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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DE ST (IAMCEST)*.

Definición:

Es el SCA donde existe una injuria del tejido cardiaco que lleva a la necrosis, lo cual sugiere la presencia de un trombo coronario oclusivo; y que por haber necrosis del tejido hay aumento de niveles de enzimas de marcadores cardiacos.

Epidemiología:

  • En el 75% de los IAMCEST hay antecedente de angina inestable.
  • El 50% de los pacientes con IAMCEST mueren en la primera hora antes de alcanzar los servicios de urgencias hospitalarias.
  • El 1% de los IAMCEST presentan una semana más tarde el Sd de Dressler.

DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST.

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

Dolor torácico con las siguientes características:

.- Localización

  • Centro-torácica: Retroesternal o precordial difuso,
  • En ocasiones en epigastrio o interescapular.

.- Tipo:

  • Punzante,
  • Compresivo, opresivo o de ahogamiento,
  • Desgarrante o tensión,
  • Quemante o ardor.

.- Intensidad: variable desde muy alta hasta muy leve, incluso en pacientes añosos, mujeres o diabéticos, puede no presentarse el dolor, lo cual se llama infarto de miocardio silente (infarto silente que puede llegar a presentarse hasta en el 25% de los casos).

.- Duración: más de 20 minutos, por lo general de 30 minutos a varias horas.

.- Desencadenado en reposo o con ejercicio.

.- Irradiación por lo general a:

  • Miembro superior izquierdo: hombro, brazo, antebrazo, muñecas y/o  mano.
  • Miembro superior derecho: es muy raro, pero cuando lo hace es altamente sugestivo de enfermedad coronaria.
  • Mandíbula o
  • Cuello.

Síntomas disautonómicos:

  • Náuseas / vómito,
  • Diarrea,
  • Disnea subjetiva,
  • Diaforesis,
  • Frialdad,
  • Síncope.

Sg y St de falla cardiaca en IAMCEST extensos, por falla de la bomba izquierda, manifestado con:

.- Edema agudo de pulmón:

  • Estertores.
  • Disnea.

.- Choque cardiogénico: manifestado con:

  • Hipotensión (TAS < 90 mmHg).
  • Hipoperfusión: marcada palidez con cianosis distal, oliguria.
  • Confusos y agitados.

.- Arritmias severas.

 

1.2).- Antecedentes personales:

 

  • Angina inestable, en el 75% de los casos, con presentación de episodios durante los días precedentes.
  • Recordemos que cerca del 70% de los casos de dolor torácico no son de origen isquémico y por tanto debemos investigar por patologías que se manifiesten con dolor torácico de origen pulmonar, de origen cardiaco no isquémico y de origen no pulmonar ni cardiaco. (VER DOLOR TORACICO NO ISQUEMICO).

 

1.3).- Examen físico:

.- Aspecto general: Intranquilo, ansioso y álgido.

.- Signos vitales:

  • Bradicardia, principalmente en infartos muy extensos o de pared inferior.
  • Ruido S4 o galope auricular, soplo telediastólico (antes del primer ruido cardiaco), por choque de la sangre en la patada auricular contra la pared ventricular infartada rígida.
  • Ruido S3 o galope ventricular, soplo protodiastólico asociado a falla cardiaca, por choque de la sangre en el llenado ventricular contra pared ventricular flácida por la ICC.
  • Soplo por insuficiencia mitral, soplo sistólico, debido a ruptura de los músculos papilares.
  • Soplo por ruptura del tabique interventricular, es cual es un soplo similar al de la insuficiencia mitral.

 

2).- Laboratorio clínico:

2.1).- Troponinas.

La Troponina T y la Troponina I son específicas del corazón.

.- Troponina T (TnT) y Troponina I (TnI) estándar o convencional:

  • La TnT estándar solo es sintetizada únicamente por laboratorios Roche ® (se asegura mejor la calidad), y en la actualidad solo está la TnT estándar de 4 generación.
  • La TnI estándar es sintetizada por muchos laboratorios (puede causar problema la calidad) y solo existe la TnI estándar de 1 generación.
  • Estas troponinas estándar en la actualidad están en desuso (aunque en algunas clínicas se usa todavía la TnT de 4 generación estándar o convencional).
  • El VN de la TnT y TnI estándar o convencional es cero (0) o indetectable en la población sana o sea si se la prueba detecta niveles de TnT o TnI convencional es un IAM o un falso positivo.
  • Los valores se detectan elevados  a partir de las 4 horas de iniciado el IAM.

.- Troponina T de alta sensibilidad (hsTnT) y Troponina I de alta sensibilidad (hsTnI).

  • No ultrasensible sino de alta sensibilidad (high sensitivity – hs): hsTnT y hsTnI.
  • Igualmente la hsTnT es solo sintetizada por laboratorio Roche®, mientras que la hsTnI es sintetizada por varios laboratorios.
  • La hsTnT si es detectada desde un 25 hasta un 60% de la población sana (según el estudio) y la hsTnI es detectada desde el 10 y el 90% de la población sana.
  • Los valores normales para la hsTnT deben ser referenciados por el laboratorio que los realiza, pero como una directriz estos valores dependen de la edad, sexo y comorbilidades del paciente siendo en resume: Jóvenes > 14 pg/ml (0,014 mcg/L), edad media sanos 27 a 30 pg/ml (0.027 a 0.03 mcg/L) y adultos mayores con comorbilidades > 50 pg/ml (0,05 mcg/L).
  • No tengo valores normales para hsTnI.
  • Detecta valores elevados  antes de las 3 horas de iniciado el IAM, incluso con estrategia de Delta Troponina antes de las 2 horas.

Indicación de la hsTnT (no de la hsTnI):

  • Siempre se debe tomar la primera muestra al momento del ingreso del paciente al servicio de urgencia.
  • Si la posibilidad pretest por clínica + EKG + riesgo por alguna escala (por ejemplo TIMI) es baja y el resultado de la Troponina es negativo, no se requiere más estudio y se puede descartar un IAM.
  • Si posibilidad pretest (clínica + EKG + riesgo por escala) es moderada y el resultado de la Troponina no es concluyente, se debe realizar Delta de Troponina en 1 o 2 horas, dependiendo del tiempo de evolución (si es menos de 2 horas de evolución se debe hacer delta de 2 horas, pero si la evolución es mayor de 2 horas podemos hacer el delta de 1 hora).
  • Se considera que el Delta de troponinas es positivo si se incrementa más del 20%.

Falsos positivos de Troponinas elevadas:

.- Causas cardiovasculares no IAMCEST:

  • Miocarditis.
  • Contusión miocárdica.
  • Insuficiencia cardiaca.
  • Arritmias en particular la FA.
  • Sd aórtico.
  • Arteritis de Takayasu.

.- Causas musculares:

  • Trauma muscular.
  • Gran quemado.
  • Inyecciones intramusculares.
  • Ejercicio extremo

 

.- Causas neurológicas:

  • Polimiositis y dermatomiositis,
  • HSA.

.- Otras causas:

  • TEP.
  • Insuficiencia renal.
  • Enfermedad crítica.
  • Intoxicación alcohólica.
  • Variación natural.

 

2.2).- Creatina Kinasa isoenzima MB (CK) en desuso:

La CK es una enzima que posee varias isoenzimas, que se localizan así:

  • Isoforma CK-BB: se encuentra predominantemente en cerebro y riñón
  • Isoforma CK-MM: el 99% se encuentra en el músculo estriado y un 1% en el cardiaco
  • Isoforma CK-MB: En el músculo cardiaco.

 

La isoenzima CK-MB debido a que solo se encuentra en el músculo cardiaco es buen marcador con una S y E del 95%, con el siguiente comportamiento:

  • Inicia a elevarse a partir de la primera hora de iniciados los síntomas, pero la sensibilidad de los reactivos solo permite detectarla luego de 4 a 6 horas de inicio de los síntomas,
  • El pico máximo se presenta de las 18  a 24 horas,
  • Comienza a normalizarse a partir del 2 a 3 días, y
  • Valores se normalizan luego de 4 días postinfarto.
  • Se recomienda medir esta enzima cada 8 horas en las primeras 24 horas y luego cada 24 horas por 3 días.

 

 

2.3).- Otros marcadores enzimáticos de daño tisular: Puede usarse:

  • Lactato deshidrogenasa (LDH), 
  • AST (antes conocida como GOT o Glutamico-Oxaloacético Transaminasa), y
  • Niveles de mioglobina.

La LDH y la AST su única indicación es cuando el paciente se presenta a consulta después de las 24 horas de los síntomas y no se disponga de troponinas.

 

2.4).- Paraclínicos de rutina:

  • CH,
  • Glicemia,
  • Ionograma,
  • Perfil de coagulación o coagulograma,
  • Perfil lipídico,
  • Perfil renal,
  • Perfil hepático.

 

3).- Imágenes:

  • Rx de tórax.

 

4).- Otras ayudas diagnósticas:

Electrocardiograma de superficie:

Dependiendo de la irrigación dada por la arteria obstruida se lesionan estructuras que se evidencian en el EKG de superficie así: VER GRAFICO 207 y 243 CUADERNO NEGRO y FIG. 19.

Para analizar los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de IAMCEST debemos tener en cuenta la etapa en la que se encuentra el IAMCEST, porque en un principio las manifestaciones en el EKG de superficie son manifestaciones de isquemia y lesión o sea alteraciones en la repolarización ventricular (segmentos ST y onda T) y luego de 2 horas de evolución se evidencian cambios en la despolarización ventricular (ondas Q y trazado de BRI). A continuación realizamos la descripción del cronograma de los registros:

Primero: Onda T hiperaguda o picuda.

Recordemos que el primer evento que se sucede es la isquemia y el lugar más sensible a la isquemia es el subendocardio, dándose entonces en primer lugar una isquemia subendocárdica. Recordemos que la repolarización ventricular va de subepicardio a endocardio, iniciándose donde mismo se inició la despolarización ventricular o sea en la punta del corazón, luego este impulso se dirige de abajo arriba, de izquierda a derecha y de atrás a adelante. Este vector de repolarización tiene cabeza negativa y cola positiva y por tanto la onda T tiene la misma polaridad del complejo QRS (positiva donde el QRS lo es y negativa donde el QRS también lo es). Cuando hay una isquemia subendocárdica no se modifica el inicio del impulso de repolarización ventricular (porque el subepicardio está sano) pero si la amplitud de la onda se afecta y su asimetría al poseer una primera parte o de ascenso más rápida, dándose la típica onda T hiperaguda o picuda en la primera etapa del IAMCEST (recordemos que normalmente la onda T tiene una rama de ascenso lento y una de descenso rápido).

Segundo: Elevación del segmento ST.

Se sucede casi al mismo tiempo y por el mismo motivo que el cambio anterior. Este cambio se observa luego de 20 minutos de isquemia.

Tercero: Aparición de la onda Q.

Luego de dos horas siempre debe aparecer una onda Q patológica lo cual se debe a que ya hay necrosis y en esta zona infartada - necrosada no se da la despolarización y el electrodo positivo que registra la actividad en esta zona necrosada ve que el vector de la despolarización se aleja de la zona infartada. La onda Q para que sea patológica debe tener una amplitud mayor a 0,2 mV o mayor de un 25% de R del complejo y una duración mayor a 40 msg. Una onda Q presente solo en DIII es diagnóstica de infarto de la cara inferior. En este caso se denomina IAM con onda Q (IAMQ).

Cuarto: Inversión de la onda T en “gaviota”.

Cuando el infarto avanza toda la pared del miocardio o sea se vuelve transmural, el vector de la repolarización ventricular no se inicia en el subepicardio afectado y en consecuencia el electrodo localizado en la zona infartada ve que el vector de la repolarización ventricular se acerca a la zona infartada desde las zonas vecinas y por tener este vector de la repolarización cabeza negativa, registra una onda T invertida, tomando la forma típica de onda T “gaviota” o sea invertida, hiperaguda y simétrica.

Quinto: Normalización del segmento ST.

Sexto: Normalización de la onda T.

Los criterios electrocardiográficos que hacen diagnóstico de IAMCEST son:

  • Supradesnivel de ST: Para que se considere criterio diagnóstico bebe presentarse en 2 o más derivadas contiguas, las cuales en las derivadas V1, V2 y V3 en hombres debe ser mayor de 0,2 mV (2 mm o 2 cuadritos) y en mujeres mayor a 0,15 mV (1.5 mm o 1.5 cuadritos); en las demás derivadas debe ser mayor de 0,1 mV (1 mm o 1 cuadrito). Presente en el 50% de los IAMCEST.
  • Infradesnivel de ST en espejo de las supradesnivelación: Presente en 35%  de los casos
  • Inversión de la onda T: En el 35% de los casos.
  • Bloqueo de rama izquierda nuevo: Para lo cual se debe poseer un trazado anterior. En caso de no poseerse un trazado anterior todo BRI se considera nuevo. Presente en el 50% de los IAMCEST.

Existe un patrón que debemos tener en cuenta el cual consiste en la presencia de sintomatología de un SCA con un EKG donde solo se observa infradesnivelación de ST en las precordiales V1 y V2, y entonces debemos tomar las derivadas posteriores V7, V8 y V9, donde muy probablemente veremos la supradesnivelación del ST en estas derivadas posteriores indicando que en un IAMCEST. Lo anterior porque si no tomamos las derivadas posteriores y no evidenciamos la supradesnivelación de las derivadas posteriores creeríamos que es un IAMSEST y lo que en realidad sucede es que el infarto es posterior y lo que vemos en V1 y V2 es la infradesnivelación “en espejo” del infarto.

Cuando la clínica es positiva pero el EKG no posee criterios la posibilidad de IAMCEST es menor al 10%. Si a esto le sumamos pruebas de marcadores para daño tisular negativos la posibilidad de IAMCEST es menor del 0,2%.

El EKG es útil siempre y cuando no existan antecedentes que ocasionen factores de confusión en la lectura como por ejemplo de BRI, Síndrome de Wolff-Parkinson-White (S. WPW) o postoperatorio de cirugía coronaria, porque en todos estos casos los trazados en el EKG causan confusión al no saber si son antiguos o a consecuencia del SCA actual.

 

Pronostico de mortalidad por clasificación de killip (1.967).

Esta es una escala que pronostica la mortalidad del IAMCEST a los 30 días que depende del grado de presencia de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, la cual se encuentra en la App para Smartphone “Calculate QMx”

 

 TRATAMIENTO DEL IAMCEST:

 

1).- TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.

1.1).- Diagnóstico y activación de código azul: Debe realizarse en 10 minutos:

.- Historia clínica (anamnesis + examen físico completo),

.- Toma de EKG de 12 derivadas y

.- Activar código azul.

 

1.2).- Medidas generales:

.- Reposo horizontal.

.- Vía venosa permeable.

.- Toma de signos vitales:

  • Cada hora las primeras 6 horas,
  • Luego cada 2 horas el resto de las 24 primeras horas,
  • Luego cada 4 horas.

.- Monitorización de saturación de oxígeno (Sat%O2) con pulsoxímetro.

.- Oxigenoterapia:

  • Si Sat%O2 es  menor al 90%, con cánula nasal a dosis de 2 a 4 litros/minuto dependiendo la hipoxemia
  • Placebo si la Sat%O2 es mayor del 90%, por máximo 6 horas (debido a lo generalizado en el público se puede usar como placebo).

.- Monitorización electrocardiográfica continua con monitor de desfibrilador (desfibrilador accesible en caso de ser requerido).

.- Antiemético en caso de vómito: metoclopramida (ampolla 10  mg/2ml).

.- Ansiolíticos si se requieren.

.- Control de diuresis:

  • Cada 3 horas las primeras 24 horas,
  • Luego cada 12 horas (si no  hay complicaciones).

.- Paraclínicos:

  • Troponina I: al ingreso, a las 6, a las 9, a las 12 y a las 24 horas del ingreso.
  • CK-MB: cada c/8 horas en las primeras 24 horas y luego 1c/día por 3 días.
  • Hematocrito y Hemoglobina.
  • Perfil de coagulación.
  • Perfil renal.
  • Perfil de electrolitos o ionograma.

.- NO INYECCIONES INTRAMUSCULARES (alteran las enzimas marcadoras de injuria tisular).

 

1.3).-  Terapia vasodilatadora: Nitroglicerina u Organonitratos sublinguales.

.- Primera elección: Nitroglicerina tabletas 0.5 mg

  • Dosis sublingual: 1 tab (0,5 mg) sublingual, la cual se puede repetir cada 5 minutos (entre 2 a 15 minutos) hasta un  máximo de 4 dosis, siempre y cuando no haya hipotensión (TAS mayor 90 mmHg), la frecuencia cardiaca esté en límites normales (mayor a 50 y menor 100 lpm). Debe administrarse inmediatamente se realice el diagnóstico.

En caso de aplicarse las 4 dosis sublinguales y continuar con dolor pero con signos vitales normales (FC y TA) se continúa con infusión EV.

  • Dosis infusión EV: si luego de 4 dosis SL no hay respuesta, a dosis de 1 mcg/Kg/minuto (máximo 150 mcg/min) hasta por 48 horas y luego comenzar a disminuir paulatinamente con solapamiento tópico.
  • Presentación: Ampolla de 50mg/10ml que se diluye en DAD5%.

CONTRAINIDICADA: en sospecha de infarto de pared inferior con extensión al ventrículo derecho.

 

.- Segunda elección: Nitrato sublingual dinitrato de isosorbide tabletas de 5 mg.

  • Indicación: En contraindicación, intolerancia o no disponibilidad de NTG.
  • Dosis: 1 tab de 5 mg SL cada 5 minutos si se requiere por hasta máximo 3 dosis.

 

1.4).-  Terapia analgésica

.- Primera elección: Morfina.

  • Morfina: Tab 10 y 30  mg. Sol. oral gotas 3% (30mg/ml)  o sea 24 gotas=1 ml (1 gota = 1.25 mg) y ampollas al 1% (10mg/ml).
  • Indicación: Excepto en caso de  infarto de miocardio silente (25% de los casos), se debe administrar terapia analgésica con morfina, pero teniendo en cuenta que hasta que no se revascularizar el paciente continuará con dolor o sea que el mejor analgésico es la revascularización.
  • Morfina:
  • Dosis: 0,1 mg/kg/dosis c/4 a 6 horas, pudiendo darse dosis de rescate adicionales de 2 mg c/15 minutos hasta lograr analgesia de 4/10 de la EVA.
  • Preparación: Diluir 1 ampolla (10 mg) en 9 cc de SSN para que la nueva solución sea 1 mg/ml.
  • Reacción adversa: bradicardia e hipotensión por morfina, la cual se puede corregir con atropina.

 

.- Segunda elección: Meperidina

  • Meperidina: ampolla de 100 mg/2 ml
  • Indicación: En caso de hipersensibilidad conocida a la morfina, bradicardia, hipotensión, por descarga vagal por Infarto de cara inferior.
  • Dosis: 1 a 2 mg/Kg/dosis.

 

1.5).- Terapia de carga antitrombótica inicial (AAS y clopidogrel o Ticagrelor):

.- AAS:

  • Dosis: 300 mg masticada y luego tragada, en lo preferible sin cubierta entérica.
  • Lo antes posible, lo ideal apenas inicien los síntomas (en lo posible prehospitalario).

 

.- Clopidogrel o Ticagrelor:

  • Dosis Clopidogrel: a dosis de 300 mg, en caso que no se vaya a realizar la revascularización inmediatamente (dentro de los 90 minutos siguientes). 
  • Dosis Ticagrelor:  a dosis de 180 mg, en caso que se vaya a revascularizar inmediatamente (pero podría administrarse esta dosis durante el procedimiento).

 

1.6).- Terapia anticoagulación inicial:

.- Enoxaparina: Ampolla 20, 40, 60, 80 y 100 mg.

  • Dosis: 1 a 2 mg/Kg/c/12 horas, con la misma restricción del clopidogrel o sea siempre y cuando no se vaya a realizar revascularización inmediata, porque en este caso esta anticoagulación se realizará dentro del procedimiento.
  • Tratamiento por mínimo por 48 horas llevando el TPT a niveles 1,5 a 2 veces el valor normal.

 

1.7).- Terapia con β-bloqueador cardioselectivo o IECA.

.- β- bloqueador: Atenolol. Comprimidos 50 y 100 mg.

  • Indicación: Administrar lo antes posible siempre y cuando no haya contraindicaciones.
  • Dosis: 50 mg VO c/12 horas.
  • Contraindicaciones:  

.- Bradicardia (FC menor a 50 lpm),

.- Bloqueo AV grados 2 y 3 o completo,

.- Score killip III y IV (disfunción ventricular grave),

.- Antecedentes de broncoespasmo,

.- Alto riesgo de choque:

Mayor de 70 años,

Taquicardia con FC mayor de 110 lpm.

Hipotensión (TAS menor de 120 mmHg).

.- IECA:

  • Indicación: solo están indicados cuando hay signos de ICC o en infarto de pared anterior.
  • Contraindicación: Hipotensión.

1.8.)- Terapia de reperfusión farmacológica o mecánica en IAMCEST.

En un IAMCEST siempre se presenta un trombo el cual debe ser destruido bien será en forma farmacológica o mecánica y a este procedimiento se le llama reperfusión.

Reperfusión farmacológica: con terapia trombolítica.

Reperfusión mecánica: mediante la angioplastia coronaria transluminal percutánea o intervención coronaria percutánea (ICP), comúnmente llamada simplemente angioplastia.

 

Conducta de reperfusión dependiendo tiempo de evolución del SCA, así:

.- Mayor de 12 horas y en el momento no presenta síntomas:

  • No indicación para ningún tipo de reperfusión y el manejo es netamente médico.

.- Menor de 12 horas:

  • Analizar posibilidad de realizar efectivamente una angioplastia en menos de 90 minutos.
  • Si accesibilidad de la IPC < 90 minutos: ésta es la conducta y se denomina reperfusión mecánica mediante IPC primaria.
  • No garantía de IPC < 90 minutos: la indicación será la reperfusión farmacológica  mediante la fibrinólisis, la cual se debe realizar entre los 30 minutos siguientes a la atención del paciente, siempre y cuando no exista contraindicación.
  • Reperfusión farmacológica es exitosa cuando desaparece el dolor y el segmento ST desciendo en un 50% dentro de los 90 minutos siguientes.
  • En caso que no sea exitosa debe realizarse una reperfusión mecánica mediante IPC la cual ahora se denomina IPC de rescate.
  • En caso de ser exitosa la reperfusión farmacológica, de todas maneras debe realizarse una reperfusión mecánica mediante IPC dentro de las 24 horas siguientes.

.- Mayor de 12 horas con síntomas:

  • Conducta: Reperfusión mecánica mediante IPC primaria.

 

La reperfusión farmacológica bien indicada salva más vidas que la mecánica.

El algoritmo para definir la terapia de reperfusión es

 

1.8.1.). – Repercusión farmacológica o terapia trombolítica (Alteplasa o estreptoquinasa).

Debido a que el paciente con IAMCEST presenta trombo está indicada la terapia para destruir el trombo (no para prevenirlo) la cual cuando se realiza con medicamentos se lleva a cabo mediante fibrinolítico o sea medicamentos que activen el plasminógeno que se encuentra unido a la fibrina, para convertirlo en plasmina y de esta forma degrade a la fibrina, destruyéndose de esta forma el coagulo.

Primera elección: ALTEPLASA.

Segunda elección: ESTREPTOQUINASA.

 

Los medicamentos usados en orden histórico y no por orden de elección son:

  • Estreptoquinasa. Proteína obtenida del S. β-Hemolítico del grupo C que activa al plasminógeno unido a la fibrina.
  • Alteplasa. Es un activador tisular del plasminógeno recombinante o sea que actúa igual el Activador Tisular del Plasminógeno (t-PA) pero de síntesis.
  • Anistreplasa.
  • Reteplasa
  • Tenecteplasa.

 

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS de la terapia fibrinolítica (trombolítica):

  • Hemorragia activa (excepto menstruación).
  • Diátesis hemorrágica (condición congénita o adquirida que predispone a sangrados).
  • ACV hemorrágico o de causa no conocida como antecedente en cualquier época.
  • ACV isquémico dentro de los 3 meses anteriores al IAMCEST.
  • Neoplasia intracraneana o de médula espinal.
  • Malformaciones arteriovenosas intra-craneanas o de medula espinal.
  • Sospecha de disección de la arteria aorta.
  • TCE o facial entre los últimas 3 semanas.

 

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS de la terapia fibrinolítica (trombolítica):

  • HTA refractaria confirmada por historia clínica o que al momento de la atención se posean cifras tensionales sistólica superior de 180 mmHg o diastólica superior de 110 mmHg.
  • Anticoagulación con un INR > a 2.
  • ACV isquémico mayor a 3 meses.
  • Trauma o cirugía mayor en los últimos 3 meses.
  • RCP traumática en los últimos 3 meses.
  • RCP prolongada (mayor a 10 minutos) en los últimos 3 meses.
  • Punción vascular reciente en sitio que no se puede comprimir.
  • Endocarditis infecciosa.
  • Ulcera péptica activa.
  • Enfermedad hepática avanzada.
  • Embarazada y primera semana de puerperio.
  • Administración anterior de los fibrinolíticos estreptoquinasa y anistreplasa. La estreptoquinasa es una proteína obtenida del S. β-Hemolítico del grupo C y la anistreplasa es un fibrinolítico que posee la misma estreptoquinasa y además un derivado del plasminógeno humano y por tanto al ser administrados pueden desarrollar actividad inmunológica induciendo la síntesis de Ac y por tanto al administrarse una segunda dosis puede que los Ac inactiven la estreptoquinasa contenida en los dos  medicamentos haciendo inefectiva o puede que se desarrolle una reacción de hipersensibilidad.

 

La eficacia de la terapia fibrinolítica depende de la rapidez con que se instaure de tal forma que lo ideal es que se instaure entre los 30 minutos siguientes de la atención del paciente, así:

  • Cuando se instaura entre las primeras 3 horas luego del inicio del IAMCEST reduce la mortalidad en un 50%.
  • Si se instaura entre las 3 y las 12 horas luego de iniciado el evento solo logra disminuir la mortalidad en un 10%.
  • Luego de las 12 horas de iniciado el evento los riesgos de la terapia fibrinolítica son mayores que los beneficios.

 

1.8.2.)- Reperfusión mecánica por angioplastia coronaria transluminal percutánea o intervención coronaria percutánea (ICP) o angioplastia con globo.

Está indicada en:

  • De elección cuando el SCA con elevación de ST sucedió antes de 12 horas al momento de la atención y se puede garantizar la realización del procedimiento entre los 90 minutos siguientes a la atención.
  • Cuando el SCA con elevación de ST sucedió después de 12 horas de la atención pero el paciente aún posee síntomas y no se ha realizado ninguna reperfusión.
  • De elección en paciente en choque.
  • Cuando la terapia trombolítica está contraindicada.
  • Cuando luego de 12 horas de realizar terapia de reperfusión farmacológica esta no es exitosa continuando los síntomas y entonces se llama intervención coronaria percutánea (ICP) de “rescate”.
  • Luego de terapia de reperfusión farmacológica exitosa, la cual debe realizarse entre las 24 horas siguientes.

 

Este procedimiento debe realizarse idealmente antes de 12 horas luego de iniciado el cuadro para que los resultados sean adecuados y para que la eficiencia sea adecuada se recomienda que sea realizada antes de los 90 minutos luego de ser visto el paciente por el médico, esta se llama ICP primaria. Actualmente se recomienda que el catéter para realizar este procedimiento se instale a nivel radial y no femoral.

 

Si se presenta una alta carga de trombos al momento de realizar la reperfusión mecánica se debe administrar un terapia con inhibidores de la agregación plaquetaria (inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa) en el momento de realiza el procedimiento, con el fin de prevenir el riesgo de ACV. Esta terapia solo está indicada en este caso porque si no se presenta esta alta carga de trombos la terapia antitrombótica inicial con bloqueador de receptor P2Y12 lo reemplaza. En la reperfusión con terapia fibrinolítica están CONTRAINDICADOS por aumentar el riesgo de sangrado principalmente a nivel subaracnoidea.

 

Es importante resaltar que si el tiempo trascurrido entre el momento en que sucedió  el evento SCA con ST y el momento de la atención ya han trascurrido más de 12 horas y no sea ha realizado terapia de reperfusión pero el paciente no posee síntomas no se realiza angioplastia ni terapia fibrinolítica.   

 

1.9).- Otros exámenes de ayudas diagnósticos: OCT, IVUS y FFR en ADA.

Cuando se está realizando la ICP podemos además realizar los siguientes exámenes:

 

  • Tomografía de Coherencia Óptica (OCT): Consiste en introducir una sonda hasta la zona de la obstrucción y tomar a través de esta una tomografía en esta área.
  • Ultrasonido Intravascular (IVUS): Consiste en tomar a través de la ICP un ultrasonido del área de la lesión.
  • Fracción de Reserva de Flujo coronario en la arteria descendente anterior (FFR en ADA): Consiste a través de un catéter medir la presión distal y proximal a la lesión (en la coronaria ADA y en la aorta respectivamente), y si la relación entre estas dos presiones es mayor a 0,8 el paciente posee un reserva de flujo coronario adecuada y se debe dejar el paciente sin otro procedimiento. Por el contrario si la relación entre estas dos presiones es menor a 0,75 el paciente posee una reserva de flujo coronario inadecuada y se debe realizar la implantación de un Stent. Si el valor se encuentra entre 0.75 y 0.8 se debe valor con el OCT y/o IVUS. Estos dos exámenes tienen el mismo alcance, la diferencia está en que el OCT es en colores y tiene una mejor resolución, pero ambos son exámenes que evalúan anatómicamente el lumen vascular (a diferencia del FFR en ADA que valora funcionalmente), los cuales están indicados cuando por angiografía/angioplastia no se visualiza trombo o placa ateromatosa pero el vaso está ocluido. Esto puede deberse a que en ocasiones la placa ateromatosa no crece hacia la luz del vaso sino hacia la íntima de la arteria. Entonces cuando el FFR se encuentra entre 0.75 y 0.8 y en el OCT y/o IVUS no se evidencia una buena área luminal se debe instalar Stent, de lo contrario no se interviene.

 

Actualmente se recomienda que en caso de requerirse la instalación de un Stent, antes de esto se realice la aspiración del coágulo a través de una sonda llamado trombectomía por aspiración.

 

2).- TRATAMIENTO POSTINFARTO.

2.1).- Medidas generales, controles y recomendaciones postratamiento SCACEST:

.- Vigilancia durante la primera semana del acceso vascular:

  • Hematomas,
  • Hemorragia,
  • Infección
  • Circulación en la extremidad (si fue radial vigilar el color de la mano).

.- Iniciar rehabilitación cardiovascular lo antes posible (en la siguiente semana).

.- Valoración de 6 a 8 semanas más tarde por hemodinamia:

  • PEC con niveles submáximos entre los días 4 y 7 postinfarto o
  • PEC con niveles máximos entre las semanas 3 y 6 luego del infarto.
  • En caso que se presente isquemia en las PEC submáximas o máximas  debe realizarse inmediatamente angiografía coronaria transluminal percutánea, si no se ha realizado o Bypass coronario.

.-  Control de los factores de riesgo (programas de riesgo cardiovascular).

.- Control cada 3 meses valorando:

  • Recurrencia de los síntomas,
  • Complicaciones tales como estenosis del Stent o reestenosis, aunque estos se manifiestan como nuevos SCA que van nuevamente a urgencias o presentan síntomas de angina de esfuerzo.

 

2.2).- El manejo farmacológico post IAMCEST:

Es igual al del SCASEST o sea con los 5 o 6 fármacos, según se posea o no ICC:

 

2.2.1).- Terapia dual de antiagregante plaquetaria con AAS y Clopidogrel, así:

.- Por 3 meses en:

  • Alto riesgo de sangrado, o
  • Indicación de otra cirugía o
  • Con Stent de nueva generación.

.- Por 12 a 30 meses:

  • Bajo riesgo de sangrado (clasificado por una escala de riesgo de sangrado) y alto riesgo trombótico (clasificado por una escala de riesgo).

.- Por 12 meses: para todos los demás.

.- Indefinidamente: terapia con AAS, luego de suspender la terapia dual.

 

2.2.2).- IECA, exclusivamente en caso de ICC.

2.2.3).- β-Bloqueadores adrenérgicos.

2.2.4).- Estatinas, bien sea atorvastatina 80 mg/día o rosuvastatina 40 mg/día.

2.2.5).- Nitratos (si no hay contraindicaciones).

2.2.6).- Warfarina: SOLO Cuando existen factores de riesgo de tromboembolismo como por ejemplo en trombos murales, falla cardiaca o fibrilación auricular.

 

3).- COMPLICACIONES DEL IAMCEST.

a).- Alteraciones eléctricas:

  • Arritmias supraventriculares,
  • Taquicardia y fibrilación ventricular.
  • Bloqueos de 1, 2 y 3 grado.

Estas alteraciones y principalmente la fibrilación ventricular es la causa número 1 de re-infarto entre las 24 horas siguientes. La taquicardia y la fibrilación ventricular son la principal causa de muerte en las primeras 12 horas.

b).- Daño de la bomba:

  • Insuficiencia VI,
  • Insuficiencia VD o
  • Insuficiencia biventricular.

c).- Isquemia.

d).- Pericarditis o Sd Dressler:

  • Se presenta entre días (frecuentemente a partir del 4 dia luego de la recuperación) o semanas luego del IAMCEST.
  • Se debe a una respuesta inflamatoria autoinmune desproporcionada (inicialmente para eliminar tejido necrosado pero luego afecta tejido sano)
  • Dolor precordial asociado a respiración y postura, en ocasiones irradiado a hombro, escápula o trapecio.
  • En ocasiones asociado a fiebre y malestar general.
  • Tratamiento con antiinflamatorios (AINES + corticoides).

e).- Tromboembolismo

f).- Muerte súbita.