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ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

DEFINICIONES:

Endocarditis infecciosa (EI):

Es una infección por bacterias u hongos de la superficie endocárdica del corazón que se puede localizar sobre válvulas nativas (VN), prótesis valvulares (VP), cuerdas tendinosas, músculos papilares, sobre dispositivos intracardiacos, defectos septales, endocardio mural o cualquier otro sitio del endocardio, cuya manifestación anatomo-patológica fundamental son las vegetaciones. Existen algunos artículos que reportan endocarditis virales (Coxsackievirus B2) pero esto es controversial.

Vegetaciones:

Masa amorfa móvil de plaquetas y fibrina de tamaño variable en cuya red quedan atrapadas células inflamatorias y microorganismos.

EPIDEMIOLOGIA

  • El 50% se presenta en personas mayores de 60 años.
  • Antes era más común en jóvenes (FR) pero ahora es más común en mayores de 70 años (daño valvular y secundario a procedimientos ambulatorios).
  • Relación hombre: mujer es 3:2
  • El 77% de los casos se presentan sobre válvulas nativas (VN).
  • La ruptura valvular es la complicación cardiaca más frecuente y el ACV la embolica más frecuente.
  • Mortalidad del 15 al 20% en los primeros 30 días y del 40% al año; lo cual sucede por las complicaciones principalmente las neurológicas, la sepsis o la IC (lo más común).
  • Incidencia de 3 -9 /100.000 habitantes a nivel mundial (Colombia 2.5/100.000 habitantes)
  • Afectación principalmente válvula mitral  (Colombia la principal afectada es la aorta y luego la tricuspidea pero sin antecedente de UDVP)
  • EI con hemocultivos negativos 10% casos  (Colombia este valor llega hasta el 32.6 casos)
  • El agente etiológico también varía entre la distribución mundial y Colombia.

Fernández-Hidalgo N, Almirante B. Infective endocarditis in the XXI century: epidemiological, therapeutic, and prognosis changes. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 2012; 30 (7): 394-406. doi: 10.1016/j.eimc.2011.11.005. PubMed PMID: 22222058

Estudio Fundación Shaio 2002-2012

Téllez A, Ambrosioni J, Llopis J, et al. Epidemiology, Clinical Features, and Outcome of Infective Endocarditis due

 to Abiotrophia Species and Granulicatella Species: Report of 76 Cases, 2000-2015. Clin Infect Dis 2018; 66:104.

ETIOLOGÍA:

Cualquier germen puede causar EI, pero principalmente cocos gram positivos aerobios (estafilococos 40%, estreptococos 14%, enterococos 9%) que causan más del 63% de las EI. Los gram negativos son raros pero los más comunes son la P. Aeruginosa (3%) y serratia.

  • Estafilococos, causan el 40% de las EI:

.- S. aureus: causa el 24% de las EI y es el más frecuente en válvulas nativas y en usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP).

.- S. epidermidis: causa el 16% de las EI y es el más frecuente en las prótesis recientes (primer año de instaladas). 

  • Estreptococos, causan más del 14% de las EI:

.- S. grupo viridans –SGV- (alfa-hemolítico) causan el 14% de las EI, son los más comunes de las subagudas y de estos el S. anginosus (antes milleri) tiene mayor tendencia a formar abscesos del anillo.

.- S. bovis ahora llamado Gallolyticus  (gamma hemolítico), afecta principalmente a pacientes añosos y se asocia en 30% de los casos a carcinoma colon-rectal o adenomas vellosos ocultos (indicada colonoscopia).

  • Enterococos, causan el 9% de las endocarditis, principalmente en hombres añosos luego de manipulaciones gastrointestinales y urinarias.
  • P. Aeruginosa (que causa el 3% de las EI) y serratia, causas en UDVP.
  • Entre las endocarditis con hemocultivos negativos que causan el 32.6% de las EI, porque requieren medios de cultivo enriquecido y son de crecimiento prolongado, tenemos:

.- Grupo gram negativas HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella Kingae) los cuales son BGN normales en la flora de la boca, son de curso subagudo formando grandes vegetaciones que causan embolias a distancia e insuficiencia cardiaca congestiva.

.- Coxiella burnetii y Brucella mellitensis: por lo general afectan la válvula aortica y requieren cirugía.

.- Bartonella quintana: en alcohólicos indigentes (causan la fiebre de las trincheras).

.- Bartonella benselae.                          

.- Legionella pneumóphila: rara, en válvulas protésicas, adquirida en la cirugía.

.- Tropheryma whipplei: causa endocarditis subaguda y afebril.

.- Estreptococos nutricionalmente variantes (abiotrophia y granulicatella).

.- Hongos (C. albicans y parapsilosis): raro (1% de los casos) en pacientes UDVP, nutrición parenteral prolongada, ABT de amplio espectro y en dispositivos intravasculares. Son subaguda con grandes vegetaciones (de mayor tamaño que las bacterianas).

El listado total de los principales agentes etiológicos de acuerdo a características epidemiológicas son:

1).- UDVP:

  • S. aureus.
  • S. coagulasa negativo.
  • S. B-Hemolíticos.
  • Hongos.
  • P. Aeruginosa.
  • Serratia.

2).- Dispositivos intracardiacos.

  • S. aureus
  • S. coagulasa negativo.
  • Hongos.
  • Corynebacterium
  • Bacilos gram negativos aerobios.

3).- Alteración y manipulación de TGU, embarazo, parto y aborto.

  • Enterococos
  • S. Agalactiae. (S. B-hemolítico grupo B)
  • Listeria monocytogenes.
  • Gonococo.
  • Bacilos anaerobios gram negativos.

4).- Infecciones recurrentes de la piel:

  • S. aureus.
  • S. B-Hemolíticos.

5).- Salud dental pobre y procedimientos odontológicos:

  • SGV.
  • S. con variantes nutricionales.
  • Abiotrophia defectiva
  • Granulicatella.
  • Gemella
  • HACEK

6).- Cirrosis - alcoholismo:

  • Bartonella
  • Aeromonas.
  • Listeria.
  • Neumococo.
  • S. B-Hemolíticos.

7).- Quemados:

  • S. aureus.
  • P. Aeruginosa.
  • Bacilos gram (-)
  • Hongos.

8).- Diabetes Mellitus

  • S. aureus.
  • S. B-Hemolíticos.
  • Hongos.

9).-  Implante de prótesis valvulares tempranas (menor a 1 año)

  • S. coagulasa negativa (epidermidis).
  • S aureus.
  • Bacilos gram (-)
  • Hongos
  • Corynebacterium
  • Legionella

10).-  Implante de prótesis valvulares tardíos (mayores a 1 año)

  • S. coagulasa negativa (epidermidis).
  • S aureus.
  • SGV
  • Enterococos
  • Hongos
  • Corynebacterium

11).- Zoonosis por contacto con perros y gatos.

  • Bartonella
  • Pasteurella
  • Capnocytophaga

12).- Zoonosis por consumo leche contaminada o contacto con animales enfermos:

  • Coxiella burnetii.
  • Brucella.
  • Erysipelothrix

13).- Habitante de la calle y piojos:

  • Bartonella

14).-SIDA

  • Salmonella
  • Neumococo
  • S. aureus.

15).- Neumonía, meningitis

  • Neumococo.

16).- Trasplantado de órgano sólido:

  • S. aureus
  • Aspergillus
  • Enterococos.
  • Cándida.

16). Trastorno y manipulación de TGI:

  • S. Gallolyticus (S. bovis).
  • Enterococos.
  • Clostridium septicum.

PATOGENIA:

La patogenia de la endocarditis infecciosa (EI) requiere de dos requisitos, uno que exista bacteriemia transitoria de cualquier origen y segundo que exista donde fijarse las bacterias a nivel del endocardio.

La bacteriemia transitoria puede tener origen en procedimientos invasivos (CVC, catéter de Mahurkar,  inplantofix, venoclisis, UDVP), de focos infecciosos (IVU, sinusitis, abscesos dentales) o incluso con el solo cepillado de los dientes.

Sitios de “anclaje” de las bacterias circulantes pueden ser de dos tipos:

  • Agregados fibrinoplaquetarios (trombos) o
  • Expresión de integrinas (integrina B) en la membrana celular del epitelio endocárdico.

El primer mecanismo o sea por la presencia de los agregados fibrinoplaquetarios  o trombos se forman por alteraciones explicadas por la triada de Virchow, entre la que tenemos:

  • Lesiones del endocardio en casos como lesiones secundarias a IAM, por traumas por cateterismos, por trauma causado por flujos turbulentos y en las prótesis valvulares (con máximo riesgo en los primeros 6 meses)
  • Alteraciones hemodinámicas por estasis o turbulencia, que alteran el flujo laminar, como en:

.- Valvulopatía reumática (turbulencias).

.- Comunicaciones entre cámara de elevada y baja presión (interventricular), siendo menos riesgoso entre cámaras de baja presión (interauricular)

.- Valvulopatía degenerativa por envejecimiento, endurecimiento y calcificación que limitan el movimiento y afectan el funcionamiento.

.- Cardiopatías congénitas,

.- Prolapso mitral (asociada a insuficiencia mitral)

.- Miocardiopatía hipertrófica

  • Trombofilias, como en los SAF, LES,  o en neoplasias.

El segundo mecanismo, consiste en que los gérmenes causantes de las EI pueden adherirse al epitelio sin que existan trombos, lo cual sucede en casos de síndromes de respuesta inflamatoria sistémicos (SIRS) que afecten el endocardio o en inflamaciones localizadas en el endocardio como endocarditis reumáticas, en los cuales se expresan en la membrana celular de las células del endocardio proteínas CD del tipo integrinas – B1 o integrinas de la familia VLA-1 (Very Late Activation), en las cuales se adhieren las proteína fibronectina circulante, y ciertos gérmenes como el S. aureus poseen proteínas de unión a la fibronectina por medio del cual se anclan a éstas y luego se internalizan en la células del endotelio desencadenando una respuesta inflamatoria con liberación de citoquinas y factores tisulares que perpetúan de esta manera la inflamación y la formación de la vegetación.  Este mecanismo explica por qué del 25 a 40% de las EI pueden darse en endotelios “sanos”, entre estos los casos de EI en los pacientes UDVP.

Cuando se forman los trombos en válvulas previamente alteradas o no, pero sin colonización bacteriana se denominan endocarditis trombóticas no bacterianas (ETNB) o marántica o de Libman-Sacks, las cuales pueden generar émbolos, pueden lisarse o pueden colonizarse por bacterias dando lugar a las EI.

Resumiendo tenemos la siguiente cascada patogénica de la EI:

  • Formación de la ETNB o de Libman – Sacks o expresión de integrinas B-1 tipo VLA-1 en la membrana celular del epitelio del endocardio.
  • Adherencia bacteriana al trombo del endocardio por medio de uniones entre el agente etiológico con la fibrina y otras proteínas del coagulo.  Cuando no existe coagulo el agente etiológico se una a la fibronectina que hace parte del complejo Integrina B-1 + fibronectina.
  • Quimiotaxis de monocitos y otras células de la respuesta inflamatoria hacia el área del trombo o al área de internación del agente etiológico en las células del endocardio, liberando citoquinas y factores tisulares que perpetúan de esta manera la inflamación y la formación de la vegetación.

DIAGNÓSTICO ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis.

  • Las manifestaciones están en el espectro entre una infección aguda rápidamente progresiva y hasta un síndrome de FOD de difícil diagnóstico (grupo 1 del protocolo de FOD).
  • Fiebre, por lo general es su debut (75 a 80% de los casos). El 20 a l 25% de los casos no hay fiebre principalmente en pacientes con falla hepática, falla renal o estados carenciales.
  • Fiebre sin foco aparente en el contexto de un Sd  de FOD.
  • Fiebre con soplo cardiaco.
  • Fiebre con fenómenos embólicos.
  • Fiebre con lesiones cutáneas clásicas de EI.

1.2).- Antecedentes (factores de riesgo):

1.2.1).- Factores de alto riesgo:

  • UDVP: cuando un UDVP presenta fiebre de más de 12 horas o con afectación del estado general se debe sospechar primero en EI, localizándose principalmente en la válvula tricúspide, luego en las izquierdas y excepcionalmente en la pulmonar. Cuando ese tricuspidea produce cuadros menos graves desde el punto de vista hemodinámico y cuando da embolias sépticas las da a pulmón.
  • CVC y de Mahurkar.
  • Material protésico intracardiaco (Prótesis valvulares mecánicas, desfibriladores, marcapasos, guías quirúrgicas.
  • EI previa.
  • Inmunodeficiencia.
  • Cardiopatías congénitas cianosantes:

.- Tetralogía de Fallot,

.- Translocación de grandes vasos,

.- Ventrículo único.

1.2.1).- Factores de moderado riesgo:

  • Valvulopatía reumática (mitral – aortica).
  • Prolapso de la mitral con regurgitación.
  • Miocardiopatía hipertrófica.
  • Cardiopatías congénitas:

.-  Ductos arteriosos persistentes no corregidos.

.- CIV no corregidos.

.- CIA no corregidos.

.- Válvula aortica.

1.4).- Examen físico:

  • Soplo cardiaco: Hasta en el 80% de los casos se presenta un soplo nuevo o cambiante, lo cual debe hace sospechar la EI cuando está  asociado a fiebre; sin embargo esto mismo es un reto por cuanto aunque el soplo es el signo más importante de la EI, debe distinguirse el soplo por el estado hiperdinámico que ocasiona la fiebre. También puede no existir el soplo en caso de etapa muy temprana de la enfermedad, en EI murales, en EI tricuspidea, con válvulas previamente sanas o en pacientes seniles.
  • Arritmias por bloqueos AV: cuando existen abscesos intramurales que afecten el tejido de conducción.
  • Hemorragias conjuntivales.
  • Manchas de Janeway: maculo-pápulas eritematosas indoloras en palmas y plantas (8% de los casos).
  • Hemorragias subungueales en astilla.
  • Mancha de Roth: Por inmunocomplejos, consistentes en lesiones hemorrágicas en el fondo de ojo por vasculitis y anemia (5% de los casos).
  • Nódulos de Osler: nódulos eritematosos dolorosos en los pulpejos de los dedos de manos y pies.
  • Esplenomegalia: por inmunocomplejos (EI subagudas).
  • Glomerulonefritis: Por inmunocomplejos (EI subagudas) donde existe hematuria (25% de los casos).
  • Pericarditis: a partir de abscesos del anillo que invaden el pericardio.
  • ICC de instauración aguda: por insuficiencia valvulares.

2).- Laboratorio clínico, imágenes, otras ayudas diagnósticas:

2.1).- Laboratorio clínico:

  • Cuadro hemáticos:

.- Leucocitosis.

.- Anemia.

  • VSG: aumentada.
  • Parcial de orina:

.- Hematuria de daño glomerular por glomerulonefritis por inmunocomplejos (25% de los casos).

.- Proteinuria, por la glomerulonefritis.

.- Cilindruria, por la glomerulonefritis.

  • Factor reumatoide.
  • Hemocultivos,

Las indicaciones son:

.- Inicialmente se deben tomar mínimo 3, entre los que se debe incluir para anaerobios, tomados en venopunciones de sitios diferentes con una diferencia mínima de 1 hora entre el 1ro y el último.

.- Se deben tomar al menos 2 hemocultivos cada 24 a 48 horas hasta que la bacteriemia desaparezca.  

    (R:IIa, NE:C).

.- Si el paciente está estable y está recibiendo ABT es aconsejable suspenderlos para tomar una nueva serie de hemocultivos.

  • Cerca del 2,5 al 31% de los hemocultivos son negativos por agentes que tienen esta característica pero a pesar de esto no se recomienda extender el cultivo por más de 7 días ni subcultivar, sino el uso de marcadores serológicos – ELISA principalmente para Coxiella burnetii y Bartonella spp, en particular en pacientes con accesos venosos crónicos, prótesis valvulares, IRC, marcapasos e inmunosuprimidos. Otra causa de hemocultivos negativos lo constituyen el inicio de ABT antes de la toma de los mismos.

Cultivo de tejido valvular (tratamientos quirúrgicos).

  • Hipocomplementemia.
  • Factor reumatoide en suero.
  • RCP realizado en tejido valvular tiene una S: 95%, E: 100%, VPP: 100% y VPN: del 83.3%

Leli C, Moretti A, Pasticci MB, Cenci E, Bistoni F, Mencacci A. A commercially available multiplex real-time PCR for detection of pathogens in cardiac valves from patients with infective endocar- ditis. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. 2014; 79 (1): 98-101. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2013.12.011. PubMed PMID: 24731762

2.2).- Imágenes.

  • Ecocardiograma transtorácico (ETT):

Está indicado en:

.- Todo paciente que se sospeche EI,  en el cual se evidencian: Vegetaciones, Abscesos intracardiacos y Nueva dehiscencia de una válvula protésica.

.- Se debe repetir al final del tratamiento con ATB.

El ECO TT tiene una S: 40 a 63%

  • Ecocardiograma transesofágico (ETE):

Está indicado en:

.- Cuando el ETT inicial es negativo o no concluyente cuando hay sospecha clínica de EI.

.-  Si el ETE es negativo pero persiste la sospecha de EI, se debe repetir en 3 a 5 días o antes si el curso clínico cambia y lo amerita.

.- Se debe repetir el ETE si el inicial fue positivo, pero existen características clínicas que sugieren un nuevo desarrollo o complicaciones intracardiacas.

El ECO TE tiene una S: 90 a 100%

  • Otras imágenes como IRM, TC y US tridimensional no tienen indicaciones definidas.

2.3).- Otras ayudas diagnósticas:

  • EKG: Donde se puede encontrar Bloqueo AV o arritmias, por abscesos septales en el tabique interventricular en EI de la válvula aortica.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EI:

En el año 1981 se establecieron los criterios de Von Reyn, los cuales luego fueron reemplazados en 1.994 por los criterios de la universidad de Duke propuestos por Durak (criterios de Duke), los cuales en 1997 fueron modificados (criterio modificados de Duke)

Por medio de los criterios modificados de Duke podemos clasificar los casos en EI definitiva (confirmada), EI posible y descartada. Estos criterios son de dos tipos criterios basados en patología (criterios patológicos) y basados en la clínica y ayudas diagnósticas (criterios clínicos) y son desarrollados para sospecha de EI de válvulas izquierdas, disminuyendo la sensibilidad en válvulas protésicas, en EI de válvulas derechas y en infecciones de dispositivos cardiacos.

CRITERIOS PATOLOGICOS:

1).-  Lesiones patológicas: vegetaciones o abscesos intracardiacos que muestran EI activa que se evidencian por histología, o

2).- Microorganismos: evidenciados por histología o por un cultivo de una vegetación o un absceso intracardiaco.

CRITERIOS CLINICOS:

1).- Criterios clínicos mayores:

1.1).- Hemocultivos positivos (uno de los siguientes):

  • Dos hemocultivos positivos tomados en lugares diferentes (pueden ser tomados al mismo tiempo), en ausencia de un foco primario, para gérmenes típicos de EI: S. aureus, S. grupo Viridans (SGV), S. Gallolyticus (antes S. bovis), enterococos adquiridos en la comunidad, grupo HACEK, y estreptococos con variantes nutricionales; O
  • Hemocultivos persistentemente positivos (uno de los siguientes):

.- Separados 12 horas el uno del otro para gérmenes típicamente causantes de EI, O

.- Tres o la mayoría de más de 4 hemocultivos separados entre el primero y el último por mínimo 1 hora donde crecen gérmenes que son más comunes como contaminantes de piel, O

  • 1 solo hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de anticuerpos IgG frente a la fase 1 mayores a 1:800.

1.2).-  Evidencia de compromiso del endocardio (uno de los siguientes)

  • Ecocardiograma con evidencia de:

.- Evidencia de Vegetaciones (masa oscilante intracardiaca en una válvula o en estructuras de soporte o en el trayecto de los flujos  regurgitantes, o en material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa), O

.- Evidencia de abscesos O

.- Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica

  • Nueva regurgitación valvular:

.- Aumento o cambio en un soplo preexistente que no era suficiente.

2).- Criterios clínicos menores:

  • Factores predisponentes:

.- UDVP

.- Condiciones predisponentes cardiacas (prótesis de válvulas cardiacas, lesiones valvulares asociadas con turbulencia o regurgitación del flujo sanguíneo).

  • Fiebre >38 ºC
  • Fenómenos vasculares:

.- Hemorragias conjuntivales,

.- Lesiones de Janeway

.- Embolia arterial grave.

.- Infarto pulmonar séptico,

.- Aneurismas micóticos (o mejor pseudoaneurisma infeccioso),

.- Hemorragia intracraneal,

  • Fenómenos inmunológicos:

.- Glomerulonefritis,

.- Nódulos de Osler,

.- Manchas de Roth,

.- Factor reumatoide

  • Evidencia microbiológica:

.- Hemocultivo positivo pero que no cumplen con los criterios mayores, o

.- Evidencia serológica de infección activa con microorganismo coherente con endocarditis

 

Se hace diagnóstico definitivo de EI con cualquiera de los siguientes hallazgos:

  • Con al menos 1 criterio patológico.
  • Con los 2 criterios mayores.
  • Con 1 criterio mayor y 3 menores.
  • Con 5 criterios menores.

Se hace diagnóstico de posible EI con cualquiera de los siguientes hallazgos:

  • Con 1 criterio mayor y 1 menor.
  • Con 3 criterios menores.

Se descarta EI:

  • La existencia de una mejor alternativa diagnóstica.
  • Resolución de manifestaciones clínicas en menos de 4 días de terapia antibiótica.
  • No evidencia patológica de EI en cirugía o autopsia luego de terapia antibiótica por 4 días o menos.
  • No existencia de criterios clínicos para EI confirmada o posible.

COMPLICACIONES DE LA EI:

  • Embolias:

Es una complicación grave de mal pronóstico, que ocurre en el 22 al 50 % de las EI, pero puede ser mayor porque existen embolizaciones asintomáticas. La mayoría de los émbolos se producen en la valva anterior de la mitral, y los microorganismo más frecuente involucrados son el S. aureus, cándida y el grupo HACEK. Puede ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad pero es más común entre las 2 a 4 semanas de terapia ABT.

Las más comunes embolias se dan al SNC (en el 65% de los casos, causando ACV en el 90% de los casos a nivel de la ACM, o meningitis), vertebras (causando discitis), riñones, bazo, entre otros; y cuando está en la tricúspide los émbolos viajan a pulmón (embolia séptica pulmonar).  Es frecuente que se desarrollen abscesos en el lugar del infarto ocasionado por el embolo. En ocasiones estas embolias son la primera manifestación de una la enfermedad y tienen mayor riesgo de émbolos las vegetaciones > de 1 cm localizadas en la valva anterior de la mitral.

  • Falla renal (30% de los casos).
  • Falla cardiaca inexplicable.
  • Sepsis con o sin choque, la cual debe sospecharse de origen de una EI cuando no se tiene claridad del foco.
  • FOD.

CLASIFICACIONES DE LAS EI

Existen varias formas de clasificarlas:

  • De acuerdo al curso de las manifestaciones (intensidad y duración): aguda y subaguda.
  • De acuerdo a los hallazgos microbiológicos.
  • De acuerdo a la ubicación y presencia de material intracardiaco,
  • De acuerdo al modo de adquisición de la EI.
  • De acuerdo al episodio: activa o recurrente (recaída o reinfección).               

Clasificación de las EI de acuerdo al curso de las manifestaciones:

1).- EI agudas: Se deben a gérmenes agresivos con el S. aureus que no siempre requieren daño del valvular o cardiopatía previa para formar vegetaciones, son mortales en menos de 6 semanas sin tratamiento. Son las que causan más embolias sépticas.

2).- EI subagudas: Se deben a gérmenes menos destructivos principalmente S. grupo viridans (anginosus), a los HECEK, Tropheryma whiplei  y hongos. Por lo general se localizan en válvulas con patología previa, no embolizan, duran más de 6 semanas y suele haber antecedente de manipulación odontológica, aunque pueden ocasionarse con actividades no invasivas como el cepillado de dientes.

Clasificación de la EI de acuerdo a los hallazgos microbiológicos:

  • EI con cultivos positivos:

Es el 85% de los casos y los gérmenes más comunes de estos son los estafilococos y los estreptococos.

La EI en válvulas nativas (EVN) por estafilococos son principalmente el S. aureus y los que atacan válvulas protésicas son principalmente el S. coagulasa negativa (ECN) como el S. epidermidis.

Entre los estreptococos destacan los del grupo viridans –SGV- (que también llaman orales) entre los que están principalmente el S. anginosus (importante porque tiende a producir abscesos del anillo y a diseminarse hematógenamente) pero también están el S. sanguis, mitis, salivarius, mutans y gemella mobillorum.  

  • EI con hemocultivo negativo por tratamiento ABT previo.
  • EI frecuentemente asociada con cultivos negativos

Se debe a gérmenes exigentes como HACEK, Brucella mellitensis, y hongos.

  • EI asociada a hemocultivos constantemente negativos:

Son hasta el 5% de los casos y es causada por gérmenes intracelulares como Coxiella burnetti, Bartonella quintana y benselae, por chlamydiae y por Tropheryna whipplei. En estos casos el diagnóstico etiológico se da por pruebas serológicas, cultivos celulares y PCR.

  • EI con cultivos positivos, EI con hemocultivo negativo por tratamiento ABT previo, EI frecuentemente asociada con cultivos negativos y EI asociada a hemocultivos constantemente negativos.

Clasificación de las EI de acuerdo la localización de la infección:

  • Sobre válvula nativa izquierda.
  • Sobre válvula protésica  (VP):

.- Endocarditis sobre VP precoz: si ocurre antes del año de la cirugía válvula.

.- Endocarditis sobre VP tardía: si ocurre después del año de la cirugía válvula.

  • Sobre corazón derecho.
  • Relacionado con dispositivo intracardiaco definitivo (marcapaso permanente, cardiodesfibrilador automático implantable).

La localización más frecuente es en la válvula mitral (43.3% casos), luego la aortica (26.3% de los casos), luego la asociación mitral y aortica.

Clasificación de las EI de acuerdo a la forma de adquisición:

  • EIAC,
  • Asociada al cuidado de la salud:

.- Nosocomial

-. No nosocomial.

  • Asociada a UDVP.

TRATAMIENTO MEDICO DE LA EI:

Siempre el tratamiento empírico debe estar ordenado por infectología (R:I, NE:B).

Se debe contar los días de tratamiento total a partir del primer día de hemocultivo negativo, cuando inicialmente el hemocultivo era positivo. (R:I, NE:C).

Si el cultivo de tejido quirúrgico es positivo, se debe dar un ciclo completo de tratamiento ATB luego de la cirugía (R: II, NE: B).

Si el cultivo de tejido quirúrgico es negativo, se puede contar los días anteriores de la cirugía para la duración total de la terapia ABT (R: IIb, NE: C).

Cuando existan indicación de terapias con más de un ABT se debe administrar conjuntamente (R: IIa, NE: C).

Los tratamientos recomendados en la guía IDSA por la AHA (Octubre 13 de 2015) es:

 

1).- EVN por SGV  (S. anginosus) y S. Gallolyticus (Bovis) altamente sensible a penicilina.

Recomendación IIa Nivel de evidencia B

PRIMERA OPCIÓN (Penicilina G cristalina O ceftriaxona)

En paciente con falla renal, lesión del VIII par y mayores de 65 años:

  • Penicilina G cristalina 12 a 18  millones UI/día dividida en 4 o 6 dosis iguales por 4 semanas.
  • Ceftriaxona 2 gr c/día en una dosis  EV o IM por 4 semanas.

PRIMERA OPCIÓN ([Penicilina G cristalina O ceftriaxona] + gentamicina)

En paciente sin falla renal (depuración de creatinina > 20 ml/min), no lesión del VIII par y menores de 65 años. No indicada si hay abscesos cardiacos o extracardiacos o

  • Penicilina G cristalina 12 a 18  millones UI/día dividida en 6 dosis iguales por 2 semanas.
  • Ceftriaxona 2 gr c/día en una dosis EV o IM por 2 semanas.
  • Gentamicina 3 mg/Kg /día dividida en 1 dosis IM o EV por 2 semanas

SEGUNDA OPCIÓN (vancomicina)

En caso de intolerancia o alergia  o resistencia a la penicilina

  • Vancomicina 30 mg/kg/día dividida en 2 dosis por 4 semanas.

NOTA: otra opción en caso de resistencia modera a la penicilina (MIC >0.5) es penicilina G cristalina a la misma dosis por 4 semanas más gentamicina a la misma dosis por el mismo tiempo (2wk).

2).- EI en prótesis valvulares u otro material protésico por SGV (S. anginosus) y S. Gallolyticus (Bovis)  sensible a penicilina:

PRIMERA OPCIÓN ([Penicilina G cristalina O ceftriaxona] + o sin gentamicina)

Recomendación IIa Nivel de evidencia B

  • Penicilina G cristalina 24  millones UI/día dividida en 6 dosis iguales por 6 semanas.
  • Ceftriaxona 2 gr c/día en una dosis EV o IM por 6 semanas.
  • Gentamicina 3 mg/Kg /día dividida en 1 dosis IM o EV por 2 semanas

SEGUNDA OPCIÓN (vancomicina)

En caso de intolerancia o alergia  o resistencia a la penicilina

  • Vancomicina 30 mg/kg/día dividida en 2 dosis por 6 semanas.

Nota: Si hay resistencia pero no intolerancia se puede dar la penicilina o ceftriaxona (a las mismas dosis) + gentamicina a la misma dosis pero por 6 semanas.

3).- EVN por estafilococos coagulasa positiva y negativa.

Recomendación I Nivel de evidencia C

SENSIBLE A LA OXACILINA (oxacilina o nafcilina)

  • Oxacilina o nafcilina 12 gr/día dividida en 6 dosis iguales por 6 semanas en EI derecha o izquierdas complicadas y en caso de derecha no complicada por 2 semanas.

INTOLERANCIA A LA PENICILINA pero no reacción anafilioide (Cefazolina).

  • Cefazolina 6 gr/día en 3 dosis iguales por 6 semanas.

RESISTENCE A LA OXACILINA O ALERGICO A LA PENICILINA (vancomicina o Daptomicina).

  • Vancomicina 30 mg/kg/día dividida en 2 dosis por 6 semanas.
  • Daptomicina 8 mg/Kg/día por 6 semanas (Recomendación IIb, Nivel evidencia B).

4).- EI en prótesis valvulares u otro material protésico estafilococo catalasa positivo y negativo:

Recomendación I Nivel de evidencia B

SENSIBLE A OXACILINA (oxacilina o nafcilina + Rifampicina + gentamicina).

  • Oxacilina o nafcilina 12 gr/día dividida en 6 dosis iguales por más de 6 semanas.
  • Rifampicina 900 mgr/día VO o EV dividida en 3 dosis iguales por más de 6 semanas.
  • Gentamicina 3 mg/Kg /día dividida en 2 0 3 dosis IM o EV por 2 semanas

RESISTENTE A OXACILINA (Vancomicina + Rifampicina + gentamicina).

  • Vancomicina 30 mg/kg/día dividida en 2 dosis por 6 semanas.
  • Rifampicina 900 mgr/día VO o EV dividida en 3 dosis iguales por más de 6 semanas.
  • Gentamicina 3 mg/Kg /día dividida en 2 0 3 dosis IM o EV por 2 semanas

El tratamiento de la EI tricuspidea por S. aureus en pacientes UDVP es:

  • Cloxacilina + aminoglucósido por 2 semanas. En caso de fracaso del tratamiento ABT se debe hacer resección quirúrgica.

5).- EI en válvulas nativas y con prótesis u otro material protésico causadas por enterococos:

Recomendación IIa Nivel de evidencia B

SENSIBLE A PENICILINA Y GENTAMICINA CON DEPURACIÓN DE CREATININA > 50 ml/min (Ampicilina o penicilina G cristalina + gentamicina)

  • Ampicilina 12 gr/día EV dividida en 6 dosis iguales por 4 semanas en EVN o 6 semanas en EVP.
  • Penicilina G cristalina 18 -30  millones UI/día dividida en 6 dosis iguales por 4 semanas en EVN o 6 semanas en EVP.
  • Gentamicina 3 mg/Kg /día dividida en 2 o 3 dosis IM o EV

SENSIBLE A PENICILINA Y GENTAMICINA CON DEPURACIÓN DE CREATININA < 50 ml/min (Doble b-lactámico = Ampicilina  + ceftriaxona)

Recomendación IIa Nivel de evidencia B

  • Ampicilina 12 gr/día EV dividida en 6 dosis iguales por 6 semanas.
  • Ceftriaxona 4 gr c/día en dos dosis iguales EV por 6 semanas.

SENSIBLE A PENICILINA Y ESTREPTOMICINA PERO RESISTENTEN A AMINOGLICÓSIDOS

PRIMERA OPCIÓN (Doble b- lactámico = Ampicilina  + ceftriaxona)

Recomendación IIa Nivel de evidencia B

  • Ampicilina 12 gr/día EV dividida en 6 dosis iguales por 6 semanas.
  • Ceftriaxona 4 gr c/día en dos dosis iguales EV por 4 o 6 semanas.

SEGUNDA OPCIÓN (ampicilina o penicilina G + estreptomicina) Contraindicado en depuración de creatinina < 50 ml/min, en lesión del VIII par.

Recomendación IIa Nivel de evidencia B.

  • Ampicilina 12 gr/día EV dividida en 6 dosis iguales por 4 a 6 semanas.
  • Penicilina G cristalina 18 -30  millones UI/día dividida en 6 dosis iguales.
  • Estreptomicina 15 mg/Kg/día IM o EV dividida en 2 dosis.

RESISTENTE O INTOLERANTE A PENICILINA Y B-LACTÁMICOS Y SENSIBLE A GENTAMICINA (Vancomicina + gentamicina).

Recomendación IIa Nivel de evidencia B.

  • Vancomicina 30 mg/kg/día dividida en 2 dosis por 6 semanas.
  • Gentamicina 3 mg/Kg /día dividida en 2 o 3 dosis IM o EV por 6 semanas.

RESISTENTE A PENICILINA, GENTAMICINA Y VANCOMICINA (Linezolid o Daptomicina)

Recomendación IIb Nivel de evidencia C.

  • Linezolid 1200 mg/día dividido en 2 dosis VO o IM por más de 6 semanas.
  • Daptomicina 10 -12 mg/Kg/día por más de 6 semanas.

6).- EI en válvulas nativas y con prótesis u otro material protésico causadas por microorganismos HACEK: (ceftriaxona o ampicilina o ciprofloxacina).

Recomendación IIa Nivel de evidencia B.

PRIMERA ELECCIÓN:

  • Ceftriaxona 2 gr c/día en una dosis EV o IM por 4 semanas en EVN y 6 semanas en EVP.

SEGUNDA ELECCIÓN:

  • Ampicilina 12 gr/día EV dividida en 6 dosis iguales
  • Ciprofloxacina 1000 mg VO o 800 mg EV c/día dividida en 2 dosis.

7).- EI por Brucella:

  • Doxiciclina por 3 meses
  • Rifampicina por 3 meses
  • Clotrimazol por 3 meses

8).- EI por Coxiella burnetii:

  • Doxiciclina
  • Hidroxicloroquina

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA EI:

Indicaciones:

  • ICC por rotura o disfunción valvular.
  • ICC refractaria al tratamiento (causa más común en EI izquierda).
  • Infección no controlada con bacteriemia persistente (causa más común en EI derecha).
  • EVP precoz o tardía por S. aureus.
  • Absceso cardiaco perivalvular o bloqueo cardiaco.
  • EI para la que no se disponga de tratamiento médico adecuado, principalmente para Coxiella, Brucella, hongos y algunos bacilos gram (-).
  • Embolismo séptico recurrente, generalmente asociado a vegetación mayor de 1 cm y ondulante en el ECO.

PROFILAXIS DE LA EI.

La Sociedad Europea de Cardiología V-2009, Sociedad Americana de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón V-200, tienen recomendación con evidencia IIa nivel C, de realizar profilaxisa antes de realizar procedimientos dentales en los que se realice manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o perforación de la mucosa oral, en los siguientes pacientes:

1).- Portadores de válvulas protésicas o material protésico.

2).- Antecedentes de EI previa.

3).- En pacientes con las siguientes cardiopatías previas:

  • Cardiopatía cianosante congénita no reparada o con defecto residual o con cortocircuitos – conductos paliativos.
  •  Cardiopatía congénita tratada con  material protésico, por los primeros 6 meses.
  • Persistencia de defecto residual en lugar de implantación protésica.
  • Valvulopatía en corazón trasplantado.

Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases  (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for infection and Cancer. Eur Heart J. 2009; 30 (19): 2369-2413. doi: 10.1093/eurheartj/ehp285.

Son recomendación evidencia III nivel C, los siguientes:

  • Resto de procedimientos diagnósticos y terapéuticos odontológicos.
  • Previo a procedimientos del sistema respiratorio, gastrointestinal, urológico, piel y tejidos blandos, principalmente en pacientes seniles o con inmunosupresión o con cáncer.

La profilaxis se debe realizar 30 a 60 minutos antes del procedimiento con 2 gr en dosis única de amoxicilina o ampicilina; en pacientes alérgicos a la penicilina se realiza con clindamicina 600 mg VO dosis única o macrólidos (Azitromicina, Claritromicina) en dosis únicas.

Patane S. Is there a need for bacterial endocarditis prophylaxis in patients undergoing urological procedures? Journal of Cardiovascular Translational Research. 2014; 7 (3): 369-371. doi: 10.1007/ s12265-014-9550-z. PubMed PMID: 24566724.

Patane S. Is there a need for bacterial endocarditis prophylaxis in patients undergoing gastrointestinal endoscopy? Journal of Cardiovascular Translational Research. 2014; 7 (3): 372-374. doi: 10.1007/s12265-014-9553-9. PubMed PMID: 24566725.