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CARDIOPATIA ISQUEMICA O ENFERMEDAD CORONARIA*.

Es el desbalance entre la demanda y el suministro de oxígeno a nivel del musculo cardiaco, típicamente por disminución del flujo sanguíneo coronario, desbalance cuya causa puede ser por:

1).-Placa ateromatosa en la ateroesclerosis coronaria: cuando la placa ocluye hasta el 40% del vaso se mantiene el flujo sanguíneo normal incluso en ejercicio; cuando la placa ocluye hasta el 75% del vaso el flujo en reposo es normal pero en ejercicio se presenta isquemia y cuando la obstrucción es mayor del 75% del vaso se presenta isquemia incluso en reposo.

2).- Trombos o émbolos coronarios; generados en las aurículas (por ejemplo en las taquiarritmia por flutter y fibrilación auricular) o a nivel de ventrículos.

3).- Hipercoagulabilidad; en patologías como policitemia vera, trombocitosis, Sd de anticuerpos antifosfolípidos (SAA), Deficiencias de proteínas C y S (actividad anticoagulante) y patologías relacionadas con el factor V de la cascada de la coagulación.

4).- Vasculitis; la cual se presenta en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Panarteritis nodosa,  Arteritis de Takayasu y  Sd de ganglio linfático (Enf. de Kawasaki).

5).- Vasoespasmo coronario; por alteración del S.N.A. como en la en angina de Prinzmetal o variante.

6).- Consumo de cocaína.

7).- Mixoma cardiaco: La cual ocupa el primer puesto en neoplasias cardiacas, localizándose principalmente en las aurículas y principalmente en la izquierda (relación 4:1 entre la AI:AD).

 

Factores de riesgo clásicos de la cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria:

Son los mismos factores de riesgo de la ICC

  • Diabetes.
  • HTA.
  • Dislipidemia.
  • Tabaquismo.
  • Obesidad.
  • Sedentarismo

El tabaquismo causa 3 veces más riesgo para EC y el dejar de fumar por más de dos años elimina totalmente este riesgo. Estos factores de riesgo clásico se potencializan al sumarse unos con otros.

Otros factores de riesgo:

Edad mayor de 65 años.

Sexo masculino (los estrógenos endógenos de la mujer son protectores).

Dislipidemias hereditarias.

 

Entre los factores que aumentan la demanda de oxígeno tenemos la exposición al frío, estrés y alimentos ricos en calorías.

Entre los factores que disminuyen la capacidad de trasporte de oxígeno por el eritrocito tenemos la anemia y la intoxicación con monóxido de carbono.

 

Epidemiología:

La ateromatosis es la causa del 22,3% de las muertes a nivel mundial (principal causa, le sigue la enfermedades infecciosas 19,3% y luego el cáncer 12,6%).

 

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA O CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

1).-  CURSO ASINTOMÁTICO:

Se tiene el factor de riesgo pero no hay síntomas.

Inicia con la lesión endotelial por factores de riesgo clásicos que causan una respuesta inflamatoria endotelial, que lleva a formar una placa ateromatosa en la cual se lleva a cabo la peroxidación de las LDL, lo cual aumenta más la respuesta inflamatoria.

 

2).-  CURSO SINTOMÁTICO:

2.1).- Angina estable o ateromatosa o de esfuerzo o de demanda:

Cuando hay una obstrucción fija o establecida de una arteria coronaria (por ejemplo por una placa ateromatosa) y se da un evento que aumente el consumo de oxígeno cardiaco (ejercicio, emoción fuerte, estrés, comida hipercalórico, frio) lleva a una isquemia de demanda, generándose la angina estable.

2.2).- Síndromes coronarios agudos (SCA):

Cuando hay una obstrucción súbita de una arteria coronaria (por ejemplo cuando se forma un trombo plaquetario al romperse una placa ateromatosa) se genera una isquemia de suplencia, así no existan eventos que aumenten el consumo de oxígeno, se generan los síndromes coronarios agudos, que según la evidencia en el electrocardiograma de superficie se clasifican en síndromes coronarios que cursan sin elevación del segmento ST y los que cursan con elevación del segmento ST.

2.2.1).- Síndromes coronarios sin elevación del segmento ST:

  • Angina de pecho inestable (AI) o de suplencia.
  • Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST).
  • Síndrome coronario X.

Para realizar el diagnóstico diferencial entre los dos primeros síndromes coronarios agudos se requiere la toma de enzimas cardiacas troponinas y la creatina quinasa (CK) principalmente la isoenzima MB (CK-MB), que se elevan en el IAM porque hay necrosis mientras en la angina inestable no se produce necrosis y por tanto no se elevan. La mayoría de estos infartos se quedan así y solo unos pocos presentan como cicatriz electrocardiográfica la onda Q patológica y por eso se les llama a estos IAM con onda Q patológica (IAMQ); teniendo mejor pronóstico que los IAM con elevación de ST.

2.2.2).- Síndromes coronarios con elevación de segmento ST.

  • Angina variante o vasoespástica o de Prinzmetal.
  • Infarto agudo de miocardio con elevación de ST (IAMCEST).

Obviamente en este infarto también se elevan las enzimas cardiacas.

La mayoría de estos infartos presentan como cicatriz electrocardiográfica una onda Q patológica (IAMQ), sin embargo algunos no presentan la onda Q patológica y solo presentan la supradesnivelación del ST y estos se denominan IAM sin onda Q (IAMNQ). Estos infartos tienen peor pronóstico que los que no poseen supradesnivelación.

La onda Q se considera patológica, cuando la duración es mayor de 40 msg (mayor a un cuadrito) y amplitud mayor a 0,2 mV (mayor a 2 cuadritos), en las derivadas que posean el electrodo positivo donde se encuentra la zona donde se presentó la necrosis.

El grado de obstrucción coronaria aumenta a medida que avanza en la clasificación siendo mínima en la EC asintomática y muy grande en el IAM con elevación de ST.

 

DOLOR TORÁCICO:

El dolor torácico es el segundo motivo de consultar por dolor más común (el primer motivo de consulta por dolor es el dolor lumbar) y de los dolores torácicos el 70% no son debidos a cardiopatía isquémica.

Las causas más comunes del dolor torácico son:

  • Causas osteomuscular: son del 36 al 49% de los casos, siendo la causa más común.
  • Causas cardiacas: son del 15 a 18% de los casos, la segunda causa.
  • Causas gastrointestinales: son del 8 al 19% de los casos.
  • Causas psiquiátricas: son del 8 al 11% de los casos y
  • Causas pulmonares: son del 5 al 10% de los casos.

 

 Causas osteomusculares de dolor torácico (36 a 49% de los casos):

.- Condritis.

.- Alteraciones de la pared torácica o musculo-esqueléticas.

Son dolor tipo picada, con duración prolongada (días y hasta semanas), no cede el dolor con nitratos y puede aumentar el dolor con la palpación y el movimiento.

 

Causas cardiacas no isquémicas de dolor torácico.

.- Prolapso de la válvula mitral, asociado a soplo de regurgitación.

.- Estenosis de la válvula aortica, la cual se caracteriza por hipertrofia de VI.

.- Estenosis de la válvula pulmonar, la cual se caracteriza por síntoma de falla derecha.

.- Miocarditis.  Se caracteriza por:

  • Se presenta luego de un episodio viral,
  • El dolor es leve,
  • Se puede elevar la creatinquinasa y
  • En el EKG puede presentarse ondas Q.

.- Disección de la aorta:

  • Dolor agudo desgarrante (en una de las diferencias con el dolor de la isquemia), que se irradia a espalda a nivel interescapular,
  • Tiene una mayor evolución que el dolor isquémico (otra diferencia),
  • Se asocia con hipotensión, presentándose en el 70% de los casos una diferencia de hasta de 20 mmHg en la presión diastólica entre los dos brazos,
  • El diagnóstico se realiza con arteriografía y ecocardiograma transesofágico.

.- Pericarditis, se caracteriza por:

  • Se presenta generalmente luego de una enfermedad viral,
  • Característicamente el dolor se aumenta en decúbito supino y se alivia en posición inclinada hacia adelante.
  • EKG con supra-desnivel del ST pero que se diferencia de la lesión por isquemia porque:

1).- La supradesnivelación del ST debe estar en casi todas las derivadas tanto frontales como precordiales, excepto en DIII y aVR.

2).- En aVR debe haber infradesnivelación del ST y elevación del segmento PR, esto es patognomónico.

3).- Si hay supradesnivelación en una derivada y en la opuesta también está supradesnivelada es una pericarditis, si está deprimida es un infarto (localizándose el infarto en la derivada que presenta la supradesnivelación del ST).

4).- La supra-desnivelación del ST presenta una concavidad superior, debido a que la onda T no presenta ninguna alteración y por tanto no está invertida, mientras que en la lesión miocárdica por isquemia mayor a 20 minutos pero menor de 2 horas el supradesnivel tiene una convexidad superior por cuanto la onda T si se invierte.

Causas gastrointestinales de dolor torácico (8 al 19% de los casos).

Característicamente tienen una duración prolongada (días y hasta semanas), no cede el dolor con nitratos (excepto el espasmo esofágico) y puede aumentar el dolor con la palpación.

.- Espasmo esofágico.

.- Reflujo gastroesofágico.

.- Hernia hiatal.

.- Enfermedad ulcero-péptica.

.- Colelitiasis.

.- Pancreatitis.

 

Causas psiquiátricas de dolor torácico (8 al 11% de los casos).

.- Crisis de pánico y trastornos de ansiedad.

 

Causas pulmonares de dolor torácico (del 5 al 10% de los casos).

.- Neumotórax a tensión: se caracteriza por:

  • Dolor pleurítico súbito y
  • Disnea.
  • El Dx se realiza con Rx de tórax.

.- Derrame pleural.

.- Tromboembolismo pulmonar (TEP): se caracteriza por:

  • Dolor de comienzo súbito,
  • Disnea.
  • Puede presentar arritmias:

                           Taquicardia sinusal.

                           Taquicardia paroxística supraventricular,

                           FA y flutter auricular.

                           Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His.

  • Patrones anormales en el EKG:

                         Desviación del eje eléctrico cardiaco hacia la derecha (por bloqueo de la RDHH).

                         Onda T negativa en precordiales.

                      Patrón S1Q3T3 o también llamado patrón o complejo de Mc Ginn White, el cual consiste en la presencia de ondas S en DI, ondas Q en DIII e inversión de la onda T en DIII. Este patrón es indicativo de hipertensión pulmonar que lleva a dilatación de ventrículo derecho, por lo tanto no es patognomónico del TEP, sino que puede aparecer en otras patologías que cursan con HTP como por ejemplo EPOC, asma grave, neumopatía intersticial y SAHOS. Este patrón se puede presentar en el 25% de los casos de TEP. El diagnóstico es con arteriografía pulmonar o con gammagrafía ventilación perfusión.

                     Onda P pulmonar: Onda P normal o incluso aplanada en DI y P “picuda” en DII y DIII.

Este trazado, al igual que el patrón de Mc Ginn White, de debe a incremento súbito en la hipertensión pulmonar la cual trasmite una presión retrógrada hacia el ventrículo derecho y de este también trasmite la presión en forma retrógradamente a la aurícula derecha.

 

 

En resumen tenemos que las patologías que se manifiestan con dolor torácico que amenazan la vida del paciente y que debemos descartar en primer lugar son:

  1. Enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.
  2. Disección de la aorta.
  3. Embolismo pulmonar.
  4. Neumotórax a tensión.
  5. Ruptura esofágica.

 

Dolor torácico sospechoso de SCA

Debe considerarse sospechoso o sugestivo de SCA todo dolor torácico agudo, opresivo o de malestar que se manifieste anatómicamente desde el ombligo hasta la nariz (incluyendo epigastrio, hombros, brazo, antebrazo, muñecas, cara interna de las manos, espalda, cuello y mandíbula), especialmente cuando se asocia a náuseas y/o vómito y que no pueda ser atribuible a una patología no cardiaca.