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Las paredes de un vaso sanguíneo típico están compuestas por 3 túnicas:

  • Túnica íntima,
  • Túnica media, y
  • Túnica adventicia.

TUNICA INTIMA

Es la capa más interna y dependiendo del vaso puede estar formada por 4, 3 o 2 hojas o láminas, formadas por tejidos diferentes. Los vasos de mayor calibre poseen 4 hojas: el endotelio, la lámina basal del endotelio, el tejido subendotelial y la lámina elástica interna; los de pequeño calibre por lo general carecen de la lámina elástica interna y los capilares solo poseen el endotelio y la lámina basal.

 

La primera hoja de la túnica íntima que se encuentra tapizando la luz del vaso en contacto con el torrente sanguíneo corresponde a la “hoja” de células endoteliales (CE), células que son de tipo escamosas poligonales aplanadas y alargadas, que recubre internamente el vaso, siendo que en los vasos de pequeño calibre una sola célula endotelial (CE) puede recubrir totalmente la circunferencia de la luz del vaso, pero a medida que el vaso va aumentando de tamaño se requieren varias de estas para lograr este mismo objetivo, células que tienen orientado su eje longitudinalmente en la dirección del flujo sanguíneo, recubrimiento que se denomina epitelio endotelial, y que cubren un área aproximada en toda la economía del cuerpo humano de 1.200 m2. Las células endoteliales en términos generales poseen además de su núcleo, pocas mitocondrias, fibras contráctiles, REL, RER, aparato de Golgi y vesículas pinocíticas y endocíticas, pero presentando variaciones adaptativas de acuerdo a los órganos donde se localizan existiendo por lo tanto por ejemplo diferencias en las CE localizadas en los vasos del SNC con respecto a los vasos renales o los pulmonares y entre los vasos arteriales y venosos, ya que las CE deben adaptarse a la actividad que realice el tejido subyacente local del órgano en el que se encuentran, por eso en algunos territorios las CE sintetizan una moléculas y en otras no lo hacen; sin embargo en forma global el tejido que forman (tejido endotelial) es considerado como un órgano. En el corazón también existe esta capa celular tapizando las cavidades cardiacas pero se denomina endocardio.

 

Estas CE descansan, como todos los epitelios, sobre una lámina basal endotelial secretada por ellas mismas y que corresponde a la segunda hoja de esta túnica íntima.

 

A continuación de lámina basal endotelial y constituyendo la tercera hoja de la túnica íntima, se encuentra un tejido conectivo subendotelial subyacente. Éste tejido conectivo subendotelial está constituido por fibras de colágeno, fibronectina, elastina, microfibrillas, proteoglicanos (macromoléculas formadas por glucosaminoglicanos unidos a proteínas) y algunas células musculares dispersas.

 

En las arterias de mayor calibre encontramos en la parte más externa de la túnica íntima la cuarta hoja de la túnica íntima, la cual es una capa de fibras elásticas que se denomina lámina elástica interna, capa que es fenestrada (fenestrada quiere decir que posee poros, aberturas, brechas o hendiduras) y permite la difusión de nutrientes de la luz del vaso a las CMLV que forman la túnica media.

 

La arquitectura del epitelio endotelial no es homogéneo en todos los vasos, encontrándose 3 tipos de arquitecturas: 1. Arquitectura celular donde las CE se disponen unas junto a otras en estrecha relación sin dejar espacios entre ellas rodeadas de una membrana basal continua, denominándose endotelio continuo sin agujeros el cual se encuentra en los vasos de gran calibre o de conducción, en los vasos del SNC, del corazón (arterias coronarias), del pulmón y de la piel; 2. Arquitectura celular donde entre las CE se encuentran unos poros u orificios o hendiduras, el cual está rodeado de una lámina basal continua, denominado epitelio continuo con agujeros, el cual se localiza en los vasos de los órganos con filtración incrementada (como el glomérulo, vasos rectos renales, plexo coroides) o con actividad de trasporte trasendotelial (como vaso de las glándulas de secreción, vasos de la mucosa gastrointestinal),  y 3. Arquitectura celular donde encontramos un endotelio con poros y brechas (gaps), rodeados de una membrana basal pobremente construida, llamado endotelio discontinuo. Los agujeros del epitelio que los posee, tienen unos diafragmas formados por una glicoproteína integral de la membrana de las CE denominada PV-1 y están tapizados con las proteínas clatrina y caveolina, por eso a estos agujero se les denomina en inglés coated pits (“fosas revestidas”). También la membrana celular de las CE posee invaginaciones que se denominan caveolas, las cuales llevan a cabo procesos de endocitosis, los cuales son muy importantes en la captación de colesterol y fosfolípidos.

 

El endotelio vascular cuando se encuentra íntegro su funcionalidad es por excelencia de actividad vasodilatadora y antitrombótica; pero cuando sufre una injuria (o la sufre un tejido adyacente) su funcionalidad es de actividad contraria o sea vasoconstrictora y protrombótica. Estas actividades duales las desarrolla de acuerdo a la activación que reciben por medio de receptores de membrana que posee y que desencadenan la síntesis de moléculas con actividad autocrina y paracrina que se encargan de ejecutar su funcionalidad biológica.

 

Por lo anterior la función de las CE del endotelio capilar se puede sintetizar en forma muy resumida así: 1. Función física de barrera semipermeable y de recubrimiento superficial interna de los vasos, 2. Función en la regulación vasomotora, 3. Función en la regulación de la hemostasia sanguínea, 4. Funciones metabólicas, 5. Función en la respuesta inflamatoria e inmunológica, y 6. Función en el remodelado vascular  y la angiogénesis.

 

1).- Función física de barrera semipermeable y de recubrimiento superficial interna de los vasos:

La actividad de barrera física semipermeable entre la sangre y la pared vascular fue la función original que le fue atribuida en un principio, tiene como función por un lado permitir el paso o intercambio de moléculas, iones y gases entre la sangre y los tejidos y en sentido contrario y por otro lado impedir el paso de los elementos formes de la sangre al espacio extravascular.

 

La función de recubrimiento superficial interna de los vasos, consiste en proporcionar una superficie lisa no trombogénica que facilite el flujo sanguíneo, para lo cual uno de sus mecanismos es la síntesis en su citoplasma de glicocalix  (formado por polisacáridos,  mucopolisacáridos, glicomucopolisacáridos y glicopéptidos), que luego son traslocados al lado extracelular depositándolos en el plasmalema (membrana celular) en su borde apical  (luminal) el cual por poseer carga eléctrica negativa repele los neutrófilos y además posee actividad anticoagulante, porque entre su contenido posee la heparina, la cual de esta forma está disponible para que junto con la Antitrombina III (ATIII) plasmática, sintetizada en el hígado, se forme el complejo ATIII – heparina, complejo este que potencia 1.000 veces la actividad anticoagulante de la ATIII. También posee este glicocalix la trombomodulina de síntesis endotelial, la cual de esta forma también está disponible para que junto con la trombina, producto de la activación de la cascada de la coagulación o hemostasia secundaria, formen el complejo Trombina-trombomodulina (T-T) el cual posee una actividad dual: anticoagulante y antifibrinolítica (o se procoagulante indirecta). La actividad anticoagulante del complejo tromboplastina – trombina tiene como mecanismo de acción la activación por parte de este complejo de la proteína C, ya que esta proteína C tiene actividad anticoagulante al inhibir los factores Va y VIIIa. Por otra parte la actividad antifibrinolítca o sea una acción procoagulante indirecta se debe a que el complejo trombomodulina- Trombina induce la síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno tisular (PAI-1) el cual lógicamente inhibe el factor activador del plasminógeno tisular (t-PA)  y por tanto impide la activación de la plasmina.

 

2).- Función en la regulación vasomotora:

Las CE llevan a cabo la síntesis de moléculas que regulan tanto la vasodilatación como la vasoconstricción, teniendo en cuenta que cuando el epitelio se encuentra sano la actividad de las CE  está canalizada hacia la síntesis de las moléculas con actividad vasodilatadora.

 

La actividad vasodilatadora del endotelio esta mediada por:

a).- Síntesis de óxido nítrico, antes llamado Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF).

b).- Síntesis del Factor Hiperpolarizante Derivado del Endotelio (EDHF).

c).- Síntesis del Péptido Natriurético Endotelial –CPN-.

d).- Síntesis de prostaglandinas con actividad vasodilatadora como la PGI2.

e).- Síntesis de bradiquinina y calidina.

 

La actividad vasoconstrictora del endotelio esta mediada por:

a).- Síntesis de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) o Cininasa II: las CE (en especial en los capilares del nivel pulmonar) poseen el aparato genómico para la síntesis de esta enzima y por tanto llevan a cabo la catálisis para activar la angiotensina II a partir de la angiotensina I la cual tiene una potente actividad vasoconstrictora. Además esta misma enzima también degrada las cininas (calidina y bradiquinina), por lo cual también se llama cininasa II, llevando de forma indirecta a vasoconstricción ya que las cininas son vasodilatadoras.

b).- Síntesis de la Endotelina 1, otro potente vasoconstrictor.

 

3).- Función en la regulación de la hemostasia sanguínea:

Al igual que en la regulación vasomotora, las CE poseen una actividad dual sobre la regulación de la hemostasia sanguínea, pero cuanto las CE no están activadas porque el endotelio está sano, la funcionalidad de las CE se encuentra en equilibrio manteniéndose la homeostasis de la hemostasia con una función anticoagulante y profibrinolítica, pero cuando se presenta una injuria y las CE son activadas con las citoquinas que median el proceso inflamatorio (IL-1 y FNT-α sintetizado por los macrófagos de los tejidos injuriados adyacentes) se desequilibra esta homeostasis inclinándose la síntesis hacia factores procoagulantes y antifibrinolíticos.

 

La actividad anticoagulante está mediada por:

a).- Síntesis de heparina (la cual forma el complejo heparina – AT III ya explicado).

b).- Síntesis de la trombomodulina para la formación del complejo trombomodulina – trombina (T-T) con actividad activadora de la Proteína C (como ya se explicó).

c).- Síntesis de PGI2 o prostaciclina, la cual tiene actividad antiactivación plaquetaria.

d).- Síntesis del Inhibidor de la Ruta del Factor Tisular ó TFPI por la sigla en inglés de Tissue Factor Pathway Inhibitor, el cual está activo cuando la CE esta inactiva por epitelio integro; este TFPI es liberado a la circulación por acción de la heparina.

 

La actividad procoagulante está dada por:

a).- Síntesis del Factor Tisular (FT) o Factor III o antes llamado tromboplastina tisular, la cual es la responsable de activar las vías extrínseca y alterna de la hemostasia secundaria.

b).- Síntesis del factor VIII de la coagulación o factor antihemofílico A (único factor de la coagulación que no se sintetiza en el hígado, sino precisamente en el endotelio y plaquetas).

c).- Síntesis del factor de Von Willebrand (el cual es importante para la adhesión plaquetaria).

 

La actividad fibrinolítica (o sea antitrombótica) de las CE esta mediada por:

a).- Síntesis del Activador Tisular del Plasminógeno (t-PA) que activa el plasminógeno en plasmina.

c).- Síntesis del Activador de la Uroquinasa (u-PA) con igual actividad que el t-PA.

 

La actividad antifibrinolítica (o se actividad procoagulante) está dada por:

a).- Síntesis de la trombomodulina, para formar el complejo trombomodulina – Trombina, que va a inducir la síntesis del inhibidor del activador tisular del plasminógeno (IPA-1) y por tanto no se puede activar la plasmina y por tanto no se puede degradar el coagulo de fibrina-trombina.

b).- Síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno endotelial (PAI-1), el cual sintetiza para ser almacenado en los gránulos α de las plaquetas.

 

Además la integridad del endotelio impide el contacto del factor XII de la coagulación (factor de Hágeman) con las fibras de colágeno subendoteliales, ya que cuando se pierde esta integralidad el factor XII se activa al entrar en contacto con la superficie negativa del colágeno, activándose de esta forma la vía intrínseca de la cascada de la coagulación. Así mismo la exposición del colágeno subendotelial permite el contacto de las glicoproteínas Ia/IIa que se encuentra unida al colágeno subendotelial con la glicoproteína Ib presente en el plasmalema plaquetario, lo cual inicia la activación y agregación plaquetaria de la hemostasia primaria.

 

4).- Funciones metabólicas:

El endotelio, pero solo el localizado en los vasculatura del tejido muscular y adiposo, participa en el metabolismo de los lípidos por cuanto posee unida a su plasmalema la enzima Lipoprotín Lipasa (LPL), unión que realiza mediante su proteína estructural denominada GPIHBP1.

 

También se localiza en su plasmalema las enzimas histaminasa, la cual lógicamente degrada al histamina circulante y también posee la enzima superóxido dismutasa la cual degrada radicales libres evitando su daño.

 

5).- Función en la respuesta inflamatoria e inmunológica:

Las CE participan activamente en la fisiopatología de la inflamación aguda y crónica, pero teniendo en cuenta que este proceso tiene su escenario en las vénulas y no por los capilares. Entre las moléculas presentes en los endotelios venulares en estos procesos tenemos:

a).- Síntesis de mediadores de la vasodilatación: Óxido nítrico y prostaglandinas.

b).- Expresión de moléculas de adhesión celular (MAC) tipo selectinas: de estas tenemos la P-selectia, la cual solo está presente en las células endoteliales de las vénulas, las cuales solo se expresan cuando son liberadas de los gránulos de Weibel Palade, donde están almacenadas, expresión que se realizar por la influencia de IL-1 y TNF-α liberado por los macrófagos residentes en los tejidos injuriados. La E-selectina no es constitutiva de las CE venulares y solo se expresa por acción de las mismas citocinas liberadas por los macrófagos en las misma situación ya descrita.  

c).- Expresión de moléculas de adhesión celular (MAC) tipo de la familia de las inmunoglobulinas: de estas tenemos las ICAM1, ICAM2 y la VCAM, las cuales también se expresan en las células endoteliales venulares por acción de las mismas citocinas que inducen la expresión de las selectinas.

 

6).- Función en el remodelado vascular y angiogénica.

Las CE también participan activamente en el este proceso gracias a que posee el aparato genómico necesario para la síntesis de componentes del tejido conectivo como el colágeno (tipo II, IV y V), la fribronectina, elastina y de enzimas tales como elastasas y colagenasas. Además cuando la IL-1 y el NTF α, liberados por los macrófagos de los tejidos injuriados adyacentes, actúan como ligando de sus receptores localizados en el plasmalema de la CE, llevan a la activación de factores de transcripción como el NF-kB localizados en forma inactiva dentro del citoplasma, y una vez activo este NF-kB  media para que la CE exprese la E-selectina inducible la cual posee actividad angiogénica.

 

Para cumplir estas funciones que describimos de la CE, debe estar en “comunicación” con las demás tejidos, lo cual realiza a través de mensajeros, mensajeros estos que actúan como ligando de receptores que posee en su plasmalema, entre los principales receptores que posee la CE son:

a).- Receptor para IL-1, cuya activación inducen la síntesis del moléculas que tienen actividad procoagulantes (Factor III por ejemplo), y antifibrinolíticas (PAI-1 por ejemplo), inflamatoria (vasodilatadores como el ON), inmunológica  (como los MAC) y angiogénicas.

b).- Receptor del TNF-α, el cual induce la síntesis de las mismas proteínas que la IL-1.

c).- Receptor que activan el factor de transcripción NF-kB localizado en el citoplasma de las CE y quien también induce a expresión de moléculas angiogénicas.

d).- Receptores para catecolaminas.

e).- Receptores para Ach.

f).- Receptores para histamina.

g).- Receptores para serotonina.

h).- Receptores para nucleótidos de adenina.

i).-.- Receptores para endotoxinas, los cuales induce la síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno endotelial (PAI-1) favoreciendo los procesos trombóticos.

 

 

TÚNICA MEDIA:

Es la capa intermedia formada por CMLV orientadas en forma concéntrica alrededor de la luz del vaso, encontrándose entre estas CMLV entremezcladas algunas fibras de colágeno tipo III, fibras elásticas y proteoglicanos. Al igual que en la túnica íntima, en las arterias de mayor calibre encontramos en la parte más externa de esta túnica media una capa de fibras elásticas que en esta capa se denomina lámina elástica externa.

 

Los capilares y las vénulas carecen de esta túnica media, la cual está reemplazada por los pericitos llamados también células murales o células de Rouget, las cuales son células que poseen prolongaciones primarias largas que se orientan en el sentido longitudinal del vaso, luego de estas prolongaciones primarias longitudinales se desprenden prolongaciones secundarias que es enrollan alrededor del capilar y forman uniones de intersticio con las células endoteliales. Además de las organelas normales esta células de Rouget poseen un aparto contráctil de fibras (tropomiosina, isomiosina y Kinasa de proteínas) importantes para regular el flujo sanguíneo a través de los capilares. Finalmente en los capilares de mínimo calibre solo posee la túnica íntima.

 

TÚNICA ADVENTICIA

Es la más externa constituida por tejido conectivo fibroelástico, constituido por fibroblastos, fibras de colágeno tipo I y fibras elásticas orientadas en sentido longitudinal. Esta capa se continúa con el tejido conectivo que rodea el vaso.

 

Irrigación de los vasos sanguíneos (vasa vasorum):

Las arterias de gran calibre debido a su gran grosor y gran musculatura impide que las células de las túnicas media y adventicia se nutran por difusión a partir de la luz del vaso y por tanto requieren una irrigación la cual está a cargo de unos pequeños capilares que penetran en las paredes del vaso desde la túnica adventicia hasta la capa media denominados vasa vasorum o vasos de los vasos. En las venas la vasa vasorum es más abundantes debido a que la sangre que transporta en más pobre en nutrientes y oxígeno.

 

Inervación de los vasos sanguíneos (vasa nervorum):

Los vasos sanguíneos solo poseen inervación vasomotora a cargo del sistema nervioso autónomo simpático, cuyas fibras nerviosas postganglionares son amielínicas y no hacen sinapsis con todas las CMLV sino que liberan el neurotransmisor en las túnica adventicia y este difunde a través de las fenestraciones de la lámina elástica externa a la túnica media para despolarizar algunas de las células de músculo liso superficiales. La despolarización se propaga a todas las células musculares de la túnica media a través de uniones del intersticio causando el disparo del potencial de acción en todo el perímetro del vaso.

 

Las fibras postganglionares simpáticas amielínicas que inervan las CMLV de los vasos que irrigan la piel utilizan como neurotransmisor la acetilcolina (Ach), la cual actúa como ligando de receptores M3 localizados en el plasmalema de la CMLV; recordemos que este receptor es del tipo GPCR que está acoplado a la proteína Gq y por tanto utiliza como segundos mensajeros el Ca++, el IP3 y la PKC causando vasoconstricción cutánea.

Las fibras postganglionares simpáticas amielínicas que inervan las CMLV de los vasos de irrigan las glándulas de secreción (Gl. Salivales, Gl. Bronquiales, páncreas etcétera)  utilizan como neurotransmisor la noradrenalina (NA), la cual actúa como ligando de receptores α1 adrenérgicos localizados en el plasmalema de la CMLV; recordemos que este receptor es del tipo GPCR que está acoplado a la proteína Gi y por tanto inactivan la adenilciclasa llevando a la baja las concentraciones de AMPc y PKA lo cual causa vasoconstricción llevando a disminución de la secreción glandular.

 

Las fibras postganglionares simpáticas amielínicas que inervan las CMLV de los vasos de irrigan el músculo cardiaco y el músculo esquelético utilizan como neurotransmisor la noradrenalina (NA), la cual actúa como ligando de receptores β2 adrenérgicos localizados en el plasmalema de la CMLV; recordemos que este receptor es del tipo GPCR que está acoplado a la proteína Gs y por tanto activando la adenilciclasa llevando al aumento de concentraciones de AMPc y PKA lo cual causa vasodilatación coronaria y de la irrigación de la musculatura.

 

 En síntesis la inervación de la vasculatura está a cargo del SNS y su activación lleva a respuestas necesarias para las actividades de supervivencias y lucha (vasoconstricción en tejidos no vitales y vasodilatación para mayor disponibilidad de oxígeno en tejidos vitales).

 

Los vasos no poseen inervación sensitiva, propioceptiva, ni motora voluntaria, ni tampoco poseen inervación parasimpática.

 

CLASIFICACIÓN DE LAS ARTERIAS

Según el tamaño y características morfológicas las arterias se dividen en tipos: 1. Arterias de gran calibre o elásticas o de conducción, 2. Arterias de mediano calibre o musculares o de distribución, 3. Arterias de pequeño calibre o arteriolas, 4. Metarteriolas y  5. Capilares.

 

Arterias de gran calibre o elásticas o de conducción:

Son las arterias que tienen más de 10 mm de diámetro (1 cm) y por eso se les llama también de gran calibre y son la arteria aorta, las ramas de la aorta (tronco braquiocefálico, art. Carótidas primitivas, art. Subclavias, arterias iliacas primitivas) y el tronco de la arteria pulmonar, las cuales se caracterizan por:

a).- La Túnica íntima: posee en su tejido conectivo subendotelial con fibroblastos, fibras de colágeno y algunas fibras musculares; además posee la lámina elástica interna. Las CE forman un endotelio continuo sin poros ni perforaciones, las cuales poseen los gránulos de Weibel-Palade, que poseen gran cantidad de factor de Von Willebrand.

b).- La túnica media: Poseen proporcionalmente menos CMLV que las arterias musculares, pero a cambio poseen unas láminas fenestradas de elastina intercaladas entre capas de CMLV, las cuales se les denomina membranas fenestradas. Estas membranas fenestradas aumentan en número y grosor con la edad siendo aproximadamente 40 membranas en los recién nacidos y 70 en los adultos. La matriz extracelular (secretada por las CMLV) contiene principalmente condroitina sulfato, colágeno, fibras reticulares y elastina. Lógicamente también tienen la lámina elástica externa.

c).- La túnica adventicia: es relativamente delgada con gran cantidad de vasa vasorum y posee también terminaciones nerviosas simpáticas o vasa nervorum.

Las paredes se ven de color amarrillo debido a la gran cantidad de fibrina.

Arterias musculares o de distribución o de mediano calibre:

Son todas las demás arterias que nacen de la aorta y que no son de las de tipo elásticas, como por ejemplo las arterias renales, las mesentéricas, las arterias coronarias y también arterias derivadas de las elásticas como las humeral, la radial etcétera, y en general todas las arterias que tienen un diámetro mayor a 2 mm y menor de 10 mm. Estas arterias se caracterizan por:

a).- La túnica íntima: La cual es más delgada que el de las arterias elásticas, cuyas CE poseen prolongaciones que atraviesan a lámina elástica interna para realizar uniones de intersticio con las CMLV  de la túnica media al parecer para hace acoples metabólicos entre ambos tipos de células. Otra característica es que la lámina elástica interna es más prominente con ondulaciones y en ocasiones está doble llamándose lámina elástica interna bífida.

b).- La túnica media: Formada por capas de músculo liso dispuesto en forma circular, encontrándose entre 3 o 4 capas en las arterias más pequeñas hasta 40 capas en la de mayor calibre. Cada CMLV está envuelta en una lámina denominada lámina externa, pero con prolongaciones a través de esta para realizar uniones de intersticio que garanticen las contracciones musculares coordinadas. Entremezcladas con las CMLV encontramos fibras elásticas, fibras de colágena tipo III y sulfato de condroitina, todos secretados por la CMLV.

c).- La túnica adventicia: Posee fibroblastos que se encargan de sintetizar fibras elásticas, de colágeno, y sustancia fundamental compuesta con dermatán sulfato y heparán. Además posee la vasa vasorum y las terminaciones nerviosas simpáticas.

 

Arterias de pequeño calibre o arteriolas:

Son las arterias con menos de 2 mm y mayores a 0,1 mm de diámetro y se caracterizan por:

a).- Túnica íntima: posee una delgada capa de tejido conectivo subendotelial, careciendo de lámina elástica interna las arteriolas más delgadas.

b).- Túnica media: Formada por una sola capa de CMLV en las más delgadas y 2 o 3 capas en las de mayor calibre. Carecen de lámina elástica externa.

c).- Túnica adventicia: muy escasa formada por unos pocos fibroblastos.

 

Metarteriolas:

La transcición entre las arteriolas y los lechos capilares se denomina metarteriola,  y se caracteriza porque la capa de CMLV no es continua sino que los miocitos están espaciados, presentándose siempre un miocito que circunda el endotelio de cada uno de los capilares que emergen de la metarteriola, el cual parece que tiene función de esfínter que regula el flujo sanguíneo al lecho capilar.

 

Capilares:

Son unos tubos de diámetro menor a 0.1 mm el cual es uniforme en toda su extensión, que están constituidos por una sola capa de células endoteliales, CE que poseen un núcleo abultado que hace sobresalir la células endotelial hacia la luz del capilar, con bordes un poco más delgados que el resto de la célula. Este endotelio lógicamente poseen su lámina basal (que ellas mismas secretan), la cual comparten con los pericitos o células murales o de Rouget, las cuales como ya se anotó anteriormente son células dotadas de prolongaciones primarias y secundarias que reemplazan la túnica media en estos capilares. Los capilares llevan a cabo anastomosis con las vénulas conformando el lecho capilar.

 

De acuerdo a la arquitectura del endotelio los capilares se subdividen en: a) continuos, b) fenestrados y c) sinusoides.

Los capilares continuos,  los cuales poseen la arquitectura de un epitelio continuo sin agujeros o poros se caracterizan porque las uniones de los bordes de las CE son denominadas de  facias ocluyentes o uniones estrechas, cuyos bordes en ocasiones se traslapan formando los llamados pliegues marginales que se proyectan hacia la luz del vaso. Estas uniones impiden el paso de muchas moléculas y las que lo hacen como la glucosa, los aminoácidos, las bases nitrogenadas y sus derivados, solo lo pueden hacer mediante cotrasportadores. Estos capilares se localizan principalmente en el tejido nervioso, el tejido muscular y el conectivo.

 

Los capilares fenestrados,  los cuales poseen la arquitectura de un epitelio continuo con perforaciones o poros, poros que como ya se describió poseen un diafragma formado por la glicoproteína PV-1. Estos capilares se localizan en los vasos de los órganos con filtración incrementada como el glomérulo, vasos rectos renales, plexo coroides o con actividad de trasporte trasendotelial como vaso de las glándulas de secreción, vasos de la mucosa gastrointestinal. Los capilares glomerulares son los únicos que carecen de diafragmas en sus poros.

 

Los capilares sinusoides, son los capilares que su epitelio posee una arquitectura discontinua o sea como ya se explicó que el epitelio y su lámina basal posee unas áreas con grandes brechas, otras con poros o fenestradas sin diafragmas y en otras áreas es continuo. Esto capilares de tipo sinusoides son de mayor calibre que los capilares continuos y los fenestrados, no son rectos sino de forma irregular o tortuosa dado que se ajustan al componente parenquimatoso del órgano al que irrigan, lo cual les permite un mayor intercambio tisular-sanguíneo. Estos capilares sinusoides se localizan principalmente en la médula ósea, el baso, tejido linfoide y el hígado, principalmente. 

Dibujo tomado de Texto de Atlas de Histología de GARNERT L.P., HIATT J.L, Editorial Mc Graw Hill, Segunda edición 2002.