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COLECISTIS AGUDA*

Embriología, anatomía, histología y fisiología de la vía biliar:

Embriología:

Entre las semanas 4 y 5 del desarrollo embriológico cerca de la unión del intestino anterior con el medio se forma a nivel ventral un divertículo que luego se divide en una yema craneal que dará origen al hígado y la vía biliar intrahepática y una yema caudal que da origen a la vesícula biliar y el cístico. Esta yema caudal son cordones sólidos de endodermo que luego se vacuolarizan y se canalizan (6 semana) formando el lumen de la vía biliar.

Anatomía:

La vesícula biliar es una víscera peritonizada o peritoneal correspondiente a una bolsa de 7 a 10 cm de largo, de 3 a cm de ancho, con paredes de 1 mm de grosor y con una capacidad de 35 a 70 ml (puede llegar a 100 ml), localizada en la cara inferior del hígado en la confluencia de los lóbulos, que corresponde al 50% de las personas a nivel del 9 cartílago costal, dentro de la fosa vesicular; pero puede tener otras localizaciones incluso intrahepática o en el omento menor. Está en contacto con el píloro, el duodeno, el ángulo hepático del colon y con la cabeza del páncreas. Recordemos que la producción diaria de bilis es de 600 a 1200 cc.

Se divide en 4 partes: fondo, cuerpo, infundíbulo o bolsa de Hartmann y cuello. El fondo puede sobresalir del reborde hepático. El cuello se continúa con el conducto cístico (de 4 cm de longitud aproximadamente) el cual se une con el conducto hepático común (formando un ángulo agudo) para formar el conducto colédoco o conducto biliar común (de 8 a 11 cm de longitud).

La irrigación de la vesícula está dada por la arteria cística rama de la arteria hepática derecha, rama del tronco celiaco. La sangre venosa va por la vena cística a desembocar en la vena porta. El drenaje linfático se da hacia ganglios localizados sobre la vena porta.

La inervación está dado por el SNA a través del nervio vago que causa la contracción de sus paredes y por fibras simpáticas provenientes de T8 y T9 cuya activación produce la relajación.    

Histología:

Está revestida por un epitelio columnar alto, luego posee una capa de músculo liso y posee fibras elásticas y tejido fibroso. En el epitelio del infundíbulo y cuello se localizan unas glándulas tubulares alveolares que producen moco.

Fisiología de la vesícula biliar:

Además de ser un reservorio otra función muy importante es la concentración de la bilis, mediante la reabsorción de agua, sodio y cloro (no tanto de potasio y calcio), esta reabsorción de agua hace que la bilis esté concentrada 10 veces más que la bilis hepática en pigmentos biliares, sales biliares y colesterol, así como la concentración de bicarbonato es el doble que en plasma. En este momento es muy importantes la secreción mucosa para proteger las paredes de la vesícula de la autolisis biliar. Aclaración: la producción diaria de moco es de solo 24 mm/día y es el contenido del hidrocolecisto.

El vaciamiento de la vesícula biliar está mediado por estímulos humorales comandadas por la Colecistocinina – Pancreozimina (CCK-PZ) liberada por la mucosa intestinal al entrar en contacto con el quimo y por estímulo nervioso comandada por el vago; contracción esta que debe estar coordinada con la relajación del esfínter de Oddi. La contracción inicia al minuto del inicio del estímulo y a los 30 minutos ha vaciado las 2/3 de su contenido.

Causas de la colecistitis:

  • Litiasis biliar, es la principal causa cercana al 90% de los casos.
  • Isquémicas (trombos arteriales, estado de choque o hipotensiones)
  • Trastornos de la motilidad que llevan a colestasis, lo cual puede ser por alteraciones del colágeno o en nutrición parenteral total -NPT-.
  • Traumática o lesión directa.
  • Reacciones alérgicas.
  • Infecciones bacterianas o parasitarias.
  • Pólipos vesiculares localizados en infundíbulo o cuello que al crecer causan la obliteración.
  • Colesterolosis.
  • Mecánica por torsión vesicular.

El 10% de la población general tiene litiasis biliar y de estos el 40% se hacen sintomáticos en el trascurso de los siguientes 10 años, lo cual lo hacen con sintomatología leve a moderada caracterizada por dispepsia, intolerancia a grasas, epigastralgia, llenura, distención abdominal o sea es sintomatología que confundimos muy frecuentemente con enfermedad acido péptica.  De este 40% sintomático del 4 al 12% desarrollan colecistitis agudas y de ese 40% el  0.6 a 1.6% desarrollan colangitis aguda.

Factores de riesgo (4F)

  • Female
  • Fecundity
  • Fatty
  • Foties

Se ha agregado últimamente otro factor correspondiente a la exposición a fármacos.

Fisiopatología:

La evolución natural de una colecistitis litiásica es la misma de una oclusión de asa cerrada (como la del apéndice): Impactación del cálculo en la bolsa de Hartmann o el cuello vesicular, lo cual lleva a obstrucción del drenaje biliar por el conducto cístico, lo cual causa colestasis de la bilis almacenada dentro de la VB que no puede drenar, lo cual lleva a inflamación química de la mucosa biliar por las sales biliares, lo cual lleva a una producción reactiva de moco que se acumula en la luz de la VB, lo cual lleva a sobredistención de la vesícula, lo cual lleva al aumento de la presión intraluminal vesicular, lo cual cuando esta presión supera la presión de perfusión arterial y de la presión de drenaje venoso y linfático restringe el flujo sanguíneo en la pared vesicular (hidropesía de la VB), lo cual causa aumento del grosor de la pared por edema, llevando a hipoperfusión que lleva a isquemia, lo cual desencadena el proceso inflamatorio mediado por los PMN (oclusión de asa cerrada).

Hasta este momento se encuentra establecida una colecistitis litiásica, pero luego puede darse la infección de la bilis, lo cual puede darse por dos mecanismos, el primero por colestasis de la bilis y se da el crecimiento de bacterias por lo general de tipo entéricas como son E. Coli, Kebsiella, S. faecalis, C. Perfringens,   C. Welchii, proteus y bacteriodes; o el segundo mecanismo por vecindad, el cual se explica porque al haber inflamación de la VB se puede dar por vecindad la inflamación del ángulo hepático del colon y al haber la inflamación se da el aumento de la permeabilidad de las membranas para el paso hasta de bacterias que vienen del colon y colonizan la VB. Este proceso infeccioso se da en el 66% de los pacientes.

Cuando la infección se circunscribe a la bilis contenida en la VB y no se expande al árbol biliar (por la misma obstrucción) se da el piocolecisto (pus dentro de la vesícula biliar), pero cuando la obstrucción no es total y se trasmite al árbol biliar se produce la colangitis (infección de todo el árbol biliar). Los piocolecisto por lo general evolucionan hacia abscesos y no se diseminan hematógenamente con facilidad porque la sobre distención oblitera y elimina el proceso de drenaje venoso. No así con la colangitis que si disemina fácilmente a torrente sanguíneo.  

Clasificación de la colecistitis:

Puede ser una clasificación patológica, etiológica y de acuerdo a la gravedad. La clasificación por gravedad se describe en el Dx.

Clasificación patológica:

Esta clasificación es por patología (aunque se puede aproximar por radiología) y es secuencial o sea que depende de la etapa de la evolución en que se encuentra:

  • Colecistitis edematosa (en las primeras etapas de 2 a 4 días).
  • Colecistitis necrotizante  (entre los 3 a 5  días).
  • Colecistitis supurativa sea piocolecisto o colangitis (luego de 7 días).
  • Crónica.

Clasificación etiológica:

  • Colecistitis Litiásica. Es la más común.
  • Colelitiasis acalculosa. Tiene dos causas, una por hipoperfusión (isquemia) y otra por colestasis. La causa de hipoperfusión generalizada (vasodilatación o hipovolemia) se da en pacientes críticos donde existe una isquemia generalizada incluyendo la VB la cual inicia su fisiopatología directamente en la isquemia (no en la sobre distención intraluminal) y luego sigue el proceso inflamatorio y luego el infeccioso. La otra causa o sea por colestasis se presenta en pacientes con nutrición parenteral total (NPT) porque la vesícula no se contrae (no hay estímulo) llevando a un proceso colestásico que lleva a sobredistención y todo el proceso de la colecistitis.
  • Xantogranulomatosa, lesiones infiltrativas quísticas de la pared de la VB.
  • Enfisematosa. Complicación rara (1 al 2% de los casos) pero muy grave por lo general en hombres diabéticos mayores de 60 años. El cuadro evoluciona muy rápidamente a un estado tóxico, con fiebre alta y leucocitosis marcada.  La causa es la infección bacteriana anaeróbica gram negativas productora de gas como por Clostridium en particular por C. perfringens, pero también por E. Coli, Kebsiella y peptoestreptococos anaerobios, que lleva a la gangrena de la vesícula. En la Rx simple de abdomen se observa la vesícula limitada por aire. En la TC simple se evidencia la vesícula limitada por aire y la inflamación de la pared. El tratamiento es la colecistectomía de urgencia + antibioticoterapia.
  • Torsión vesicular. Es una colecistitis mecánica en vesículas muy grandes.

Diagnóstico de la colecistitis aguda:

Basado en las guías de Tokio 2007 actualizadas en 2013.

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis y revisión por sistemas:

  • Dolor agudo en HCD y/o epigastrio.
  • Dolor referido a región escapular derecha,
  • Fiebre de 38 a 38,5°C, puede no estar presente en personas añosas o que haya tomado AINES o corticoides previamente.
  • N/V en 60  a 70% de los casos.
  • Ictericia en el 10% de los casos.

1.2).- Antecedentes:

  • Ataque de colelitiasis previo en 66% de los casos, por tanto la causa más común de la colecistitis es la impactación de un cálculo en la bolsa de Hartmann que obstruye el canal cístico o también por edema de las paredes del cístico que lo ocluye, edema que es debido a la inflamación causada por la erosión que produce el paso de un cálculo por el cístico.
  • Pero también puede haber “colecistitis acalculosa o alitíasica”. Cuando la colecistitis es acalculosa puede ser leve e involucionar espontáneamente o puede evolucionar y complicarse hacia un piocolecisto.

1.3).- Examen físico:

  • Palpación: Dolor a la palpación en región subcostal derecha, que en el 50% de los pacientes delgados con poco panículo adiposo podemos palpar la vesícula inflamada y dilatada como una masa, en pacientes obesos es imposible. También el dolor se puede presentar en epigastrio.
  • Signo de Murphy, al hacer presión en el punto de Murphy que se localiza en el sitio donde se intercepta el reborde costal con una línea que se traza de la cicatriz umbilical y el borde anterior de la axila derecha (sitio donde debe ubicarse el fondo de la vesícula biliar). Es muy frecuente pero no siempre está presente. (E: 87% y S: 50%)

2).- Laboratorio y ayudas diagnósticas.

2.1).- Laboratorios clínicos.

  • Leucocitosis
  • Aumento de la PCR.
  • Alteración de las pruebas de función hepática (transaminasas o bilirrubinas).  La elevación de las bilirrubinas a expensas de la directa (o conjugada) por lo general evidencia una obstrucción del colédoco (coledocolitiasis) pero en estos pacientes se puede presentar porque por la inflamación del VB se trasmite por vecindad en el hígado dando una “perihepatitis” que causa colestasis y por eso eleva la BD sin coledocolitiasis.
  • Cultivo de bilis: solo en colecistitis enfisematosa, perforada o gangrenada.
  • No están indicados los hemocultivos.

2.2).- Imágenes diagnósticas:

a).- Ultrasonografía:

 La US es la imagen de primera elección (S: 80% y E: 88%) para determinar los “criterios mayores y menores ecográficos”.

Criterios ecográficos mayores:

  • Presencia de cálculos o sea una colelitiasis. 
  • Cálculo enclavado en el cuello vesicular o en el cístico.
  • Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo Murphy ecográfico).

Criterios ecográficos  menores:

  • Edema de la pared vesicular manifestado con un grosor mayor a 3 mm, debido a la inflamación y edema.
  • Líquido perivesicular o barro biliar.

b).- El doppler no es útil ni de elección, solo útil para evaluar la perfusión.

c).- TC con contraste solo para complicaciones.

d).- RM no está indicada

e).- Gammagrafia hepatobiliar con derivados del ácido iminodiacético marcados con 99m-Tc. Es útil para detectar obstrucciones del cístico sea por cálculos, o tumores o atresias.

 

PROTOCOLO DE LA GUIA DE TOKIO 2013 PARA DIAGNOSTICO:

SIGNOS LOCALES o ITEM A: Dolor en HVD, defensa local en HCD, abombamiento de HCD, palpación de masa en HCD, S. de Murphy positivo.

SIGNOS SISTEMICOS o ITEM B: Fiebre, Leucocitosis, Aumento de PCR o alteración de pruebas de función hepática.

SIGNOS DE IMÁGENES o ITEM C: Edema de pared VB, calculo visible, gas intramural y Murphy ecográfico.

Dx sospechoso: 1A + 1 B

Dx definitivo: 1A + 1B + 1C (S: 91.2% y E: 96.9%)

En caso de Dx sospechoso se debe repetir los exámenes en el tiempo hasta Dx definitivo o descartar el Dx.

Clasificación de la colecistitis de acuerdo a la gravedad según la guía de Tokio (2007/2013)

  • Grado I o leve: No hay síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) o sea tiene síntomas leves, se considera seguro para la Cx porque no tiene complicaciones locales y tiene bajo riesgo.
  • Grado II o moderada: Presenta síntomas de síndrome inflamatorio (SRIS) y pude presentar complicaciones de tipo local tales como piocolecisto, abscesos, un plastrón vesicular, una fístula bilio-entérica.
  • Grado II o severa: se acompaña de disfunción orgánica como compromiso renal, cardiovascular, hematológica etc.

Tratamiento de la colecistitis aguda:

1).- Medidas generales.

  • Hospitalizar
  • LEV, para una buena hidratación.
  • SNG (si el vómito es muy intenso)
  • NVO

2).- Medidas específicas.

a).- Antibioticoterapia.

Dependido de la clasificación de la severidad según la guía de Tokio 2007/2013 así:

  • PROFILAXIS PREQUIRURGICA: Todos paciente que se va someter a cirugía inmediatamente, la cual se inicia preoperatorio inmediato y se puede extender 24 horas luego de la Cx según hallazgo quirúrgico.
  • Colecistitis grado I clasificación de Tokio: No requiere antibiótico por infección solo profiláctico pre-quirúrgico, para lo cual se utiliza una cefalosporina de 2da generación.
  • Colecistitis grado II y III clasificación de Tokio: requiere antibióticos.

El antibiótico depende de la etiología y de la clasificación patológica de la colecistitis grado II o III así:

  • Colecistitis enfisematosa, perforada o gangrenado: A/B contra gram negativos y anaerobios.
  • Colecistitis con fistulas bilio-entericas: A/B contra gram negativos y anaerobios.

.- Primera elección: (Ampicilina + Sulbactam) + gentamicina.

.- Segunda elección: Cefalosporina tercera generación.

Los antibióticos en los grados II y III deben darse en tratamiento completo o sea mantenerlos hasta 4 a 7 días luego del control de la infección o sea que no haya fiebre, no leucocitosis y no hallazgos abdominales de dolor o defensa muscular.

Recordemos que normalmente la flora bacteriana del ligamento de Treitz hacia arriba son gram positivos y hacia abajo gram negativos.

b).- Analgesia:

c).- Antiespasmódicos:

  •  Hioscina butil bromuro ampolla.

d).- Quirúrgico:

Toda colecistitis es quirúrgica lo antes posible.

  • Colecistostomía  percutánea guida por imágenes sea US o Tomografía o drenaje percutáneo guiado por imágenes US o TC: Consistente en colocar un catéter que drene la VB distendida, la cual está indicada en pacientes de muy alto riesgo (añosos, cardiópatas, pulmonares, estado deteriorado por comorbilidades asociadas) o críticamente enfermo.
  • Colecistectomía laparoscópica precoz entre las 24 a 48 horas,
  • Colecistectomía tardía entre los 4 a 6  semanas posteriores.
  • Colecistectomía por cirugía abierta en caso de presentarse los siguientes criterios:

CRITERIOS CLINICOS (9):

.- Aumento del dolor.

.- Estado tóxico.

.- Ictericia.

.- Evidencia de peritonitis o empiema (piocolecisto).

.- Aparición de masa abdominal.

.- Fiebre superior a 39°C

.- PAS menor a 90 mmHg.

.-  Leucocitosis mayor a 20.000 células/mm3

.- Asociación a oclusión intestinal.

CRITERIOS ECOGRAFICOS (4):

.- Líquido perivesicular.

.- Líquido libre abdominal.

.- Gas en pared o luz vesicular.

.- Edema de pared vesicular.

e).- Manejo médico:

Solo en caso de colelitiasis sin signos de infección:

  • Hospitalizar en observaciones.
  • LEV
  • NVO.
  • Analgésicos.
  • Antiespasmódicos.
  • Reiniciar VO cuando haya cedido el cólico con el fin de ver si aparece nuevamente.

En los pacientes con manejo médico la recurrencia en el primer año es del 19 al 36% y en los que se realizó colecistostomía la recurrencia en el primer año es del 22 al 47%.

Complicaciones de la colecistitis aguda:

Los pacientes con riesgo de complicaciones son: Diabéticos, VIH/SIDA, esteroides, quimioterapia, pacientes en UCI (colecistitis acalculosa). Estos pacientes no pueden ser diferidos para el tratamiento porque hace cualquier complicación local (necrosis, perforación, plastrón, abscesos, colangitis). La cirugía es de urgencia (incluso en la noche).

1).- Colecistitis crónica:

Ocurre luego de varios ataques agudos de colecistitis, que ocasionan cambios inflamatorios crónicos, infiltrados monocíticos y fibróticos de la pared vesicular que hace que la VB pierda la capacidad de almacenar, concentrar y evacuar la bilis. La perforación en la colecistitis aguda no es común porque la VB tolera bien la distensibilidad (no por ejemplo la apéndice que se perfora en 24 a 48 horas). Como resultado se pueden producir las VB escleroretractiles con moldes litíasicos llamada vesícula en porcelana, la cual tiene como complicación la mayor riesgo de cáncer (adenocarcinoma de VB).

2).- Piocolecisto:

En el 6% de los casos con SDOM.

3).- Colangitis.

En el 12.3 % de los casos.

4).- Perforación.

5).- Absceso perivesicular.

6).- Peritonitis biliar.

7).- Fístula biliar.

8. Síndrome de Mirizzi: Más que una complicación de la colecistitis lo es de la colelitiasis, consistente en la compresión del colédoco por un cálculo impactado en el infundíbulo vesicular o en el conducto cístico que causa la formación de una fístula colecisto-coledociana.