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ARRITMIAS DEL TEJIDO DE CONDUCCION.

El sistema de conducción cardiaca está formado por:

  • Nodo sinusal,
  • Los haces internodales anterior, medio (Wenckebach) y posterior (Thorel),
  • El Haz auricular izquierdo de Bachmann,
  • El nodo AV,
  • El Haz de His con su rama derecha e izquierda. La izquierda se divide en la anterosuperior y posteroinferior,  que inervan los pilares anteriores y posteriores del VI. La rama derecha y la rama antero superior izquierda son las más delgadas, largas y vulnerables, por los que son las que más fácilmente se lesionan y causan bloqueos.
  • El sistema Purkinje.

 

El recorrido del impulso sinusal a través de todo este sistema de conducción se registra en el EKG de superficie mediante el intervalo PR, cuyo valor normal es de 0.12 a 0.2 seg (3 a 5 cuadritos). Así mismo este mismo impulso registra en el EKG del Haz de His tres potenciales denominados A, H y V. El potencial A corresponde a la activación de la porción baja de la aurícula derecha, el H corresponde a la activación del Haz de His y el V que corresponde al inicio de la actividad ventricular. Utilizando estos tres puntos de los potenciales del haz de His, podemos dividir el PR en tres subintervalos: Subintervalo PA el cual va desde el inicio de la onda P hasta donde se genera el potencial A, periodo este que corresponde al tiempo de conducción intraauricular; el subintervalo AH el cual va desde el momento que se produce el potencial A hasta que se produce el potencial H y corresponde al tiempo de conducción dentro del nodo AV y el subintervalo HV el cual va desde el momento de generarse el potencial H hasta que se genere el potencial V y corresponde al tiempo de conducción del impulso a través del Haz de His y sus ramas.

 

De acuerdo a lo anterior los trastornos de la conducción cardiaca se encuentran clasificados en cuatro grandes grupos: GRAFICO 297 CUADERNO ROJO.

  • Bloqueo sino-auricular (BSA) (que fueron descritos en las arritmias supraventriculares del nodo SA)
  • Bloqueos intraauriculares, que no se originan ni en el nodo SA ni AV los cuales se presentan en el subintervalo PA (descrito en las arritmias supraventriculares).
  • Bloqueos aurículo-ventriculares (AV), son bloqueos que se presentan en la unión de la aurícula derecha con los ventrículos  lo cual puede ser en el nodo AV (suprahisiano) o en el tronco del haz de His (intrahisiano).
  • Bloqueos intraventriculares, que se dan en subintervalo HV tanto a nivel del tronco del haz de His (intrahisiano) y por tanto son arritmias supraventriculares y también en sus ramas (infrahisiano) siendo arritmias ventriculares.

 

Los dos últimos bloqueos o sea los aurículoventriculares y los intraventriculares, por presentar arritmias supraventriculares y ventriculares según el sitio del bloqueo, no se describieron en las arritmias ya estudiadas y por tanto se refieren a continuación.

 

1  BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV)

Son el retardo o la pérdida en la transmisión de un estímulo desde la aurícula al ventrículo, secundario a un trastorno de la conducción en el área de unión aurículoventricular o sea en el nodo aurículoventricular (NAV) o en el tronco del haz de His. La  mayoría se deben a alteraciones del tejido de conducción que se presentan con la edad, pero se pueden presentar BAV congénitos que se presentan entre 1 de cada 15.000 a 22.000 nacidos vivos.

Los parámetros que condicionan no solo los aspectos electrocardiográficos, sino también las manifestaciones clínicas, el pronóstico y el tratamiento de los bloqueos aurículoventriculares (BAV) son:

  • Naturaleza de las lesiones.
  • Localización de la lesiones.
  • Grado de la alteración de la conducción.
  • Evolución crónica o aguda, permanente o paroxística.

Naturaleza de las lesiones.

  • Lesión por degeneración, produce bloqueos permanentes y definitivos.
  • Lesiones isquémicas (de origen coronario), causando bloqueos agudos y regresivos.
  • Lesiones de tipo congénito, por mutación en las subunidad alfa de los canales de sodio.

  Localización de las lesiones:

Se clasifican de acuerdo a su localización respecto al haz de His, siendo suprahisianas cuando se localizan antes del haz de His o sea en el nodo AV e intrahisianas si se localizan en el fascículo o tronco del haz de His.

También se nos pueden presentar asociaciones, por ejemplo, bloqueo intrahisiano y bloqueo de rama. Estas asociaciones en general son producidas por una misma causa que afecta varios lugares.

 Grados de alteración de la conducción o grado de los bloqueos

 Esta es la primera etapa en el diagnóstico del bloqueo y la más fácil. Los elementos a tener en cuenta son:

  • Medida del intervalo PR.
  • Medida de los ciclos auricular (PP) y ventricular (RR).
  •  Búsqueda de las ondas P bloqueadas, no seguidas de complejos QRS y número de las mismas en relación con el de los complejos QRS.

De acuerdo a lo anterior los bloqueos AV se clasifican en de 1, 2 y 3 grado. Pero también existe un bloqueo que es no está dentro de estos y se denomina bloqueo AV de segundo grado avanzado o de alto grado o llamado también bloqueo 2:1.

 

BLOQUEOS AV DE PRIMER GRADO. 

Es el enlentecimiento de la transición del impulso, pero todos los impulsos causan complejos QRS o sea todas las ondas P generan complejos QRS pero que se caracterizan por un intervalo PR alargado en forma constante con un valor igual o mayor a 0,21 seg. (V.N. máximo de 0,2 seg).

Causa de los bloqueos AV de primer grado:

Generalmente se debe a enfermedad degenerativa idiopática del sistema de conducción, principalmente en edad avanzada.

Prevalencia de los bloqueos AV de 1er grado:

En un 0,5- 1,5 % de los EKG de rutina.

Localización de los bloqueos AV de 1er grado:

Su principal localización es a nivel del nodo o sea suprahisiano, pero pude encontrase en cualquier lugar (intrahisiano e infrahisiano). El de localización en el nodo AV tiene más riesgo de progresar a bloqueo completo.

Cuadro clínico del bloqueo AV de 1er grado:

Disminución de la intensidad del primer ruido (S1), sin cambios hemodinámicos; pero cuando es muy largo el RR (mayor a 300 ms) se pueden presentar síntomas porque en ocasiones cuando la aurícula se contrae encuentra las válvulas AV cerradas (des-sincronismo AV) y entonces se produce mareo o síncope. Estos pacientes si requieren marcapaso.

Criterios Electrocardiográficos del bloqueo AV de 1er grado:

  • SIEMPRE los Intervalo PR deben ser mayores o iguales a 0,21 seg.
  • SIEMPRE las ondas P deben preceder un QRS, porque SIEMPRE toda P debe conducir.
  • SIEMPRE los ciclos RR y PP deben ser iguales.

Pronóstico del bloqueo AV de 1er grado:

Un alto porcentaje de pacientes presentan enfermedad coronaria asintomática.

Tratamiento del bloqueo AV de 1er grado:

No requiere tratamiento a menos que exista des-sincronismo entre la sístole auricular y la apertura de las válvulas AV y en este caso se requiere marcapaso o también en el caso que la causa desencadenante sea por digital o por tipo farmacológico, entonces el tratamiento es la suspensión del fármaco.

 

BLOQUEOS AV DE SEGUNDO GRADO.

Falla de la conducción de uno o más impulsos auriculares, o sea que un impulso sinusal no generó un QRS. Se subdivide a su vez en el tipo I o Mobitz I o fenómeno de Wenckebach, y el tipo II o Mobitz II.

Para especificar el grado de bloqueo AV, se cuentan la cantidad de impulsos que trasmiten o sea la cantidad de ondas P que generan complejos QRS, para lo cual se cuentan las ondas P (incluyendo la que no transmitió) y luego los QRS que se transmitieron y el resultado se expresa 2:1, 3:1, 4:1 etcétera.

Bloqueos AV de segundo grado tipo I o fenómeno de Wenckebach o Mobitz I.

Es el más común de los bloqueos de segundo grado; consiste en el alargamiento progresivo del segmento PR hasta que un impulso es bloqueado, existiendo por lo tanto una onda P que no es conducida a los ventrículos. Simultáneamente existe una disminución del RR.

Causa del Bloqueo AV de 2do grado tipo Mobitz I o fenómeno de Wenckebach:

  • Excesiva actividad vagal por activación del SNPS.
  • Isquemia miocárdica.
  • Iatrogenia por: B-Bloqueadores, calcioantagonistas y digital.

Localización de los bloqueos AV de 2do grado tipo Mobitz I o fenómeno de Wenckebach:

La gran mayoría su localización es a nivel del nodo o sea suprahisiano, pero puede localizarse en un nivel infranodal (intrahisiano). Tiene generalmente origen en fenómenos vagotónicos pero también se puede originar por patologías del nodo AV.

Cuadro clínico de los bloqueos AV de 2do grado tipo Mobitz I o fenómeno de Wenckebach:

Este tipo de bloqueo es frecuentemente asintomático, sin embargo si la frecuencia cardiaca es baja puede dar mareo o síncope debido a la disminución en el gasto cardiaco. El masaje carotideo aumenta el grado del bloqueo cuando está en el Nodo AV y disminuye cuando el bloqueo es intrahisiano, lo contrario sucede con la atropina. Mediante este método es posible identificar correctamente el sitio del bloqueo.

Criterios Electrocardiográficos de los bloqueos AV de 2do grado tipo Mobitz I:

  • Intervalo PR que se hace progresivamente más largo hasta que una onda P no es conducida, es decir no va seguida de complejo QRS.
  • Intervalo RR se va acortando, por tanto es requisito para poder definir este tipo de bloqueo que exista mínimo dos intervalos PR previos.
  • Una vez falla la onda P, reinicia un nuevo período con las mismas características.

Pronóstico de los bloqueos AV de 2do grado tipo Mobitz I o fenómeno de Wenckebach:

La morbilidad y mortalidad de los pacientes con este bloqueo depende de la presencia o ausencia de enfermedad cardiaca orgánica y del sitio del bloqueo.

Tratamiento de los bloqueos AV de 2do grado tipo Mobitz I o fenómeno de Wenckebach:

No requiere tratamiento.

 

Bloqueos AV de segundo grado tipo II o Mobitz II.

Es mucho menos común que el tipo I de Mobitz y consiste en la súbita ausencia de un complejo QRS, donde los PR son constantes sean normales o prolongados.

Localización de los bloqueos AV 2do grado tipo Mobitz II:

 Principalmente a nivel del intrahisiano o sea infranodal.

Criterios Electrocardiográficos de los bloqueos AV 2do grado tipo Mobitz II:

  • Intervalo PR constante sea normal o alargado hasta que falla la conducción de una onda P y por tanto igual que en el Mobitz I es requisito que exista como mínimo 2 intervalos PR previos.
  • La pausa ventricular es el doble de una diástole normal.

Pronóstico de los bloqueos AV 2do grado tipo Mobitz II:

Depende de si hay enfermedad cardiaca asociada y los bloqueos localizados intrahisiano tienen una alta incidencia de progresar a bloqueo AV completo requiriéndose en este caso el uso de marcapaso.

ACLARACION: Es necesario aclara dos situaciones respecto a los bloqueos de segundo grado:

1.  Cuando el bloqueo de segundo grado es 2:1, no es posible saber si es tipo I o II de Mobitz porque solo existe una onda P que conduce y luego la siguiente no conduce y entonces no podemos comparar los  PR de más de una P sucesiva.

2. Existe un bloqueo AV de segundo grado que no es patológico, como en caso de que exista una taquicardia supraventricular, como una flutter o una fibrilación auricular, no permite que se transmitan todos los impulsos a los ventrículos impidiendo de esta forma una imposibilidad mecánica de los ventrículos.

Flutter auricular con bloqueo AV 3:1 no patológico.

 

BLOQUEOS AV DE TERCER GRADO  O COMPLETO.

En éste bloqueo ningún impulso pasa de las aurículas a los ventrículos y entonces se requiere un ritmo de escape para evitar la asistolia y muerte del paciente. Lo usual es que se dispare un ritmo de escape sea en el área nodo-hisiana (zona nodal inferior) o en el sistema de Purkinje ventricular.

Causas  del bloqueo AV completo o de 3er grado:

.- Adquirido:

  • Cirugía cardiaca,
  • IAM reciente, principalmente de cara inferior (14% de los IAM) y de cara anterior (2% de los IAM).

.- Congénito: Principalmente de madres con enfermedades del colágeno (principalmente LES). Más común en niñas.

Cuadro clínico del bloqueo AV completo o de 3er grado:

  • Trastornos hemodinámicos y síncope, secundario a la bradicardia.
  • Taquiarritmias ventriculares, secundarias a la bradicardia.
  • Disnea, en algunos.
  • Primer ruido (S1) variable. Son frecuentemente audibles los sonidos auriculares.
  • FC variable entre 20-60 lpm dependiendo del sitio de localización del marcapaso ectópico, si se encuentra localizado en el nodo AV la frecuencia será de 40-60 lpm, si está localizado en el sistema de Purkinje será de 20-40 lpm.

Criterio Electrocardiográficos:

  • Disociación de la frecuencia AV, ya que sin importar el origen del impulso de escape (nodo-hisiana o sistema Purkinje), la frecuencia cardiaca auricular es mayor que la frecuencia cardiaca ventricular, por tanto la frecuencia de la onda P es mayor que la del QRS, siendo las frecuencias constantes de ambos.
  • Ondas P caóticas, porque las ondas P no tienen ninguna relación con el QRS y pueden registrarse antes, durante o después de los QRS originados por el impulso de escape.
  • El intervalo PR no existe y se puede confundir con un PR variable, pero en realidad no es un PR porque los QRS no son consecuencia de la onda P y esto debe quedar claro para saber que estos complejos QRS no son de origen del impulso sinusal y se sabe porque no tienen ninguna relación con la onda P.
  • Intervalo PP y RR constante, porque el nodo SA sigue con su ritmo normal y el ritmo de escape ventricular también es constante.
  • Complejos QRS de amplitud normal o anchos dependiendo si el impulso de escape es el área NH o en el sistema de Purkinje. Cuando el ritmo de escape es el la zona nodo-hisiana el impulso se transmite a todo el miocardio ventricular por el haz de His y entonces los QRS son de amplitud normal; mientras que cuando el ritmo de escape tiene lugar en el sistema de Purkinje ventricular el impulso se transmite entre los ventrículos a través de los miocitos contráctiles dando lugar a complejos QRS anchos.

Tratamiento del bloqueo AV completo o de 3er grado:

Siempre requiere marcapasos de la siguiente forma:

a).- BAV completo con QRS estrecho con FC baja entre 40 y 60 lpm, o sea con ritmo de escape del nodo AV, debe mantenerse en reposo absoluto en cama hasta que sea posible instalarle el marcapasos.

b).- BAV completo con QRS ancho con FC baja entre 20 y 40 lpm, o sea con ritmo de escape ventricular, requiere la instalación de urgencia de un marcapaso transitorio.

c).- BAV completo con TA aumentada (promedio 190/70) no debe intervenirse la TA hasta que se instale el marcapaso (es la forma de compensarse el paciente).

Pronóstico de los bloqueos AV completos o de 3er grado:

A largo plazo el pronóstico del paciente después del marcapaso depende de la edad, de la presencia de enfermedad cardiovascular asociada, de la presencia de hipertensión arterial y de la función ventricular izquierda.

 

BLOQUEOS AV DE ALTO GRADO O AVANZADO O BLOQUEO 2:1.  

Son bloqueos donde la onda P que no conduce no se encuentra precedida de mínimo 2 intervalos PR o lo que es lo mismo antes de la P que no conduce no existen mínimo dos complejos QRS generados por ondas P; de esta forma es imposible saber si los PR previos se mantenían de igual tamaño o se prolongaban hasta que se bloqueara el impulso (o sea para saber si es un bloqueo de 2do grado Mobitz I o II).

En este bloqueo también se puede presentar lo contrario del bloqueo de 2 grado o sea que varias ondas P sucesivas no conducen y una si conduce. O sea hay una onda P que conduce y da un QRS y luego el paciente tiene varias ondas P que no conducen, entrando en una peligrosa asistolia ventricular, y luego de varias ondas P sin QRS aparece una onda P que nuevamente conduce formando un QRS, salvando al paciente de la muerte.