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ANGINA DE PECHO ESTABLE O DE ESFUERZO O ATEROMATOSA*.

Es una isquemia de demanda o sea que se presenta cuando hay una obstrucción previa pero que solo se manifiestan los síntomas cuando se aumenta la demanda de oxígeno por el músculo cardiaco (ejercicio, emoción fuerte, estrés, comida hipercalórica), siendo característico que siempre se requiere la   misma cantidad de estímulo (por ejemplo al caminar el mismo recorrido) y que los síntomas ceden al cesar la causa que aumenta el consumo de oxígeno y/o con la administración de la misma cantidad de medicamentos por lo común con nitratos. Por lo general la obstrucción previa se debe a una placa ateromatosa, pero en casos raros la angina estable puede deberse a miocardiopatías hipertrófica y dilatadas, así como a estenosis de la aorta.

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA ESTABLE O DE ESFUERZO O ATEROMATOSA.

1).- Historia clínica

1.1).- Anamnesis:

  • Dolor retroesternal el cual puede ser de tipo opresivo o constricción, de tensión, de estrangulamiento, de quemazón o de pesadez.
  • La duración del dolor es de 2 a 10 minutos.
  • El dolor puede o no irradiarse a mandíbula, hombro, espalda, brazos, epigastrio e incluso a las manos.
  • Disnea, fatiga y desfallecimiento con sensación de muerte inminente.
  • Diaforesis.
  • Eructos, náuseas y vómito.

De acuerdo a los síntomas la angina estable se clasifica en angina estable típica (confirmada) y angina estable atípica (probable)

Angina estable típica o confirmada cuando:

1. Presenta el dolor retroesternal con las características señaladas.

2. Cuando es causada por ejercicio o estrés emocional.

3. Cede con reposo o nitroglicerina.

Angina estable atípica o probable cuando:

Cumple solo dos de las características de la típica.

Cuando se presenta un dolor torácico que solo posee una de las tres características de la angina típica se denomina dolor no anginoso.

 

De acuerdo a la severidad de los síntomas la Sociedad Canadiense de Cardiología la clasifica en la llamada clasificación de Canadá:

Clase I: La actividad normal no causa angina.

Clase II: La actividad normal o en las primeras horas de la mañana causa angina con limitación ligera.

Clase III: La actividad normal causa marcada limitación.

Clase IV: La actividad mínima causa una marcada limitación.

Debido a que la región del miocardio que es más susceptible a la isquemia es el subendocardio, es en este sitio donde se presenta la isquemia.

2).- Laboratorios, imágenes y otras ayudas diagnósticas:

Para realizar el diagnóstico de la angina de pecho estable, solicitamos las siguientes analíticas en el siguiente algoritmo u orden:

a).-  Electrocardiograma de superficie.

b).-  Prueba de esfuerzo convencional (PEC).

c).-  Prueba de esfuerzo con Talio-201 (PETl) o con Tc99m-MIBI.

d).- Cateterismo cardiaco (angiografía coronaria).

e).- Otras pruebas diagnósticas.

a).-  Electrocardiograma de superficie.

Debido a que las manifestaciones de la angina estable afloran cuando aumenta la demanda de oxígeno y además su duración es de 2 a 10 minutos, los trazos del EKG de superficie de estos pacientes siempre son normales, entonces la utilidad es con el fin de descartar otras alteraciones cardiovasculares que den igual o similar sintomatología, así como poder descartar posibles contraindicaciones de la prueba de esfuerzo convencional. Sin embargo si se toma un EKG de superficie en el momento del episodio (dolor retroesternal y otros síntomas desencadenados por el aumento de la demanda de oxígeno) vamos a ver cambios característicos de la isquemia subendocárdica como podría ser un infradesnivel del segmento ST exclusivamente en la zona de la obstrucción fija o antigua, lo cual se registra con el electrodo positivo de la derivación localizada a ese nivel. Recordemos que este tipo de afección subendocárdica no da imagen en espejo (al igual que la necrosis subendocárdica).

b).- Prueba de esfuerzo convencional (PEC)

Consiste en realizar una prueba donde se reproduce en forma controlada el aumento de la demanda de oxígeno cardiaco (por aumento de la FC), con monitoreo de la PA y de EKG de superficie.

Tiene por objetivo:

  • Confirmar el diagnóstico de angina estable.
  • Cuantificar la magnitud de la angina estable.
  • Valorar la respuesta al tratamiento, cuando ya se ha instaurado.
  • Valoración luego de IAM, una vez estable hemodinámicamente, con el fin de valorar si continúa la isquemia.

Hallazgos de la prueba de esfuerzo convencional:

Se considera positiva la prueba, si luego de 4 a  5 minutos de ejercicio se presenta:

1).- Se reproduce el dolor,

2).- Si se presenta una infradesnivelación del ST mayor a 1 mV con una duración mayor a 80 msg o

3).- Si presenta una disminución de la presión arterial sistólica  (TAS) mayor a 10 mmHg.

La prueba de esfuerzo debe suspenderse en los siguientes casos:

1).- Limitación sintomática (dolor, disnea, fatiga o claudicación).

2).- Síntomas más cambios en el ST.

3).- Por razones de seguridad de indicación absoluta: depresión del ST mayor a 4 mV.

4).- Por razones de seguridad de indicación relativa: depresión del ST mayor a 2 mV.

5).- Por razones de seguridad elevación del ST mayor a 1 mV.

6).- Por razones de seguridad en arritmias significativas.

7).- Por razones de seguridad en disminución de la PA sistólica en 10 mmHg.

8).- Por razones de seguridad en aumento de la PA sistólica mayor a 210 mmH y la diastólica en mayor a 115 mmHg.

9).- Por razones de seguridad en aumento de la FC máxima (FCmax).

Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo:

  • Alteraciones del EKG de base, porque no permiten interpretar la prueba adecuadamente, tales como: Bloqueo de rama izquierda (porque posee infradesnivelación del ST en precordiales izquierdas), S. de WPW (porque la variedad antidrómica también posee segmento ST infra desnivelado en derivadas precordiales izquierdas) y en la intoxicación digitálica (por la cubeta digital). En todos estos trazados el segmento ST esta infradesnivelado porque la despolarización y la repolarización se realiza de derecha a izquierda, y como el vector de la repolarización tiene cabeza negativa entonces al acercarse a las derivadas izquierdas se registra el segmento ST infradesnivelado.
  • Paciente con sobrecarga o peligro hemodinámico, ejemplo HTA no controlada, ICC severa, EPOC no controlado, cardiomiopatía hipertrófica (es frecuente en las muertes súbitas de los atletas), hipertrofias idiopáticas, estenosis aortica y subaortica.
  • Arritmia supraventricular sintomática.
  • Arritmia ventricular.
  • Angina inestable.
  • Síndrome coronario agudo reciente.
  • Tratamiento con β-bloqueadores, porque deprimen la FC.

c).-  Prueba de esfuerzo con talio (PETl) o con Tc99m-MIBI en contraindicación de PEC por trazado EKG de base alterado que no permite valor PEC.

En los pacientes que este contraindicado la PEC, porque tienen un trazo de base en el EKG que no permite interpretar la PEC, se realiza la prueba de esfuerzo con talio-201 o con Tc99m-MIBI. La cual es igual a la PEC (ejercicio monitoreado con EKG y PA) pero lo que se mide es la captación del miocardio para captar el Talio o el Tecnecio en el ejercicio y no cambios en el EKG (porque no se pueden interpretar). Luego esta prueba por ser igual a la PEC sigue estando contraindica en todos los casos de la PEC excepto para pacientes con alteraciones del EKG de base por BRI, S. de WPW e intoxicación digitálica (porque no tienen contraindicaciones para el ejercicio).

 

Prueba

Sensibilidad

Especificidad

PEC

67%

82%

PETl (cardiolite) / Tc99m-MIBI

75%

95%

Se pueden presentar falsos positivos hasta en el 50% de las mujeres jóvenes.

c).-  Cateterismo cardiaco o Angiografía Coronaria en contraindicación de PEC por paciente que no puede realizar ejercicio.

Indicaciones de la angiografía coronaria.

  • Cuando están contraindicados la PEC y la PETl, porque el paciente no puede hacer ejercicio, no porque no sea posible interpretarse el EKG de superficie.
  • PEC negativa pero la clínica es muy clara para cardiopatía isquémica.
  • PEC positiva, para visualizar la obstrucción coronaria y evaluar la necesidad de realizar Angioplastia + Stent o Bypass coronario (derivación coronaria).

d).-  Otras pruebas diagnósticas.

  • Cuando el paciente no puede realizar ejercicio por discapacidad física se realiza prueba de esfuerzo con aumento de frecuencia cardiaca medicamentosa mediante la administración de dobutamina, la cual simula el ejercicio.
  • Ecocardiografía de estrés.
  • Tomografía por emisión de positrones (PET).
  • Angiografía por RM.

Lógicamente a estos pacientes también se les debe solicitar Cuadro hemático completo, creatinina, perfil lipídico y glicemia, con el fin de evaluar el riesgo cardiovascular.

 

TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE O DE ESFUERZO O ATEROMATOSA.

El objetivo es prevenir un IAM y la muerte (evitando los procesos trombóticos y la disfunción ventricular), así como minimizar o eliminar los síntomas. Para lograr lo anterior el tratamiento posee 3 componentes: cambios terapéuticos de estilo de vida –CTEV-, farmacológico y revascularización (ver Fig.14 )

a).- Cambios Terapéuticos de estilo de vida (CTEV),

Incluye la dieta “mediterránea” (frutas, verduras, pescados, aves, aceite de oliva y aguacate), que incluye bajar de peso si se requiere y abandono de hábitos inadecuados.

 

b).- Manejo adecuado de comorbilidades:

b.1).- Diabetes, está indicado el manejo con IECA-1, porque además retrasan la nefropatía diabética.

 

b).2.- Hipertensión Arterial y/o Insuficiencia Cardiaca con o sin disfunción del VI y pacientes con infarto de miocardio previo. En esto pacientes las cifras de presión arterial  debe manejar un umbral más bajo considerando hipertensión con cifras superiores a 130/80 mmHg. El manejo con inhibidores de la enzima Convertidora de angiotensina tipo 1 (IECA-1) está bien indicado; así mismo el uso del betabloqueador carvedilol también está bien indicado.

 

b).3.- Antecedentes de infarto agudo de miocardio o para prevenir la ICC:

En estos pacientes se encuentran bien indicados los β-bloqueantes como el carvedilol.

 

b).4.- Hiperlipidemias. Los pacientes con diagnóstico de angina de pecho estable con hiperlipidemia inmediatamente se clasifican en tipo I de la clasificación ATP III 2001 y por tanto el protocolo de manejo debe ajustarse a este esquema sea para hiperlipidemias puras de colesterol o de triglicéridos o hiperlipidemias mixtas. De todas formas si no se presenta hiperlipidemias su prevención con estatinas está bien indicado, teniendo como meta niveles plasmáticos de colesterol inferiores a 175 mg/dl y de LDL menores a 70 mg/dl. (VER HIPERLIPIDEMIAS DOCUMENTO METABOLISMO).

 

c).- Manejo antitrombótico con antiplaquetarios (tipo COXib1 o clopidogrel).

Se debe evitar el riesgo de la formación de trombos en las arterias coronarios, lo cual se presenta en caso de que se rompa la placa que está causando la obstrucción de la arteria coronaria, lo cual expone al colágeno que se encuentra debajo del endotelio vascular.

El medicamento del primera elección es el ácido acetil salicílico a dosis bajas de 75 a 150 mg/día, recordando que el mecanismo de acción consiste en la inhibición irreversible mediante la acetilación de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) y por tanto inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa a partir del ácido araquidónico evitándose la síntesis de PGH2 la cual es el precursor de la síntesis de Tromboxano A2 (TxA2).

Debido a que la PGI2 tienen como efectos fisiológicos la inhibición de la activación y posterior agregación plaquetaria (o sea un efecto fisiológico similar a los inhibidores del TxA2 descrito) y además tiene efecto vasodilatadora, y esta PGI2 es sintetiza por la COX2, deben usarse con mucha precaución los AINES inhibidores selectivos COX2 y los AINES CLASICOS (inhiben tanto la COX1 como la COX2), porque lógicamente causan la inhibición de la síntesis de la PGI2 aumentando el riesgo de IAM y ACV por trombos e HTA. Por eso cuando se requieran usarse un AINE con inhibición de la COX-2 debe realizarse una adecuada oposición (es decir, una inhibición plaquetaria efectiva de la COX-1) o de lo contrario debe evitarse en pacientes con angina estable. Sin embargo el Ibuprofeno, la indometacina y el naproxeno están contraindicados porque impiden la acetilación irreversible de la COX1 por el ASA (porque su mecanismo de acción es compitiendo reversiblemente con el sustrato en el sitio activo de la enzima). El diclofenaco no interfiere con el efecto antiagregante de los COXib1 y por eso se puede estar indicado en combinación.           

Otro medicamento antitrombótico tipo antiplaquetario es el clopidogrel (medicamento del tipo tienopiridina), el cual está indicado en el tratamiento de la angina estable solo cuando hay alergia, intolerancia gástrica o resistencia al ácido acetil salicílico; aunque en casos de intolerancia gástrica es preferible agregar 80 mg de esomeprazol a la terapia con ASA que sustituirlo con clopidogrel. El mecanismo de acción del clopidogrel consiste en inhibir competitivamente los receptores de membrana purinérgicos tipo P2Y para el ADP, los cuales están acoplados a la proteína Gi. Estos receptores localizados en la membrana plaquetaria al activar la Proteína Gi inhiben la Adenilciclasa; al inhibirse la Adenilciclasa no se sintetiza AMPc y por tonto no se activa la PKA; al no estar activa la PKA no se inactivan proteínas (mediante la fosforilación) que participan en la secreción plaquetaria y por tanto continua la secreción que lleva a la activación plaquetaria. Entonces al clopidogrel inhibir competitivamente los receptores purinérgicos P2Y no permite que se activa la proteína Gi y por tanto no se inhibe la adenilciclasa, llevando a la síntesis de AMPc el cual activa la PKA que fosforila inactivando de esta forma proteínas necesarias para la secreción plaquetaria y por tanto no se da la activación plaquetaria, evitantándose la formación del trombo plaquetario. Debido a que el clopidogrel se usa como segunda línea de medicamentos anti-secretores plaquetarios no se requiere la administración simultánea con el AAS, sino que se administra cuando el AAS no puede ser administrado. VER GRAFICO 213 CUADERNO NEGRO

Los demás anticoagulantes, que tienen diferente mecanismo de acción al impedir la formación del trombo como el dipiridamol u otros tipos de anticoagulantes como los antagonistas de la vitamina K (warfarina) no están indicados en el tratamiento de la angina estable. Recordemos que el dipiridamol tiene dos mecanismos de acción, uno inhibiendo la enzima adenosina desaminasa (ADA) y otro inhibiendo la fosfodiesterasa; al inhibir la ADA aumenta los niveles de adenosina (porque no se degrada a inosina por la ADA) y estos niveles de adenosina actúan como ligando de receptores A2 acoplados a proteína Gs a nivel de la membrana celular plaquetaria causa el aumento de los niveles de AMPc y PKA, y ésta última inhibe por fosforilación proteínas necesarias para la secreción plaquetaria y de esta forma actúa como antitrombótico plaquetario; el segundo mecanismo consiste en inhibir la FDE y de esta forma inhibe la degradación del AMPc, FDE localizada en muchas células como los glóbulos rojos, plaquetas, los miocitos de las paredes vasculares etcétera, ésta inhibición causa un aumento de los niveles de AMPc (porque no se degrada) y este aumento de AMPc causa también inhibición de la trombogénesis por agregación plaquetaria cuando se da a nivel de plaquetas, pero cuando se da en la vasculatura causa vasodilatación. El dipiridamol no está indicado en el tratamiento de la angina de pecho estable porque su efecto antiplaquetario no es importante y debido a la vasodilatación que origina causa un “robo coronario”.

 

d).-  Manejo farmacológico de los síntomas anginosos por isquemia.

La estrategia del tratamiento farmacológico de la angina estable debe ser enfocada a uno de estos tres aspectos o a la combinación de ellos así:

1).- Aumentar el aporte de oxígeno al miocardio a través de vasodilatadores coronarias para lo cual están indicados los organonitratos y los bloqueantes de los canales de calcio;

2).- También debemos enfocar el tratamiento farmacológico a disminuir la demanda de oxígeno a nivel de miocardiocito para lo cual debemos reducir la frecuencia cardíaca mediante β- Bloqueantes cardioselectivos y antagonistas de los canales de calcio como el diltiazem o verapamilo.

3).- También debemos enfocar el tratamiento en reducir y prevenir la obstrucción coronaria mediante el uso de antiagregantes plaquetarios e hipolipemiantes.

De acuerdo a esta estrategia farmacológica el medicamento de primera elección en los ataques agudos de los síntomas anginosos es la  Nitroglicerina y en segundo lugar los nitratos de alta masa molecular como los dinitrato / mononitrato de isosorbide en presentación sublingual.

Para el tratamiento crónico los fármacos de primera elección son los β-bloqueadores cardioselectivos como monoterapia. En caso que el β-bloqueador cardioselectivo no controle adecuadamente la sintomatología se agrega un segundo fármaco, el cual puede ser un calcioantagonista de tipo dihidropiridina o un nitrato de acción prolongada o un agonista de los canales de potasio como el nicorandilo.

Cuando el  β-bloqueador cardioselectivo este contraindicado o se presente intolerancia o ineficacia de éstos, se debe probar monoterapia con un antagonista del calcio sea verapamilo o diltiazem o con un nitrato de acción prolongada  o con un vasodilatador agonista de los canales de potasio como el Nicorandil. Si no se presenta buen respuesta en monoterapia se debe combinar dos de estos grupos de fármacos.

Nitroglicerina: Indicada para los síntomas agudos y profilaxis situacional (relaciones sexuales etcétera). Debido a su efecto veno-dilatador que causa una disminución de la precarga y del llenado diastólico disminuyendo la presión intra-cavitaria de los ventrículos y por tanto mejorando la perfusión subendocárdica. También tiene un efecto vasodilatador coronario ligero que mejora en algún grado la perfusión miocárdica. Como efecto secundario que se debe tener en cuenta tenemos la hipotensión postural que puede llevar a una respuesta neurohumoral simpática refleja que puede empeorar la angina. Además se dan otros efectos adversos típicos de los vasodilatadores.

Β-Bloqueadores: Los de mejor efecto antianginoso son los cardioselectivos por su efecto inotrópico y cronotrópico negativos que hace se disminuya la demanda cardiaca de oxígeno y mejora la perfusión cardiaca por mayor relajación diastólica. Entre los β-bloqueadores cardioselectivos recomendados tenemos el metoprolol y el bisoprolol.

Calcioantagonistas: En monoterapia son indicados el verapamilo o el diltiazem por su efecto vasodilatador periférico y coronario, junto con su actividad depresora de la actividad cardiaca. Estas dos acciones por un lado disminuyen la demanda de oxigeno cardiaca y por la otra mejora la perfusión vascular con una mejor relajación intracavitaria diastólica mejorando la perfusión subendocárdica. Los derivados de la dihidropiridina (amlodipino, nifedipino etcétera), pueden ser usados pero en combinación con bloqueadores β-cardioselectivos porque este tipo de calcioantagonistas debido a su efecto vasodilatador periférico sin actividad depresora en los miocardiocitos genera una actividad simpática refleja que empeoraría la sintomatología.

 Dinitrato / mononitrato de isosorbide: La presentación de uso sublingual puede usarse, al igual que la nitroglicerina, en los ataques agudos de angina estable o angina de esfuerzo. Los de acción prolongada pueden reducir la frecuencia y la severidad de los ataques. Debe tenerse en cuenta que debe parte del día estar sin niveles sanguíneos de ésos nitratos para evitar la taquifilaxis, para lo cual se requiere que la dosis se suprima por más de 8 horas diarias.

Los β-bloqueadores son más eficaces para evitar los episodios anginosos, y comparten igual eficacia con los calcioantagonistas para mejorar la tolerancia al ejercicio. Los nitratos de acción prolongada son los menos eficaces para evitar los episodios anginosos. Finalmente el nicorandilo tiene doble efecto uno vasodilatador arterial (por agonismo de los canales de K) y un efecto venodilatador por ser un derivado nitrato.

Otros fármacos antianginosos: En algunos pacientes (25 a 50% delos casos) no se logra prevenir las crisis agudas y/o no mejorar la tolerancia al ejercicio en forma adecuada con los fármacos ya descritos en los esquemas terapéuticos convencionales y no es posible realizar combinación de los anteriores fármacos por vasodilataciones marcadas o por riesgos de sangrados, por tanto antes de indicar la revascularización podemos indicar uno medicamentos que tienen un mecanismo de acción diferente a los anteriores como el caso de la Ronolazina.

La ranolazina, es un medicamento de reciente investigación que tiene dos mecanismos de acción, el primero no muy claro el cual parece que se basa en la utilización del oxígeno en forma más eficiente o sea que este mecanismo de acción es de tipo metabólico. El segundo mecanismo de acción, más claro, consiste en bloquear la corriente tardía de salida de sodio en el potencial de acción del miocardiocito evitando de esta forma que se intercambie por calcio y de esta forma evitando la sobrecarga de calcio. Por ninguno de los dos mecanismos la ranolazina impacta la frecuencia cardiaca ni la tensión arterial.

La Ranolazina está contraindicada con medicamentos que prolonguen el QT como por ejemplo los antiarritmicos del grupo I y III. También se contraindica su uso simultáneo con medicamentos que bloquen el CYP-450 como los macrólidos, los azoles (fluconazol), retrovirales inhibidores de proteasas, porque bloquean el metabolismo de la Ranolazina. No usar en pacientes con insuficiencia renal ni hepática. 

En caso que no se logre prevenir los ataques agudos o no mejore la tolerancia al ejercicio debemos considerar la posibilidad de la revascularización. VER GRAFICO 298 CUADERNO ROJO (reemplaza el 240 cuaderno negro).

e).-  Manejo por métodos invasivos (revascularización) de la angina estable o de esfuerzo o ateroesclerótica.

Antes de realizar la revascularización se debe realizar una angiografía coronaria (cateterismo cardiaco) con el fin de conocer la localización y gravedad de la lesión.

Los procedimientos invasivos de revascularización coronaria son:

  • La Angioplastia o Intervención coronaria percutánea (PCI) o Angioplastia Coronaria transluminal percutánea o Angioplastía con globo.
  • Bypass coronario o de puente coronario o CABG por la sigla en inglés de Coronary Artery Bypass Graft (cirugía de derivación con injerto de arteria coronaria).

 

La angioplastia (PCI) es un procedimiento invasivo que está indicado cuando se presenta lesión de máximo dos (2) vasos coronarios con una fracción de eyección normal o sea que no existe disfunción ventricular. La PCI tiene tres técnicas de realización:

  • La primera técnica consiste en introducir un catéter en la arteria femoral y luego a través de éste una sonda la cual viaja por la arteria aorta hasta llegar las arterias coronaria derecha e izquierda, una vez en ellas se introduce medio de contraste para visualizar el sitio de la obstrucción. Identificado el sitio de la obstrucción  se introduce por el catéter una sonda con un balón hasta el sitio de la obstrucción, para luego inflarse el balón aplastando la placa ateromatosa contra la pared arterial (íntima).
  • La segunda técnica, se lleva a cabo con el mismo procedimiento descrito en el párrafo anterior, pero además incluye la colocación en el sitio de la lesión de una estructura tubular metálica expansible o malla llamada “Stent”, que permite mantener la arteria dilatada una vez se retire el balón (Stent desnudos).
  • La tercera técnica se diferencia de la anterior en que el Stent usado en esta técnica posee un recubrimiento de polímero liberador de medicamentos, para evitar la complicación más frecuente de la angioplastia coronaria dentro de los 6 meses siguientes al procedimiento, el cual es la reestenosis. En esta técnica el Stent se encuentra recubierto por un polímero que libera lentamente, en unos el fármaco Paclitaxel y en otros Sirolimus. El paclitaxel (derivado terpénico de 20 carbones o sea es un diterpeno de tipo taxano porque se obtiene de las plantas de género taxus como los pinos), el cual es un fármaco que tiene como mecanismo de acción estabilizar el GPD unido a la tubulina del citoesqueleto de la CMLV y por tanto este miocito sufre disfunción en el ensamble de los microtúbulos necesarios para la división celular, alterando la segregación cromosómica y por tanto la división celular o sea que se bloquea la mitosis de estas células. Por su parte el Sirolimus inhibe la hiperplasia de las CMLV al unirse a receptores celulares que desencadenan procesos de fosforilación de proteínas necesarias para la expresión genética, no permitiéndose de esta forma que se lleva a cabo la activación del aparato genómico de multiplicación de las CMLV. Uno y otro fármaco impide la hiperplasia de las CMLV evitándose la reestenosis del vaso dilatado por el balón de la angioplastia coronaria percutánea. Los Stent que no poseen el recubrimiento de polímero liberador de medicamento (paclitaxel o sirolimus) se denominan “Stent desnudos”.

El porcentaje de reestenosis en las primeras semanas luego de la angioplastia coronaria percutánea de acuerdo a la técnica es:

  • Angioplastia coronaria sin colocación de Stent: es del 30 al 40% de los casos (en algunos estudios llega hasta el 50%).
  • Angioplastia coronaria con colocación de Stent desnudos: es del 15 al 30% de los casos (en algunos estudios este porcentaje baja hasta el 10%).
  • Angioplastia coronaria con colocación de Stent liberador de Paclitaxel o Sirolimus: es menor del 10%.

El Bypass Coronario (CABG) es un procedimiento quirúrgico, a corazón abierto, donde se realiza una derivación de una arteria coronaria (bypass) mediante la colocación de un injerto (Graft) de vena safena y/o de la arteria mamaria interna (sorteándose de esta forma la zona ocluida de la arteria coronaria), para lo cual se requiere realizar circulación extracorpórea con detención del corazón mediante paro cardiaco anóxico.

Las indicaciones del Bypass coronario son:

  • Obstrucción del tronco de la coronaria izquierda en más del 50%, sea sintomático o asintomático.
  • Obstrucción de más de 2 vasos, siendo uno de éstos la parte proximal de la arteria descendente anterior con una fracción de eyección baja.
  • Obstrucción de más de 3 vasos acompañada de una fracción de eyección menor del 50% o con antecedente de IM transmural o diabetes mellitus.

La complicación más común de la angioplastia coronaria es la reestenosis, complicación que se presenta en los 6 primeros meses luego del procedimiento; y la complicación más grave y frecuente del Bypass coronario es una mayor mortalidad.