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CARDIOPATIA ISQUEMICA O ENFERMEDAD CORONARIA*.

Es el desbalance entre la demanda y el suministro de oxígeno a nivel del musculo cardiaco, típicamente por disminución del flujo sanguíneo coronario, desbalance cuya causa puede ser por:

1).-Placa ateromatosa en la ateroesclerosis coronaria: cuando la placa ocluye el 40% del vaso se mantiene el flujo sanguíneo normal incluso en ejercicio; cuando la placa ocluye el 75% del vaso, el flujo en reposo es normal pero en ejercicio se presenta isquemia y con una obstrucción del 80% del vaso se presenta isquemia incluso en reposo.

2).- Vasoespasmo coronario; por alteración del S.N.A. como en la en angina de Prinzmetal o variante.

3).- Vasculitis; la cual se presenta en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Panarteritis nodosa, S. de ganglio linfático (Enf. de Kawasaki) y  Arteritis de Takayasu.

4).- Trombos o émbolos coronarios; generados en las aurículas (por ejemplo en las taquiarritmia por flutter y fibrilación auricular) o a nivel de ventrículos.

5).- Consumo de cocaína.

6).- Hipercoaguabilidad; en patologías como policitemia vera, trombocitosis, S. de anticuerpos  antifosfolípidos (SAA), Deficiencias de proteínas C y S (actividad anticoagulante) y patologías relacionadas con el factor V de la cascada de la coagulación.

7).- Mixoma cardiaco: La cual ocupa el primer puesto en neoplasias cardiacas, localizándose principalmente en las aurículas y principalmente en la izquierda (relación 4:1 entre la AI:AD).

Factores de riesgo clásicos de la cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria:

Son los mismos factores de riesgo de la ICC

  • Diabetes.
  • HTA.
  • Dislipidemia.
  • Tabaquismo.
  • Obesidad.
  • Sedentarismo

El tabaquismo causa 3 veces más riesgo para EC y el dejar de fumar por más de dos años elimina totalmente este riesgo. Estos factores de riesgo clásico se potencializan al sumarse unos con otros.

Otros factores de riesgo:

Edad mayor de 65 años.

Sexo masculino (los estrógenos endógenos de la mujer son protectores).

Dislipidemias hereditarias.

Entre los factores que aumentan la demanda de oxígeno tenemos la exposición al frío, estrés y alimentos ricos en calorías. Y entre los factores que disminuyen la capacidad de trasporte de oxígeno por el eritrocito tenemos la anemia y la intoxicación con monóxido de carbono.

Epidemiología:

La ateromatosis es la causa del 22,3% de las muertes a nivel mundial (principal causa, le sigue la enfermedades infecciosas 19,3% y luego el cáncer 12,6%).

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA O CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

1).-  CURSO ASINTOMÁTICO:

Se tiene el factor de riesgo pero no hay síntomas. Inicia con la lesión endotelial por factores de riesgo clásicos los cuales causan una respuesta inflamatoria endotelial, que lleva a formar una placa ateromatosa en la cual se lleva a cabo la peroxidación de las LDL lo cual aumenta más la respuesta inflamatoria.

2).-  CURSO SINTOMÁTICO:

2.1).- Angina estable o de esfuerzo o ateromatosa:

Cuando hay una obstrucción fija o establecida de una arteria coronaria (por ejemplo por una placa ateromatosa) y se da un evento que aumente el consumo de oxígeno cardiaco (ejercicio, emoción fuerte, estrés, comida hipercalórico) lleva a una isquemia de demanda, generándose la angina estable.

2.2).- Síndromes coronarios agudos:

Cuando hay una obstrucción súbita de una arteria coronaria (por ejemplo por una placa, trombo o agregación plaquetaria) se genera una isquemia de suplencia, así no existan eventos que aumenten el consumo de oxígeno, se generan los síndromes coronarios agudos, que según la evidencia en el electrocardiograma de superficie se clasifican en síndromes coronarios que cursan sin elevación del segmento ST y los que cursan con supra-desnivel del segmento ST.

2.2.1).- Síndromes coronarios sin elevación del segmento ST:

  • Angina de pecho inestable (AI).
  • Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST).
  • Síndrome coronario X.

Para realizar el diagnóstico diferencial entre los dos primeros síndromes coronarios agudos se requiere la toma de enzimas cardiacas troponinas y la creatina quinasa (CK) principalmente la isoenzima MB (CK-MB), que se elevan en el IAM porque hay necrosis mientras en la angina inestable no se produce necrosis y por tanto no se elevan. La mayoría de estos infartos se quedan así y solo unos pocos presentan como cicatriz electrocardiográfica la onda Q patológica y por eso se les llama a estos IAM con onda Q patológica (IAMQ); teniendo mejor pronóstico que los IAM con elevación de ST.

2.2.2).- Síndromes coronarios con elevación de segmento ST.

  • Angina variante o vasoespástica o de Prinzmetal.
  • Infarto agudo de miocardio con elevación de ST (IAMCEST).

Obviamente en este infarto también se elevan las enzimas cardiacas. La mayoría de estos infartos presentan como cicatriz electrocardiográfica una onda Q patológica (IAMQ), onda que para que sea patológica debe tener una duración mayor de 40 msg (mayor a un cuadrito) y amplitud mayor a 0,2 mV (mayor a 2 cuadritos), en las derivadas que posean el electrodo positivo donde se encuentra la zona donde se presentó la necrosis, sin embargo algunos no presentan la onda Q patológica y solo presentan la supradesnivelación del ST y estos se denominan IAM sin onda Q (IAMNQ). Estos infartos tienen peor pronóstico que los que no poseen supradesnivelación.

El grado de obstrucción coronaria aumenta a medida que avanza en la clasificación siendo mínima en la EC asintomática y muy grande en el IAM con elevación de ST.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR TORÁCICO:

El dolor torácico es el segundo motivo de consultar por dolor más común (el primer motivo de consulta por dolor es el dolor lumbar), siendo que el 70% de los casos de estos dolores torácicos no es por cardiopatía isquémica, siendo las de origen osteomuscular las más frecuentes (36 al 49% de los casos), luego las de tipo cardiaco (15 a 18% de los casos), causas gastrointestinales (8 al 19% de los casos), pulmonares (5 al 10% de los casos) y psiquiátricas (8 al 11% de los casos).

 Causas no cardiacas ni pulmonares (osteomusculares y gastrointestinales):

Característicamente tienen una duración prolongada (días y hasta semanas), no cede el dolor con nitratos (excepto el espasmo esofágico) y puede aumentar el dolor con la palpación.

  • Alteraciones de la pared torácica o musculo-esqueléticas, (costocondritis que se manifiesta con picada o dolor que se aumenta con el movimiento y con la palpación).
  • Espasmo esofágico.
  • Reflujo gastroesofágico.
  • Hernia hiatal.
  • Enfermedad ulcero-péptica.
  • Colelitiasis.
  • Pancreatitis.
  • Crisis de pánico y trastornos de ansiedad.

Causas cardiacas no isquémicas.

  • Disección de la aorta: dolor agudo desgarrante, que se irradia a espalda a nivel interescapular, el dolor se diferencia del dolor de isquemia en que es de tipo “desgarro” y tiene una mayor evolución, se asocia con hipotensión; en el 70% de los casos se presenta una diferencia de hasta de 20 mmHg en la presión diastólica entre los dos brazos, pero el diagnóstico es con arteriografía y ecocardiograma transesofágico.
  • Estenosis de la válvula aortica, la cual se caracteriza por hipertrofia de VI.
  • Estenosis de la válvula pulmonar, la cual se caracteriza por síntoma de falla derecha.
  • Prolapso de la válvula mitral, principalmente cuando cursa con soplo de regurgitación.
  • Miocarditis.  Se presenta luego de un episodio viral, con un dolor leve. Se puede elevar la creatinquinasa y en el EKG puede presentarse ondas Q.
  • Pericarditis, por lo general luego de una enfermedad viral, la cual se caracteriza porque el dolor se aumenta en decúbito supino y se alivia en posición inclinada hacia adelante. Recordemos que la pericarditis también generan un supra-desnivel del ST pero se diferencia de la lesión por isquemia porque: 1. La supra-desnivelación del ST presenta una concavidad superior, debido a que la onda T no presenta ninguna alteración y por tanto no está invertida, mientras que en la lesión miocárdica por isquemia mayor a 20 minutos pero menor de 2 horas el supradesnivel tiene una convexidad superior por cuanto la onda T si se invierte; 2.  El supradesnivel se observa en todas las precordiales, porque el pericardio rodea todo el corazón, mientras en la lesión solo se presenta en las derivadas que posean el electrodo positivo en el lugar de la lesión y 3. Se observa una supradesnivelación del segmento PR con infradesnivelación del ST en aVR.

Causas pulmonares.

  • Tromboembolismo pulmonar: Disnea y dolor de comienzo súbito, Las alteraciones electrocardiográficas que podemos encontrar en el TEP son:

.- Taquicardia sinusal.

.- Taquiarritmia supraventricular: taquicardia paroxística supraventricular, flutter auricular y fibrilación auricular.

.- Onda T negativa en precordiales.

.- Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His.

.- Desviación del eje eléctrico cardiaco hacia la derecha.

.- Onda P pulmonar, la cual se caracteriza por ser una onda P normal o incluso aplanada en DI y una onda P “picuda” en DII y DIII. Este trazado se presenta cuando se incrementa en forma súbita una hipertensión pulmonar la cual trasmite una presión retrógrada hacia el ventrículo derecho y de este también trasmite la presión en forma retrógradamente a la aurícula derecha.

.- Patrón S1Q3T3 o también llamado patrón o complejo de Mc Ginn White, el cual consiste como su nombre lo dice en la presencia de ondas S en DI, ondas Q en DIII e inversión de la onda T en DIII por eso se llama también S1Q3T3. Al igual que la onda P pulmonar, este patrón es indicativo de hipertensión pulmonar con dilatación de ventrículo derecho, por lo tanto no es patognomónico del TEP, sino que puede aparecer en otras patologías que cursan con HTP como por ejemplo EPOC, asma grave, neumopatía intersticial y apnea obstructiva del sueño. Este patrón se puede presentar en el 25% de los casos de TEP.; pero el diagnóstico definitivo se lleva con gammagrafía ventilación perfusión o arteriografía pulmonar.

 

  • Neumotórax a tensión: similar al tromboembolismo caracterizado por disnea y dolor pleurítico súbito. El Dx se realiza con Rx de tórax.
  • Derrame pleural.

En resumen tenemos que las patologías que se manifiestan con dolor torácico que amenazan la vida del paciente y que debemos descartar en primer lugar son:

  1. Enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.
  2. Disección de la aorta.
  3. Embolismo pulmonar.
  4. Neumotórax a tensión.
  5. Ruptura esofágica.

En cuanto al dolor torácico de origen isquémico se clasifica en dolor torácico anginoso típico, anginoso atípico y no anginoso (ver adelante).

Los pacientes con dolor anginoso típico corren riesgo de presentar una enfermedad coronaria en todas las edades.

Los pacientes con dolor anginoso atípico con riesgo son las mujeres mayores de 50 años y en los hombres.

Los pacientes que presentan un dolor no anginoso el riesgo se presentan en mujeres mayores de 60 años y en hombres mayores de 40 años.