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ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (EHH):

Antiguamente se le denominaba “coma” hiperosmolar, pero se le dejó de llamar de esta forma porque solo el 10% de los casos se presenta con coma.

El EHH consiste básicamente en una hiperglicemia con sus consecuencias o sea la hiperosmolaridad con glucosuria que lleva a diuresis osmótica que desencadena deshidratación. Se diferencia de la cetoacidosis diabética en que no se presenta cetonemia ni acidosis significativa, por esto también se denomina Estado Hiperosmolar No Cetósico (EH No C)

EPIDEMIOLOGÍA DEL EHH:

Es más frecuente hacia la 7 década de la vida, siendo muy raro en niños aunque por la obesidad infantil se puede aumentar la incidencia de DMT2.

La tasa de mortalidad de la EHH es del 15 al 70% de los casos lo cual se explica por la edad de los pacientes y las comorbilidades que le acompañan.

Solo el 10% de los EHH llegan a presentar coma, y de estos la mortalidad es del 50%.

Es más común en afroamericanos, hispanos y nativos americanos, porque a su vez es más común en estos grupos poblacionales la DMT2.

FACTORES DESENCADENANTES DEL EHH:

  • Infecciones (respiratoria, urinaria, sepsis, principalmente), siendo la principal causa,
  • Mala adherencia al tratamiento o inadecuado (falta de insulina de síntesis),siendo la segunda causa,
  • Debut de la DMT2, siendo la tercera causa,
  • Transgresiones en la dieta,
  • Otras causas: IAM, ACV, hematoma subdural, pancreatitis aguda, embolia pulmonar aguda, trombosis mesentérica,  Obstrucción intestinal, falla renal,  quemadura extensa, golpe de calor, hipotermia, endocrinopatías (acromegalia, S. de Cushing, tirotoxicosis)
  • Iatrogenia por medicamentos (β-bloqueantes, simpaticomiméticos, calcio – antagonistas, diazóxido, diuréticos de asa y tiazidas, fenitoina, corticoides, clorpromazina, clozapina, olanzapina, loxapina,  el alcohol, la cocaína y la alimentación parenteral total)

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR:

El estado hiperglucémico hiperosmolar es consecuencia de la hiperglicemia, la cual puede tener dos orígenes, el primero deriva de un aporte dietético normal-aumentado de carbohidratos en un paciente con DMT2 que presenta una gran resistencia a la insulina en sus células blanco, por lo cual se aumentan los niveles de glicemia; consecuencia de esta gran resistencia periférica a la insulina (la cual puede deberse a que el paciente no recibe el tratamiento adecuado o no recibe tratamiento) se hace necesario la liberación de las hormonas contrarreguladoras para que inicien la glucogenólisis muscular y la lipólisis en el adipocito con el fin de que estos tejidos obtengan los sustratos energéticos necesarios para mantener los niveles de ATP que requieren o sea a nivel de músculo esquelético la glucosa y a  nivel de los adipocitos los AGL para llevar a cabo su β-oxidación. Sin embargo estas hormonas contrarreguladoras también actúan a nivel del hepatocito y renal desencadenando igualmente la glucogenólisis hepática y además la neoglucogénesis (particularmente por parte del glucagón) amén de un aporte alto de aminoácidos por proteólisis inducida por otra hormona contrarreguladora liberada, el cortisol. Entonces los niveles elevados de glicemia a consecuencia de la incapacidad de ser usada como sustrato energético por los tejidos periféricos se le adiciona la glucosa producto de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas lo cual hace que se presenten valores superiores a los 600 mg/dL de glucosa en sangre presentándose lógicamente la hiperosmolaridad típica. La glucosa proveniente de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas son el mayor disturbio responsable de la hiperglicemia en el EHH. El segundo mecanismo desencadenante de la hiperglicemia del EHH se debe a que a consecuencia de factores desencadenantes de este cuadro clínico, como por ejemplo infecciones, estrés por trauma, IAM, endocrinopatías etcétera, se liberan las hormonas contrarreguladoras las cuales llevan a una gran producción endógena de glucosa (por glucogenólisis y neoglucogénesis hepática) niveles superiores a los requeridos los cuales aunados a un mal control dietético o a una falta de sensibilidad a la insulina lleva a hiperglicemia que causa lógicamente el estado de hiperosmolaridad.

 

Este estado de hiperosmolaridad a consecuencia de la hiperglicemia (mayor de 600 mg/dL pero que a menudo es superior a 800 mg/mL) de cualquier origen como ya explicamos, causa la salida de líquido intracelular hacia el intersticio y de acá al torrente sanguíneo. También esta hiperglicemia lleva a la presencia de glucosa en el filtrado glomerular que supera la capacidad de reabsorción de la misma en el túbulo contorneado proximal, capacidad que se supera cuando la glicemia es superior a 240 mg/dL, ya que la capacidad reabsortiva de glucosa por el TCP es de máximo 200 mg por minuto. Esta incapacidad funcional del TCP para reabsorber la totalidad de la glucosa filtrada, por estar superado su límite reabsortivo, hace que aparezca la glucosuria y esta arrastra un mayor volumen de agua en el filtrado glomerular llevando a una diuresis osmótica, que se manifiesta con polaquiuria, y además con el arrastre y eliminación de electrolitos sodio, magnesio y fosfatos. Esta diuresis osmótica lleva a la perdida de agua presente en el plasma, la cual proviene del espacio intracelular, desencadenándose la deshidratación. La hipovolemia resultante por la deshidratación secundaria a la diuresis osmótica lleva a una disminución de gasto cardiaco lo cual lleva a disminuir la TFG, lo cual aumenta la hiperglicemia y se potencializa el ciclo. El aumento de la hiperglicemia al disminuir la TFG se debe a que la glucosuria es un mecanismo para eliminar la glucosa en exceso, pero al disminuir la TFG se disminuye la cantidad de glucosa filtrada. La hipovolemia y la hiperosmolaridad plasmática inducen la liberación de ADH, pero este mecanismo compensador (aumento de la permeabilidad al agua en el segmento diluyente del TD y del túbulo colector con el fin de retener agua para aumentar la volemia) no puede vencer la fuerza osmótica que aporta la glucosa al filtrado glomerular  y de todas maneras se pierde en forma excesiva líquidos en la orina.

 

A consecuencia de la deshidratación y el trastorno de electrolitos se presentan las manifestaciones clínicas típicas del EHH tales como alteración del estado de conciencia, oliguria, etcétera.

 

En el estado hiperglucémico hiperosmolar se presenta una síntesis y liberación aumentada de Prostaglandinas I2 y E2 por parte del adipocito, citoquinas estas que son responsables de la disminución de la resistencia vascular periférica lo cual se manifiesta con hipotensión, taquicardia, nauseas, vómito y dolor abdominal.

 

Finalmente en el estado hiperglucémico hiperosmolar no se presenta cetonemia ni acidosis porque las cantidades de ácidos grasos liberados no son los suficientes para llegar a este estado, porque la presencia de niveles de insulinemia limitan la lipólisis.    

 

DIAGNÓSTICO DEL ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR:

Los criterios diagnósticos según la ADA son:

  • Hiperglicemia mayor de 600 mg/dL,
  • Osmolaridad sérica efectiva mayor a 320 mOsmol
  • Deshidratación severa, aproximadamente de 9 Litros,
  • Anión gap variable (pero por lo general menor a 12 mEq/L),
  • pH en sangre arterial mayor  7,3 (VN de 7.35 a 7.45, con pH de sangre venosa menor en 0,03)
  • Cetonemia ausente o trazas
  • Cetonuria ausente o trazas
  • Bicarbonato mayor a 15 mEq/L
  • Alteración del estado mental en el 20 a 25 % de los casos: estupor hasta coma.

Para realizar el diagnóstico tenemos:

1).- Historia clínica:

El estado hiperglucémico hiperosmolar se instaura más lentamente que la cetoacidosis diabética pudiéndose instaurar en días o hasta semanas (a diferencia de la CAD que es de aparición aguda en menos de 3 días como máximo), pudiéndose presentar en el EHH pródromos progresivos de poliuria, polidipsia y hasta polifagia de varias semanas de evolución. Sin embargo la clínica es similar a la de la CAD.

Cuando existe un factor desencadenante tales como infecciones, causas neurológicas (ACV, hemorragia subaracnoidea), IAM, embolismo pulmonar, trombosis mesentérica o una obstrucción intestinal, primero se presentan las manifestaciones de estos factores desencadenante y luego aparecen las manifestaciones metabólicas de la hiperglicemia.

Síntomas y signos de alteraciones por deshidratación (hipovolemia) a nivel del SNC:

  • Alteración del contenido de la conciencia (desorientación, hasta delirio).
  • Alteraciones neurológicas (déficit sensorial, alteración de los campos visuales, hemiparesias, mareo, convulsiones focalizadas o generalizadas).
  • Alteración del nivel de la conciencia (somnolencia, letargo hasta el coma).

Síntomas y signos por deshidratación (hipovolemia) a nivel cardiovasculares:

  • Taquicardia refleja por hipotensión.

Síntomas y signos respiratorios por acidosis metabólica:

  • Taquipnea compensatoria.

Síntomas y signos relacionados con el trastorno de electrolitos:

Síntomas y signos relacionados específicamente con los factores desencadenantes:

  • Fiebre en cado de infecciones,
  • Dolor precordial, etcétera.

2).- Pruebas de laboratorio y ayudas diagnósticas:

2.1).-  Glicemia en sangre:

Valores mayores de 600 mg/dL, pero con frecuencia está mayor de 800 mg/dL. En urgencias podemos tomar glucometría teniendo en cuenta que la glucometría puede reportar glicemias con valores 10 a 15 % más bajos que la glicemia en sangre completa (de laboratorio) y que la precisión de los resultados disminuye a medida que se aleja de los valores normales.

2.2).- Parcial de Orina: 

  • Glucosuria.
  • Cetonuria la cual debe ser leve o no presentarse.

En urgencias podemos usar tirillas reactivas mientras tenemos resultados por laboratorio, el problema es que solo mide el acetoacetato y no el β-hidroxibutirato.

2.3).-  Urucultivo y antibiograma,

Importante para descartar la IVU como causa desencadenante.

2.4).- Cuerpos cetónicos en sangre: deben estar normales o con mínima elevación.

  • Acetoacetato en sangre VN: 0.5 – 3 mg/dL
  • β-hidroxibutirato en sangre VN: 0.6 – 1.8 mg/dL
  • Acetona en sangre VN: negativo.

2.5).- Gases en sangre arterial (pH, bicarbonato, PaCO2, PaO2, Sat%O2),

Aunque se puede medir los gases en sangre venosa y solo se debe corregir el pH el cual es 0,03 unidades por debajo del pH arterial.

  • El pH debe ser mayor a 7,3 (VN: 7.35 a 7.45) y
  •  Bicarbonato debe ser mayor a 15 mEql/L

2.6).- Electrolitos:

  • Sodio:

Puede estar normal o disminuido no solo por la pérdida urinaria sino por seudohiponatremia dilucional.

  • Potasio:

Puede estar normal o elevado por salida masiva el K intracelular por efecto de la acidosis pero a nivel corporal hay déficit.

  • Fósforo:

Es un anión netamente intracelular (valor intracelular normal de 75 mEq/L y extracelular de 4 mEq/L) que por la diuresis osmótica se pierde, causando síntomas tales como depresión cardiaca y respiratoria, junto con debilidad de musculatura esquelética y anemia hemolítica

  • Magnesio,

Puede estar bajo, pero más que la analítica de este electrolito es indicador de hipomagnesemia la presencia de hipokalemia.

  • Calcio:

Puede presentarse hipocalcemia

  • Cloro,
  • Anión gap

Es mayor de 12  mEq/L

  • Osmolaridad sérica:

La cual debe estar mayor a 320 mOsm/L. Se puede calcular con la siguiente fórmula:            

Osm/L = (Sodio sérico + potasio sérico) X 2 + (BUN /2,8) + (Glicemia / 18)

La brecha de osmolaridad (osmol gap en inglés) es la diferencia entre la osmolaridad medida en el paciente (medida por osmometría o por depresión del punto de congelación o por la fórmula) y la osmolaridad calculada, cuando la brecha es muy grande debemos pensar en una intoxicación con alcohol tóxico.

2.7).- Perfil Renal:

  • BUN

Puede presentar azoemia prerenal secundaria a la disminución de la TFG por bajo gasto cardiaco,

  • Creatinina:

La cual debe estar normal a no ser que la disminución de la TFG sea tan alta que lleve a falla renal.

2.8).-  Hemograma.

2.9).- Hb1Ac,

La cual no tiene utilidad para el diagnóstico de urgencias pero si para evaluar el comportamiento de la glicemia previo al episodio de EHH.

2.10).- Estudio de LCR mediante punción lumbar:

En caso de sospecha de meningitis (fiebre, rigidez de nuca, etcétera) pero teniendo en cuenta que se si se sospecha de la presencia de una masa ocupando espacio está contraindicada la punción lumbar y por tanto se debe descartar con TAC o RMN.

2.11).- TAC o RMN de cerebro:

Indicada en caso de sospecha de masa ocupando espacio o en alteraciones neurológicas focales o globales.

2.12).- Creatin fosfoquinasa (CPK) con isoenzimas:

No tiene utilidad para el diagnóstico de urgencias pero si para descartar el IAM y la rabdomiolisis como factores desencadenantes o complicaciones del EHH.

2.13). EKG,

No tiene utilidad diagnóstica del EHH pero si con el fin de descartar factores desencadenantes.

2.14).- Rx de tórax,

Para descartar infección pulmonar como causa determinante del EHH.

2.15).- Rx de abdomen,

En caso de dolor abdominal o vómito.

 

TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR:

1).- Medidas generales:

  • Hospitalizar,
  • Vía venosa periférica permeable, con catéter Jelco N° 18, o con un catéter bilumen central  de inserción periférica PICC, 
  • NVO, hasta que se compense el estado metabólico,
  • Sonda vesical,
  • SNG, si hay riesgo de broncoaspiración, o incluso intubación endotraqueal para proteger la vía aérea,
  • Control de glucometría, glucosuria, cetonuria, diuresis con sonda vesical y FR cada hora, hasta que la glicemia esté menor de 250 mg/dL, luego cada 6 horas, excepto la glucometría que tiene que ser cada 2 horas mientras se mantenga la insulina en infusión continua.
  • Control de temperatura y TA cada 8 horas,
  • Oxigenoterapia si %SaO2 es < de 90%.
  • Enoxaparina 40 mg SC cada 24 horas ante posibilidad de trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar o trombosis mesentérica por la deshidratación.

2).- Medidas específicas:

El siguiente es un buen algoritmo de tratamiento para el EHH: (ver Fig.1. algoritmo EHH).

 

La insulina a utilizar siempre es la insulina cristalina llamada también insulina regular o también insulina corriente, la cual tiene la ventaja de que puede ser usada SC o IM; y cuya infusión debe mantenerse hasta que el estado mental este recobrado plenamente y corregidos los cambios de hiperosmolaridad y debido a que la normalización de la glicemia se da primero que la normalización mental y de hiperosmolaridad, se debe cambiar los LEV de SSN a DAD 5% para poder continuar la infusión de insulina sin que entre en hipoglicemia.

Pero también pueden usarse otras insulinas de acción ultrarrápida como la asparta, pero con monitoreo de niveles de potasio y de glucosa constante.

Es posible y es aceptable usar insulinas EV (cristalina, asparta) cuando los niveles de glicemia estén por encima de 150 mg/dl y en la sepsis debe usarse cuando dos mediciones consecutivas de glicemia estén por encima de 180  mg/dl.

En caso de haber hipotensión debemos usar como cristaloide inicial el Cloruro de sodio al 0.9% y no al 0,45%. Debido a que la mayoría de los pacientes con EH no C son adultos mayores podría ajustarse la dosis de hidratación de una forma menos agresiva.

3).- Tratamiento de alteraciones electrolítica:

  • Fósforo:

Es controvertido su uso, lo cual se justifica cuando concomitantemente hay hipocalemia y entonces usamos fosfato de potasio  a dosis de 30 a 50 mMol en 6 horas.

  • Potasio:

El cual puede estar normal o elevado por efecto de la acidosis pero a nivel corporal hay déficit por lo cual se debe reponer una vez se inicie el tratamiento porque la corrección de la acidez, la hidratación y la insulina lo pueden llevar a hipopotasemia críticas, por lo cual se debe administrar.

El esquema de administración depende de los niveles de K sérico así:

 

K+ sérico (mEq/L)

ClK a administrar en mEq/hora

> 6 ó anuria ó falla renal aguda

0

5 a 6

10

4 a 5

20

3 a 4

30

< a 3

40 a 60

Se administra en FORMA LENTA (EN BOLO ES MORTAL).

  • Magnesio,

En caso de hipomagnesemia o tetania muscular, se administra 5 mg de sulfato de magnesio disueltos en en 500 ml de SS al 0,45% en 5 hora.

  • Calcio:

Se administra en hipocalcemia a dosis de 1 a 2 gr de gluconato de calcio en 10 minutos IV.

  • Bicarbonato:

Solo si el pH es menor 7,1 a dosis de 50 mEql en bolo inicial y 50 mEql en infusión continúa en 6 horas.

4).- Manejo del cuadro desencadenante:

  • Infecciones: uso de antibióticos.
  • Neurológico:
  • IAM, etc.

CUADRO COMPARATIVO DIFERENCIAL ENTRE LA CAD Y EL EHH

CAD

EHH

Deficit total de insulina

Deficit parcial de insulina

Casi exclusivo de la DMT1

Casi exclusivo de la DMT2

Deshidratación de 4 Lt (moderada)

Deshidratación de 10 Lt (severa)

Osmolaridad plasmática entre 290 y 350 mOsm

Osmolaridad plasmática > 350 mOsm (severa)

Glicemia entre 250 y 750 mg/ml

Glicemia > 600 mg/ml

Coma en horas (24 a 48 horas)

Coma en días incluso hasta una semana.

Mortalidad 5%

Mortalidad 15 al 70%

Acidosis metabólica pH < 7,3 / bicarbonato < 15 mEq/L y anion > 20 mEq/L

Sin acidosis metabólica pH > 7,3 / bicarbonato > 15 mEq/L y anion < 12 mEq/L

Dolor abdominal intenso