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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DE ST (IAMCEST)*.

Es el SCA donde existe una injuria del tejido cardiaco que lleva a la necrosis y por tanto con aumento de niveles de enzimas de marcadores cardiacos. Sugiere la presencia de un trombo coronario oclusivo.

DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST.

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Dolor centro-torácico (retroesternal o precordial difuso):  con las siguientes características:

.- El dolor puedo aparecer en reposo o con ejercicio.

.- Dolor tipo opresivo o desgarrante o quemante o ardor o punzante o de ahogamiento;

.- Localización centro-torácica (retroesternal o precordial difusa) o en algunas ocasiones se localiza en epigastrio o interescapular.

.- Irradiación por lo general a mandíbula, cuello, hombro – brazo – mano izquierda, o incluso en muy raros casos a la derecha (pero cuando lo hace es altamente sugestivo de enfermedad coronaria).

.- Dolor con intensidad desde muy alta hasta muy leve, incluso en mujeres y ancianos o  diabéticos puede no presentarse el dolor, lo cual se llama infarto de miocardio silente (infarto silente que puede llegar a presentarse hasta en el 25% de los casos).

.- El dolor dura más de 20 minutos, por lo general de 30 minutos a varias horas.

  • Síntomas disautonómicos:

.- Diaforesis,

.- Frialdad,

.- Nauseas / vómito,

.- Diarrea y

.- Síncope.

  • Disnea subjetiva.
  • Falla cardiaca: En algunos casos puede debutar el IAMCEST como una falla cardiaca en infartos muy extensos, con manifestaciones como:

.- Edema agudo de pulmón por falla grave de la bomba cardiaca izquierda,

.- Disnea

.- Choque o síncope y

.- Arritmias severas.

  • También se puede presentar más tardíamente fiebre y frote pericárdico.
  • Luego de varias semanas puede presentarse el Síndrome de Dressler o pericarditis (raro en el 1% de los casos).

1.2).- Antecedentes personales:

  • El 75% de los pacientes con IAMCEST tienen antecedentes de angina inestable, lo cual se caracteriza por el dolor anginoso en reposo o con mínimo esfuerzo lo cual el cual se presenta durante los días precedentes.
  • Recordemos que cerca del 70% de los casos de dolor torácico no son de origen isquémico y por tanto debemos investigar por patologías que se manifiesten con dolor torácico de origen pulmonar, de origen cardiaco no isquémico y de origen no pulmonar ni cardiaco. (VER DOLOR TORACICO NO ISQUEMICO).

1.3).- Examen físico:

  • Intranquilo, ansioso y álgido.
  • Disnea: probablemente desarrolló falla ventricular izquierda.
  • Choque cardiogénico los encontramos con:

.- Marcada palidez,

.- Cianosis distal,

.- Confusos y agitados.

  • Bradicardia, principalmente en infartos muy extensos o de pared inferior.
  • Ruidos cardiacos sobre-agregados, dependiendo del daño en estructuras cardiacas así:

.- Ruido S4 o galope auricular, por choque de la sangre, a causa de la patada auricular, sobre una pared ventricular infartada rígida, por lo cual se ausculta como un soplo telediastólico (antes del primer ruido cardiaco).

.- Soplo por insuficiencia mitral debido a ruptura de los músculos papilares, por lo tanto tenemos un soplo sistólico.

.- Soplo por ruptura del tabique interventricular, es cual es un soplo similar al de la insuficiencia mitral.

2).- Laboratorios, imágenes y otras ayudas diagnósticas.

2.1).- Laboratorios:

Pruebas de marcadores de daño tisular o enzimas cardiacas.

  • Creatina Kinasa (CK): La CK es una enzima que posee varias isoenzimas la CK-BB, la CK-MM y la CK-MB. La isoforma CK-BB se encuentra predominantemente en cerebro y riñón. En el músculo estriado el 99% se encuentra como isoforma MM (CK-MM); en el músculo cardiaco el 75% se encuentra en forma de CK-MM y el 25% de forma CK-MB. Esta isoenzima  CK-MB solo se encuentra en el músculo cardiaco por eso es buen marcador con una especificidad y una sensibilidad del 95%.  Esta enzima comienza a elevarse a partir de la primera hora de iniciados los síntomas, pero se detecta luego de 4 a 6 horas de inicio de los síntomas, con pico a las 18  a 24 horas y comienza a normalizarse a partir del 2 a 3 días para llegar a valores normales hacia el 4 día. Se recomienda medir esta enzima cada 8 horas en las primeras 24 horas y luego cada 24 horas por 3 días.
  • Troponinas: Las troponinas con mayor especificidad y sensibilidad son las troponinas I, por cuanto las troponinas T pueden dar falsos positivos en la insuficiencia renal, la polimiositis, la dermatomiositis, inyecciones intramusculares, trauma muscular, ejercicio extremo y en intoxicación alcohólica. Estas proteínas se elevan entre las 3 a 4 horas normalmente (pero pueden elevarse solo hasta 12 horas después), con pico máximo hacia las 16 horas (margen de 12 a 24 horas), normalizándose los valores hacia los 7 a 10 días (incluso pueden llegar a 2 semanas), con valores individual para la Troponina I de 7 a 14 días y para la Troponina T de 8 hasta 21 días. Se recomienda realizar tres mediciones de Troponina, una al ingreso, otras entre las 6 y 9 horas siguientes y otra final entre las 12 y 24 horas. El valor de referencia para la troponinas es cero (0).

En caso de resultado negativo de marcadores enzimáticos de daño tisular a las 12 horas de iniciados los síntomas excluye el diagnóstico.

Cuando se realiza terapia de reperfusión (sea trombolítica o angioplastia) estos marcadores de daño cardiaco aparecen más temprano, poseen picos más altos, pero regresan a valores normales más tempranamente. VER GRAFICO 244 CUADERNO NEGRO.

  • Otros marcadores enzimáticos: También puede utilizarse como marcadores enzimáticos de daño tisular:

.- Niveles de mioglobina,

.- Lactato deshidrogenasa (LDH) y

.- AST (antes conocida como GOT o Glutamico-Oxaloacético Transaminasa).

La LDH y la AST su única indicación es cuando el paciente se presenta a consulta después de las 24 horas de los síntomas y no se disponga de troponinas.

  • Otros paraclínicos: Se solicitarán los de rutina tales como:

.- CH,

.- Glicemia,

.- Ionograma,

.- Perfil de coagulación o coagulograma,

.- Perfil lipídico,

.- Perfil renal,

.- Perfil hepático.

2.2).- Imágenes:

  • Rx de tórax.

2.3).- Otras ayudas diagnósticas:

  • Electrocardiograma de superficie:

El EKG es útil siempre y cuando no existan antecedentes que ocasionen factores de confusión en la lectura como por ejemplo de BRI, Síndrome de Wolff-Parkinson-White (S. WPW) o postoperatorio de cirugía coronaria, porque en todos estos casos los trazados en el EKG causan confusión al no saber si son antiguos o a consecuencia del SCA actual.

Dependiendo de la irrigación dada por la arteria obstruida se lesionan estructuras que se evidencian en el EKG de superficie así: VER GRAFICO 207 y 243 CUADERNO NEGRO y FIG. 19.

Para analizar los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de IAMCEST debemos tener en cuenta la etapa en la que se encuentra el IAMCEST, porque en un principio las manifestaciones en el EKG de superficie son manifestaciones de isquemia y lesión o sea alteraciones en la repolarización ventricular (segmentos ST y onda T) y luego de 2 horas de evolución se evidencian cambios en la despolarización ventricular (ondas Q y trazado de BRI). A continuación realizamos la descripción del cronograma de los registros:

1).- Onda T hiperaguda o picuda. Recordemos que el primer evento que se sucede es la isquemia y el lugar más sensible a la isquemia es el subendocardio, dándose entonces en primer lugar una isquemia subendocárdica. Recordemos que la repolarización ventricular va de subepicardio a endocardio, iniciándose donde mismo se inició la despolarización ventricular o sea en la punta del corazón, luego este impulso se dirige de abajo arriba, de izquierda a derecha y de atrás a adelante. Este vector de repolarización tiene cabeza negativa y cola positiva y por tanto la onda T tiene la misma polaridad del complejo QRS (positiva donde el QRS lo es y negativa donde el QRS también lo es). Cuando hay una isquemia subendocárdica no se modifica el inicio del impulso de repolarización ventricular (porque el subepicardio está sano) pero si la amplitud de la onda se afecta y su asimetría al poseer una primera parte o de ascenso más rápida, dándose la típica onda T hiperaguda o picuda en la primera etapa del IAMCEST (recordemos que normalmente la onda T tiene una rama de ascenso lento y una de descenso rápido).

2).- Elevación del segmento ST. Se sucede casi al mismo tiempo y por el mismo motivo que el cambio anterior. Este cambio se observa luego de 20 minutos de isquemia (o sea de haber  iniciado el dolor, por eso en la AI/IAMSEST solo se presenta si se toma el EKG durante la crisis o durante una PEC).

3).- Aparición de la onda Q. Luego de dos horas siempre debe aparecer una onda Q patológica lo cual se debe a que ya hay necrosis y en esta zona infartada no se da la despolarización y el electrodo positivo que registra la actividad en esta zona necrosada ve que el vector de la despolarización se aleja de la zona infartada. La onda Q para que sea patológica debe tener una amplitud mayor a 0,2 mV o mayor de un 25% de R del complejo y una duración mayor a 40 msg. Una onda Q presente solo en DIII es diagnóstica de infarto de la cara inferior. En este caso se denomina IAM con onda Q (IAMQ).

 

4).- Inversión de la onda T en “gaviota”. Cuando el infarto avanza toda la pared del miocardio o sea se vuelve transmural, el vector de la repolarización ventricular no se inicia en el subepicardio afectado y en consecuencia el electrodo localizado en la zona infartada ve que el vector de la repolarización ventricular se acerca a la zona infartada desde las zonas vecinas y por tener este vector de la repolarización (con cabeza negativa) registra una onda T invertida, tomando la forma típica de onda T “gaviota” o sea invertida, hiperaguda y simétrica.

5).- Normalización del segmento ST.

6).- Normalización de la onda T.

Los criterios electrocardiográficos que hacen diagnóstico de IAMCEST son:

  • Supradesnivel de ST: Para que se considere criterio diagnóstico bebe presentarse en 2 o más derivadas contiguas, las cuales en las derivadas V1, V2 y V3 en hombres debe ser mayor de 0,2 mV (2 mm o 2 cuadritos) y en mujeres mayor a 0,15 mV (1.5 mm o 1.5 cuadritos); en las demás derivadas debe ser mayor de 0,1 mV (1 mm o 1 cuadrito). Presente en el 50% de los IAMCEST.
  • Infradesnivel de ST: Presente en el 35% de los casos.
  • Inversión de la onda T: En el 35% de los casos.
  • Bloqueo de rama izquierda nuevo: Para lo cual se debe poseer un trazado anterior. En caso de no poseerse un trazado anterior todo BRI se considera nuevo. Presente en el 50% de los IAMCEST.

Existe un patrón que debemos tener en cuenta el cual consiste en la presencia de sintomatología de un SCA con un EKG donde solo se observa infradesnivelación de ST en las precordiales V1 y V2, y entonces debemos tomar las derivadas posteriores V7, V8 y V9, donde muy probablemente veremos la supradesnivelación del ST en estas derivadas posteriores indicando que en un IAMCEST. Lo anterior porque si no tomamos las derivadas posteriores y no evidenciamos la supradesnivelación de las derivadas posteriores creeríamos que es un IAMSEST y lo que en realidad sucede es que el infarto es posterior y lo que vemos en V1 y V2 es la supradesnivelación “en espejo” del infarto.

Cuando la clínica es positiva pero el EKG no posee criterios la posibilidad de IAMCEST es menor al 10%. Si a esto le sumamos pruebas de marcadores para daño tisular negativos la posibilidad de IAMCEST es menor del 0,2%.

CLASIFICACIÓN DE KILLIP.

Esta es una escala que pronostica la mortalidad o la posibilidad de desarrollar ICC en pacientes con IAMCEST, la cual se encuentra en la App para Smartphone llamada “Calculate QMx”

Categoría I (infarto no complicado): Sin síntomas de ICC, puede tener una mortalidad del 6%.

Categoría II (IC moderada): Con síntomas leves de ICC tales como estertores en menos del 50% de los campos pulmonares asociado o no a S3 (galope ventricular o galope protodiastólico) y taquicardia.En estos pacientes presentan una mortalidad del 17%.

Categoría III: (IC grave asociada a EAP) Con síntomas importantes de ICC tales como estertores en más del 50% de los campos pulmonares asociado a S3 fijo (galope ventricular o galope protodiastólico). En estos pacientes la mortalidad es del 38%.

Categoría IV (choque cardiogénico): Con síntomas de choque cardiogénico tales como hipotensión e hipoperfusión. En estos pacientes la mortalidad es del 81%.

 TRATAMIENTO DEL IAMCEST:

1).- Tratamiento en la fase aguda en el servicio de urgencias.

El 50% de los pacientes que padecen este SCA mueren en la primera hora antes de alcanzar los servicios de urgencias hospitalarias.

1.1).- Diagnóstico y activación de código azul:

Debe llevarse esta primera parte en menos de 10 minutos:

  • Historia clínica (anamnesis + examen físico completo),
  • Toma de EKG de 12 derivadas, para confirmar patrón electrocardiográfico de este SCA con ST y
  • Activar código azul.

1.2).- Medidas generales:

  • Reposo horizontal.
  • Monitorización electrocardiográfica continua con monitor de desfibrilador (desfibrilador accesible en caso de ser requerido).
  • Vía venosa permeable.
  • Toma de signos vitales cada hora (primeras 6 horas), luego cada 2 horas (resto de las 24 primeras horas), luego cada 4 horas.
  • Monitorización de saturación de oxígeno (Sat%O2) con pulsoxímetro.
  • Oxigenoterapia cuando la Sat%O2 sea menor al 90%, caso en el cual se administra mediante cánula nasal a dosis de 2 a 4 litros/minuto por lo general (pero dependiendo la hipoxemia se puede aumentar, aunque es muy raro); sin embargo es raro que se presente insuficiencia respiratoria y por tanto no debería administrarse oxigenoterapia (si la Sat%O2 es mayor del 90%), sin embargo debido a lo generalizado en el público se puede usar como placebo por máximo 6 horas.
  • En caso de vómito importante: usar metoclopramida (ampolla 10  mg/2ml).
  • Ansiolíticos si se requieren.
  • Control de diuresis cada 3 horas las primeras 24 horas, luego si no se encuentra complicado se puede hacer cada 12 horas.
  • Solicitud de paraclínicos:

.- Hematocrito y Hemoglobina.

.- Troponina I: al ingreso, a las 6, a las 9, a las 12 y a las 24 horas del ingreso.

.- CK-MB: cada c/8 horas en las primeras 24 horas y luego 1c/día por 3 días.

.- Perfil de coagulación.

.- Perfil renal.

.- Perfil de electrolitos o ionograma.

  • NO INYECCIONES INTRAMUSCULARES (alteran las enzimas marcadoras de injuria tisular).

1.3).-  Terapia vasodilatadora (Nitroglicerina –NTG- o Nitrato sublingual –NSL-).

PRIMERA ELECCIÓN: Nitroglicerina.

  • Nitroglicerina sublingual: Tableta 0,5 mg.

Dosis: 1 tab (0,5 mg) sublingual, la cual se puede repetir cada 2 a 15 minutos hasta un  máximo de 4 dosis; siempre y cuando no haya hipotensión (TAS mayor 90 mmHg), la frecuencia cardiaca esté en límites normales (mayor a 50 y menor 100 lpm). Debe administrarse inmediatamente se realice el diagnóstico.

En caso de aplicarse las 4 dosis sublinguales y continuar con dolor pero con signos vitales normales (FC y TA) se continúa con infusión EV.

Dosis infusión EV: 1 mcg/Kg/minuto (máximo 150 mcg/min) hasta por 48 horas y luego comenzar a disminuir paulatinamente con solapamiento tópico. Ampolla de 50mg/10ml que se diluye en DAD5%.

CONTRAINIDICADA: en sospecha de infarto de pared inferior con extensión al ventrículo derecho.

SEGUNDA ELECCIÓN: Nitrato sublingual (NSL):

Indicación: En contraindicación, intolerancia o no disponibilidad e NTG.

  • Nitrato sublingual: Tableta sublingual de 5 mg.

Dosis: 1 tab de 5 mg SL cada 5 minutos si se requiere por hasta máximo 3 dosis.

1.4).-  Terapia analgésica con Morfina:

Indicación: Excepto en caso de  infarto de miocardio silente (25% de los casos), se debe administrar terapia analgésica con morfina, pero teniendo en cuenta que hasta que no se revascularizar el paciente continuará con dolor o sea que el mejor analgésico es la revascularización.

  • Morfina: tab 10 y 30  mg. Solución oral gotas 3% (30mg/ml) donde 24 gotas=1 ml (1 gota = 1.25 mg)

Dosis: 0,1 mg/kg/dosis c/4 a 6 horas, pudiendo darse dosis de rescate adicionales de 2 mg c/15 minutos hasta lograr analgesia de 4/10 de la EVA. Diluir 1 ampolla (10 mg) en 9 cc de SSN para que la nueva solución sea 1 mg/ml.

En caso de que se desencadenen efectos vagotónicos importantes tras la administración de morfina (bradicardia o hipotensión) podemos corregirlos con atropina.

SEGUNDA ELECCIÓN: Meperidina

Indicación: En caso de hipersensibilidad conocida a la morfina o que el paciente esté bradicárdico o hipotenso por gran descarga vagal por Infarto de cara inferior.

  • Meperidina: ampolla de 100 mg/2 ml

Dosis: 1 a 2 mg/Kg/dosis

1.5).- Terapia de carga antitrombótica inicial (AAS y clopidogrel o Ticagrelor):

  • AAS: Se debe administrar terapia antitrombótica plaquetaria con AAS tan pronto sea posible, lo ideal apenas inicien los síntomas (en lo posible en el lugar de sucedido el infarto) a dosis de 300 mg masticada y luego tragada, en lo preferible sin cubierta entérica.
  • Clopidogrel o Ticagrelor: En caso que no se vaya a realizar la revascularización inmediatamente (dentro de los 90 minutos siguientes) debe administrarse Clopidogrel a dosis de 300 mg.  En caso que se vaya a revascularizar inmediatamente se debe administrar ticagrelor a dosis de 180 mg, pero podría administrarse esta dosis durante el procedimiento.

1.6).- Terapia anticoagulación inicial (Heparina):

  • Enoxaparina: Ampolla 20, 40, 60, 80 y 100 mg.

Dosis: 1 a 2 mg/Kg/c/12 horas, con la misma restricción del coplidogrel o sea siempre y cuando no se vaya a realizar revascularización inmediata, porque en este caso esta anticoagulación se realizará dentro del procedimiento. Este tratamiento se debe dar mínimo por 48 horas llevando el TPT a niveles 1,5 a 2 veces el valor normal.

1.7).- Terapia con β-bloqueador o IECA.

.- β- bloqueador: debe ser administrado lo antes posible siempre y cuando el paciente no posea contraindicaciones.

  • Atenolol. Comprimidos 50 y 100 mg.

Dosis: 50 mg VO c/12 horas.

CONTRAINDICACIONES:  

.- Score killip III y IV (disfunción ventricular grave),

.- Bradicardia (FC menor a 50 lpm),

.- Bloqueo AV grados 2 y 3 o completo,

.- Antecedentes de broncoespasmo.

.- Alto riesgo de choque (Mayor de 70 años, Taquicardia con FC mayor de 110 lpm o Hipotensión con TAS menor de 120 mmHg).

Los IECA: solo están indicados cuando hay signos de ICC, o en infarto de pared anterior. CONTRAINDICADOS en hipotensión.

1.8.)- Terapia de reperfusión farmacológica o mecánica en IAMCEST.

Debido a que el paciente con IAMCEST presenta un trombo este debe ser destruido bien será en forma farmacológica o mecánica y a este procedimiento se le llama reperfusión.

Esta reperfusión pude ser la reperfusión farmacológica con terapia trombolítica o mediante reperfusión mecánica mediante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (comúnmente llamada angioplastia).

Para definir la conducta a seguir sobre el tipo de reperfusión lo primero que debemos conocer es el tiempo de evolución del SCA, así:

  • Evolución mayor de 12 horas y en el momento no presenta síntomas, no se tiene indicación para ningún tipo de reperfusión y el manejo es netamente médico.
  • Evolución del SCA menor a 12 horas se debe analizar la posibilidad de realizar efectivamente una angioplastia coronaria transluminal percutánea o intervención coronaria percutánea (ICP) en menos de 90 minutos (1 ½ horas) y dependiendo:

.- Accesibilidad de la IPC en menos de 90 minutos: ésta es la conducta y se denomina reperfusión mecánica mediante IPC primaria.

.- No garantía de IPC en menos de 90 minutos: la indicación será la reperfusión farmacológica  mediante la fibrinólisis, la cual se debe realizar entre los 30 minutos siguientes a la atención del paciente, siempre y cuando no exista contraindicación. La reperfusión farmacológica se considera exitosa cuando desaparece el dolor y el segmento ST desciendo en un 50% dentro de los 90 minutos siguientes. En caso que no sea exitosa debe realizarse una reperfusión mecánica mediante IPC la cual ahora se denomina IPC de rescate. En caso de ser exitosa de todas maneras debe realizarse una reperfusión mecánica mediante IPC dentro de las 24 horas siguientes.

La reperfusión farmacológica bien indicada salva más vidas que la mecánica.

1.8.1.). – Repercusión farmacológica o terapia trombolítica (Alteplasa o estreptoquinasa).

Debido a que el paciente con IAMCEST presenta trombo está indicada la terapia para destruir el trombo (no para prevenirlo) la cual cuando se realiza con medicamentos se lleva a cabo mediante fibrinolítico o sea medicamentos que activen el plasminógeno que se encuentra unido a la fibrina, para convertirlo en plasmina y de esta forma degrade a la fibrina, destruyéndose de esta forma el coagulo.

PRIMERA ELECCIÓN: ALTEPLASA.

SEGUNDA ELECCIÓN: ESTREPTOQUINASA.

Los medicamentos usados en orden histórico y no por orden de elección son:

  • Estreptoquinasa. Proteína obtenida del S. β-Hemolítico del grupo C que activa al plasminógeno unido a la fibrina.
  • Alteplasa. Es un activador tisular del plasminógeno recombinante o sea que actúa igual el Activador Tisular del Plasminógeno (t-PA) pero de síntesis.
  • Anistreplasa.
  • Reteplasa
  • Tenecteplasa.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS de la terapia fibrinolítica (trombolítica):

  • Hemorragia activa (excepto menstruación).
  • Diátesis hemorrágica (condición congénita o adquirida que predispone a sangrados).
  • ACV hemorrágico o de causa no conocida como antecedente en cualquier época.
  • ACV isquémico dentro de los 3 meses anteriores al IAMCEST.
  • Neoplasia intracraneana o de médula espinal.
  • Malformaciones arteriovenosas intra-craneanas o de medula espinal.
  • Sospecha de disección de la arteria aorta.
  • TCE o facial entre los últimas 3 semanas.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS de la terapia fibrinolítica (trombolítica):

  • HTA refractaria confirmada por historia clínica o que al momento de la atención se posean cifras tensionales sistólica superior de 180 mmHg o diastólica superior de 110 mmHg.
  • Anticoagulación con un INR > a 2.
  • ACV isquémico mayor a 3 meses.
  • Trauma o cirugía mayor en los últimos 3 meses.
  • RCP traumática en los últimos 3 meses.
  • RCP prolongada (mayor a 10 minutos) en los últimos 3 meses.
  • Punción vascular reciente en sitio que no se puede comprimir.
  • Endocarditis infecciosa.
  • Ulcera péptica activa.
  • Enfermedad hepática avanzada.
  • Embarazada y primera semana de puerperio.
  • Administración anterior de los fibrinolíticos estreptoquinasa y anistreplasa. La estreptoquinasa es una proteína obtenida del S. β-Hemolítico del grupo C y la anistreplasa es un fibrinolítico que posee la misma estreptoquinasa y además un derivado del plasminógeno humano y por tanto al ser administrados pueden desarrollar actividad inmunológica induciendo la síntesis de Ac y por tanto al administrarse una segunda dosis puede que los Ac inactiven la estreptoquinasa contenida en los dos  medicamentos haciendo inefectiva o puede que se desarrolle una reacción de hipersensibilidad.

La eficacia de la terapia fibrinolítica depende de la rapidez con que se instaure de tal forma que lo ideal es que se instaure entre los 30 minutos siguientes de la atención del paciente, así:

  • Cuando se instaura entre las primeras 3 horas luego del inicio del IAMCEST reduce la mortalidad en un 50%.
  • Si se instaura entre las 3 y las 12 horas luego de iniciado el evento solo logra disminuir la mortalidad en un 10%.
  • Luego de las 12 horas de iniciado el evento los riesgos de la terapia fibrinolítica son mayores que los beneficios.

1.8.2.)- Reperfusión mecánica por angioplastia coronaria transluminal percutánea o intervención coronaria percutánea (ICP) o angioplastia con globo.

Está indicada en:

  • De elección cuando el SCA con elevación de ST sucedió antes de 12 horas al momento de la atención y se puede garantizar la realización del procedimiento entre los 90 minutos siguientes a la atención.
  • Cuando el SCA con elevación de ST sucedió después de 12 horas de la atención pero el paciente aún posee síntomas y no se ha realizado ninguna reperfusión.
  • De elección en paciente en choque.
  • Cuando la terapia trombolítica está contraindicada.
  • Cuando luego de 12 horas de realizar terapia de reperfusión farmacológica esta no es exitosa continuando los síntomas y entonces se llama intervención coronaria percutánea (ICP) de “rescate”.
  • Luego de terapia de reperfusión farmacológica exitosa, la cual debe realizarse entre las 24 horas siguientes.

Este procedimiento debe realizarse idealmente antes de 12 horas luego de iniciado el cuadro para que los resultados sean adecuados y para que la eficiencia sea adecuada se recomienda que sea realizada antes de los 90 minutos luego de ser visto el paciente por el médico, esta se llama ICP primaria. Actualmente se recomienda que el catéter para realizar este procedimiento se instale a nivel radial y no femoral.

Si se presenta una alta carga de trombos al momento de realizar la reperfusión mecánica se debe administrar un terapia con inhibidores de la agregación plaquetaria (inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa) en el momento de realiza el procedimiento, con el fin de prevenir el riesgo de ACV. Esta terapia solo está indicada en este caso porque si no se presenta esta alta carga de trombos la terapia antitrombótica inicial con bloqueador de receptor P2Y12 lo reemplaza. En la reperfusión con terapia fibrinolítica están CONTRAINDICADOS por aumentar el riesgo de sangrado principalmente a nivel subaracnoidea.

Es importante resaltar que si el tiempo trascurrido entre el momento en que sucedió  el evento SCA con ST y el momento de la atención ya han trascurrido más de 12 horas y no sea ha realizado terapia de reperfusión pero el paciente no posee síntomas no se realiza angioplastia ni terapia fibrinolítica.   

1.9).- Otros exámenes de ayudas diagnósticos: OCT, IVUS y FFR en ADA.

Cuando se está realizando la ICP podemos además realizar los siguientes examenes:

  • Tomografía de Coherencia Óptica (OCT): Consiste en introducir una sonda hasta la zona de la obstrucción y tomar a través de esta una tomografía en esta área.
  • Ultrasonido Intravascular (IVUS): Consiste en tomar a través de la ICP un ultrasonido del área de la lesión.
  • Fracción de Reserva de Flujo coronario en la arteria descendente anterior (FFR en ADA): Consiste a través de un catéter de un catéter medir la presión distal y proximal a la lesión (en la coronaria ADA y en la aorta respectivamente), y si la relación entre estas dos presiones es mayor a 0,8 el paciente posee un reserva de flujo coronario adecuada y se debe dejar el paciente sin otro procedimiento. Por el contrario si la relación entre estas dos presiones es menor a 0,75 el paciente posee una reserva de flujo coronario inadecuada y se debe realizar la implantación de un Stent. Si el valor se encuentra entre 0.75 y 0.8 se debe valor con el OCT y/o IVUS. Estos dos exámenes tienen el mismo alcance la diferencia está en que el OCT es en colores y tiene una mejor resolución, pero ambos son exámenes que evalúan anatómicamente el lumen vascular (a diferencia del FFR en ADA que valora funcionalmente), los cuales están indicados cuando por angiografía/angioplastia no se visualiza trombo o placa ateromatosa pero el vaso está ocluido. Esto puede deberse a que en ocasiones la placa ateromatosa no crece hacia la luz del vaso sino hacia la íntima de la arteria. Entonces cuando el FFR se encuentra entre 0.75 y 0.8 y en el OCT y/o IVUS no se evidencia una buena área luminal se debe instalar Stent, de lo contrario no se interviene.

Actualmente se recomienda que en caso de requerirse la instalación de un Stent, antes de esto se realice la aspiración del coágulo a través de una sonda llamado trombectomía por aspiración.

2. Tratamiento posinfarto.

Las recomendaciones del paciente post-SCA con ST son:

  1. Valoración y vigilancia durante la primera semana del acceso vascular (hematomas, hemorragia, infección etcétera), vigilancia de la circulación en la extremidad (si fue radial vigilar el color de la mano).
  2. Iniciar rehabilitación cardiovascular lo antes posible (en la siguiente semana).
  3. Valoración de 6 a 8 semanas más tarde por hemodinámica, Se debe realizar prueba de esfuerzo con niveles submáximos entre los días 4 y 7 postinfarto o prueba de esfuerzo con niveles máximos entre las semanas 3 y 6 luego del infarto. En caso que se presente isquemia debe realizarse inmediatamente angiografía coronaria trasluminal percutánea, si no se ha realizado, o Bypass coronario.
  4. Control de los factores de riesgo (programas de riesgo cardiovascular).
  5. Valoración cada 3 meses para valorar si hay recurrencia de los síntomas, complicaciones tales como estenosis del Stent o reestenosis, aunque estos se manifiestan como nuevos SCA que van nuevamente a urgencias o presentan síntomas de angina de esfuerzo.

 

El manejo farmacológico es igual al del SCASEST o sea con los 5 o 6 fármacos, según se posea o no ICC:

  1. Terapia dual de antiagregante plaquetaria con AAS y Clopidogrel:

Esta terapia dual debe mantenerse por mínimo los siguientes periodos:

  • Por 3 meses: en paciente con alto riesgo de sangrado, o que requiera someterse a cualquier otra cirugía o que se le haya instalado un Stent de nueva generación.
  • Por 12  a 30 meses: en paciente con bajo riesgo de sangrado (clasificado por una escala de riesgo de sangrado) y alto riesgo trombótico (clasificado por una escala de riesgo) y
  • Por 12 meses: para todos los demás.
  • La terapia con AAS debe mantenerse luego indefinidamente.
  1. IECA, exclusivamente en caso de ICC.
  2. β-Bloqueadores adrenérgicos.
  3. Estatinas, bien sea atorvastatina 80 mg/día o rosuvastatina 40 mg/día.
  4. Nitratos (si no hay contraindicaciones).
  5. Warfarina: SOLO Cuando existen factores de riesgo de tromboembolismo como por ejemplo en trombos murales, falla cardiaca o fibrilación auricular debemos anticoagular con Warfarina.

 

COMPLICACIONES DEL IAMCEST.

Entre las principales tenemos:

a).- Alteraciones eléctricas:

  • Arritmias supraventriculares,
  • Arritmias ventriculares (fibrilación ventricular la más grave),
  • Bloqueos de 1, 2 y 3 grado.

Estas alteraciones y principalmente la fibrilación ventricular es la causa número 1 de re-infarto entre las 24 horas siguientes. Las arritmias taquicardia y fibrilación ventricular son principal causa de muerte en las primeras 12 horas.

b).- Daño de la bomba:

  • Insuficiencia VI,
  • Insuficiencia VD o
  • Insuficiencia biventricular.

c).- Isquemia.

d).- Pericarditis varias semanas después o S. dresssler, la cual responde a los antiinflamatorios.

e).- Tromboembolismo

f).- Muerte súbita.