CELULAS PARFOLICULARES O CELULAS C

Las células foliculare fueron identificadas por primera vez por el Dr Nonidez en el año 1932, en la tirodes de perro.

El origen embriológico de las células parafoliculares o células C es controversial, existinendo 4 hipóteisis:

.- La primera hipótesis establece que se originan en células del cuerpo último branquial, y que luego junto con este migran y se localizan en la tiróides hacia la semana 7 de la embriogénesis. Hipótesis propuesta por Godwin (1.937)

.- La segunda hipótesis establece que se originan en las células viajeras de la cresta nueral, que migran hacia las bolsas faríngeas para colonizar el  cuerpo último branquial, y que luego junto con este migra hacia el tiroides; esto explicaría porqué estas células pertenecen al sistema neuroendocrino (SNE). Hipótesis propuesta por Le Douarin y Le Lievre (1971), y Le Douarin, Fontaine y  Le lievre (1974).

.- La tercera hipótesi establece que se originan en el esbozo lateral del tiroides a nivel de la la bolsa faríngea, incorporándose a ésta para viajar junto con ella hasta la localización definitiva de la tiroides. Hipótesis propuesta por Poirier (1974) y Hamilton y Mossman (1975).

.-  La cuarta hipótesis establece que se origina del ectodermo del tubo neural que va a dar origen a los arcos branquiales, células que luego se incorporan a las paredes del cuerpo último branquial, el cual luego migra para localizarse intratiroideo. Hipótesis propuesta por García y García (1.984)

 

En la tiroides se localizan sobre la lámina basal de los acinos tiroideos, sin estar en  contacto con el lago de coloide, correspondiendo al 0,1% de las células de la tiroides.

Las células C posen la carga genómica para la síntesis de la calcitonina a nivel del cromosoma 11 (junto al gen que codifica para la PTH, la catalasa y la B-globulina), la cual sintetizan como un polipéptido en forma de preprocalcitonina que luego se escinde en procalcitonina y luego en la calcitonina.

La síntesis de la calcitonina es dada en respuesta a la hipercalcemia, porque su principal función es disminuir los niveles séricos de calcio (hipocalcemiante), pero también aumentan su síntesis el magnesio (a dosis farmacológicas), los agonistas B-adrenérgicos (como el salbutamol, dopamina), estrógenos, gastrina, glucagón, secretina y Colecistocinina.

A su vez la hipocalcemia inhibe la síntesis de calcitonina; de otra parte las hipercalcemias y las hipocalcemias agudas tienen una acción más rápida y evidente que las formas crónicas  sobre la síntesis de la hormona o el freno de la misma.

 

La calcitonina tiene una vida media de 10 minutos (la PTH tiene una semivida de 2 a 4 minutos) y  se degrada a nivel hepático, renal y del hueso.

 

Las funciones de la calcitonina se dan sobre el hueso y el riñón:

Acción de la calcitonina sobre el hueso:

.- Disminuye la cantidad y actividad de los osteoclastos: lo cual inhibe la reabsorción ósea osteoclástica, lo cual lleva a cabo por dos efectos:

  • Bloqueando la síntesis de las sustancias proteolíticas HCl y fosfatasa ácida por parte del osteoclasto, al bloquear la anhidrasa carbónica y la síntesis de fosfatasa ácida.
  • Bloquea la tirosinquinasa, la cual contribuye a que el osteoclasto esté en contacto con el hueso en degradación.  

Acción de la calcitonina sobre el riñón:

.- Aumenta la excreción de calcio, fósforo, potasio, sodio, cloro y magnesio (o sea prácticamente aumenta le excreción de todos los iones). El efecto sobre el fosforo lo hace a nivel del túbulo próxima, (donde se reabsorbe el 70% del fosforo filtrado).

Sin embargo la importancia fisiológica de la calcitonina no está calara porque el efecto hipocalcemico de la calcitonina desencadena en horas una fuerte respuesta de la PTH que supera rápidamente su efecto hipocalcemiante, lo cual se hace evidente en el cáncer medular de tiroides que cursa con hipersecresión de calcitonina pero no cursa con hipocalcemia.