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CONVULSIONES, EPILEPSIA Y ESTATUS EPILEPTICO EN ADULTOS*.

Del 5 al 10% del total de la población adulta a tenido mínimo una crisis convulsiva.

DEFINICIONES:

Convulsión: Es un cambio repentino en el comportamiento causado por una hipersincronización eléctrica neuronal del córtex cerebral.

Convulsión aguda sintomática: Es una convulsión que se presenta debido a una alteración sistémica o un daño cerebral agudo. Entre las alteraciones sistémicas tenemos trastornos metabólicos, abstinencia de drogas o alcohol y entre los trastornos neurológicos agudos tenemos ACV, infecciones del SNC o lesiones crónicas agudizadas. Corresponde a más o menos el 25 al 30% de una primera convulsión. No es claro el tiempo entre el insulto sistémico o del SNC y el momento de aparición de la convulsión para que sea llamada aguda sintomática, pero pueden tenerse como referencia los siguientes:

  • Durante la fase activa de una infección del SNC.
  • Tan pronto se evidencia un hematoma subdural.
  • Durante las primeras 24 horas de un trastorno metabólico.
  • Hasta 1 semana en ACV, TCE, encefalopatía anóxica y en cirugía intracraneal.  

Las convulsiones agudas sintomáticas pueden recurrir durante la misma enfermedad, pero tienen bajo riesgo de convertirse en epilepsia, siendo lo contrario las convulsiones de origen desconocido (bajo riesgo de recurrir inmediatamente, pero mayor riesgo de epilepsia); sin embargo las debidas a lesiones del SNC (ACV, TCE) tienen un mayor riesgo de convertirse en epilepsia.

Convulsiones no provocadas: Son las convulsiones de origen desconocido o debidas a una lesión preexistente o progresiva del SNC. Aunque cuando una convulsión se debe a esta última causa se le llama convulsión remota sintomática. Esta convulsiones no provocadas si tienen mayor riesgo de convertirse en epilepsia.

  Epilepsia: Considerada como uno de los siguientes casos:

Se considera epilepsia cuando existe alguna de las siguientes características:

  • Dos o más convulsiones espontaneas (no provocadas o reflejas) separadas entre sí por más de 24 horas (1 día).
  • Una o más convulsiones espontaneas (no provocadas o reflejas) que se suceden luego de la recuperación de un daño cerebral anterior, como por ejemplo un stroke, una meningitis o un TEC y que se evidencia el riesgo de epilepsia por EEG y neuroimágenes.
  • Síndromes epilépticos: son síndromes convulsivos que comparten características como por ejemplo edad de inicio, patrones del EEG, grado de desarrollo cognitivos y motor etcétera, entre los cuales tenemos S. de West, S. de Lennox – Gastaut, S. de Dravet, Epilepsia mioclónica infantil, ausencias infantiles etcétera.

Crisis epiléptica:

Es una crisis paroxística (o sea de aparición brusca y de terminación igualmente brusca), que se caracteriza por la alteración de cualquier función cerebral, originada por una descarga anormal del córtex.

Crisis convulsivas seriadas.

Más de 2 convulsiones en menos de 24 horas habiendo recuperado la conciencia entre una y otra.

Estatus epiléptico:

Es toda crisis convulsiva que dure más de 30 minutos o que se presenten dos crisis convulsivas sucesivas sin que se recupere la conciencia. PERO OJO CON FINES CLINICOS OPERATIVOS EN URGENCIAS SE CONSIDERA ESTATUS EPILPEPTICO CON UNA CONVULSIÓN QUE DURE MAS DE 5 MINUTOS PRESENCIADA POR EL MEDICO.

El estatus epiléptico tienen las siguientes fases de acuerdo al tiempo de duración:

1).-  De 0 a 5 minutos: Convulsión aguda o estatus epiléptico premonitorio.

2).- de 5 a 30 minutos: Estatus epiléptico temprano.

3).- De 30 a 60 minutos: Estatus epiléptico establecido.

4).- De 1 a 12 horas: Estado epiléptico refractario.

5).- Mayor a 12 horas: Estado epiléptico maligno.

Antes de los 30 minutos existe una actividad catecolaminérgica compensatoria para aumentar el flujo cerebral para mayor aporte de oxígeno y glucosa a las neuronas que están descargando, pero luego de 30 minutos el gasto cardiaco cae y se disminuye este aporte y las neuronas entran en grave sufrimiento metabólico con exotoxicidad, y aparece la  muerte neuronal por el glutamato que ocasiona entrada masiva de calcio con desencadenamiento de la cascada del ácido araquidónico, llevando a muerte neuronal, endofagocitosis, desaparecen los receptores GABA y el paciente está muy grave después de los 30 minutos.

CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES Y EPILEPSIA:

Se clasifican igual que en los niños dependiendo si se inician en un sito focal de un hemisferio cerebral o si inician en un sitio y se generalizan rápidamente en ambos hemisferios cerebrales. En este apartado solo haremos la descripción de los diferentes tipos de convulsiones, pero si se desea ampliar esta información consultar esta misma clasificación pero en el apartado de los niños.

1).- Convulsiones focales (antes llamadas parciales):

1.1).- Convulsiones focales sin alteración de la consciencia (antes llamadas parciales simples)

Las manifestaciones (motoras o no motoras) dependen del lugar del córtex donde se origina la convulsión. Igualmente se pueden presentar auras (ver este tipo de convulsiones en el apartado de convulsiones en niños).

1.2).- Convulsiones focales con alteración de la conciencia (antes llamada parciales complejas).

La alteración de la conciencia puede ser desde un principio o a medida que progresa la convulsión. La alteración de la conciencia puede ir desde inconsciencia hasta estados más sutiles como por ejemplo parecer que está despierto pero no responde a preguntas o permanecer inmóvil mirando “lejos” o con alteraciones del comportamiento desde por ejemplo automatismos (gestos, muecas) hasta tornarse agresivo.

El ciclo de estas convulsiones focales con alteración de la conciencia es:

  • Aparece el aura,
  • Luego inicia la convulsión focal que lleva a la alteración de la conciencia y
  • Luego aparece la fase post-ictal en la que aparece somnolencia o confusión, acompañado de dolor de cabeza.

Todo este periodo puede durar menos de 3 minutos y el paciente por lo general solo puede recordar el aura. ESTAS SON LAS CONVULSIONES MAS COMUNES EN LOS ADULTOS.

1.3).- Convulsiones focales que evolucionan a tónico-clónico bilaterales (antes llamadas generalizadas secundarias).

La evolución puede ser lenta o rápida (en este segundo caso es importantes diferenciarlas de las generalizadas), pero en una y otra siempre inicia con síntomas focales unilaterales y luego se vuelven bilaterales y luego se altera la conciencia.

2).- Convulsiones generalizadas.

A diferencia de los niños casi todas las convulsiones generalizadas son de tipo motoras y en especialmente tónico-clónicas, y las ausencias que son frecuentes en los niños en los adultos son raras.

La convulsión más frecuente es la tónico-clónica la cual su evolución natural es:

  • Inicia con una pérdida abrupta de la conciencia, a veces asociado a un grito o un quejido asfixiante.
  • Luego se da la fase tónica de todos los músculos (brazos, piernas, tórax, espalda, cara), durante el cual el paciente se puede tornar cianótico, esta fase tónica puede durar 1 minuto.
  • Luego inicia la fase clónica (contracciones rítmicas) de 1 a 2 minutos de duración. En esta fase por lo general el paciente muerde su lengua y sangra.
  • Luego que cesan los movimientos inicia la fase postictal, donde el paciente respira profundamente puede estar confuso o agitado y luego entra en fase de somnolencia.

Las otras convulsiones generalizadas (ausencias, atónicas, clónicas, mioclónicas) no son frecuentes en el adulto.

Recordemos que las ausencias o pequeño mal (común en niños) duran pocos segundos (normalmente 30 segundos) y se pueden repetir muchas veces en el día (hasta cientos de veces).

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES EN ADULTOS.

1).- Causas de convulsiones agudas sintomáticas:

Virtualmente cualquier injuria al SNC puede causar convulsiones en el adulto:

1.1).- Alteraciones del SNC

  • Genéticas, unas sin lesión estructural llamadas antes idiopáticas o primarias y otras con lesión estructural evidenciable.
  • ACV hemorrágicos o isquémicos.
  • Hematoma subdural.
  • Hemorragia subaracnoidea.
  • TCE.
  • Hipoxia-isquemia cerebral.
  • Abscesos cerebrales.
  • Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis).

1.2).- Alteraciones metabólicas.

El riesgo de convulsión se relaciona más con la velocidad con se instaure la alteración y no con la gravedad de la alteración.

  • Hipoglicemia, por sobredosis de antidiabéticos en DM es frecuente; como manifestación de insulinomas son raras; precedida de pródromos típicos de fase neurovegetativa o adrenérgica.
  • Hiperglicemia, en EHH en DM no controlados, siendo común las convulsiones focales.
  • Hiponatremia, causando convulsiones generalizadas tónico-clónicas, precedidas de confusión y disminución del nivel de conciencia. Esta convulsión se asocia a alta mortalidad y debe tratarse urgentemente aunque sin corregir abruptamente la natremia.
  • Hipocalcemia, Esta causa de convulsión es rara en adultos (más frecuente esta causa de convulsión en neonatos), se presenta principalmente en hipoparatiroidismo, postquirúrgico de cirugía de tiroides – paratiroides, falla renal y pancreatitis. Los pródromos incluye tetania y alteración del estado de conciencia.
  • Hipomagnesemia, por lo general acompañada de hipocalcemia, que con niveles menores a 0,8 mEq/L, pueden presentar pródromos de irritabilidad, agitación, confusión, tetania. Las convulsiones que desencadena son principalmente  miclónicas.
  • Uremia, por lo general por falla renal o por desequilibrios por diálisis,  siendo principalmente mioclónicas, pero en un 10% pueden se tónico-clónicas generalizadas. Tienen como pródromos dolor de cabeza, náuseas, irritación, alteración del nivel de conciencia.
  • Hipertiroidismo.
  • Porfirias.
  • Estados de abstinencia, de alcohol y drogas incluidas BDZ. La convulsión por abstinencia al alcohol sucede entre las 8 y 48 horas del último trago.
  • Intoxicación y sobredosis,  de drogas como cocaína, anfetaminas,

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES DE ACUERDO A LA EDAD (en orden de importancia):

a).- Causas en neonatos:

  • Hipoxia neonatal.
  • Hemorragia cerebral.
  • Sepsis y meningitis neonatales.
  • Hipoglicemia neonatal
  • Hiponatremia.
  • Hipocalcemia neonatal.
  • Malformaciones del SNC.
  • Causas genéticas sin lesión estructural
  • Errores congénitos del metabolismo, característicamente nace bien y a medida que como se vuelve encefalopático.
  • Deficiencia de piridoxina.

b).- Causas en lactantes y preescolares:

  • Convulsiones febriles (las más comunes).
  • Causas genéticas sin lesión estructural o epilepsias familiares
  • Infecciones sistémicas y del SNC.
  • Hipocalcemia.
  • Hiponatremia.
  • Intoxicaciones.
  • Epilepsia.

c).- Escolares:

  • Genéticas sin lesión estructural o epilepsias familiares.
  • Infecciones del SNC
  • Trauma
  • Malformaciones

d).- Adolescentes y adultos jóvenes:

  • Genéticas sin lesión estructural o epilepsias familiares.
  • Supresión o infradosis de anticonvulsivantes.
  • Intoxicación (alcohol y drogas).
  • TCE.
  • Infecciones del SNC
  • Tumor cerebral primario.
  • Epilepsia.

e).- Entre los 30 y 44 años.

  • Tumor cerebral.
  • Trauma
  • Abstinencia alcohólica.
  • Abuso de drogas.
  • Infección del SNC.
  • Genéticas

f).- Adultos mayores:

  • ACV.
  • Tumores cerebrales.
  • Síndromes de abstinencia.
  • Causas metabólicas (ver atrás causas alteraciones metabólicas).
  • Enfermedades neurodegenerativas (Enf. Alzheimer).
  • Infecciones del SNC
  • Genéticas.

Paciente adulto la principal causa es un tumor cerebral.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR EPILEPSIA:

  • Antecedentes familiares.
  • Factores obstétricos.
  • Infecciones del SNC.
  • Enfermedades eruptivas de la infancia.
  • TCE.

CAUSAS DEL ESTATUS EPILEPTICO:

1).- Paciente epiléptico que suspende la medicación o se la cambian o epilepsia de difícil control, corresponde al  35% de los casos.

2).- Lesión cerebral aguda, corresponde al 20% de los casos.

  • TEC
  • ACV agudo.
  • Infecciones del SNC
  • Tumores del SNC.
  • Otras: malformaciones cerebral – vascular, enfermedad degenerativa.

3).- Trastornos sistémicos, endocrinos, metabólicos, tóxicos (abstinencia, intoxicaciones, fármaco) corresponde a otro 20% de los casos.

  • Hipoglicemia.
  • Coma mixedematoso.
  • Tirotoxicosis y tormenta tiroidea.
  • LES
  • Insuficiencia suprarrenal aguda.
  • Desequilibrio electrolítico (personas añosas deshidratada con hiponatremia).
  • Iatrogenias que bajan el umbral convulsivo: con fenotiacinas, haloperidol, antidepresivos tricíclicos.

4).- Criptogénico. Es el 25% de los casos.

TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES EN EL ADULTO:

Se presentan 3 escenarios:

1).- Manejo de la crisis convulsiva aislada (por lo general cuando llega a urgencias ya está en estado post-ictal, corresponde al 75% de los casos).

2).- Manejo de la crisis convulsiva seriada (puede presentar convulsiones en urgencias).

3).- Estatus convulsivo.

1).- CRISIS CONVULSIVA AISLADA.

  1. Medidas iniciales.
  • ABC

.- Aspirar secreciones.

.- Vía aérea despejada.

.- O2 si se requiere.

  • Proteger al paciente de caídas o que se haga daño.
  • Evaluar detenidamente los movimientos o el estado postictal.
  • Interrogar a familiares o testigos sobre:

.- Describir movimientos de la crisis y circunstancias.

.- Epilepsia previa.

.- Medicación anticonvulsivante.

.- Enfermedades previas.

.- Posibles intoxicaciones.

  • Solicitud de exámenes de laboratorio según la sospecha etiológica:

.- EEG en todos los casos.

.- Metabólica (glicemia, creatinina, iones, etcétera).

.- Infecciosa (CH, PCR, etcétera).

.- Tumores (imágenes TC, etcétera).

.- Niveles de anticonvulsivantes-

  • Remisión a neurólogo.

 

2).- CRISIS CONVULSIVA SERIADAS.

Más de 2 convulsiones en menos de 24 horas, habiendo recuperado la conciencia entre una y otra. Se puede presentar 3 escenarios:

2.1).- Paciente epiléptico conocido y se sabe que recae con crisis seriadas:

PRIMERA ELECCIÓN: BENZODIAZAPINA = CLOBAZAN Tableta 10 y 20 mg

Dosis: 10 a 20 mg VO.

SEGUNDA ELECCIÓN: IMPREGNACIÓN FENITOINA

Tab 100 mg  Jarabe 125mg/5ml (25mg/ml) Ampolla 250 mg/5ml (50mg/ml)

Dosis:

2.2).- Paciente epiléptico conocido pero no es habitual que tenga crisis seriadas pero en este momento las tiene:

MANEJO COMO ESTATUS EPILEPTICO.

2.3).- Primera crisis convulsiva  pero presenta crisis seriadas:

MANEJO COMO ESTATUS EPILEPTICO.

 

3).- MANEJO DE ESTATUS EPILEPTICO.

Enfoque por tiempos:

3.1).- De los 0 a los 5 minutos del EE:

  • ABC

.- Aspirar secreciones.

.- Vía aérea permeable.

.- Asegurar vía aérea.

.- O2 nasal 4 a 6 litros/minuto.

.- Posición lateral de seguridad.

.- Establecer vía venosa doble

  • Las 4 preguntas:

.- ¿Cuánto hace que está convulsionando?.

.- ¿Cómo inicio la convulsión?

.- ¿Circunstancia en la que lo encontraron? Intoxicado, borracho, drogado etcétera.

.- ¿Enfermedades de base? Epiléptico, HTA. DM. Hipotiroidismo.

  • Toma de exámenes:

.- CH.

.- Glicemia.

.- Creatinina.

.- BUN

.- Transaminasas.

.- Ionograma

.- Niveles de anticonvulsivantes (si es epiléptico).

.- Muestras para toxicología.

  • MEDICAMENTOS:

.- Si hay hipoglicemia (menor de 60 mg/dL) o aliento alcohólico o alcohólico conocido aplicar TIAMINA SOLA O MAS PIRIDOXINA = 2 cc EV + DAD 10% 125 a 200 ml.

.- Si no hay hipoglicemia usar SSN abundante para evitar complicaciones del EE.

 

3.2).- De los 5 a los 10 minutos del EE si aún sigue convulsionando:

PRIMERA LINEA: Diazepam Ampolla 10 mg/2ml

Dosis: 2 a 5 mg/minuto  o sea si se pone directa es a dosis de 0.25 a 1 cm por minuto hasta que ceda la convulsión hasta el minuto 20 o sea como MÁXIMO 20 mg (2 ampollas).

Es mejor diluirla para controlar mejor y entonces en adultos diluir 1 ampolla en 5 cc de SSN  y se pasa 1 cc por minuto. En niños se diluye la ampolla en 10 cc de SSN y se pasa el mismo 1 cc hasta que ceda la convulsión.

 

SEGUNDA LINEA: Fenitoina sódica. (Impregnación) ampolla de 250 mg/5ml

Dosis: 20 mg/Kg diluida en SSN hasta 100cc y pasar a una velocidad de 20 a 50 mg/minuto (máximo 3.000 mg/hora) No debe quedar la solución muy concentrada o sea no mayor a 20 mg/ml de fenitoina de la solución ni muy diluida (menor de 5 mg/ml). Lo ideal es las 5 o 6 ampollas diluirlas en 100 cc de SSN y pasar a aproximadamente 4 cc/minuto en un adulto sano y en un senil máximo 2.5 cc/minuto (porque cada cc tiene aproximadamente 10 mg/ml de fenitoina). En niños la velocidad es 1 mg/kg/minuto.

TENER CUIDADO DE QUE NO SE PRESENTE BRADICARDIA E HIPOTENSIÓN.

ESTA CONTRAINDICADA EN BLOQUEOS CARDIACOS, se sospecha porque el paciente al estar en convulsión debe estar taquicardico (reflejo para mantener la actividad cerebral) pero si está por debajo de 100 lpm sospechar bloqueo y se contraindica la fenitoina.

Normalmente la impregnación con fenitoina dura de 20 a 30 minutos.

Si al terminar los 100 cc de SSN + Fenitoina, continua convulsionando se puede repetir la dosis de Fenitoina pero a la mitad de la dosis. PERO YA DEBEMOS PENSAR EN REMITIR EL PACIENTE.

 

SEGUNDA ALTERNATIVA

En caso de no haber fenitoina podemos usar Fenobarbital a dosis igual a la Fenitoina o sea 20 mg/Kg EV o Acido Valproico intravenoso a 25 mg/Kg EV.

 

3.3).- De los 35 a 45 minutos del EE si aún sigue convulsionando:

Si luego de la segunda dosis de fenitoina todavía sigue convulsionando se continua con Midazolam.

MIDAZOLAM ampolla 50 mg/10ml, 15mg/3ml (5mg/ml).

Dosis: 0,2 mg/Kg (normalmente de 10 a 15 mg) EV directo o IM.

Luego debemos intubar el paciente porque debemos dejar el Midazolam en goteo de 0.5 mg/kg/hora (más o menos para un adulto de 60 kg serían 3 mg/hora), y si sigue convulsionando se va aumentando 0,1 mg/kg/hora, hasta máximo 1 mg/kg/hora (o sea que si el paciente pesa 60 Kg puede llegar a 60 mg/hora).

COMPLICACIONES DEL ESTATUS EPILEPTICO.

  • Depresión respiratorio – PCR
  • Broncoaspiración – SDRA
  • Bradicardia, hipotensión – PCR.
  • Falla renal aguda por mioglobinuria por rabdomiolisis.
  • Hipertermia de origen central.
  • Acidosis metabólica
  • Edema cerebral.
  • Disociación electroclínica o estatus epiléptico sutil o estatus epiléptico refractario.