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ANGINA DE PECHO ESTABLE O DE ESFUERZO O ATEROMATOSA*.

Sinonimia de la angina de pecho estable:

Se le denomina angina de pecho estable o de esfuerzo o de demanda o ateromatosa y  es con frecuencia descrita en textos solo como “angina de pecho” o incluso solamente como “angina”.

También, principalmente en la literatura anglosajona, se refieren a la angina estable con el nombre de cardiopatía isquémica crónica estable, pero estos nombres no son intercambiables, porque para que exista esta condición debe existir un diagnóstico previo comprobado de isquemia coronaria donde se haya evidenciado enfermedad coronaria pudiendo estar el paciente activo o totalmente asintomático, mientras que puede darse el caso de anginas estables con coronarias sanas o sea que el concepto de cardiopatía isquémica crónica estable es un concepto más amplio que incluye la angina estable pero no toda angina estable es una cardiopatía isquémica crónica estable.

Definición de la angina de pecho estable:

La angina estable es un síntoma no una enfermedad (la enfermedad es la cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria –EC-), la cual se debe a una isquemia de demanda o sea que se presenta cuando hay una obstrucción previa de una arteria coronaria, pero que solo se manifiestan los síntomas cuando se aumenta la demanda de oxígeno por el músculo cardiaco (ejercicio, emoción fuerte, estrés, comida hipercalórica, frio extremo), siendo característico que siempre se requiere la   misma cantidad de estímulo (por ejemplo al caminar el mismo recorrido) y que los síntomas ceden al cesar la causa que aumenta el consumo de oxígeno y/o con la administración de la misma cantidad de medicamentos por lo común nitratos o nitroglicerina.

Recordemos que la angina estable y los síndromes coronarios agudos (SCA sin elevación del ST y con elevación del ST) son las dos manifestaciones de la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica, por eso la angina estable es un síntoma.

Causas de la angina de pecho estable:

Son muchas pero entre las principales están:

  • Estenosis de una arteria coronaria por una placa ateromatosa (principal causa),
  • Miocardiopatías hipertróficas y dilatadas (raro),
  • Estenosis de la aorta (raro).

Epidemiología:

.- Incidencia es del 2% anual (estudio Finlandés 2006) con mortalidad a 10 años del 2,1 a 5,1% (según la edad y género).

Hemingway H, McCallum A, Shipley M, Manderbacka K, Martikainen P, Keskimäki I. Incidence and prognostic implications of stable angina pectoris among women and men. JAMA. 2006;295:1404-11.

 

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA ESTABLE O DE ESFUERZO O ATEROMATOSA.

1).- Historia clínica

1.1).- Anamnesis y Enfermedad Actual:

.- Dolor retroesternal tipo:

  • Opresivo o constricción,
  • Tensión o estrangulamiento,
  • Quemazón o
  • Pesadez.

.- El dolor retroesternal se desencadena característicasmente con la misma cantidad de estímulo, tales como:

  • Ejercicio o
  • Aumento del trabajo cardiaco: estrés emocional, frio intenso o comida copiosa.

.- El dolor retroesternal dura pocos minutos (2 a 10 minutos) porque sede con:

  • Reposo o
  • Vasodilatadores tipo nitratos o nitroglicerina (característicasmente siempre con la misma dosis).

.- El dolor puede o no irradiarse:

  • Epigastrio,
  • Hombro,
  • Extremidad superior (brazo, antebrazo, muñeca, cara interna de manos),
  • Cuello o
  • Mandíbula.

.- Manifestaciones disautonómicas:

  • Fatiga,
  • Eructos, náuseas y/o vómito.
  • Diaforesis,
  • Desfallecimiento con sensación de muerte inminente

.- Disnea.

Clasificación del dolor torácico Diamond (1979)

De acuerdo a los síntomas el dolor torácico se puede clasificar como dolor torácico anginoso típico, dolor torácico anginoso atípico y dolor torácico no anginoso (Diamond 1.979), según cumpla los siguientes criterios, así:

Dolor torácico anginoso típico:

1. Dolor retroesternal con las características señaladas.

2. Dolor desencadenado por la misma cantidad de estímulo o aumento del trabajo cardiaco.

3. Dolor cede con reposo o nitratos – nitroglicerina (a las mismas dosis).

Dolor torácico anginoso atípico:

Cumple solo dos de las características de la típica.

Dolor torácico no anginoso:

Solo posee uno o ninguno de los criterios de la típica.

 

Probabilidad pretest (%) de certeza de angina estable, (estudio CASS):

Cuando se combina el tipo de dolor torácico con la edad y el género del paciente se tiene una probabilidad pretest (%) de certeza de angina estable, de acuerdo a estudio CASS, así:

 

Clasificación de Canadá de la gravedad de la angina estable.

De acuerdo a la intensidad del ejercicio que se puede realizar antes de desencadenarse el dolor precordial se puede graduar la gravedad de la angina estable, lo cual fue clasificada por la Sociedad Canadiense de Cardiología, mediante la llamada clasificación de Canadá:

Clase I: La actividad normal no causa angina, solo con ejercicio intenso.

Clase II: Moderada limitación de la actividad diaria. Permite caminar más de 200 m o subir más de un piso a velocidad normal, sin que se desencadene el dolor precordial.

Clase III: Marcada limitación de la actividad diaria. La angina aparece al caminar menos de 200m o al subir un piso a velocidad normal

Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin molestias. Angina de reposo

 

2).- Laboratorios clínicos

No se requieren para el dx de la angina estable, pero son necesarios para establecer riesgo cardiovascular o para dx diferenciales, entre los que están:

.- Analíticas de rutina para evaluar el riesgo cardiovascular:

  • CH, perfil lipídico, perfil renal, glicemia.

- Biomarcadores: (no tienen indicación clara).

  • Troponina I cardiaca ultrasensible (cTnI)
  • Gamma Glutamil transpeptidasa.
  • Fracción amino terminal del PN-C.
  • IL-6
  • PCR

 

3).- Electrocardiograma de superficie y prueba de esfuerzo convencional (PEC):

 

3.1).-  Electrocardiograma de superficie.

Debido a que las manifestaciones de la angina estable afloran solo cuando aumenta la demanda de oxígeno y además su duración muy corta (2 a 10 minutos), los trazos del EKG de superficie de estos pacientes casi siempre son normales, entonces la utilidad del EKG es:

  • Diagnóstico diferencial de otras alteraciones cardiovasculares,
  • Conocer posibles contraindicaciones de la prueba de esfuerzo convencional.
  • 50% de los EKG en pacientes con enfermedad coronaria significativa son normales.

Sin embargo si se toma un EKG de superficie en el momento del episodio, podríamos ver las siguientes alteraciones del trazado:

  • Infradesnivel del segmento ST, en la derivada con el electrodo positivo en la zona isquémica, con la característica que NO DA IMANGEN EN ESPEJO, o sea no existe supradesnivel en la derivada opuesta (o sea un infradesnivel aislado en una o más derivadas sin imagen en espejo es una isquemia en el área de esa derivada).
  • Onda T picuda y simétrica, en el electrodo positivo localizado en el sitio de la isquemia, indicaría una isquemia subendocárdica por ser la región del miocardio  más susceptible a la isquemia (área que tiene más presión en la sístole).
  • Onda T invertida simétrica o en “gaviota”, indica una isquemia subepicárdica, lo cual indica que es una obstrucción grave.
  • Bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His, lo cual se puede asociar a enfermedad coronaria multivaso y en ocasiones a una disfunción ventricular izquierda grave.

 

3.2).- Prueba de esfuerzo convencional (PEC) (S: 70% y E: 80%)

Consiste en realizar una prueba donde se reproduce en forma controlada el aumento de la demanda de oxígeno cardiaco (por aumento de la FC), con monitoreo de la PA y de EKG de superficie.

Tiene por objetivo:

  • Confirmar el diagnóstico de angina estable.
  • Cuantificar la magnitud de la angina estable.
  • Valorar la respuesta al tratamiento, cuando ya se ha instaurado.
  • Valoración luego de IAM, una vez estable hemodinámicamente, con el fin de valorar si continúa la isquemia.

 

Hallazgos de la prueba de esfuerzo convencional:

Se considera positiva la prueba, si luego de 4 a  5 minutos de ejercicio se presenta:

1).- Se reproduce el dolor,

2).- Si se presenta una infradesnivelación del ST mayor a 1 mV con una duración mayor a 80 msg o

3).- Si presenta una disminución de la presión arterial sistólica  (TAS) mayor a 10 mmHg.

 

Valoración de la PEC por el Score de Duke (Universidad de Duke  US):

La interpretación del Duke Score es:

  • > 4 puntos: Riesgo bajo con supervivencia a los 5 años del 97%.
  • 4 a - 10 puntos: Riesgo moderado con supervivencia a los 5 años del 91%.
  • −11 o inferior: Riesgo alto con supervivencia a los 5 años de sólo el 72%.

 

La prueba de esfuerzo debe suspenderse en los siguientes casos:

1).- Limitación sintomática (dolor, disnea, fatiga o claudicación).

2).- Síntomas más cambios en el ST.

3).- Por razones de seguridad de indicación absoluta: depresión del ST mayor a 4 mV.

4).- Por razones de seguridad de indicación relativa: depresión del ST de 2 a 4 mV.

5).- Por razones de seguridad elevación del ST de 1 a 2 mV.

6).- Por razones de seguridad en arritmias significativas.

7).- Por razones de seguridad en disminución de la PA sistólica en 10 mmHg.

8).- Por razones de seguridad en aumento de la PA sistólica mayor a 210 mmHg y la diastólica en mayor a 115 mmHg.

9).- Por razones de seguridad en aumento de la FC máxima (FCmax).

 

Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo:

.- Alteraciones del trazado EKG base, (no permiten interpretar la prueba adecuadamente)

  • Bloqueo de rama izquierda (por infradesnivelación ST en precordiales izquierdas),
  • S. de WPW variedad antidrómica (por infradesnivelación ST en precordiales izquierdas),
  • Intoxicación digitálica (por la cubeta digital).

.- Arritmias:

  • Arritmia supraventricular sintomática.
  • Arritmia ventricular.

.- Paciente con sobrecarga o peligro hemodinámico:

  • HTA no controlada,
  • ICC severa,
  • EPOC no controlado,

.- Cardiopatías:

  • Cardiomiopatía hipertrófica (es frecuente en las muertes súbitas de los atletas),
  • Hipertrofias idiopáticas,
  • Estenosis aortica y subaórtica.

.- Angina inestable.

.- Síndrome coronario agudo reciente.

.- Pacientes revascularizados, porque disminuye la S y E en forma importante (inexplicable).

.- Tratamiento con β-bloqueadores, porque deprimen la FC.

 

4).- Pruebas funcionales con Imágenes:

4.1).-  Pruebas de esfuerzo físico no invasivas con imágenes.

En caso de contraindicación de la PEC por alteraciones del trazado del EKG se pueden solicitar pruebas no invasivas de imágenes con esfuerzo físico, cuya S y E son:

 (1) Mowatt G, Vale L, Brazzelli M, Hernandez R, Murray A, Scott N, et al. Systematic review of the effectiveness and cost-effectiveness, and economic evaluation, of myocardial perfusion scintigraphy for the diagnosis and management of angina and myocardial infarction. Health Technol Assess. 2004;8:1-207. Medline

(2) Mahajan N, Polavaram L, Vankayala H, Ference B, Wang Y, Ager J, et al. Diagnostic accuracy of myocardial perfusion imaging and stress echocardiography for the diagnosis of left main and triple vessel coronary artery disease: a comparative meta-analysis. Heart. 2010;96:956-66.  Medline

 

La TC Multidetectores (TCMD) permite dos mediciones:

  • Índice de calcificación coronaria (ICa) mediante la puntuación de Agaston, el cual se correlaciona con la presencia de lesiones coronarias (pero recordemos que existe angina de reposo con coronarias normales y que no hay correlación entre el grado de calcificación y la gravedad de la estenosis).
  • Visualización anatómica de las arterias coronarias (es prácticamente una angiografía no invasiva), pero igualmente se puede presentar angina con coronarias normales, pero el VPN descarta una angina por ateromatosis coronaria y mejora el pronóstico de sobrevida del paciente.  

La indicación de la TCMD es para pacientes con bajo pretest (11 a 29% de certeza) para angina estable en la que el hallazgo de un árbol coronario normal descarta la angina.

 

4.2).-  Pruebas de estrés farmacológicas no invasivas con imágenes.

En caso de existir contraindicaciones de la PEC por causas diferentes al trazado del EKG, (ejemplo por sobrecarga hemodinámica, cardiopatias) o el paciente no puede realizar ejercicio (por ejemplo por discapacidad física), se deben realizar prueba de esfuerzo de imágenes con estimulación (estrés) farmacológicas con adenosina o dobutamina, cuya S y E son:

(1) Mowatt G, Vale L, Brazzelli M, Hernandez R, Murray A, Scott N, et al. Systematic review of the effectiveness and cost-effectiveness, and economic evaluation, of myocardial perfusion scintigraphy for the diagnosis and management of angina and myocardial infarction. Health Technol Assess. 2004;8:1-207. Medline

(2) Mahajan N, Polavaram L, Vankayala H, Ference B, Wang Y, Ager J, et al. Diagnostic accuracy of myocardial perfusion imaging and stress echocardiography for the diagnosis of left main and triple vessel coronary artery disease: a comparative meta-analysis. Heart. 2010;96:956-66.  Medline

 

5).-  Cateterismo cardiaco o Angiografía Coronaria.

Indicaciones de la angiografía coronaria.

  • Cuando están contraindicados la PEC y las imágenes no invasivas.
  • PEC negativa pero la clínica es muy clara para cardiopatía isquémica.
  • PEC positiva, conocer la anatomía y evaluar la necesidad de realizar Angioplastia + Stent o Bypass coronario (derivación coronaria).

 

ESTRATIFICACIÓN Y CONDUCTA DIAGNÓSTICA EN ANGINA ESTABLE SEGÚN GUIA NICE:

(National Institute for Health And Clinic Exellence –NICE - Servicio Nacional de Salud del UK).

El algoritmo diagnóstico de las ayudas diagnósticas según la guía NICE se realiza con base en el valor pretest dado por el tipo de dolor torácico, la edad y el género del paciente, así:

Un valor pretest >90% hace diagnóstico de angina estable y uno <10% lo descarta.

Todo dolor torácico con antecedente de IAM o revascularización se aconseja realizar prueba de funcional cardiaca para descartar isquemia.

 

El valor de la FE sin antecedente de IAM o BRIHH no está indicado.

Fernandez Palomeque C, Bardají Mayor JL, Concha Ruíz M, Cordo Mollar JC, Cosin Aguilar J, Magriña Ballara J, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Rev Esp Cardiol. 2000;53:967-96.

 

TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE O DE ESFUERZO O ATEROMATOSA.

El objetivo del tratamiento de la angina estable es:

  • Minimizar o eliminar los síntomas.
  • Prevenir un IAM y la muerte (evitando los procesos trombóticos y la disfunción ventricular),

 

Para lograr lo anterior el tratamiento posee 3 componentes: (ver algoritmo al final)

  • Tratamiento médico farmacológico,
  • Tratamiento invasivo o revascularización y
  • Cambios terapéuticos de estilo de vida –CTEV-,

 

El estudio COURAGE (2006) no demostró superioridad en la evolución entre el tratamiento conservador (CTEV + tratamiento médico farmacológico)  y el invasivo.

Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, Hartigan PM, Maron DJ, Kostuk WJ, et al, COURAGE Trial Research Group. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med. 2007;356:1503-16.

 

1).- Manejo farmacológico de síntomas anginosos por isquemia en fase aguda y crónica:

El enfoque farmacológico de la angina estable debe ser enfocado a uno de estos tres aspectos o a la combinación de ellos así: 1).- Aumento del suministro de oxígeno a nivel coronario, 2).- Disminución de la demanda de oxigeno por el miocardio y 3).-  Reducir y prevenir la obstrucción coronaria.

 

a).- Aumento del suministro de oxígeno al miocardio mediante vasodilatación coronaria:

.- Primera elección en crisis aguda son los organonitratos de baja masa molecular:

  • Nitroglicerina.

.- Segunda elección son los organonitratos de alta masa molecular:

  • Dinitrato de isosorbide sublingual en crisis aguda y oral en la forma crónica.

.- Tercera elección son los calcioantagonistas:

  • Fenilalquilaminas (verapamilo) o
  • Benzotiacepina (diltiazem).

 

b).- Disminución de la demanda de oxígeno a nivel de miocardiocito (reducir la FC):

.- Primera elección son los β- Bloqueantes cardioselectivos (1ra elección Tto crónico):

  • Atenolol,
  • Acebutolol,
  • Bisoprolol,
  • Betaxolol,
  • Esmolol,
  • Metoprolol.

.- Segunda elección son los calcioantagonistas:

  • Fenilalquilaminas (verapamilo) o
  • Benzotiacepina (diltiazem).

 

c).- Reducir y prevenir la obstrucción coronaria (antiagregantes e hipolipemiantes)

.- Primera elección uso de antiagregante plaquetario, inhibidor de la COX1:

  • AAS

.- Segunda elección uso de antiagregante plaquetario, inhibidor competitivo receptor P2Y:

  • Clopidogrel.

.- Primera elección hipolipemiantes: Estatinas:

  • Según riesgo de la ATP-III

.- Segunda elección hipolipemiantes: Ezetimiba.  

 

Los demás anticoagulantes, que tienen diferente mecanismo de acción al impedir la formación del trombo como el dipiridamol u otros tipos de anticoagulantes como los antagonistas de la vitamina K (warfarina) no están indicados en el tratamiento de la angina estable. El dipiridamol no está indicado en el tratamiento de la angina de pecho estable porque su efecto antiplaquetario no es importante y debido a la vasodilatación por inhibición de la FDE  causa “robo coronario”.

 

Nitroglicerina (Organonitrato de baja masa molecular):

.- Indicación:

  • Síntomas agudos y profilaxis situacional (relaciones sexuales, etcétera).

.- Mecanismo de acción:

  • Efecto venodilatador: que causa disminución de la precarga y del llenado diastólico disminuyendo la presión intracavitaria de los ventrículos y por tanto mejorando la perfusión subendocárdica.
  • Efecto vasodilatador coronario ligero: que mejora en algún grado la perfusión miocárdica.

.- Efecto adverso:

  • Hipotensión postural que puede llevar a síncope. Por lo cual se debe suministrar con el paciente sentado porque si está de pie puede causar el síncope que desencadena una respuesta neurohumoral simpática refleja que puede empeorar la angina por aumento de la actividad cardiaca; y si se suministra en decúbito aumenta el retorno venoso perdiendo el efecto de disminuir la precarga.

 

Dinitrato / mononitrato de isosorbide  (Organonitrato de alta masa molecular):

.- Indicación:

  • Ataques agudos en presentación sublingual, como segunda elección.
  • En forma crónica en presentación oral, con el fin de reducir la frecuencia y la severidad de los ataques, aunque son los menos eficaces para evitar los episodios.

.- Mecanismo de acción:

  • Similar a la nitroglicerina.

.- Efecto adverso:

  • Taquifilaxis: para evitarla debe estar parte del día sin niveles sanguíneos de ésos nitratos, para lo cual se requiere que la dosis se suprima por más de 8 horas diarias.

 

Verapamilo y diltiazem (Calcioantagonistas fenilalquilamina y benzotiacepina):

.- Indicación:

  • Crisis aguda en tercera elección.
  • Uso crónico para evitar los episodios anginosos.
  • Uso crónico para mejorar la tolerancia al ejercicio.

.- Mecanismo de acción:

  • Efecto vasodilatador periférico y coronario: mejorando el flujo coronario y disminuyendo la poscarga.
  • Efecto inotrópico negativo dependiente de frecuencia: disminuyendo la demanda de oxigeno por una mejor relajación intracavitaria diastólica mejorando la perfusión subendocárdica.

.- Efecto adverso:

Los calcioantagonistas derivados de la dihidropiridina (amlodipino, nifedipino etcétera), pueden ser usados pero en combinación con bloqueadores β-cardioselectivos porque este tipo de calcioantagonistas debido a su efecto vasodilatador periférico sin actividad depresora en los miocardiocitos genera una actividad simpática refleja que empeoraría la sintomatología.

 

Metoprolol y bisoprolol (Β-Bloqueadores cardioselectivos:

.- Indicación:

  • Uso crónico para evitar los episodios anginosos.
  • Uso crónico para mejorar la tolerancia al ejercicio.

.- Mecanismo de acción:

  • Efecto inotrópico y cronotrópico negativos: que disminuyen la demanda cardiaca de oxígeno y mejora la perfusión cardiaca por mayor relajación diastólica.

 

ASA (antiagregante plaquetario tipo COXib1)

.- Indicación:

Evitar el riesgo de la formación de trombos en las arterias coronarios, lo cual se presenta en caso de que se rompa la placa que está causando la obstrucción de la arteria coronaria, lo cual expone al colágeno que se encuentra debajo del endotelio vascular. Su indicación es a dosis bajas de 75 a 150 mg/día,

.- Mecanismo de acción:

Inhibición irreversible mediante la acetilación de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) y por tanto inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa a partir del ácido araquidónico evitándose la síntesis de PGH2 la cual es el precursor de la síntesis de Tromboxano A2 (TxA2) o sea que en términos netos los COXib1 “selectivos” son inhibidores de la síntesis de TxA2.

.- Contraindicación de inhibidores selectivos COXib2 y AINES clásicos en angina estable:

Los AINES inhibidores selectivos COX2 y los AINES clásicos, que inhiben tanto la COX1 como la COX2, causan la inhibición de la síntesis de la PGI2, y debido a que la PGI2 tienen como efectos fisiológicos la inhibición de la activación y posterior agregación plaquetaria (o sea un efecto fisiológico similar a los inhibidores del TxA2) y además tiene efecto vasodilatadora, deben usarse con mucha precaución estos AINES (inhibidores selectivos COX2 y los AINES clásicos), porque al inhibir la síntesis de la PGI2 aumentan el riesgo de IAM y ACV por trombos e HTA. Por eso cuando se requieran usarse un AINE con inhibición de la COX-2 debe realizarse una adecuada oposición (es decir, una inhibición plaquetaria efectiva de la COX-1) o de lo contrario debe evitarse en pacientes con angina estable. Sin embargo el Ibuprofeno, la indometacina y el naproxeno están contraindicados porque impiden la acetilación irreversible de la COX1 por el ASA (porque su mecanismo de acción es compitiendo reversiblemente con el sustrato en el sitio activo de la enzima). El diclofenaco no interfiere con el efecto antiagregante de los COXib1 y por eso se puede estar indicado en combinación.       

 

Clopidogrel (antiagregante plaquetario inhibidor competitivo de receptores P2Y)

.- Indicación:

Segunda lía como antiagregante plaquetario en angina estable cuando se presenta alergia, intolerancia gástrica o resistencia al AAS; aunque en casos de intolerancia gástrica es preferible agregar 80 mg de esomeprazol a la terapia con ASA que sustituirlo con clopidogrel.

.- Mecanismo de acción:

Inhibidor competitivo de receptores de membrana purinérgicos tipo P2Y para el ADP: los cuales son receptores acoplados a proteína Gi. Estos receptores de la membrana plaquetaria al activar la Proteína Gi inhiben la Adenilciclasa; al inhibirse la Adenilciclasa no se sintetiza AMPc y por tonto no se activa la PKA; al no estar activa la PKA no se inactivan proteínas (mediante la fosforilación) que participan en la secreción plaquetaria y por tanto continua la secreción que lleva a la activación plaquetaria. Debido a que el clopidogrel se usa como segunda línea de medicamentos anti-secretores plaquetarios no se requiere la administración simultánea con el AAS, sino que se administra cuando el AAS no puede ser administrado. VER GRAFICO 213 CUADERNO NEGRO

Otros fármacos antianginosos

En algunos pacientes (25 a 50% delos casos) no se logra prevenir las crisis agudas y/o no mejoran la tolerancia al ejercicio en forma adecuada con los fármacos ya descritos en los esquemas terapéuticos convencionales y no es posible realizar combinación de los anteriores fármacos por vasodilataciones marcadas o por riesgos de sangrados, por tanto antes de indicar la revascularización podemos indicar uno medicamentos que tienen un mecanismo de acción diferente a los anteriores como el caso de la Ranolazina.

La ranolazina, es un medicamento de reciente investigación que tiene dos mecanismos de acción, el primero no muy claro el cual parece que se basa en la utilización del oxígeno en forma más eficiente o sea que este mecanismo de acción es de tipo metabólico. El segundo mecanismo de acción, más claro, consiste en bloquear la corriente tardía de salida de sodio en el potencial de acción del miocardiocito evitando de esta forma que se intercambie por calcio y de esta forma evitando la sobrecarga de calcio. Por ninguno de los dos mecanismos la ranolazina impacta la frecuencia cardiaca ni la tensión arterial.

La Ranolazina está contraindicada con medicamentos que prolonguen el QT como por ejemplo los antiarrítmicos del grupo I (bloqueantes de canales de sodio y III que prolongan el potencial de acción). También se contraindica su uso simultáneo con medicamentos que bloquen el CYP-450 como los macrólidos, los azoles (fluconazol), retrovirales inhibidores de proteasas, porque bloquean el metabolismo de la Ranolazina. No usar en pacientes con insuficiencia renal ni hepática. 

En caso que no se logre prevenir los ataques agudos o no mejore la tolerancia al ejercicio debemos considerar la posibilidad de la revascularización. VER GRAFICO 298 CUADERNO ROJO (reemplaza el 240 cuaderno negro).

RESUMEN:

.- Primera elección en crisis aguda: Nitroglicerina.

.- Segunda elección en crisis aguda: Dinitrato de isosorbide sublingual.

.- Tercera elección en crisis aguda: Verapamilo o diltiazem.

 

.- Primera elección en tratamiento crónico monoterapia: β-bloqueadores cardioselectivos.

.- Segunda elección en tratamiento crónico cuando no responde a la monoterapia con B-Bloqueador cardioselectivo: se debe asociar además un vasodilatador en este orden:

  • Calcioantagonista, que puede ser incluso de tipo dihidropiridina (porque el B-Bloqueador bloquea la respuesta nuerosimpática refleja).
  • Nitrato de acción prolongada o
  • Agonista de los canales de potasio: como el nicorandilo.

 

Cuando en el tratamiento crónico se presente contraindicación, intolerancia o ineficacia de la monoterapia con B-Bloqueador cardioselectivo, la recomendación es:

  • Primera elección alternativa con calcioantagonista verapamilo o diltiazem como monoterapia.
  • Segunda elección alternativa con organonitrato de acción prolongada: dinitrato isosorbide oral.
  • Tercera elección alternativa con vasodilatador agonista de canales de K nicardipino como monoterapia
  • Si no hay buena respuesta se pueden combinar estos grupos de fármacos.

 

Eficacia evitando episodios anginosos: B-B cardioselectivos > Calcioantagonistas > nitratos.

Eficacia tolerancia ejercicio: B-B cardioselectivos = Calcioantagonistas > nitratos.

 

2).- Manejo por métodos invasivos (revascularización) de la angina estable o de esfuerzo o ateroesclerótica.

Una vez realizado el diagnóstico de angina estable sea clínicamente mediante la probabilidad pretest o mediante estudios funcionales cardiacos y que el tratamiento farmacológico no sea exitosos, se debe realizar en primer lugar (antes de la revascularización) una angiografía coronaria (cateterismo cardiaco) con el fin de conocer la anatomía y gravedad de la lesión.

Dependiendo de la anatomía reportada en la angiografía coronaria, los procedimientos invasivos de revascularización coronaria son:

  • La Angioplastia o Intervención coronaria percutánea (PCI) o Angioplastia Coronaria transluminal percutánea o Angioplastia con globo.
  • Bypass coronario o de puente coronario o CABG por la sigla en inglés de Coronary Artery Bypass Graft (cirugía de derivación con injerto de arteria coronaria).

 

Angioplastia (PCI):

La angioplastia (PCI) es un procedimiento invasivo que está indicado cuando se presenta lesión de máximo dos (2) vasos coronarios con una fracción de eyección normal o sea que no existe disfunción ventricular. La PCI tiene tres técnicas de realización:

  • La primera técnica consiste en introducir un catéter en la arteria femoral y luego a través de éste una sonda la cual viaja por la arteria aorta hasta llegar las arterias coronaria derecha e izquierda, una vez en ellas se introduce medio de contraste para visualizar el sitio de la obstrucción. Identificado el sitio de la obstrucción  se introduce por el catéter una sonda con un balón hasta el sitio de la obstrucción, para luego inflarse el balón aplastando la placa ateromatosa contra la pared arterial (íntima).
  • La segunda técnica, se lleva a cabo con el mismo procedimiento descrito en el párrafo anterior, pero además incluye la colocación en el sitio de la lesión de una estructura tubular metálica expansible o malla llamada “Stent”, que permite mantener la arteria dilatada una vez se retire el balón (Stent desnudos).
  • La tercera técnica se diferencia de la anterior en que el Stent usado en esta técnica posee un recubrimiento de polímero liberador de medicamentos, para evitar la complicación más frecuente de la angioplastia coronaria dentro de los 6 meses siguientes al procedimiento, el cual es la reestenosis. En esta técnica el Stent se encuentra recubierto por un polímero que libera lentamente, en unos el fármaco Paclitaxel y en otros Sirolimus. El paclitaxel (derivado terpénico de 20 carbones o sea es un diterpeno de tipo taxano porque se obtiene de las plantas de género taxus como los pinos), el cual es un fármaco que tiene como mecanismo de acción estabilizar el GPD unido a la tubulina del citoesqueleto de la CMLV y por tanto este miocito sufre disfunción en el ensamble de los microtúbulos necesarios para la división celular, alterando la segregación cromosómica y por tanto la división celular o sea que se bloquea la mitosis de estas células. Por su parte el Sirolimus inhibe la hiperplasia de las CMLV al unirse a receptores celulares que desencadenan procesos de fosforilación de proteínas necesarias para la expresión genética, no permitiéndose de esta forma que se lleva a cabo la activación del aparato genómico de multiplicación de las CMLV. Uno y otro fármaco impide la hiperplasia de las CMLV evitándose la reestenosis del vaso dilatado por el balón de la angioplastia coronaria percutánea. Los Stent que no poseen el recubrimiento de polímero liberador de medicamento (paclitaxel o sirolimus) se denominan “Stent desnudos”.

 

El porcentaje de reestenosis en las primeras semanas luego de la angioplastia coronaria percutánea de acuerdo a la técnica es:

  • Angioplastia coronaria sin colocación de Stent: es del 30 al 40% de los casos (en algunos estudios llega hasta el 50%).
  • Angioplastia coronaria con colocación de Stent desnudos: es del 15 al 30% de los casos (en algunos estudios este porcentaje baja hasta el 10%).
  • Angioplastia coronaria con colocación de Stent liberador de Paclitaxel o Sirolimus: es menor del 10%.

 

Bypass Coronario (CABG)

El Bypass Coronario (CABG) es un procedimiento quirúrgico, a corazón abierto, donde se realiza una derivación de una arteria coronaria (bypass) mediante la colocación de un injerto (Graft) de vena safena y/o de la arteria mamaria interna (sorteándose de esta forma la zona ocluida de la arteria coronaria), para lo cual se requiere realizar circulación extracorpórea con detención del corazón mediante paro cardiaco anóxico.

Las indicaciones del Bypass coronario son:

  • Obstrucción del tronco de la coronaria izquierda en más del 50%, sea sintomático o asintomático.
  • Obstrucción de más de 2 vasos, siendo uno de éstos la parte proximal de la arteria descendente anterior con una fracción de eyección baja.
  • Obstrucción de más de 3 vasos acompañada de una fracción de eyección menor del 50% o con antecedente de IM transmural o diabetes mellitus.

 

La complicación más común de la angioplastia coronaria es la reestenosis, complicación que se presenta en los 6 primeros meses luego del procedimiento; y la complicación más grave y frecuente del Bypass coronario es una mayor mortalidad.

Elevado riesgo anatómico:

  • Afectación > 50% del tronco de la coronaria izquierda o
  • Afectación > 70% en las tres arteria principales.

 

3).- Cambios Terapéuticos de estilo de vida (CTEV),

Consistente en:

  • Dieta “mediterránea”: frutas, verduras, aguacate, pescados, aves y aceite de oliva.
  • Control del IMC en límites normales y
  •  Abandono de hábitos inadecuados.

 

4).- Manejo adecuado de comorbilidades:

b.1).- Diabetes: además del tratamiento específico para la DM, en caso de asociarse con HTA está indicado el manejo con IECA-1, porque retrasan la nefropatía diabética.

 

b).2.- Hipertensión Arterial y/o Insuficiencia Cardiaca con o sin disfunción del VI y pacientes con infarto de miocardio previo. En esto pacientes las cifras de presión arterial  debe manejar un umbral más bajo considerando hipertensión con cifras superiores a 130/80 mmHg.

El manejo con IECA-1 o con bloqueador no selectivo postsináptico  α1,  β1 y β2 y presináptico β2 adrenérgicos (carvedilol) también está bien indicado.

 

b).3.- Antecedentes de infarto agudo de miocardio o para prevenir la ICC:

En estos pacientes se encuentran bien indicado el bloqueador no selectivo postsináptico  α1,  β1 y β2 y presináptico β2 adrenérgicos (carvedilol).

 

b).4.- Hiperlipidemias. Los pacientes con diagnóstico de angina de pecho estable con hiperlipidemia inmediatamente se clasifican en tipo I de la clasificación ATP III 2001 y por tanto el protocolo de manejo debe ajustarse a este esquema sea para hiperlipidemias puras de colesterol o de triglicéridos o hiperlipidemias mixtas. De todas formas si no se presenta hiperlipidemias su prevención con estatinas está bien indicado, teniendo como meta niveles plasmáticos de colesterol total < 175 mg/dl y de LDL < a 70 mg/dl. (VER HIPERLIPIDEMIAS DOCUMENTO METABOLISMO).