para TV con morfología de BRD: Complejos positivos en V1 con algunas de las siguientes características: 1.) Ondas R o qR monofásicas, 2.) Ondas R más altas que R’ (signo de orejas de conejo) y 3. Ondas rS en V6.

b) Para TV con morfología de BRI: Complejos negativos en V1 con ondas S melladas en V1, más de 60 ms al nadir de la S o QS en V1 y V2, con Q o QS en V6.

 

Tenemos también el criterio de Brugada que dice que si la amplitud desde el comienzo del QRS hasta el primer cambio de polaridad (nadir de Q o pico de R) en DII es mayor de 50 ms es casi seguro una TV.

 

4.3   ARRITMIAS DEL TEJIDO DE CONDUCCION.

El sistema de conducción cardiaca está formado por:

  • Nodo sinusal,
  • Los haces internodales anterior, medio (Wenckebach) y posterior (Thorel),
  • El Haz auricular izquierdo de Bachmann,
  • El nodo AV,
  • El Haz de His con su rama derecha e izquierda. La izquierda se divide en la anterosuperior y posteroiferior,que inervan los pilares anteriores y posteriores del VI. La rama derecha y la rama antero superior izquierda son las más delgadas, largas y vulnerables, por los que son las que más fácilmente se lesionan y causan bloqueos.
  • El sistema purkinje.

 

El recorrido del impulso sinusal a través de todo este sistema de conducción se registra en el ECG de superficie mediante el intervalo PR, cuyo valor normal es de 0.12 a 0.2 seg (3 a 5 cuadritos). Así mismo este mismo impulso registra en el ECG del Haz de His tres potenciales denominados A, H y V. El potencial A corresponde a la activación de la porción baja de la aurícula derecha, el H corresponde a la activación del Haz de His y el V que corresponde al inicio de la actividad ventricular. Utilizando estos tres puntos de los potenciales del haz de His, podemos dividir el PR en tres subintervalos: Subintervalo PA el cual va desde el inicio de la onda P hasta donde se genera el potencial A, periodo este que corresponde al tiempo de conducción intraauricular; el subintervalo AH el cual va desde el momento que se produce el potencial A hasta que se produce el potencial H y corresponde al tiempo de conducción dentro del nodo AV y el subintervalo HV el cual va desde el momento de generarse el potencial H hasta que se genere el potencial V y corresponde al tiempo de conducción del impulso a través del Haz de His y sus ramas.

De acuerdo a lo anterior los trastornos de la conducción cardiaca se encuentran clasificados en cuatro grandes grupos:

  • Bloqueo sino-auricular (BSA) (que fue descritos en las arritmias supraventriculares del nodo SA)
  • Bloqueos intraauriculares, descrito en las arritmias supraventriculares que no se originan ni en el nodo SA ni AV y se dan durante el subintervalo PA.
  • Bloqueos auriculo-ventriculares (AV), son bloqueos que se presentan en la unión de la aurícula derecha con los ventrículoslo cual puede ser en el nodo AV (suprahisiano) o en el tronco del haz de His (intrahisiano).
  • Bloqueos intraventriculares, que se dan en subintervalo HV tanto a nivel del tronco del haz de His (intrahisiano) y por tanto son arritmias supraventriculares y también en sus ramas (infrahisiano) siendo arritmias ventriculares. Por eso estas arritmias intraventriculares se describen a continuación.

 

Los dos últimos bloqueos o sea los auriculoventriculares y los intraventriculares, por presentar arritmias supraventriculares y ventriculares según el sitio del bloqueo, no se describieron en las arritmias ya estudiadas y por tanto se refieren a continuación.

 

4.3.1  BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV)

Son la pérdida o el retardo en la transmisión de un estímulo desde la aurícula al ventrículo, secundario a un trastorno de la conducción en el área de unión aurículoventricular o sea en el nodo auriculoventricular (NAV) o en el tronco del haz de His.

Los parámetros que condicionan no solo los aspectos electrocardiográficos, sino también las manifestaciones clínicas, el pronóstico y el tratamiento de los bloqueos auriculoventriculares (BAV) son:

Naturaleza de las lesiones.

Localización de la lesiones.

Grado de la alteración de la conducción.

Evolución crónica o aguda, permanente o paroxística.

 

Naturaleza de las lesiones

  • Lesión por degeneración, produce bloqueos permanentes y definitivos.
  • Lesiones isquémicas (de origen coronario), causando bloqueos agudos y regresivos.
  • Lesiones de tipo congénito por mutación en las subunidad alfa de los canales de sodio.

 

 Localización de las lesiones:

Se clasifican de acuerdo a su localización respecto al haz de His, siendo suprahisianas cuando se localizan antes del haz de His o sea en el nodo AV e intrahisianas si se localizan en el fascículo o tronco del haz de His.

También se nos pueden presentar asociaciones, por ejemplo, bloqueo intrahisiano y bloqueo de rama. Estas asociaciones en general son producidas por una misma causa que afecta varios lugares.

 Grados de alteración de la conducción o grado de los bloqueos

 Esta es la primera etapa en el diagnóstico del bloqueo y la más fácil. Los elementos a tener en cuenta son:

  • Medida del intervalo PR.
  • Búsqueda de las ondas P bloqueadas, no seguidas de complejos QRS y número de las mismas en relación con el de los complejos QRS.
  • Medida de los ciclos auricular (PP) y ventricular (RR).

 

De acuerdo a lo anterior los bloqueos AV se clasifican en de 1, 2 y 3 grado. Pero también existe un bloqueo que es no está dentro de estos y se denomina bloqueo AV de alto grado o avanzado.

Bloqueos AV de primer grado.  Es el enlentecimiento de la transición del impulso, pero todos los impulsos causan complejos QRS o sea todas las ondas P generan complejos QRS pero que se caracterizan por un intervalo PR alargado en forma constante con un valor mayor o igual a 0,21 seg. (V.N. máximo de 0,2 seg).

Prevalencia: En un 0,5- 1,5 % de los EKG de rutina.

Localización: en cualquier lugar (supra e intrahisiano). El de localización en el nodo AV tiene más riesgo de progresar a bloqueo completo.

Cuadro clínico: Disminución de la intensidad del primer ruido (S1), sin cambios hemodinámicos.

Criterios Electrocardiográficos:

SIEMPRE los Intervalo PR deben ser mayores o iguales a 0,21 seg.

SIEMPRE las ondas P deben preceder un QRS, porque SIEMPRE toda ondas P debe conducir.

SIEMPRE los ciclos RR y PP deben ser iguales.

 

Pronóstico: Un alto porcentaje de pacientes presentan enfermedad coronaria asintomática.

Tratamiento: No requiere tratamiento a menos que la causa desencadenante sea por digital o por tipo farmacológico, entonces el tratamiento es la suspensión del fármaco.

Bloqueos AV de segundo grado. Falla de la conducción de uno o más impulsos auriculares, o sea que un impulso originado en la aurícula no generó un QRS. Se subdivide a su vez en el tipo I o Mobitz I o fenómeno de Wenckebach, y el tipo II o Mobitz II.

Para especificar el grado de bloqueo AV, se cuentan la cantidad de impulsos que trasmiten o sea la cantidad de ondas P que generan complejos QRS, para lo cual se cuentan las ondas P (incluyendo la que no transmitió) y luego los QRS que se transmitieron y el resultado se expresa 2:1, 3:1, 4:1 etcétera.

 Bloqueos AV de segundo grado tipo I o fenómeno de Wenckebach o Mobitz I. Es el más común de los bloqueos de segundo grado. Consiste en el alargamiento progresivo del segmento PR hasta que un impulso es bloqueado, existiendo por lo tanto una onda P que no es conducida a los ventrículos. Simultáneamente existe una disminución del RR.

Localización: Principalmente a nivel suprahisiano y con menor frecuencia a nivel intrahisiano. Tiene generalmente origen en fenómenos vagotónicos pero también se puede originar por patologías del nodo AV.

Cuadro clínico. Este tipo de bloqueo es frecuentemente asintomático, sin embargo si la frecuencia cardiaca es baja puede dar mareo o síncope debido a la disminución en el gasto cardiaco. El masaje carotídeo aumenta el grado del bloqueo cuando está en el Nodo AV y disminuye cuando el bloqueo es intrahisiano, lo contrario sucede con la atropina. Mediante este método es posible identificar correctamente el sitio del bloqueo.

Criterios Electrocardiográficos:

Intervalo PR que se hace progresivamente más largo hasta que una onda P no es conducida, es decir no va seguida de complejo QRS.

Intervalo RR se va acortando.

Una vez falla la onda P, reinicia un nuevo período con las mismas características.

 

 

Pronóstico: La morbilidad y mortalidad de los pacientes con este bloqueo depende de la presencia o ausencia de enfermedad cardiaca orgánica y del sitio del bloqueo.

Tratamiento: No requiere tratamiento.

Bloqueos AV de segundo grado tipo II o Mobitz II. Es mucho menos común que el tipo I de Mobitz y consiste en la súbita ausencia de un complejo QRS, donde los PR son constantes.

Localización: Principalmente a nivel del HH.

El pronóstico depende de si hay enfermedad cardiaca asociada y los bloqueos localizados infrahisianos tienen una alta incidencia de progresar a bloqueo AV completo requiriéndose en este caso el uso de marcapaso.

Criterios Electrocardiográficos:

Intervalo PR constante hasta que falla la conducción de una onda P.

La pausa ventricular es el doble de una diástole normal.

 

 

ACALRACION: Es necesario aclara dos situaciones respecto a los bloqueos de segundo grado:

1.  Cuando el bloqueo de segundo grado es 2:1, no es posible saber si es tipo I o II de Mobitz porque solo existe una onda P que conduce y luego la siguiente no conduce y entonces no podemos comparar los  PR de más de una P sucesiva.

 

 

2. Existe un bloqueo AV de segundo grado que no es patológico, como en caso de que exista una taquicardia supraventricular, como una fultter o una fibrilación auricular, no permite que se transmitan todos los impulsos a los ventrículos impidiendo de esta forma una imposibilidad mecánica de los ventrículos.

 

Flutter auricular con bloqueo AV 3:1 no patológico.

 

 

Bloqueos AV de Tercer grado  o completo. En éste bloqueo ningún impulso pasa de las aurículas a los ventrículos y entonces en caso que no se diera un ritmo de escape se entraría en asistolia y el paciente muere. Pero lo usual es que en estos casos que no existe impulso del nodo AV hacia abajo se dispare un ritmo de escape sea en el área nodo-hisiana (zona nodal inferior) o en el sistema de Purkinje ventricular. Se diferencia cuando el ritmo de escape es el la zona nodo-hisiana porque el impulso se transmite a todo el miocardio ventricular por el haz de His y entonces los QRS son de amplitud normal; mientras que cuando el ritmo de escape tiene lugar en el sistema de Purkinje ventricular el impulso se transmite entre los ventrículos a través de los miocitos contráctiles dando lugar a complejos QRS anchos.

 

Bloqueo AV completo con ritmo de escape en área NH del nodo AV (complejos QRS normales con ondas P caóticas).

 

 

Bloqueo AV completo con ritmo de escape en sistema de Purkinje ventricular (complejos QRS anchos con ondas P caóticas).

 

 

Sin importar el origen del impulso de escape la frecuencia cardiaca auricular es mayor que la frecuencia cardiaca ventricular, y las ondas P no tienen ninguna relación con el QRS y pueden registrarse antes, durante o después de los QRS originados por el impulso de escape. Sin embargo la frecuencia de las ondas P es constante porque el nodo SA sigue generando los impulsos y no se entera del problema del bloqueo. De otra parte la frecuencia ventricular también es constante aunque diferente al auricular o sea se presenta una disociación aurículo ventricular.

 

La incidencia es alta en pacientes con cirugía cardiaca o con infarto agudo de miocardio reciente.

 

Secundario a la bradicardia suelen presentarse trastornos hemodinámicos y síncope. Además, la bradicardia puede predisponer a taquiarritmias ventriculares. Algunos pacientes con este tipo de bloqueo reportan disnea. A la auscultación la intensidad del primer ruido (S1) es variable debido al constante cambio de intervalo PR. Son frecuentemente audibles los sonidos auriculares.

 

La frecuencia cardiaca varía entre 20-60 lat/min dependiendo del sitio de localización del marcapaso ventricular, si se encuentra localizado en el nodo AV la frecuencia será de 40-60 lat/min, si está localizado en el sistema de Purkinje será de 20-40 lat/min.

 

Este grupo de pacientes necesariamente requieren de marcapaso. A largo plazo el pronóstico del paciente después del marcapaso depende de la edad, de la presencia de enfermedad cardiovascular asociada, de la presencia de hipertensión arterial y de la función ventricular izquierda.

 

Criterio Electrocardiográficos:

Intervalo PP y RR constante, porque el nodo SA sigue con su ritmo normal y el ritmo de escape ventricular también es constante.

El intervalo PR no existe y se puede confundir con un PR variable, pero en realidad no es un PR porque los QRS no son consecuencia de la onda P y esto debe quedar claro para saber que estos complejos QRS no son de origen del impulso sinusal y se sabe porque no tienen ninguna relación con la onda P.

Frecuencia de la onda P mayor que la del QRS.

Complejos QRS de amplitud normal o anchos dependiendo si el impulso de escape es el área NH o en el sistema de Purkinje.

 

Tratamiento:

Siempre requiere marcapasos.

 

Bloqueos AV de Alto grado o Avanzado.  Este tipo de bloqueo se caracteriza porque es lo contrario del bloqueo de 2 grado o sea que varias ondas P sucesivas no conducen y una si conduce. O sea hay una onda P que conduce y da un QRS y luego el paciente tiene varias ondas P que no conducen, entrando en una peligrosa asistolia ventricular, y luego de varias ondas P sin QRS aparece una onda P que nuevamente conduce formando un QRS, salvando al paciente de la muerte.

 

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4.3.2   TRASTORNOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR  O BLOQUEO DE RAMA DEL HAZ DE HIS.

  

El Haz de His se subdivide en una rama derecha y una rama izquierda.  La rama derecha del Haz de His posee un trayecto subendocárdico en el lado derecho del tabique intraventricular y termina en las fibras de Purkinje que se distribuyen en la pared libre del ventrículo derecho y en el lado derecho del tabique intraventricular.  La rama izquierda del Haz de His se subdivide en una división anterior (anterosuperior) y una división posterior (posteroinferior) que se distribuyen en la pared libre del ventrículo izquierdo y en el lado izquierdo del tabique intraventricular. Las ramas derecha y la anterosuperior izquierdas son más largas y delgadas y por tanto tienen más posibilidad de daño que la posteroinferior izquierda.

 

Al estudiar los bloqueos de rama  se deben considerar tres aspectos básicos:

 

1.  La Naturaleza del Trastorno:

  1. Lesión por degeneración, produce bloqueos permanentes y definitivos.
  2. Lesiones inflamatorias, isquémicas, tóxicas y hereditarias: que produce bloqueos transitorios regresivos e intermitentes.  
  3. Trastorno estrictamente funcional: por ejemplo la conjunción del período refractario de rama y de una taquicardia que determinan las denominadas aberrancias ventriculares que son verdaderos bloqueos funcionales de ramas.

 

 2.  La Localización:

  1. Cuando compromete una rama se le conoce como bloqueo unilateral.
  2. Cuando compromete dos ramas se le conoce como bloqueo bilateral.

 

3.  Grado de trastorno de conducción:

  1. Bloqueo incompleto, interrupción parcial o disminución en la velocidad de conducción.
  2. Bloqueo completo, interrupción total de la conducción.

 

4.3.2.1  BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

 

Se evidencia en el ECG en la morfología del complejo QRS en todas las derivadas tanto frontales como precordiales.

 

El trazado electrográfico resulta así:

  • El vector número 1 (vector septal) no sufre ningún cambio. Recordemos que la rama izquierda del haz de His es la que primero se ramifica en la cual se genera el impulso a nivel septal (de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás a adelante) por tanto genera la onda positiva en V1, V2, aVRy onda negativa en aVL, DI, DII, V5 y V6 (aunque recordemos que este vector se ve mejor en las precordiales, porque en ellas se ve mejor los vectores iniciales y finales del QRS y en las frontales se ve en muchos casos muy pequeño o no se ve).
  • El vector 2 (vector de despolarización del VI) no sufre ningún cambio. Recordemos que va de derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás a adelante) por tanto genera la onda negativa en V1 y V2 (y también en aVR)y onda positiva en V5 y V6 (y también en aVL, DI, aVF, DIII).
  • El vector 3 terminal si cambia; porque cuanto se termina la despolarización del VI aún no se ha despolarizado el VD (lo cual debe ser casi simultáneamente), entonces se debe iniciar en este momento la despolarización del VD, lo cual se lleva a cabo por transmisión del impulso a través de las fibras contráctiles del miocardio izquierdo hacia el derecho, generándose un vector que se trasmite lentamente de izquierda a derecha y de atrás a adelante, generando una onda ancha positiva hacia las derivadas derechas (aVR, V1, V2) y negativa hacia las derivadas izquierdas (aVL, DI, V5 y V6) y en las derivadas inferiores (DII, aVF, DIII), la cual enmascara la onda generada por el vector 3 terminal normal de la despolarización de las paredes libres posteriores de los ventrículos, la cual no se registra.

 

Criterios Electrocardiográficos:

Ritmo sinusal (porque no hay problema en el nodo SA)

Intervalo PR normal (porque no hay problema a nivel auricular ni del nodo AV).

Duración del complejo QRS mayor de 0.12 segundos (120 ms) por la aparición de la onda amplia final resultado del vector que despolariza el VD, con morfología en V1 y V2 rSR’.  La Repolarización, al igual que la despolarización, se inicia en el VI porque fue el que primero se despolarizó, generándose un vector de izquierda a derecha generando ondas positiva en las derivadas izquierdas (porque se aleja) y negativo en las derivadas derechas (porque se acerca) o sea que tiene una dirección opuesta a la gran onda que marca la despolarización del VD.

En las derivaciones izquierdas (D1, AVL, V5 y V6 se encuentran ondas S profundas y melladas).

 

 

Las principales causas para que se bloquee la rama derecha se presentan a continuación:

 

Agudas:

Infarto de Miocardio. 

Cirugía cardiaca- reparo de defecto septal ventricular, tetralogía de Fallot.

Miocarditis.

Embolismo Pulmonar.

Trauma de pared torácica o cateterización cardiaca.

 

Crónicas:

Fibrosis.

Enfermedad de arterias coronarias en el 20% de los casos.

Enfermedad cardíaca congénita: comunicación interauricular tipo ostium secundum, anomalía de Ebstein’s.

Cor pulmonale.

Cardiopatía.

 

 El bloqueo de la rama derecha del HH se presenta en el 0.1% al 0.3% de la población sana, principalmente en hombres, pero en estos casos se presenta un hallazgo en el ECG llamado patrón del bloqueo de rama derecha (PBRD)  el cual se caracteriza por  tener las ondas R’ terminales no anchas en las derivadas derechas (V1, aVR) y ondas S anchas en las derivadas izquierdas (aVL, DI, V5, V6) pero con la característica de que la onda R o S no es ancha y por tanto la duración del QRS es menor de 120 mseg (también se dan en pacientes con CIA). Son inicialmente asintomático pero luego pueden desarrollar bloqueo completo AV con mortalidad 3 veces superior.

 

4.3.2.2  BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

 

El trazado electrográfico resultante presenta unos cambios en el orden tradicional de los vectores de despolarización y repolarización; porque el primer vector que aparece en el QRS no es el septal sino el de despolarización del VD, luego si aparece el vector septal y luego el de despolarización del VI, así:

El vector número 1 (vector septal) no se produce en este momento porque este normalmente se origina en la rama izquierda bloqueada; por esta razón no se produce onda “q” de origen septal en derivadas izquierdas ni “r’” en las derivadas derechas.

El vector numero 2 resultante de la despolarización de ambos ventrículos, no se produce en forma completa porque el VI no se despolariza, por el bloqueo de la rama izquierda, y solo se da el componente de la despolarización del VD, cuyo vector es muy pequeño debido a que la masa muscular del VD es delgada y por lo general queda enmascarado dentro del gran vector que despolariza el VI. Sin embargo en algunas ocasiones se registra este vector de despolarización del VD, el cual es un vector con sentido hacia abajo y hacia la derecha dando una onda “q” en las derivadas izquierdas y “r” en las derivadas derechas, la cual debemos distinguir de la “q” y “r” del vector septal en un EKG normal.

 Ahora sí, luego de la despolarización del VD se da la despolarización del septo interventricular, lo cual se da lógicamente de derecha a izquierda (contrario a lo normal) y el vector tendrá dirección hacia abajo y hacia la izquierda, impulso este que se transmite a través de la fibra muscular contráctil del VD. Lo cual se representa con una onda lenta que se aleja de las derivadas derechas (negativa) y se acerca a las izquierdas (positiva); sin embargo esta onda queda empastada con la que se origina en el siguiente vector o sea el de despolarización del VI, y por tanto ayudando a ampliar el QRS resultante en este tipo de bloqueo de rama izquierda.

Luego de la despolarización del VD y del septo interventricular, y debido a que el VI no ha sido despolarizado, debe iniciarse cuanto antes su despolarización, para lo cual se trasmite el impulso por la vía muscular en forma lenta del VD al septo interventricular y de este al VI despolarizándose su cara anterior y lateral, dándose un vector de derecha a izquierda y hacia abajo produciendo una onda ancha y negativa en las derivadas derecha y ancha y positiva en las derivadas izquierdas, la cual empasta y es continuación de la onda de la despolarización del vector septal, ya explicado en el párrafo anterior. Finalmente se activa la pared libre del ventrículo izquierdo y termina la despolarización del ventrículo izquierdo. Por lo general entre la onda de despolarización del septo interventricular y la de la despolarización del VI, ambas originadas por vectores en la misma dirección y sentido, se puede producir una melladura en las derivadas izquierdas, la cual es muy característica de este bloqueo pero no siempre se presenta; en las derivadas derechas no se ve porque un vector se continua con el otro.

El vector número 3, no se da porque el impulso que lo forma normalmente llega por la rama posteroinferior que está bloqueada, y en lugar de esto esta zona de los ventrículos se despolariza con el resto del ventrículo izquierdo. Por lo anterior no se ve positividad final en las derivadas derechas (particularmente en V1 porque en las precordiales es que se ve mejor los vectores iniciales y finales del QRS), como es lo normal.

Al igual que en el bloqueo de rama derecha, la repolarización se inicia donde se inició la despolarización o sea en este caso en el VD, por tanto la onda lleva la misma dirección pero sentido contrario que la despolarización dando ondas T contrarias a la onda ancha y mellada de la despolarización ventricular.  En caso que no tenga esta polaridad la onda T o el segmento ST es por problemas en la repolarización.

Criterios Electrocardiográficos:

Ritmo sinusal porque las aurículas continúan su despolarización normalmente.

Intervalo PR conservado.

Duración del complejo QRS mayor de 0.12 segundos.

Eje desviado a la izquierda o normal.

Ausencia de la onda “q” en la derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5 y V6) porque no hay vector septal y en caso que lo haya no es por el vector septal, sino porque la despolarización del VD puede no quedar  enmascarado en el vector de despolarización lento del VI y entonces estas derivadas izquierdas lo ven alejándose.

Onda R mellada o empastadas en derivaciones izquierdas, que puede ser en todas o en algunas o al menos en una (aVL, DI, DII, V5, V6) o en casos en ninguna.

Nunca se ve positividad final en derivadas derechas, porque no hay vector 3.

Onda T de polaridad opuesta a la gran onda de despolarización del VI.

 

La polaridad del segmento ST y onda T en este bloqueo de RI del             HH se debe diferenciarse del trazo de la sobrecarga sistólica del VI en la cual también hay infradesnivelación del ST con T invertida en precordiales izquierdas, pero se diferencia en que en este el QRS es normal y no se ve cambios en las derivadas derechas.

 

 

 

Bloqueo de rama izquierda.

 

 Las principales causas son:

Agudas

Infarto miocardico.

Cirugía cardiaca: miectomia septal.

Crónicas:

Fibrosis.

Enfermedad de arterias coronarias.

Enfermedad valvular aórtica.

Hipertensión arterial. 

Cardiomiopatía.

El bloqueo de la rama izquierda del HH se presenta en el 0.02% al 0.3% de la población sana, principalmente en hombres, siendo al inicio asintomática, pero luego se asocia con muerte súbita.

 

4.3.2.3. HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR IZQUIERDO (HASI)

 

Las principales causas son: Anormalidades del canal aurículo ventricular, atresia tricúspidea, transposición corregida, ventrículo único, y doble ventrículo derecho.  También se presenta en casos de isquemia aguda de miocardio.

 Se encuentra entre el 1% y 2% de los electrocardiogramas de personas entre los 18 y 32 años se observa esta patología, y no produce signos ni síntomas, pero desarrollan con el tiempo mayor desviación del eje a la izquierda y se asocia con frecuencia a bloqueo de rama derecha, porque esta rama anterosuperior viaja muy cerca al septo y por tanto a la rama derecha del Haz de His. No parecen tener un mayor riesgo de desarrollar bloqueo completo aurículo ventricular o enfermedad cardiovascular sintomática.  En casos de hemibloqueo anterosuperior izquierdo no se requiere tratamiento.

El estímulo eléctrico se transmite inicialmente por la hemirrama posterior izquierda por lo cual las derivaciones de la cara diafragmática (DII, DIII y AVF) dibujan una pequeña onda positiva.  Este mismo vector es observado por la derivación DI dibujando una pequeña onda negativa. 

Seguidamente la activación eléctrica ventricular por la cara anterior del ventrículo izquierdo siguiendo una vía muscular lenta generando un vector que se dirige hacia arriba siendo visto por las derivaciones diafragmáticas como una gran onda negativa ya que se aleja de ellos y visto por la derivación DI como una gran onda positiva que se acerca a él. 

 

http://www.electrofisiologia.org.ar/joomla/images/vol7num1/perezriera/perezriera-figura-27.jpg

 

Criterios Electrocardiográficos:

El hallazgo más importante es un eje eléctrico de -30 a -45 grados (eje hacia la izquierda) este hallazgo es muy importante ya que casi se puede decir que un eje en esta posición casi siempre es por este hemibloqueo anteriorsuperior izquierdo.

Ritmo sinusal.

Intervalo PR conservado o ¿alargado?.

Duración del complejo QRS ¿menor de 0.12 segundos?. 

Morfología qR en las derivaciones DI y AVL. (R terminal), lo cual es lo que desvía el eje hacia la izquierda.

Morfología rS en las derivaciones de la cara diafragmática (DII  DIII  AVF), siendo la S en DIII mayor que la S en DII, porque recordemos que el eje está totalmente opuesto al electrodo positivo de DIII o sea por los -30° a -45°

 

 4.3.2.4  HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR IZQUIERDO (HPII)

 

Es más raro que el anterosuperior izquierdo.

Las causas son iguales a las del bloqueo de la rama izquierda, sin síntomas específicos. Con pronóstico desconocido, pero generalmente se asocia con bloqueo de la rama derecha.  No hay indicaciones claras de marcapaso. 

A diferencia de todos los otros bloqueos de ramas se deben observar las derivaciones del plano frontal en particular diafragmáticas DII, DIII y aVF.

El estímulo eléctrico se transmite inicialmente por la hemirrama anterior izquierda siendo observado por DI como una onda positiva de pequeña amplitud; este vector es observado a su vez por las derivaciones diafragmáticas como una onda negativa “q”.

Luego el estímulo viaja por la masa muscular ventricular hacia la región posterior e inferior produciendo un vector que se dirige hacia abajo mostrando la cola negativa a la derivación DI y la cabeza positiva a las derivaciones diafragmáticas terminando de ésta manera la activación ventricular. 

 

Criterios Electrocardiográficos:

Ritmo sinusal. 

Intervalo PR conservado o ¿alargado?.

Duración del complejo QRS ¿menor de 0.12 segundos?. 

Morfología rS en la derivación DI.

Morfología qR en las derivaciones DII, DIII y AVF.

Eje eléctrico desviado a la derecha.

 

4.3.2.5 BLOQUEO BIFASICULAR DE RAMA DERECHA MAS RAMA ANTEROSUPERIOR IZQUIERDA.

Es el más común, por la proximidad de los dos haces, el cual se manifiesta electrocardiográficamente así:

  • Todas las manifestaciones del bloqueo de rama derecha (QRS ancho y demás manifestaciones) y
  • Como manifestación del bloqueo de la hemirrama anterosuperior izquierda se tiene el eje desviado a la izquierda (entre -30 y -45 °) lo que se ve con complejo QRS muy positivo en aVL.

 

4.3.2.5 BLOQUEO BIFASICULAR DE RAMA DERECHA MAS RAMA POSTERIOINFERIOR IZQUIERDA.