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EXAMEN NEUROLOGICO

EXAMEN FISICO NEUROLOGICO*:

No hay un consenso claro sobre los componentes, pero para efectos de esta revisión tendremos en cuenta siete (7) componentes:

1).- Conciencia o estado mental,

2).- Exploración de los pares craneales,

3).- Exploración motora y reflejos,

4).- Exploración de la sensibilidad somática,

5).- Exploración del cerebelo o de la coordinación,

6).- Examen de la marcha y

7).-  Exploración de signos meníngeos.

VER GRAFICO 250 CUADERNO NEGRO.

1).-  CONCIENCIA O ESTADO MENTAL*.

La conciencia o estado mental, es el conocimiento de la realidad pasada, presente y proyectada a futuro, que implica el funcionamiento adecuado del SNC en particular de los hemisferios cerebrales y el tronco encefálico; por eso cuando se pierde la conciencia popularmente se dice “perdió el conocimiento”.

Para la evaluación semiológica la conciencia se estudia desde el punto de vista cuantitativo o sea de los niveles de conciencia y desde el punto de vista cualitativo o sea contenido de la conciencia  o lo que también se denomina la función cognitiva o funciones mentales y afectivas.

Como un modesto aporte mío, con el ánimo de realizar una total claridad del concepto de nivel de conciencia o estados cuantitativos de la conciencia y poderlo diferenciar claramente del contenido de la conciencia o funciones cognitivas, podemos decir que los niveles de conciencia los podemos evaluar a cualquier ser vivo por elemental que sea por ejemplo a una mascota (incluso a un reptil); pero los estados cualitativos del contenido de la conciencia solo lo podemos valorar a los seres humanos.

1.1).- NIVELES DE CONCIENCIA Y ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LA CONCIENCIA.

El nivel de conciencia se refiere a la capacidad que tiene el SNC de percibir un estímulo externo (luminoso, auditivo, sensitivo, nociceptivo, etcétera) y desencadenar una respuesta adecuada para ese estímulo (por eso decíamos arriba que el nivel de conciencia se puede evaluar a cualquier ser vivo como por ejemplo una mascota como un perro o incluido a seres vivos más inferiores como los reptiles o aves). Para que el SNC sea capaz de percibir un estímulo y desencadenar la respuesta adecuada desde el punto de vista cuantitativo se requiere la integridad de las estructuras y vías del Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) o llamado también tracto tegmental central. Recordemos que las estructuras que forman el SARA son los núcleos colinérgicos tegmental dorsal mesencefálico y el núcleo pedúnculo pontino, el núcleo colinérgico locus coeruleus, el núcleo glutaminérgico reticular pontino oral o cefálico, los núcleos intralaminares del tálamo y la corteza cerebral.

La respuesta adecuada a cualquier estímulo externo se denomina estado de alerta o vigil o consciente y una alteración de fisiológica del estado de la conciencia es el sueño.

Alteraciones patológicas cuantitativas o del nivel de conciencia:

Las alteraciones patológicas cuantitativas o del nivel de conciencia van desde pequeñas disminuciones de las respuestas hasta la pérdida total de la respuesta a un estímulo externo y son la obnubilación, el estupor y el coma. Por esta razón en algunos textos encontramos que al nivel de conciencia lo llaman nivel “arousal” que es una palabra en inglés que quiere decir “excitación”.

a).- Obnubilación. El paciente presenta somnolencia o sea necesidad exagerada de dormir sin relación con el ciclo circadiano pero se despierta con facilidad con estímulos menores, respondiendo correctamente a ordenes complejas (escribir, cálculo matemático, etcétera) pero con lentitud  o bastante dificultad de concentración. En ocasiones el paciente puede estar irritable o agitado, por ejemplo se intenta quitar la venoclisis o grita.

b).- Estupor: El paciente solo puede ser despertado con estímulos dolorosos, presentando en ocasiones respuestas verbales incoherentes o lentas o incluso ausencia de éstas.

c).- Coma. Estado de pérdida de la conciencia con sueño profundo que no responde a estímulos para despertarse, ni siquiera a estímulos dolorosos.

Medición del nivel de conciencia por la escala de Coma de  Glasgow.

Inicialmente esta escala se usaba solo para evaluar el estado de conciencia en pacientes con TCE, pero hoy día se usa también en otros cuadros neurológicos como el stroke, hemorragias intraparenquimatosas y subaracnoideas y en comas no traumáticos.

Es importante resaltar que esta escala no se usa para diagnóstico de coma ni para evaluar el daño cerebral, sino para graduar el  grado de alteración del nivel de la conciencia y para el pronóstico, por cuanto evalúan solo componentes dependientes de la corteza cerebral y del sistema reticular activador ascendente del tallo cerebral (SARA). Se evalúan 3 grupos de respuestas: la mejor respuesta de apertura de los ojos a estímulos (puntuación máxima de 4 puntos), la mejor respuesta verbal del paciente (puntaje  máximo de 5 puntos) y la mejor respuesta motora del paciente a estímulos (puntaje máximo de 6 puntos), para un total normal de 15 puntos. Se dice la mejor respuesta porque en caso, por ejemplo, de que abra solo un ojo y el otro no ante el estímulo verbal, entonces la puntuación se base en  la respuesta del ojo que reaccionó y no en la del ojo que no apertura.

En la aplicación “Qx calculate” para smartphones encontramos la Glasgow Coma Scale,  pero de todas maneras si no tenemos disponible la aplicación lo podemos calcular así:

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Apertura de los ojos (O):

Abre los ojos espontánea (espontáneo)

Abre los ojos a la orden verbal (a la palabra)

Abre los ojos a un estímulo doloroso (al dolor)

No Responde

 

4

3

2

1

Respuesta Verbal (V):

Orientado y conversando (orientado)

Desorientado y hablando (confuso)

Palabras inapropiadas (inapropiado)

Sonidos incomprensibles (sonidos)

No responde

 

5

4

3

2

1

Respuesta motora (M):

Obedece a una orden verbal (obedece)

A un estímulo doloroso lo localiza (localiza)

A un estímulo doloroso se defiende sea con extensión o con flexión (retirada)

A un estímulo doloroso flexión anormal de los MMSS (rigidez de flexión de  decorticación).

A un estímulo doloroso extensión anormal de las extr. y tronco (Rigidez de extensión de  descerebración)

No responde

 

6

5

4

3

2

1

Total máximo

15

Mínimo

3

Para reportarlo no solo debemos decir la puntuación total (p.e. Glasgow de 9) sino que debemos especificar cada componente o sea se debe reportar así: Escalas de Glasgow con una puntuación de 9 (O2V3M4).

La interpretación de la escala de acuerdo al puntaje obtenido es:

.- 15 puntos                       :              Normal

.- 13 a 14 puntos              :              Alteración leve.

.- 9 a 12 puntos                :              Alteración moderada.

.- Menor a 8 puntos          :              Alteración grave.

Un nivel de 3 a 4 puntos por lo general pronostica la muerte en 24 horas en el 85% de los casos y en caso de sobrevivir a este periodo va a persistir en estado vegetativo.

Esta escala no se puede realizar cuando el paciente presente una alteración periférica que no permita valorar la respuesta exclusivamente de la corteza cerebral y del SARA tal como los siguientes casos:

a).- Alteraciones para la apertura de los ojos de origen no neurológico:

.- Edema palpebral

.- Trauma facial severo.

b).- Alteraciones para la respuesta verbal:

.- Pacientes intubados o con traqueotomías,

.- Afásicos,

.- Traumatismo facial severo.

.- Lesiones en boca.

.- Imposibilidad para acatar órdenes verbales por cofosis o hipoacusias severas,

.- Trastornos psiquiátricos o demencia.

.-  Alicoramiento severo (por discurso incoherente o sin inteligibilidad).

.- Sedados, por cuanto alteran el estado de conciencia.

c).- Alteración de la respuesta motora voluntaria o involuntaria:

.- Lesiones de la médula espinal o de nervio periférico,

.- Lesiones osteomusculares severas (fracturas, politraumatismo).

 

Para niños se tiene la escala de Blantyre, la cual es:

ESCALA DE COMA DE BLANTYRE

Movimientos oculares (O):

Mirada dirigida

Mirada no dirigida

 

1

0

Respuesta Verbal (V):

Llanto apropiado

Llanto inapropiado

No llanto

 

2

1

0

Respuesta motora (M):

Localiza el dolor (presión esternal el niño intenta retirar la mano del examinador)

Retira en respuesta al dolor (presión sobre lecho ungueal con lápiz horizontal).

No hay respuesta

 

2

1

0

Total máximo

5

Mínimo

0

Un nivel de 3 puntos se considera en coma.

1.2).- CONTENIDO DE CONCIENCIA Y ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA CONCIENCIA O DE LA FUNCIÓN COGNITIVA.

Estas alteraciones cualitativas de la conciencia o sea alteraciones de la función cognitiva y afectivas implican las alteraciones de las funciones cerebrales superiores y evalúan la integridad de los hemisferios cerebrales. La capacidad cognitiva es la capacidad para llevar a cabo cualquier tarea para desenvolverse en el mundo que le rodea. Para que el individuo pueda llevar a cabo cualquier tarea (capacidad cognitiva) debe ser capaz de recepcionar, transformar, seleccionar, codificar, almacenar y luego evocar la información.

Para valor la función cognitiva se valoran las siguientes esferas, aunque en mi concepto y en algunos textos así lo dicen, algunas de estas esferas se sobreponen:

.- Concentración o atención.

.- Memoria.

.- Orientación.

.- Lenguaje.

.- Función viso-espacial.

.- Funciones ejecutivas o de abstracción (cálculo).

.- Gnosias.

.- Praxis.

.- Cognición social.

1.2.1).- Concentración o atención.

Es la primera esfera que debe evaluarse, porque en caso de existir alteración todas las demás pruebas de valoración de la función cognitiva se verán afectadas y por tanto no son confiables.

a).- Atención sostenida: mantener la atención en una tarea o evento durante un periodo de tiempo prolongado.

b).- Atención selectiva: capacidad para dirigir o focalizar la atención y centrarse en algo sin permitir que otros estímulos, bien externos o internos, interrumpan la tarea.

c).- Atención alternante: capacidad de cambiar nuestro foco de atención de una tarea o norma interna a otra de manera fluida. 

d).- Velocidad de procesamiento: ritmo al que el cerebro realiza una tarea (evidentemente, varía según la tarea, dependiendo del resto de funciones cognitivas implicadas en la misma).

e).- Heminegligencia: gran dificultad o incapacidad para dirigir la atención hacia uno de los lados (normalmente, el izquierdo), tanto en relación al propio cuerpo como al espacio.

La prueba más sencilla para medir la atención consiste en decirle una serie de 7 +/- 2 dígitos a una velocidad de 1 dígito por segundo y luego pedirle al pacientes que los repita en el mismo orden.

Existen otras pruebas donde evalúan la precisión y la velocidad de procesamiento como son el  test de rastreo o seguimiento y el test de aparea de números y signos.

Diagnósticos que presentan alteración de la atención:

  • Encefalopatías metabólicas por tóxicos u otras causas (delirio).
  • Trastornos psiquiátricos agudos.
  • Enfermedades neurodegenerativas, aunque en etapas tempranas es poco evidente el trastorno.

1.2.2).- La memoria.

Es la capacidad para codificar, almacenar y evocar información aprendida o vivida. Se divide en memoria episódica, semántica y procedimental.

a).-  Memoria episódica: recordar hechos en tiempo y espacio, siendo:

.- Memoria remota: Hechos de hace varios años atrás.

.- Memoria reciente: Hechos de hace días (vestuario de ayer, comida de anoche).

.- Memoria inmediata: Hechos de hace minutos o segundos (esta memoria para evaluarla se sobrepone o se evalúa al mismo tiempo que la atención cuando se dictan los números y que el paciente debe repetir). También se evalúa diciéndole tres palabra, que se le hace repetir y luego se preguntan en 5 a 10 minutos.

b).- Memoria semántica: Permite recordar el significado de palabras, símbolos o frases, por ejemplo saber el significado de la palabra “silla” o de la figura de una “silla”.

c).- Memoria procedimental. Acciones que hacemos de manera inconsciente (manejar carro).

1.2.3).- Orientación.

La cual se clasifica en cuatro tipos:

a).- Personal: Conocimiento del paciente sobre sí mismo.

b).- Temporal: Orientación en el tiempo, (en la mañana / tarde / noche), día, fecha (d/m/aa).

c).- Espacial: Orientación del lugar geográfico (casa, Hx, consultorio, piso, ciudad, Dpto, País).

d).- Situacional: Orientación del contexto en el que se encuentra y del porqué de ello.

1.2.4).- Lenguaje

Se evalúan el lenguaje verbal, escrito y leído:

a).- Verbal: es la capacidad para expresar ideas utilizando las palabras correctas.

b).- Escritura: capacidad para transformar ideas en caracteres, símbolos e imágenes.

c).- Lectura: capacidad para interpretar caracteres, símbolos e imágenes y transformarlos en habla.

En el lenguaje escrito se evalúa pidiendo que escriba una frase con sentido, cuyos errores pueden ser:

  • Dislexia: cambio de fonemas, números o palabras al escribir o leer.
  • Disgrafia: dificultad para reproducir signos alfabéticos o numéricos.
  • Agrafia: incapacidad para escribir.

En el lenguaje leído se evalúa dando un texto o listado de palabras para leer en voz alta y su comprensión evalúa la capacidad de entender el significado de palabras e ideas (Capacidad de recibir y ejecutar las órdenes que se reciben, por ejemplo leer una frase y luego ejecutarla, por ejemplo escribir la frase “cierre los ojos” y que el paciente la lea y realice la acción).

Los trastornos del lenguaje los clasificamos en primarios y secundarios de acuerdo a los siguientes parámetros:

  • Fluidez o  afluencia del lenguaje verbal: capacidad para producir de manera rápida y eficaz contenidos lingüísticos.
  • Repetición del lenguaje verbal: capacidad para producir los mismos sonidos que se escuchan (repetir frases).
  • Denominación: capacidad de nombrar objetos, personas o hechos (mostrar un objeto y decir el nombre).

A).- Trastornos primarios del lenguaje:

Son aquellos trastornos del lenguaje que no son secundarios a daño cerebral, ni daño auditivo, ni daño motor, ni a déficit afectivo ni déficit socio-ambiental, en resumen no es secundario a ningún factor y la única manifestación es el trastorno del lenguaje, entre los que tenemos:

A.1).- Dislalia funcional: Incapacidad para pronunciar ciertos fonemas o grupo de fonemas ejemplo: no pronuncia correctamente la letra “r”.

A.2).- Disfasia o Trastorno específico del lenguaje: Dificultad en expresión  y la comprensión. No pueden establecer conversación compleja. Grave dificultad para comprensión de textos. Usan muchos gestos. Nivel de inteligencia es normal.

A.3).- Retraso del habla: Retraso cronológico de la expresión fonética.

A.4).- Retraso del lenguaje: Incluye el retraso cronológico de la expresión fonética y de la comprensión.

B).- Trastornos secundarios del lenguaje:

Entre los que tenemos:

  • Dislalias secundarias.
  • Disglosia.
  • Disartria.
  • Afasia.

La disglosia es la alteración en la articulación de las palabras por daño anatómico y funcional del aparato fonémico; la disartria también es la alteración en la articulación de las palabras pero por daño neurológico y las afasias son las alteraciones en la comprensión o la expresión del lenguaje de origen neurológico.

B.1).- Dislalia secundaria:

Debido a problemas auditivos, orgánicos (lesión del SNC).

B.2).- Disglosia: Dificultad en la articulación de las palabras por alteraciones anatómicas y funcionales de los órganos fonatorios y articulatorios periféricos o sea que NO TIENE ORIGEN NEUROLÓGICO. En este tipo de trastorno la frase tiene sentido con palabras completas con expresión normal. Dentro de las disglosias tenemos:

.- Disglosias mandibulares (neoplasias, atresia),

.- Disglosia labial (labio leporino),

.- Disglosias dentales,

.- Disglosias palatales (paladar ojival, hendido),

.- Disglosias linguales (macroglosia, frenillo corto).

B.3).- Disartria: Dificultad en la articulación de las palabras DE ORIGEN NEUROLÓGICO, en las cuales la frase tiene sentido con palabras completas con expresión normal y los órganos fonatorios no poseen alteraciones anatómicas. Tenemos las siguientes tipos de disartria:

.- Disartria bulbar.

.- Disartria pseudobulbar.

.- Disartria cerebelosa.

.- Disartria parkinsoniana.

B.3.1).- Disartria bulbar: Dificultad para articular las palabras por lesión bulbar del núcleo ambiguo y del hipogloso, los cuales inervan los músculos del aparato fonatorio. Característicamente estos pacientes no poseen alteraciones cognitivas.

Lesión del núcleo ambiguo: Soma de las neuronas motoras de los nervios glosofaríngeo, vago y espinal accesorio.

  • Lesión del núcleo ambiguo que lesiona el soma de neuronas motoras del vago: estas neuronas inervan los siguientes músculos y su parálisis causa:

.- Músculos del paladar, excepto el periestafilino externo (velo del paladar) que es inervado por el trigémino. Cuya función es aislar la nasofaringe de la orofaringe en la fonación y en la deglución y su parálisis causa trastorno de la fonación con voz nasal y regurgitación nasal de alimentos. Se evidencia al examen porque al decir al paciente que diga la letra “a” con la boca abierta la úvula y el paladar blando se desvían hacia el lado sano, porque los músculos del lado sano al contraerse “traccionan” estas estructuras hacia este lado.

.- Músculos de la faringe, excepto el estilofaríngeo que es inervado por el glosofaríngeo, pero por fibras que también nacen el núcleo ambiguo. Tienen por función llevar a cabo la deglución y por tanto su parálisis causa disfagia (lógicamente no tienen nada que ver con la disartria).

.- Músculos de la laringe, a través del N. recurrente laríngeo o laríngeo inferior que inerva a todos los músculos laríngeos excepto el cricotiroideo que es inervado por el N. laríngeo superior (que también es rama del vago). Tienen por función la fonación y cierre de la glotis y por tanto su parálisis causa disfonía (ronquera) y trastornos de la deglución.

.- Perdida del reflejo nauseoso, porque la vía eferente (motora) de este reflejo está dado por estas fibras motoras del vago; la vía aferente (sensitiva) de este reflejo es el nervio glosofaríngeo.

.- Perdida del reflejo de la tos: porque la vía eferente (motora) de este reflejo está dado por estas fibras motoras del vago; la vía aferente (sensitiva) del reflejo son las fibras sensitivas del vago.

  • Lesión del núcleo del nervio glosofaríngeo: Las fibras del glosofaríngeo que poseen el soma en el núcleo ambiguo inervan el músculo estilofaríngeo, causando su parálisis disfagia (no se relaciona con la disartria).

Lesión del núcleo del hipogloso: Soma de las neuronas motoras del XII par craneal que inerva todos los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua excepto el palatogloso (pilar anterior del velo del paladar que es inervado por el vago), cuya lesión bulbar de este núcleo se evidencia al protruir la lengua ésta se desvía hacia el lado lesionado, porque la lengua se protruye por contracción equilibrada del músculo geniogloso el cual “empuja” la lengua hacia afuera y hacia la línea media y al estar paralizado el lado de la lesión el músculo contralateral la desvía hacia el lado paralizado. Su parálisis causa trastorno de la fonación por alteración del movimiento de la lengua y trastorno de la deglución.

Los diagnósticos de disartria bulbar pueden ser por:

  • ACV del tallo cerebral,
  • ELA y
  • S. Guillan Barré.

B.3.2).- Disartria pseudobulbar: Se caracteriza por:

  • Son lesiones que se localizan en las vías corticobulbares (cortinucleares o haz geniculado) o en la corteza frontal.
  • Característicamente estos pacientes tienen alteración del contenido de conciencia además de la alteración del lenguaje y pueden tener incluso afasia.
  • Los reflejos nauseoso y de la tos están presentes porque nos núcleos del tallo están íntegros.

Los diagnósticos de disartria seudobulbar pueden ser por:

  • ACV supratentoriales
  • Parálisis cerebral,
  • Infartos cerebrales múltiples,
  • TCE, entre otros.

B.3.3).- Disartria cerebelosa: Con habla escandida o entrecortada.

B.3.4).- Disartria parkinsoniana.

B.4).- Afasia:

Es la pérdida de la capacidad para comprender o para expresar o para ambos, tanto del lenguaje verbal o el escrito, siempre por lesión del SNC. Las que se caracterizan por alteración de la compresión se llaman afasias sensitivas o sensoriales o receptoras o aferentes,  las que se caracterizan por la dificultad para expresarse se llaman afasias expresivas o motoras o eferentes y las que tienen dificultad para ambas funciones se denominan afasias globales. VER GRAFICO 335 CUADERNO VIOLETA.

B.4.1).- Afasias sensitivas o receptoras:

.- Afasia sensitiva o receptora de Werni >Parafasia fonémica cuando se reemplaza un fonema (letra) por otro que se parece ejemplo: “chinco” por cinco;

  • Parafasia semántica cuando se reemplaza una palabra por otra que pertenece a un mismo campo semántico, ejemplo decir “silla” en lugar de “mesa”,
  • Parafasia verbal cuando se reemplaza una palabra por otra que NO pertenece a un mismo campo semántico, ejemplo decir “carro” en lugar de “perro” y
  • Parafasia de circunloquio o perifrasis cuando se reemplaza una palabra por su significado Ejemplo: decir “lo que me pongo cuando hace frio” en lugar de decir “abrigo”.

 B.3.5).- Afasias de tipo neologismos o invención de nuevas palabras

 B.3.6).- Afasia anómica o anomia: Incapacidad para recordar el nombre de los objetos, personas o lugares (el paciente dice “lo tengo en la punta de la lengua”), no tiene un área lesionada definida sino que la lesión está en áreas de los lóbulos temporal, parietal y occipital pero fuera de las áreas de Broca y de Wernicke.

 B.3.7).- Esterotipia: Es una afasia muy grave donde solo se emiten silabas sin significado o se repite la misma palabra cada vez que intenta decir algo.

 Resumen de afasias:

 .- Todas las afasias sensitivas (alexia, sensitiva trascortical, Wernicke, afásica de conducción del fascículo arcuato y sodera pura) y la agrafia (que es motora) pueden hablar con fluidez.

.- Todas las agrafias motoras (broca, motora trascortical o anartria y afemia excepto la agrafia) no tienen fluidez para hablar.

.- Todas las afasias sensitivas excepto la alexia no comprenden lo que escuchan.

.- Todas las afasias motoras más la alexia comprenden lo que escuchan,

.- No pueden leer la alexia, la sensitiva trascortical y la de Wernicke.

.- Las únicas que pueden escribir son la alexia, la sordera pura y la afemia.

 

 

 

CARACTERISTICAS DE LAS AFASIAS PERISILVIANAS (Lesión en áreas peri cisura de Silvio), TRANSCORTICALES,

Afasia/ caract.

Lesión

Lenguaje espontáneo

Comprensión

Leer

Escritura

Broca

Área 44 -45 por lesión vascular de la rama anterior de la ACM.

No fluido con alteraciones de la gramática o agramatismo.

Normal

Normal

Alterada

Trascortical motora

Parte media del lóbulo frontal por lesión de la ACA

No fluido

Normal

Normal

Alterada

Afemia

Lesión del área motora primaria

No fluido

Normal

Normal

Normal

Agrafia

Lesión parte inferior lóbulo frontal

Fluido

Normal

Normal

Alterado

Alexia

Lesión occipital y esplenio

Fluido

Normal

Alterado

Normal

Trascortical sensitiva

Parieto- temporo-occ. (cerca Wernicke) región entre las ACM y ACP

Fluido

Parafásico

ECOLALIA

Alterada

Alterado

Alterada

Wernicke

Área 22 – 39 -40 por lesión de la rama posterior de ACM

Fluido

Parafasia

Alterada

Alterada

Alterada

Conducción

Fascículo arcuato.

Fluido

Parafasia

Alteradas

Normal

Alterada

Sordera pura

Lesión del  área primaria auditiva bilateral

Fluido

Alterado

Normal

Normal

Trascortical Mixta

Hemisferio dominante

No fluido

ECOLALIA

Alterada

Normal

Alterada

Afasia anómica.

--------

Fluido

Parafasia

Normal

Normal

Normal(1)

Afasia subcortical talámica

Tálamo

Inicial mutismo

Luego hipofonismo

Fluente

Parafasia.

Normal

Normal

Alterada

Afasia subcortical estriada

Núcleo estriado (caudado, accumbens, Putamen y globo pálido).

Inicial mutismo

Luego hipofonismo

No Fluente

ECOLALICO.

Normal

Normal

Alterada(2)

Global

Hemisferio dominante, ganglios basales, auditiva primaria

No fluido

Alterada

Alterada

Alterada

  1. La nominación se encuentra alterada.
  2. La nominación se encuentra normal.

 1.2.5).- Función viso-espacial.

Capacidad de manipular imaginariamente objetos en dos y tres dimensiones.

 1.2.6).- Funciones ejecutivas o de abstracción (cálculo).

Habilidades implicadas en la generación, la regulación, la ejecución efectiva y el reajuste de conductas dirigidas a objetivos. La alteración se denomina acalculia. Debemos valorar los siguientes criterios:

a).- Memoria de trabajo: sistema que permite el mantenimiento, manipulación y transformación de información en la mente.

b).- Planificación: capacidad de generar objetivos, desarrollar planes de acción para conseguirlos (secuencias de pasos) y elegir el más adecuado en base a la anticipación de consecuencias.

c).- Razonamiento: capacidad de comparar resultados, elaborar inferencias y establecer relaciones abstractas.

d).- Flexibilidad: capacidad de generar nuevas estrategias para adaptar de la conducta a los cambios de demanda del ambiente.

e).- Inhibición: capacidad de ignorar los impulsos o la información irrelevante tanto interna como externa cuando estamos realizando una tarea.

f).- Toma de decisiones: capacidad de decidir una manera de actuación tras sopesar los distintos tipos de opciones posibles y sus posibles resultados y consecuencias.

f).- Estimación temporal: capacidad de calcular de manera aproximada el paso del tiempo y la duración de una actividad o suceso.

g).- Ejecución dual: capacidad de realizar dos tareas al mismo tiempo (por lo que deben ser de diferente tipo), prestando atención a ambas de manera constante.

h).- Branching (multitarea): capacidad de organizar y realizar óptimamente tareas de manera simultánea, intercalándolas y sabiendo en qué punto están cada una en todo momento.

 1.2.7).- Gnosias.

Capacidad de reconocer elementos por los sentidos y atribuirles significado.

Dependiendo el sentido tenemos las siguientes gnosias normales:

.- Gnosias visuales (reconoce los colores, las caras, etcétera).

.- Gnosias olfativas (reconoce los olores, aromas etcétera).

.- Gnosias gustativas (reconoce los diferentes sabores)

.- Gnosias auditivas (reconoce el sonido de instrumento musical, etcétera)

.- Gnosias táctiles (reconoce las texturas, la temperatura etcétera).

.- Gnosias corporal (reconoce la propiocepción).

 La pérdida de esta capacidad se denomina agnosia.

 1.2.8).- Praxia.

Capacidad para realizar actividades motoras de manera voluntarias que han sido previamente aprendidos necesarias para realizar actividades diarias como bañarse, vestirse, caminar, alimentarse etcétera. Cuando el paciente presenta alteraciones para realizar estas tareas y que no son debidas a problemas motores gruesos osteoarticulares, por lo general es por problemas en la praxis. Tenemos las siguientes praxias.

a).- Praxias ideomotoras: Realizar movimiento o gestos simples de manera intencionada.

b).- Praxias ideatorias: Capacidad de realizar con gestos los actos que llevan a una acción (implica conocer los objetos que usa, su acción y el orden de realizar las cosas ejm: colocarse los zapatos).

c).- Praxias faciales: Capacidad de realizar gestos con partes de la cara: labios, lengua, ojos, cejas, etc.

d).- Praxias visoconstructivas: capacidad de planificar y realizar los movimientos necesarios para organizar una serie de elementos en el espacio para formar un dibujo o figura final.

 Cuando se pierde esta capacidad se denomina apraxia.

 1.2.9).- Cognición social.

Permite analizar e interpretar, recordar y emplear la información sobre el mundo social. Analizamos lo que pensamos acerca de nosotros mismos, de los demás y su comportamiento y de las relaciones sociales, dando lógica a esta información y nos comportamos acorde a ella.

 MÉTODOS PARA LA VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN COGNITIVA.

 Existen muchos test para la valoración de la función cognitiva entre los que tenemos el Mini Mental State Examination (MMSE) en español el Mini Examen del Estado  Mental o Mini-metal test, el cual por ser relativamente largo no es fácil de realizar en los servicios de urgencias, por lo que existen otros métodos de evaluación de la función cognitiva más prácticos, entre los que tenemos el test mental modificado y el test Mini-Cog, mucho más corto y práctico.

 a).- Mini Examen del estado de conciencia (MMSE):

Mini Prueba del Estado Mental (MMSE) o  Mini-Mental test. Es una prueba de tamizaje y NO DIAGNOSTICA, que se debe aplicar en un lugar propicio, confortable y libre de distractores o intrusiones; que se realice de forma individual y sin limitar el tiempo que el sujeto tarda en responder, aceptando las correcciones realizadas y dando crédito a la corrección.

 Es un cuestionario de 30 preguntas agrupadas en 10 secciones evaluando:

 .- Orientación temporal (5 puntos) y espacial (5 puntos).

.- Memoria episódica de tipo inmediata (3 puntos) y evocación de la memoria (3 puntos).

.- Concentración o atención y cálculo (5 puntos).

.- Lenguaje, se evalúa nominación (2 puntos), repetición (1 punto), comprensión (3 puntos), lectura (1 punto) y escritura (1 punto). Total puntos del lenguaje 8 puntos.

.- Función viso-espacial (1 punto).

 Orientación temporal (5 puntos): Se pregunta por la parte del día en que nos encontramos (mañana, tarde o noche), el día de la semana, la fecha, el mes y el año. Se otorga un punto por cada respuesta correcta. Se puede considerar correcta la fecha con diferencia de 2 días.

 Orientación en espacial (5 puntos): Se pregunta el sitio o edificación de la entrevista (debiendo responder por ejemplo si estamos en un consultorio, hospital, casa, etcétera), en que piso o planta de la edificación nos encontramos (debiendo responder que en un primero o cuarto piso etcétera), la ciudad, el departamento y el país. Se otorga un punto por cada respuesta correcta.

 Memoria episódica inmediata (3 puntos): Registro de 3 palabras. Se pide al paciente que escuche atentamente a las tres palabras que se le mencionarán (p.e. montaña, puerta, brazo) y tiene que repetirlas. Se otorga un punto por cada palabra correcta que repita en su primer intento. Se le avisa que más tarde se le preguntarán de nuevo.

 Memora evocativa (3 puntos): Se le pide que repita las tres palabras que se le dijeron (p.e. montaña, puerta y brazo) luego de 5 minutos de haberse dicho las palabras por primera vez. Por cada repetición correcta se otorga un punto

 Atención y cálculo (5 puntos): Se pide que reste a 100 el número 7 y continúe restando de su anterior respuesta hasta que el explorador lo detenga. Por cada respuesta correcta se otorga un punto, y debe detenerse después de 5 repeticiones.

 Lenguaje criterio de nominación (2 puntos): Se muestra un lapicero y un reloj, el paciente debe nombrarlos. Se otorga un punto por cada respuesta correcta.

 Lenguaje criterio de repetición, análisis y articulación verbal (1 punto): Se pide al paciente que repita la siguiente oración: "Tres perros en un trigal", se otorga un punto si puede realizar la acción

 Lenguaje criterio de análisis fonémico, retención, comprensión y ejecución motora (3 puntos): Se le indican tres órdenes simples que pueda realizar. Por ejemplo, Tome el papel con su mano derecha, dóblelo a la mitad y póngalo en el suelo. Se otorga un punto por cada acción correcta

 Lenguaje criterio de lectura, comprensión y ejecución motora (1 punto) Se solicita al paciente que lea la orden "Cierre los ojos" (escrita previamente) y la obedezca. No debe decirlo en voz alta y sólo puede explicársele una vez

 Lenguaje criterio de escritura (generación de idea, trasformación gramatical, representación grafémica y escritura) (1 punto): Se pide al paciente que escriba una oración, que debe tener sujeto y predicado. Se otorga 1 punto si la oración tiene sentido.

 Percepción viso-espacial, planeación y ejecución motora: mediante un dibujo. (1 punto) Debe copiar un dibujo simple de dos pentágonos cruzados. Se considera correcto si su respuesta tiene dos figuras de 5 lados y su cruce tiene 4 lados.

En caso que no se pueda realizar la evaluación de algún criterio por causas diferentes al nivel mental (sordera, mudo, analfabeta, problemas motores etcétera) se elimina el criterio y el resultado se realizará un cálculo ponderado.

 Interpretación del test de acuerdo a la puntuación

 Sin deterioro                           30 – 27 puntos.

Posible deterioro                      25 – 26 puntos.

Demencia leve                         10 – 24 puntos.

Demencia moderada                6 – 9 puntos.

Demencia severa                    < a 6 puntos.

 

No se debe realizar la prueba en los siguientes casos:

  • Depresión.
  • Ingestión de algún fármaco como el etanol.
  • Problemas metabólicos.
  • Deprivaciones ambientales.
  • Alcoholismo.
  • Infecciones: Meningitis, Encefalitis.
  • Problemas de nutrición como la disminución de vitaminas B6 y B12.
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Niveles de minusvalía, y poblaciones sin habilidad lectoescritora (pacientes con analfabetismo, sordera, afonía).
  • Pacientes intubados.

 1.2.2.2 Test mental modificado:

En los servicios de urgencias podemos aplicar el test mental modificado, mucho más corto y sencillo. Las preguntas son:

  1. Edad. Solicitar la edad del paciente.
  2. Fecha de nacimiento.
  3. Año actual.
  4. Ubicación en tiempo (día/noche/hora).
  5. Ubicación en lugar (nombre hospital o dirección).
  6. Indicar un sitio con su dirección (lugar de trabajo, residencia etcétera).
  7. Reconocimiento de dos personas (familiares o no).
  8. Nombre de una persona reconocida (presidente de la república).
  9. Indicar la fecha de un acontecimiento histórico.
  10. Calculo. Contar en sentido contrario de 3 en 3.

 Interpretación:

Cada respuesta adecuada es 1 punto y se considera alterada la función cognitiva cuando se contesta mal 2 o más preguntas.

 1.2.2.3 Test mini-cog.

Aún mucho más sencillo y conto que el test mental modificado que consta de solo dos pruebas:

  • Se le informa al paciente que se le va a decir tres palabras (montaña, dedo, mesa) para que las memorice porque las vamos a preguntar más tarde. Luego que dibuje el reloj se le pide que repita las tres palabras. Se le da un punto por cada palabra que repitió correcta.
  • Luego se le pide que dibuje un reloj y que en el dibuje la hora (10:50). Se interpreta como correcta o no correcta según se coloque bien o no la hora.

 Interpretación:

Recordó las tres palabras (3 puntos)                                                                     Sin alteración cognitiva.

Recordó una o dos palabras (1 - 2 puntos) + prueba del reloj correcta                 Sin alteración cognitiva.

Recordó una o dos palabras (1 -2 puntos) + prueba del reloj incorrecta                Demencia.

No recordó ninguna palabra (0 puntos)                                                                   Demencia.         

 ALTERACIONES PATOLÓGICAS CUALITATIVAS O DEL CONTENIDO DE LA CONCIENCIA:

 Por medio de los test mentales permite: 1. Hacer una hipótesis de la posible patogenia de la alteración del estado mental, 2. Evaluar la severidad del daño del estado mental y 3. Permite hacer un seguimiento.

 Por medio de los diferentes funciones descritas (la orientación, la memoria, la atención, el lenguaje, etcétera) que permiten evaluar el nivel cognitivo se pueden definir diferentes grados de alteraciones cualitativas de la conciencia.

 a).- Confusión:

b).- Trance: Estado de sueño con actividad motora automática y estereotipada con suspensión parcial de movimientos voluntarios.

c).- Estado hipnótico.

d).- Estados crepusculares: Son estados que surgen y desaparecen en forma abrupta con duración variable (horas, días, semanas) como por ejm: alucinaciones, sonambulismo, terror nocturno, etcétera. 

e).- Delirios:

f).- Disociación de conciencia: El paciente se desliga de la realidad.

g).- Demencia:

h).- Enfermedad psiquiátrica primaria.

 

2).- EXPOLORACION DE LOS PARES CRANEALES*.

 I).- NERVIO OFATORIO O I PAR CRANEAL:

Para lo cual se evalúan los olores primero en una fosa nasal y luego en otra, con la boca y los ojos cerrados.

 Reporte normal en historia clínica: Identifica olores.

 II).- NERVIO ÓPTICO O II PAR CRANEAL:

Valoramos agudeza visual lejana y cercana, campimetría o campo visual, fondo de ojo y estudio de la vía visual.

 A).- AGUDEZA VISUAL:

Con la carta de Snellen, que dependiendo del tamaño se ubica a 1, 3, 5 o 6 m (20 pies). El valor normal es 20/20. El numerador es el estándar de 20 pies (6 m) y el denominador es a la distancia a la que el paciente ve los optotipos que normalmente se ven a 20 pies, ejemplo 20/100 quiere decir que el paciente ve a 20 pies lo que una persona normal ve a 100 pies.

El protocolo para evaluar agudeza visual lejana es:

  • Ubicar el paciente a la distancia correcta según tamaño de carta y examina un ojo y luego el otro.
  • Si la visón de 1 o ambos ojos es menor de 20/40 repetir el examen usando agujero estenopeico.
  • Si no puede ver el optotipo de los 20/200 con 1 o ambos ojos no se abra expresión numérica y entonces se le pide que cuente cuantos dedos ve iniciando a los 20 pies y se va acercando hasta que los pueda contar.
  • Si no puede contar dedos se hacen movimientos de la mano a 15 cm del ojo.
  • Si no puede percibir movimientos de la mano ilumina el ojo con fuente de luz desde diferentes ángulos para ver en cual los percibe.

 

Interpretación de medición de la agudeza visual lejana:

1).- 20/15 a 20/20            : Normal

2).- 20/25 a 20/60            : Visión cercana a normal. Si mejora con agujero estenopeico es defecto refractivo (miopía, hipermetropía, astigmatismo, presbicia), de lo contrario es otra patología.

3).- 20/70 a 20/160          : Visión moderadamente baja. Igual con agujero estenopeico.

4).- 20/180 a 20/400       : Visión baja o ceguera legal. Por lo general es por patología ocular.

5).- Cuenta dedos a +1 metro: Visión baja profunda. Patología ocular.

6).- Cuenta dedos a – 1 metro o solo movimiento de manos:    Ceguera parcial o ciego funcional.

7).- Percibe luz y define dirección: Ceguera con daño de retina o n. óptico con posible recuperación.

8).- Solo percibe luz y no sabe de donde proviene: ceguera con daño irreparable de retina o n. óptico.

9).- No percibe luz: ceguera total.

Todo paciente con disminución de la AV que no mejore con el agujero estenopeico debe ser valorado por oftalmología.

 Trastornos de la refracción: Miopía, hipermetropía, astigmatismo y presbicia.

  • Miopía:

.- Ojo alargado antero-posteriormente (axial) o cornea muy curva (curvatura) o aumento del índice de refracción de cristalino o humores acuoso o vítreo (índice) y por tanto la imagen se forma antes de la retina.

.- Ve borroso de lejos, por eso acerca los objetos para verlos. Empeoramiento nocturno.

.- Corrige con lentes cóncavos o negativos.

  • Hipermetropía:

.- Ojo pequeño antero-posteriormente (axial) o cornea muy plana (curvatura) o disminución del índice de refracción de cristalino o humores acuoso o vítreo (índice) y por tanto la imagen se forma detrás de la retina.

.- Ve borroso de cerca, por eso aleja los objetos para verlos.

.- Corrige con lentes convexos o positivos.

  • Astigmatismo:

.- La cornea no es uniforme por eso los rayos inciden en diferentes puntos de la retina.

.- Ve borroso de cerca y de lejos (perdida de detalle).

.- Corrige con lentes esfero-cilíndricos.

  • Presbicia:

.- Ojo normal pero el cristalino está aplanado y por eso la imagen se forma detrás de la retina.

.- Ve borroso de cerca, por eso aleja los objetos para verlos.

.- Corrige con lentes positivos y progresivos.

 Reporte normal en historia clínica: Agudeza visual normal.

 B).- CAMPIMETRÍA POR CONFRONTACIÓN:

Se denomina por confrontación porque el examinador también se realiza la prueba, con el fin de servir como testigo de los resultados. Se debe valorar en forma mococular y binocular. En ambos casos la distancia paciente examinador debe ser de 50 cm.

 Para la valoración de la campimetría monocular por confrontación de los hemicampos nasales y temporales, para lo cual se localiza al paciente en frente del examinador y se valora un ojo y luego el otro (ocluyéndose el no explorado) lo cual se hace haciendo que el paciente mire fijamente al examinador y se le pide que avise cuando ve un objeto rojo que se desplaza en sentido distal a proximal y de superior e inferior. De acuerdo al ángulo analizado, son normal a 110° en el ángulo externo, 50° en el ángulo interno, el ángulo superior de 70° y el inferior hasta 65°.

 En la campimetría de confrontación binocular, se examinan los campos heterónomos nasales y temporales en forma simultánea, lo cual se hace moviendo los dedos el examinador y preguntando cual dedo se mueve.

 Reporte normal en historia clínica: Campos visuales normales.

 C).- FONDO DE OJO U OFTALMOSCOPIA MEDIANTE OFTALMOSCOPIO DIRECTO:

  • El oftalmoscopio directo aumenta de 14 a 16 veces.
  • Partes del oftalmoscopio directo son el mango y el cabezal. El cabezal contiene:

.- Disco Recoss con lentes convergentes en sentido horario en negro de 0 a 40 D y lentes divergentes en sentido anti-horario en rojo de 0 a -25 D.

.- Apertura grande, para pupilas dilatadas.

.- Apertura pequeña, para pupilas sin dilatación.

.- Apertura de fijación: para situar lesiones maculares y fijación excéntrica.

.- Apertura de hendidura: evidenciar diferencias calibres de vasos y nivel (elevación y depresión).

.- Filtro verde o luz aneritra: para destacar estructuras vasculares y nerviosas.

.- Filtro azulo cobalto: para resaltar erosiones y ulceras corneales teñidas con fluoresceína.

 El proceso para la oftalmoscopia es:

  • Se puede usar como midriático la tropicamida, esperando 15 minutos para adecuada midriasis, con efecto por 4 a 6 horas. No usar en caso de sospecha de glaucoma.
  • El examinador debe usar el mismo ojo y mano (para sujetar el mango), que ojo que examina al paciente (ojo derecho del paciente con el ojo derecho y mano derecha del examinador).
  • Debe detectar el rojo pupilar desde una distancia de mínimo 15 cm, para irse acercando hasta unos 2 a 3 cm, para luego entrar con ángulo temporal de aproximadamente 15 a 30°.
  • Explorar en forma ordena:

.- Iniciando por la papila o disco óptico (parte visible del nervio óptico) donde evaluamos: forma ovalada en sentido vertical de 1,5 mm de diámetro, nitidez de bordes, color blanco rosáceo con punto central más blanco correspondiente a la excavación fisiológica (menos del 30% de la papila)

.- Luego se siguen con la arteria y vena central de la retina que se dividen en la arteria y vena nasal y temporal superior e inferior. Nunca un vaso debe llegar hasta la mácula y fóvea. Las venas son más oscuras y gruesas que las arterias (2/3). Las arterias tienen un reflejo luminoso. En los cruces A-V no hay cambio de tamaño.

.- Luego examinamos la retina, que va perdiendo brillo con la edad.

.- Luego se examina el polo posterior (entre los vasos temporal superior e inferior y que tiene por centro la mácula) que mide de 5 a 6 mm. En esta área se presenta la mayoría de las lesiones de la retinopatía diabética e hipertensiva (neoangiogenesis, microaneurismas, hemorragias y exudados).

.- Finalmente se explora la mácula, que tiene un tamaño de 1,5 mm              que es más oscura que el resto de retina, y en su centro está la fóvea de 0,5 mm.

 Indicaciones de la oftalmoscopia directa:

  • Disminución de la AV.
  • Cefalea.
  • HTA
  • DM
  • Síntomas neurológicos agudos para descartar edema de papila.
  • Degeneración macular asociada a la edad.

 Hallazgos patológicos en la oftalmoscopia:

 1).- Hemorragias (H):

 

 

En resumen las hemorragias del FO se deben a causas sistémicas (HTA, DM, hemopatías, endocarditis, enfermedad de las carótidas), Neurológicas (HSA, papiledema, neuritis óptica) e inflamatorias y degenerativas del ojo (oclusión de la vena central de la retina, degeneración macular, trauma, miopía).

 2).- Exudados

Son marcadores de una grave condición que está afectando arteriolas y vénulas.

3).- Drusen de retina:

Son acumulaciones hialinas en la membrana de Brush de la coroides por degeneración del epitelio pigmentario de la retina propia de la edad, que se confunden con exudados duros (pequeños y blancos o amarillos) que se distribuyen en toda la retina.

 4).- Papiledema o edema de la papila:

Cuando es bilateral es sinónimo de hipertensión endocraneana y por eso siempre que el edema del disco es bilateral se debe considerar papiledema secundario a hipertensión endocraneana hasta que se demuestre lo contrario. El N óptico está recubierto por la vaina de Schwalbe que es una prolongación de las meninges (que terminan en el fondo de saco preortitario) y por tanto del espacio subaracnoideo (que contiene el LCR y está en comunicación con las cisternas). Al aumentarse la presión del LCR por la hipertensión endocraneana este distiende el espacio subaracnoideo perioptico postlaminar del disco óptico que causa: compresión de la vena central de la retina (que viaja por el espacio subaracnoideo) aumentado la presión hidrostática intravenosa que causa el edema del rodete edematoso y causa la pérdida del pulso venoso en la papila; y también causa la compresión de los axones a nivel del nervio que lleva a distención axonal a nivel del disco. Con la luz verde de aneritra se observa la distención telangiectásicas a nivel del disco.

 El papiledema por hipertensión endocraneana nunca inicia con trastornos de la visión, pero en proceso avanzado si se presentan. Las manifestaciones asociadas a la hipertensión endocraneana son:

  • Cefalea.
  • N/V.
  • Tínnitus.
  • Diplopia y oscurecimiento visual.
  • Trastorno de la conciencia y la personalidad.

 Cuando el papiledema es unilateral NUNCA ES POR HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA y estas causas puede ser: neuritis del N óptico, HTA maligna, neuropatía óptica isquémica anterior.

 La neuritis óptica es la única que causa disminución de la agudeza visual, alteración de la visión cromática, defectos de la pupila y es dolorosa, todas las demás carecen de estas manifestaciones.

 Reporte normal en historia clínica: fundoscopia directa normal.

 D).- EXPLORACIÓN DE LA VÍA VISUAL.

 Vía visual inicia en toda la retina, pero con un sitio de mayor agudeza vidual que es  donde es más delgada la retina que es la fóvea central que está rodeada por la mácula lútea o mancha amarilla; luego continúa con el nervio óptico hasta la cisura calcarina (área 17 de Brodmann) en la corteza cerebral occipital.

 Las partes de la vía visual son:

 Primer segmento: Formado por el nervio óptico el cual son los axones de las células ganglionares de la retina. Estas fibras se llaman nervio óptico hasta el quiasma; pero estos axones van a ir hasta el cuerpo geniculado lateral del tálamo.

 Segundo segmento: El quiasmo óptico, localizado inmediatamente por encima de la silla turca y está formado por la decusación de las fibras nasales superiores e inferiores del nervio óptico de cada ojo.

 Tercer segmento: Está formado por el tracto óptico el cual va desde el quiasma óptico hasta los cuerpos geniculados laterales del tálamo (que hace parte del llamado metatálamo teniendo en cuenta que toda fibra que quiera llegar a la corteza cerebral debe pasar por el tálamo excepto el nervio olfatorio y las del locus coeruleus que hacen parte del sistema de vigilia).

 Cuarto segmento: Está formado por las radiaciones ópticas o sea las fibras que salen de los cuerpos geniculados laterales del tálamo y que llegan  a la cisura calcarina de la corteza cerebral occipital (área 17 de Brodmann) por eso también se llaman radiaciones génico-calcarinas. Las fibras de las radiaciones ópticas que salen de los cuerpos geniculados laterales del tálamo se dividen en 2 haces: uno que se llama radiación óptica superior o dorsal que va por el lóbulo parietal y la radiación óptica del Asa de Meyer la cual va por el lóbulo temporal (por la pared lateral del ventrículo lateral), llamada también radiaciones inferiores y ambas llegan a la cisura calcarina, llegando las radiaciones ópticas dorsales o superiores o parietales al borde superior de la cisura y las fibras del Asa de Meyer o inferiores o temporales llegan al borde inferior de la cisura calcarina.  Las fibras que van por el asa de Meyer o temporal o inferior llevan información de la retina inferior (que controlan la parte superior del hemicampo visual) y las que van por la radiación óptica dorsal o parietal o superior llevan la información de la retina superior (o sea que controlan los hemicampos visuales inferiores).

 Quinto segmento: la cisura calcarina de la corteza cerebral occipital o área 17 de Brodmann también llamada área estriada. Acá nuevamente están juntas las dos radiaciones ópticas la dorsal y la temporal o Asa de Meyer y  por eso las lesiones en este sitio son nuevamente de todo el hemicampo derecho o izquierdo y no superior o inferior o sea vuelven a ver hemianopsias. Se diferencian estas hemianopsias de las producidas en el tracto óptico porque en la corteza occipital existe un lugar especial y diferente para las fibras que vienen de la mácula. La importancia de este sitio donde llegan las fibras de la mácula radica en que tiene doble irrigación: la de toda la corteza occipital que esta dada por la arteria cerebral  posterior sea derecha o izquierda  y además se encuentra irrigado con la arteria cerebral media.

 El nervio óptico está formado por los axones de las células ganglionares de la retina y se forman 4 grupos de fibras para cada ojo dependiendo del área de la retina de donde provengan así: Un grupo de fibras de la parte superior del lado temporal (retina temporal superior), otras de la parte inferior del lado temporal (retina temporal inferior), Un grupo de fibras de la parte superior del lado nasal (retina nasal superior)  y  otras de la parte inferior del lado nasal (retina nasal inferior);  todas éstas fibras confluyen en el nervio óptico que sale o emerge de la retina por el llamado disco óptico o papila óptica que está 3 mm hacia el lado nasal de la fóvea. Por esta papila óptica es que emerge a la retina la arteria central de la retina y sale la vena  central de la retina. Estas dos estructuras se diferencian en el fondo de ojo porque la vena es más gruesa y oscura que la arteria. La arteria es 2/3 el grosor de la vena.

 Recordemos que la papila óptica o disco óptico carece de receptores para la luz por eso este punto se llama punto ciego de los campos visuales, los cuales debido que la papila óptica o  disco óptico está en la retina nasal este punto ciego está en el campo visual temporal.

 Recordemos que en la fóvea central se encuentra la mayor cantidad de conos y a medida que se aleja la retina de este sitio, la cantidad de conos disminuye; lo contrario ocurre con los bastones que son más abundantes en la periferia de la retina. Los conos son más sensibles a los colores y la forma, mientras que los bastones detectan los movimientos y visión con poca luz  por cambio de claro a oscuro.

 Debido a que la luz debe atravesar dos lentes (cornea y cristalino) hace que se capte en la vía visual del nervio óptico en las posiciones contrarias a lo que está en el campo visual real o sea lo  nasal en el campo visual real es captado por las fibras temporales del nervio óptico y los superior es captado por las vías ópticas inferiores y al contrario.

 Lesiones de la vía óptica y su nomenclatura son:

 1).- Tipo de lesión (anopsia, hemianopsia o cuadrantanopsia)

2).- Si la lesión compromete las mismas regiones en ambos ojos o si son contrarias y se llamará homónima o heterónima.

3).- Si la lesión es homónima se debe decir si es izquierda o derecha.

4).- Si es una cuadrantanopsia luego se debe decir si es superior o inferior y de último si es  derecha o izquierda.

 

Lugar de la lesión

Alteración

Cod

Nervio óptico derecho (1er segmento de la vía óptica)

Anopsia de ojo derecho (Perdida de la visión total del ojo derecho o ceguera total)

1

Lesión en el quiasma óptimo que afecte a la línea media (las más comunes

Las vías temporales no se alteran, porque no se decusan y  pasan por la parte lateral del quiasma.

 Las vías nasales de cada nervio óptico si se decusan en el quiasmo óptico y pasan por la parte central del quiasma y por tanto se bloquean éstas vías nasales del nervio óptico con la consecuencia de la perdida de la visión en los hemicampos temporales de ambos ojos o sea el hemicampo visual derecho del ojo derecho y el hemicampo visual izquierdo del ojo izquierdo o sea se da una hemianopsia heterónima bitemporal. Es la única lesión que es heterónima. En realidad se decusan en el quiasma solo el 60% de las vías nasales, pero académicamente se habla del 100%.

2

Lesión del tracto óptico derecho

Por este tracto va las fibras temporales del nervio óptico derecho que no se decusan que ven el hemicampo visual nasal o izquierdo de este ojo derecho; y también van las fibras del nervio óptico izquierdo que se decusaron en el quiasma óptico y que provienen a las fibras nasales del nervio óptico izquierdo que ven el hemicampo visual temporal o campo visual izquierdo  del ojo izquierdo y por tanto producen la lesión hemianopsia homónima izquierda.

3

Lesión del tracto óptico izquierdo

Hemianopsia homónima derecha (por la misma explicación anterior).

4

Lesión del asa de Meyer derecha

Por el asa de Meyer derecha van las fibras ópticas que controlan los hemicampos superiores de las fibras nasales del nervio óptico izquierdo o sea que controla el campo visual izquierdo del ojo izquierdo y vienen también las fibras temporales del nervio óptico derecho que controlan el campo visual nasal o izquierdo del ojo derecho; por tanto se presenta una cuadrantanopsia homónima superior  izquierda.

5

Lesión de la vía parietal izquierda de la radiación óptica

Por  la radiación óptica dorsal izquierda  van las fibras ópticas que controlan los hemicampos inferiores de las fibras nasales del nervio óptico derecho o sea que controla el campo visual derecho o temporal del ojo derecho y vienen también las fibras temporales del nervio óptico izquierdo que controlan el campo visual nasal o derecho del ojo derecho; por tanto se presenta una cuadrantanopsia homónima inferior derecha.

6

Oclusión de la arteria cerebral posterior derecha

En la cisura calcarina derecha llegan todas las fibras que trae el tracto óptico derecho  y por tanto se afecta los hemicampos izquierdos  llamándose la lesión hemianopsia homónima izquierda sin compromiso de la visión macular, porque el sitio a donde llegaron  las fibras que vienen de esa región de la retina está irrigada por la arteria cerebral media que no sufrió ningún daño.

7

 

Las lesiones del quiasma óptimo más comunes son las que afecte a la línea media y su causa más común es el adenoma de la hipófisis y dentro de estos adenomas hipofisarios el más común es el prolactinoma y  luego están los adenomas por hormona del crecimiento.  Los adenomas hipofisarios por prolactinomas se caracterizan por galactorrea y amenorrea y cuando el prolactinoma tiene más de 1 cm (muy grande) causa esta lesión en el quiasma óptico.

Cualquier lesión en un tracto óptico produce lesión en el campo visual contralateral, (como una lesión de cualquiera de las vías sensitivas o motoras a nivel del tallo cerebral).

 Reflejo fotomotor o pupilar.

Unas fibras del tracto óptico, que provienen del área periférica de la retina (no del área central o fóvea), no hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral del tálamo sino que siguen por  el brazo conjuntival superior y van a hacer sinapsis en los colículos superiores o sea estos brazos son continuación de los colículos.

 De estos colículos superiores salen fibras que forman tres tractos así:

 a).- El tracto tectum-espinal: (tecto porque los colículos están en el techo del mesencéfalo o tectum)  el cual desde que sale de los tubérculos cuadrigéminos anteriores se decusa y desciende por el tallo cerebral y luego por los cordones anteriores de la médula espinal y van a hacer sinapsis en las astas anteriores de las motoneuronas inferiores que inervan los músculos del cuello y tiene por función orientar la cabeza en forma refleja hacia los estímulos visuales captados en la región periférica de la retina.

 b).- El tracto tectum-nuclear: que va para los núcleos motores de los nervios que inervan los músculos extraoculares o sea los del III, IV y VI par craneal y generan la reacción refleja de mirar hacia el estímulo visual. Este tracto también desencadena el nistagmo optocinético cuando se mantiene la cabeza fija y con la vista se sigue un objetivo visual que se desplaza rápida y repetidamente por delante del campo visual (ver nistagmos en capítulo de OTG).

 c).- También de  estos colículos superiores salen fibras para los dos núcleos accesorios de los dos MOC o núcleos de Edinger Westphal, los cuales son los núcleos de las fibras preganglionares parasimpáticas del III par craneal o sea que sin importar de que ojo venga el estímulo luminoso se estimulan los dos núcleos accesorios de los dos nervios MOC. Estas fibras preganglionares parasimpáticas se van con el nervio MOC y cuando entran a la órbita (por la fisura orbitaria superior)  por encima del nervio óptico encuentra el ganglio ciliar donde hacen sinapsis y de acá salen las fibras post-ganglionares cortas,  que van a inervar el músculo constrictor del iris (fibras de disposición circular en el iris) y el músculo ciliar.

 El reflejo fotomotor consiste en que se ilumina un ojo y esta señal luminosa viaja por el nervio óptico correspondiente, llega al quiasma y de acá viaja al mesencéfalo pero activa los dos lados del mesencéfalo derecho e izquierdo o sea que se activan los núcleos derecho e izquierdo del núcleo de Edinger – Westphal que son los núcleos parasimpáticos del III para craneal. Los dos pares de nervios del III par craneal inervan la pupila y como están activados ambos pares craneales causan el efecto parasimpático en ambas pupilas o sea la miosis bilateral. O sea tenemos el reflejo fotomotor directo en el ojo iluminado y el reflejo fotomotor consensual en el ojo no iluminado.

 El tramo aferente del reflejo fotomotor es el nervio óptico del ojo iluminado y los tramos eferentes son los dos pares del tercer par craneal. Al realizar este reflejo se evalúan los pares craneales II y III.

 Ejemplos de lesiones y su efecto en el reflejo fotomotor:

 Caso uno: Se ilumina el ojo derecho y se da reflejo consensual en el ojo izquierdo pero no se da reflejo fotomotor directo; esto es debido al daño en el III par craneal derecho. El N. óptico derecho está bien porque llevó al mesencéfalo la imagen luminosa y activó los núcleos parasimpáticos del III par craneal o sea el N. de Edinger – Westphal y el III par craneal izquierdo está bien porque causó el efecto parasimpático en la pupila izquierda.   Se comprueba el Dx  iluminando el ojo izquierdo y  se produce reflejo fotomotor  directo en el ojo izquierdo y no hay reflejo consensual en el ojo derecho. Confirma la lesión del III par craneal derecho.

 Reflejo de acomodación y convergencia:

 Para este reflejo se requiere que la señal visual viaje hasta la cisura calcarina y se haga consciente (por eso para explorar este reflejo el paciente tiene que estar consciente). De esta región visual primaria o área 17 de Brodmann (área estriada),  salen fibras a la región pretectal del mesencéfalo y de acá al subnúcleo  del músculo recto interno del núcleo principal del  MOC (para contraer el recto interno) y al núcleo accesorio del III par craneal o Núcleo de Edinger Westphal para que se genere la misma respuesta parasimpática que en el reflejo fotomotor o sea la miosis por contracción del músculo constrictor del iris y también provoca el abombamiento del cristalino al contraer el músculo ciliar que causa la relajación de la zónula donde está el ligamento suspensorio del cristalino. 

 Po lo anterior este reflejo tiene 3 componentes:

 1).- Miosis.

2).- Convergencia o sea que hay contracción de los dos músculos rectos internos de los dos ojos o sea que miran hacia la nariz o línea media.

3).- Acomodación del cristalino o sea se vuelve más redondo.

 Cuando se mira lejos el cristalino se aplana y lo contrario cuando mira cerca, todo con el fin de que los rayos de luz caigan en la retina.

 Este reflejo también lo hace la parte parasimpática del III par craneal o sea cuando se mira de cerca se activa la parte parasimpática del III par craneal y da el reflejo de acomodación y convergencia.

 Correlaciones clínicas:

 1).- Pupila de Ady o pupila perezosa: En esta pupila el reflejo fotomotor es muy lento pero el de acomodación y convergencia  está normal. Se ve fisiológicamente en mujeres jóvenes,

 2).-   Pupila de Argyll Robertson: No hay reflejo fotomotor ni directo ni consensual, pero si hay reflejo de acomodación y convergencia. Es típica de la Sífilis terciaria o neurosífilis y se cree que la lesión es a nivel de mesencéfalo o sea la lesión es en los colículos superiores.

 3).- Pupila de Marcus Gun: Se da cuando hay lesión del nervio óptico. En este caso al iluminar el ojo con el nervio dañado no hay reflejo fotomotor directo ni consensual, pero cuando se ilumina el otro ojo se tienen los dos reflejos bien. Como dato curioso en estos pacientes al realizar el reflejo fotomotor en el ojo con el Nervio II dañado se da Midriasis.

 Examen de la retina:

 Se puede hacer con tres tipos de exámenes:

 1).- La oftalmoscopia directa (ver atrás).

 2).- La Biomicroscopia o lámpara de hendidura.

 Requiere dilatación pupilar.

Su usa una lente aérea o de contacto entre la lámpara y el paciente.

Es difícil visualizar la periferia retiniana, para lo cual bebería usarse una lente de 3 espejos la cual se pega a la córnea bajo anestesia local.

La imagen proyectada es real e invertida  pero de gran calidad y es muy adecuada para ver el polo posterior de la retina en casos de edema retina y desprendimientos de retina.

 3).- La oftalmoscopia binocular indirecta.

 La imagen que se observa es real e invertida.

Se puede observar toda la retina incluso a través de opacidades.

Su usa una lente aérea.

Es más fácil acceder a la periferia retiniana así se deba hacer la técnica de identación escleral o sea hacer presión sobre la esclerótica.

Para hacer el examen el paciente debe estar acostado, con dilatación pupilar y comenzar por los cuadrantes superiores para evitar el encandilamiento.

 

III).- NERVIO OCULOMOTOR O MOTOR OCULAR COMÚN O III PAR CRANEAL.

 Recordemos que este nervio tiene actividad motora al inervar los músculos extrínsecos de los ojos rectos superiores, rectos inferiores, rectos medial o interno y oblicuo inferior y también tiene actividad parasimpática al ocasionar la miosis y el abombamiento del cristalino mediante la contracción de los músculos intrínsecos del ojo constrictor del iris y el músculo ciliar.

 Valoración de la actividad motora: realizamos la prueba de oculomotricidad, consistente en verificar la simetría de la funcionalidad de los músculos extrínsecos del ojo, para lo cual se realiza a 50 cm del paciente un trazado imaginario de un asterisco (donde la línea horizontal  es a la altura de los ojos del paciente y la línea vertical coincide con la línea media del paciente) y se le pide al paciente que siga un objeto o el dedo el cual se desplaza por las líneas imaginarias del asterisco.

 Valoración el componente parasimpático: Para valorar la actividad del sistema nervioso parasimpático de este nervio realizamos dos reflejos: a) el reflejo fotomotor o pupilar directo y consensual y b) el reflejo de acomodación y convergencia. Recordemos que en estos dos reflejos también se valora el II par craneal porque este es la vía aferente de estos reflejos.

 Recordemos que las fibras parasimpáticas del MOC viajan por la parte externa del nervio, por esta razón este componente se ve primero afectado cuando se presenta compresión del nervio sea por traumas o por tumores u otra causa. En cambio en procesos vasculares o degenerativos se afecta primero el componente motor, el cual sus fibras van en el centro del nervio.

 Recordemos que la necesidad de realizar los dos reflejos es debido a que el segundo se involucra el área 17 de Brodmann y en el primero no.

 Para esto valoramos las pupilas, valorando forma (debe ser redondeada),  tamaño (debe ser de 2 a 6 mm)  y posición (debe ser central).

 Reporte normal en historia clínica:

  • Movimientos oculares normales (componente motor)
  • Reflejo fotomotor directo y consensual normal.
  • Reflejo de convergencia y de acomodación normal.
  • Pupilas isocóricas.
  • Se puede resumir el componente parasimpático así: Pupilas Isocóricas Normoreactivas  a la Luz (PINRAL).

 IV).- NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR IV PAR CRANEAL:

 El nervio troclear inerva el m. oblicuo mayor o superior del ojo, y su contracción hace que el ojo mire hacia abajo y hacia adentro (intorsión del ojo), como cuando se bajan escaleras. La parálisis causa diplopía viéndose una imagen ligeramente superior y al lado de la otra y el paciente para compensar inclina la cabeza hacia el lado contrario del nervio lesionado. Las causas de la lesión del troclear pueden ser:

  • Infarto de pequeño vaso (p.e. diabetes).
  • TCE
  • Tumores (meningioma tentorial, pinealoma).
  • Aneurisma.
  • Esclerosis múltiple.
  • Idiopático

 Reporte normal en historia clínica:

  • Movimientos oculares normales

 V).- NERVIO TRIGÉMINO O V PAR CRANEAL:

 Este nervio tiene actividad sensitiva y motora.

 Valoración del componente sensitivo.

Recordemos que la sensibilidad de la cara es llevada por los ramos oftálmica, maxilar y mandibular, las cuales llevan fibras sensitivas a los siguientes núcleos: núcleo mesencefálico, al núcleo principal del Trigémino y al núcleo espinal. Las fibras que llegan al núcleo mesencefálico del trigémino tiene por objetivo la propiocepción de la cara, las que llegan al núcleo principal del trigémino llevan la sensibilidad y las fibras que llegan al núcleo espinal son las que llevan la termoalgesia de la cara.

 La primera prueba es el reflejo corneal: El cual se realiza mediante el estímulo táctil en la córnea (y  no la esclerótica, por cuanto ésta no tiene sensibilidad) y como reflejo el paciente debe realizar una respuesta motora bilateral de un breve parpadeo. Recordemos que el trigémino es la vía aferente sensitiva de este reflejo pero la vía eferente motora es del facial. El paciente debe mirar hacia arriba para no ver el objeto.

 La segunda prueba es la valorar la sensibilidad de la cara tanto para tacto, presión, térmica  y dolor (valorando los tres ramos), para lo cual realizamos estimulación en forma bilateral con los ojos cerrados y preguntando al paciente la sensación, por ejemplo para evaluar el tacto se tocan las tres zonas de las ramas nerviosas con una mota de algodón,  para el dolor con pinchazos  dolorosos y para las sensación térmica con un objeto frio. Se debe valorar primero una hemicara, luego la otra, luego se debe comparar la sensaciones en forma bilateral y finalmente proximal y distal  (cerca de la oreja y a la boca respectivamente).

 Valorar el componente motor

Debemos tener en cuenta que las fibras motoras de este nervio salen del núcleo motor del nervio y van a inervar los músculos de la masticación: masetero, pterigoideo lateral y medial y el músculo temporal; pero también inerva otros músculos como el Tensor del Tímpano, Tensor del velo del paladar, milohiodeo y vientre posterior del digástrico.

 Con fines prácticos solo se valoran los músculos que se relacionan con la masticación o mordida. Para lo cual pedimos que abra y cierre la boca realizando resistencia. También realizamos como prueba que muerda algo y lo tiramos para saber la fuerza.

 Reporte normal en historia clínica:

  • Reflejo corneal presente.
  • Sensibilidad táctil, dolorosa y térmica en cara normal.
  • Movimientos músculos masticación normales.

 VI).- NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS O VI PAR CRANEAL:

Tiene por actividad motora la inervación del musculo recto lateral dando la abducción del ojo por su contracción.

 Reporte normal en historia clínica:

  • Movimientos oculares normales

 VII).- NERVIO FACIAL O VII PAR CRANEAL:

 Posee cuatro funciones: sensitiva, sensorial, parasimpática y motora.

 a).- Valoración de la función sensitiva:

Esta dada por la inervación la cara posterior del pabellón auricular y el conducto auditivo externo.

 b).- Función sensorial gustativa.

Esta dada por la inervación de los 2/3 anteriores de la lengua. Se valora el gusto en los 2/3 anteriores de la lengua, con la lengua protruida, los ojos cerrados y la nariz tapada se aplica sabores de preferencia dulce o salado, dándose la ageusia cuando hay daño.

 c).- Función parasimpática:

El facial posee dos núcleos motores parasimpáticos: el muco-naso-lacrimal y el salivatorio superior.

Las fibras parasimpáticas que se originan en el núcleo muco-naso-lacrimal inervan las glándulas lagrimales y hacen parte del reflejo del lagrimeo; mientras que las del núcleo salivatorio superior inervan las glándulas salivales submandibulares, sublinguales y linguales anteriores, y hacen parte del reflejo de la salivación.

 Reflejo del lagrimeo: La vía aferente es la rama sensitiva oftálmica del trigémino que se estimula con la irritación de la córnea y la conjuntiva (no la esclerótica que no tiene inervación) y la vía eferente son las fibras parasimpáticas del núcleo muco-naso-lacrimal del facial que inerva las glándulas lagrimales y nasales causando el lagrimeo.

 Reflejo de la salivación: La vía aferente proviene del núcleo gustativo del fascículo solitario (que recibe aferencias sensitivas de los 2/3 anteriores de la lengua a través del mismo N facial por medio del N de la cuerda del tímpano, del 1/3 posterior de la lengua a través de la rama sensitiva del glosofaríngeo y del nervio vago. La vía eferente de este reflejo la forman las fibras parasimpáticas del núcleo salivatorio superior causando la salivación de las glándulas submandibular, sublingual y lingual anterior.

 d).- Valoración función motora.

Para valorar esta función valoramos tres variables:

  • Mímica facial,
  • Actividad el músculo del estribo en el oído medio y
  • Reflejos.

 Valoración de la mímica facial: Recordemos que por medio del facial esta dada la inervación de la musculatura de la expresión facial. Para explorar la variable de la mímica de la función motora evaluamos los cinco (5) grupos musculares de la cara: El frontal, para lo cual se pide que arrugue la frente. El orbicular de los ojos, para lo cual se pide que cierre con fuerza los ojos. Elevador del ala de la nariz, para lo cual se pide que “arrisque” la nariz. El orbicular de los labios, para lo cual se pide que cierre frunciendo los labios y finalmente el plastisma del cuello, pidiéndole al paciente que lo contraiga.

 Valoración del músculo del estribo: nos identifica hipoacusias y/o algiacusia (dolor al oír), porque el facial da la inervación motora del músculo del estribo a través del N estapedio.

 La valoración de los reflejos corneal-conjuntival y  nasopalpebral. El conjuntival - cornéanos consiste en que al tocar con un algodón estas estructuras del ojo, el orbicular de los parpados va a cerrar los  parpados. El reflejo naso-palpebral consiste en que se percute en medio de las cejas y se debe dar el cierre bilateral de los parpados. En estos reflejos el facial es la vía eferente motora y el V par craneal (trigémino) es la vía aferente sensitiva. O sea que con estos reflejos estamos valorando dos pares craneales.

 Se valora la parálisis del nervio facial distinguiendo si es de origen periférico o central. Recordemos que en la parálisis periférica se afecta toda la hemicara (no es posible levantar las cejas, cerrar el ojo, ni mostrar los dientes del lado comprometido) y la comisura labial se desvía hacia el lado sano.

 Reporte normal en historia clínica:

  • Sensibilidad en CAE y parte posterior de pabellón auricular, conservadas.
  • Gusto normal.
  • Reflejo lagrimal y salival conservados.
  • Músculos de la expresión facial normal.

 VIII).- NERVIO VESTÍBULO-COCLEAR O VIII PAR CRANEAL:

Se valora la función vestibular y el equilibrio dado por el nervio vestibular y la agudeza auditiva dada por el nervio coclear.

 a).- Valoración de la función vestibular y del equilibrio.

 Para valorar la función del laberinto posterior o función vestibular, se lleva a cabo las pruebas de la función vestibular, las cuales son:

.- Exploración de la mirada en las 5 posiciones para desencadenar nistagmo de reposo Vrs evocado por la mirada,

.- Pruebas calóricas de la función vestibular,

.- Prueba de Romberg,

.- Prueba de Romberg sensibilizado,

.- Prueba de Unterberger - Fukuda,

.- El test de Babinski – Weill,

.- El test de Baranay o de brazos extendidos y

.- La marcha en Tándem.

 Exploración de la mirada en las 5 posiciones para desencadenar nistagmo de reposo del evocado por la mirada:

Se le pide al paciente que fije la mirada en un objeto por 30 segundos (el cual puede ser p.e. el dedo del examinador o un lápiz) el cual se encuentra centrado en el eje visual y localizado a 1 metro de distancia de los ojos del paciente. Luego se le pide que fije la mirada en el objeto localizándolo por 30 segundos en cada uno de los 4 puntos restantes (a la derecha, a la izquierda, arriba y abajo), teniendo la cabeza fija en el centro. En caso que al mantener la mirada fija en el centro visual se presente nistagmo se está ante un nistagmo de reposo, el cual bate hacia el lado contrario del laberinto hipovalente. Cuando se desencadena nistagmo al fijar la mirada en un objeto que se encuentra descentrado del centro visual (con cabeza fija en el centro) estamos ante un nistagmo evocado por la mirada, el cual es por daño central en el “integrador neural” del tallo cerebral y no a nivel vestibular.

 Prueba colorimétrica de la función vestibular:

Evalúa la función vestibular y su integración con el SNC, consistente en irrigar en cada CAE inicialmente con 250 cc agua a una temperatura 7°C superior al cuerpo (44°C) por 40 segundos y luego 5 minutos después con otros 250 ccc de agua a una temperatura 7° C menor a la del cuerpo (30°C) por otros 40 segundos estimulando de esta forma el CSC lateral (externo u horizontal), lo cual desencadena nistagmos. El registro del nistagmo se realiza mediante videonistagmografía donde se evalúa el componente lento del nistagmo o velocidad de fase lenta (VFL) del nistagmo, registrándose los resultados en gráficos denominados Mariposa de Claussen o en el Diagrama de Freyss. Para conocer el mecanismo fisiológico de la prueba ver capítulo de OTG.

 El paciente debe estar en posición decúbito supina con elevación de la cabeza 30°, con el fin del CSC lateral quede en el plano vertical (recordemos que al estar el paciente en posición ortostática este canal se encuentra con un ángulo de 30° sobre el plano horizontal), con los ojos abiertos y en un ambiente oscuro (la videonistagmografía utiliza cámara infrarrojo que permite filmar en oscuridad), registrándose los resultados en los gráficos de la mariposa de Claussen y en el gráfico de Freyss.

 

 Los hallazgos patológicos más frecuentes son:

.- Paresia canalicular unilateral o bilateral. Indica daño periférico o sea desde las crestas ampulares hasta la entrada del nervio estatoacústico en el tronco cerebral.

.- Arreflexia vestibular. Es igual a la parecía canalicular pero del 100%, debido a daño periférico por destrucción vestibular completa.

.- Inversión y perversión del nistagmo calórico. El nistagmo tiene dirección contraria y se debe a lesión en el tallo cerebral.

- Hiperreflexia vestibular. Se manifiesta con una respuesta hiperactiva y es debido a daño cerebeloso.

.- Supresión anómala del nistagmo calórico. Al final de la prueba se enciende la luz y se le pide al paciente que fije la mirada en un punto fijo; en los pacientes sanos o con lesión vestibular periférica la amplitud del  nistagmo debe disminuirse inmediatamente en mínimo el 60%, en caso de no presentarse indica que la lesión es a nivel del cerebelo.

.- Preponderancia direccional. Es la diferencia entre los nistagmos de ambos oídos obtenidos mediante la fórmula de Jongkees, y se debe a una lesión en todo el sistema desde el nivel periférico hasta la corteza cerebral.

.- Disritmia calórica: la velocidad de la fase lenta es irregular, con sacudidas disritmicas y dismetría y se presenta en lesiones del SNC.

 Prueba de Romberg:

Cuando se presenta vértigo y además alteraciones del equilibrio, debemos saber si esta alteración del equilibrio es de origen vestibular, de la propiocepción o del nivel de coordinación central a nivel cerebelosa. Además cuando se presenta vértigo de origen vestibular (periférico) siempre va a estar alterado este órgano receptor del equilibrio.

 Recordemos que el equilibrio tiene 3 órganos receptores: la retina, el laberinto posterior y la propiocepción. La información de los 3 se compensa entre sí a nivel del SNC, de tal forma que si falta una o está deteriorada, las otras dos la compensan (por ejemplo los ciegos o cuando se está sobre una superficie móvil) pero cuando faltan o se deterioran 2 o los 3 se presenta el desequilibrio con caída. Este es el principio de la prueba de Romberg, el cual consiste es suprimir un órgano receptor del equilibrio o sea la retina, mediante el cerrado de los ojos, y en caso de estar alterado otro de los receptores se producirá la pérdida del equilibrio. O sea estando el paciente en equilibrio con los ojos abiertos puede ser que los otros dos receptores (laberinto posterior y la propiocepción) estén bien o uno de ellos alterado o suprimido pero compensado; y entonces la prueba consiste en no permitir que se use el receptor de la visión y si los otros dos receptores están bien el paciente continua en equilibrio y la prueba se denomina prueba de Romberg negativa. Pero si uno de los otros dos receptores está mal se produce el desequilibrio y dependiendo las características del desequilibrio podemos decir si el receptor alterado es el laberinto posterior o las vías propioceptivas.

 Técnica para realizar la prueba:

.- Le indicamos al paciente que se pare con los pies juntos, los ojos abiertos y los brazos caídos al lado del cuerpo. En caso que no pueda mantener el equilibrio (porque se debe sostener de otra persona o de un objeto) no se realiza la prueba y entonces el paciente presenta una pérdida del equilibrio por alteración cerebelosa (porque no puede integrar la información de los 3 órganos receptores del equilibrio) y se denomina ataxia cerebelosa.

.- En caso que mantenga el equilibrio en esta posición, se continúa con la prueba y en primer lugar el examinador debe ubicarse en una posición donde pueda sujetar al paciente en caso que pierda el equilibrio para evitar lesiones por caídas.

.-  Una vez ubicado el examinador cerca del paciente, se le pide que cierre los ojos.

.-  Si continua en equilibrio indica que los otros dos receptores del equilibrio (laberinto posterior y propiocepción) están bien y entonces tenemos una prueba de Romberg negativa.

.- Si pierde el equilibrio inmediatamente muy probablemente es por lesión de las vías propioceptivas y tenemos una prueba de Romberg positiva para ataxia sensitiva. Pero si la pérdida del equilibrio se da luego de un tiempo de tener los ojos cerrados, pérdida de equilibrio caracterizada por oscilaciones laterales de pequeña intensidad, probablemente la causa es por lesión del laberinto posterior presentándose igualmente una prueba de Romberg positiva, y dependiendo para el lado que lateralice (izquierdo o derecho) hacia ese lado tenemos el laberinto hipovalente. En la ataxia sensitiva las desviaciones u oscilaciones se dan en todas las direcciones incluso hacia adelante y atrás y de mayor intensidad.

 Prueba de Romberg sensibilizada:

En caso que no se presente prueba positiva, pero existiendo vértigo con desequilibrio manifiesto por el paciente, se realiza el Romberg sensibilizado que es igual pero el paciente debe colocar los pies uno delante del otro o haciendo el 4 con una sola pierna, luego se alterna. La interpretación es igual.

 Prueba de Unterberger-Fukuda:

Con los ojos cerrados se le dice al paciente que “marche como soldado”, sobre el mismo sitio elevando las rodillas hasta la cintura, aproximadamente 40 pasos con un mismo pie. La prueba es positiva si lateraliza más de 45° y su interpretación es igual a la prueba de Romberg.

 Test de Babinski – Weill o marcha en estrella:

Es similar a la prueba de Unterberger – Fukuda pero la marcha no es sobre un mismo sitio sino caminando mínimo 5 metros hacia adelante y luego hacia atrás. Cuando es positiva la prueba se “dibuja un rastro” de una “estrella” debido a la lateralización mayor a 55°, lo cual se interpreta igual que las anteriores pruebas.

 Test índice de Barany o de los brazos extendidos:

El paciente extiende los brazos con los índices también extendidos hacia un objetivo (que pueden ser los índices del examinador) y luego cierra los ojos y mantiene los brazos extendidos por 20 segundos. En caso de daño laberíntico se desvían los brazos hacia el laberinto hipovalente. Se puede maximizar la respuesta haciendo dinámica la prueba al hacer que suba y baje los brazos, con igual significado.

 Marcha en Tándem:

El paciente debe caminar siguiendo una línea recta, tocando con la punta de un pie el talón del otro, como caminando sobre una cuerda floja (“marcha del equilibrista”), primero con los ojos abiertos y luego cerrados. En la lesión vestibular puede hacer bien la prueba con los ojos abiertos pero no con los ojos cerrados, desviándose hacia el lado afectado (igual explicación fisiológica de la prueba de Romberg); en la lesión central no lo puede hacer ni con los ojos abiertos.

 b).- Valoración de la agudeza auditiva:

 El examen físico de la agudeza auditiva (AA) se realiza mediante las pruebas acumétricas, las cuales son de tipo subjetivo (porque requiere la colaboración del paciente y el resultado depende en gran parte de su percepción), que permite conocer cualitativamente (o sea si se presenta o no hipoacusia) y topográficamente la perdida de la AA al permitir diferenciar si la hipoacusia es de conducción o de percepción, sea unilateral o bilateral.  Aunque son consideradas obsoletas, siguen teniendo importancia al momento de la consulta para orientar el diagnóstico.

 Entre las pruebas acumétricas tenemos:

.- Prueba de la voz.

.- Prueba del reloj.

.- Prueba de Weber.

.- Prueba de Rinne.

.- Prueba de Schwabach.

.- Prueba de Corradi.

.- Prueba de Gellé.

 Las pruebas de Weber, Rinne, Schwabach y Corradi requiere el uso de diapasones para su aplicación, los cuales son dispositivos de los cuales los más comunes vibran a frecuencias (tonos) de 128, 256, 512 o 1024 Hz (siendo preferibles los últimos), pero pueden llegar hasta 4.096 Hz, por eso los diapasones son útiles para evaluar AA de tonos graves y  no agudos. Además la intensidad del sonido producido por los diapasones es máximo de 40 dB, así que en pérdidas de AA mayores no son útiles.

 Prueba de la Voz:

Utilizando como fuente de sonido la voz del examinador con diferentes intensidades (susurrada 10 a 20 dB, convencional 40 a 50 dB, fuerte 60 a 70 dB o gritada 90 a 100 dB) y a una distancias de un 1mt, se puede valorar el grado de hipoacusia aproximado. Se debe valorar cada oído por separado para lo cual se debe taponar el contralateral. Se utilizan palabras graves cortas o sea construidas predominantemente con la vocales “o” y “u” como por ejemplo “mono”, “lúpulo”, “lulo”, “loro”, “Juan”, “uno” y palabras agudas cortas o sea construidas predominantemente con las vocales “a”, “e” y la “i”, como “miel”, “piel”, “misa”, “tina”, “seis”, “siete”. Existe una escala de Fowler con la cual se puede calcular la perdida cuantitativa aproximada así:

Si a 1 metro escucha la voz cuchicheada muy débilmente tiene una pérdida de AA de 30 dB.

Si a 1 metro solo escucha la voz cuchicheada fuertemente  tiene una pérdida de AA de 45 dB.

Si a 1 metro solo escucha la voz moderada  tiene una pérdida de AA de 60 dB.

Si a 1 metro solo escucha la voz alta  tiene una pérdida de AA de 75 dB.

Si a 1 metro solo escucha la voz gritada  tiene una pérdida de AA de 90 dB.

Si a 1 metro No escucha la voz gritada presenta cofosis.

 Prueba del Reloj:

Similar a la de la voz, pero más obsoleta porque además es muy difícil encontrar un reloj que realice ruido de tictac, por esta razón no la describimos.

 Prueba de Weber:

Es una prueba acumétrica indicada  para discernir en una hipoacusia unilateral si es de conducción o es sensorial. Para realizar se coloca el diapasón en la línea media del cráneo (vertex) o de la cara (raíz nasal o dientes incisivos superiores) y se evalúa si existe lateralización de la transmisión ósea, presentándose una “mejor conducción” ósea en el odio afectado en las hipoacusias de conducción, lo cual se debe al efecto de autofonía por resonancia en oído afectado y porque en el oído no afectado se presenta un enmascaramiento con el ruido del medio ambiente; entonces en una hipoacusia de conducción se reporta como prueba de Weber lateralizada hacia el oído enfermo. En las hipoacusias sensoriales el sonido se lateraliza hacia el oído sano, por obvia razón. En pacientes normales o con hipoacusias bilaterales no se lateraliza. Entonces es útil esta prueba en hipoacusias unilaterales exclusivamente, en las cuales el ruido se lateraliza hacia el lado enfermo en las hipoacusias de conducción y hacia el oído sano en las hipoacusias sensoriales.

 b.4).- Prueba de Rinne:

Se evalúa la conducción aérea versus la ósea ipsolateral, primero en un oído y luego en el otro. Para lo cual se coloca el diapasón en el mastoides a 1 cm por detrás del CAE (evitando zonas con pelo) hasta que el paciente manifieste que dejó de percibir la vibración y luego se coloca inmediatamente los brazos del diapasón a 2 cm del meato del CAE del mismo lado del mastoides examinado. Se debe cronometrar el tiempo que dura la percepción por la vía ósea y luego por vía aérea, siendo normal que el sonido del diapasón deba escucharse el doble de tiempo por la vía aérea que por la ósea. Entonces un paciente con conducción normal debe continuar percibiendo por la vía aérea el sonido un tiempo similar al que duró percibiéndolo por la vía ósea lo cual se reporta como prueba de Rinne positiva para la vía aérea. En caso de bloqueo aéreo lógicamente no escuchará ningún ruido y se reporta como prueba de Rinne negativa para el oído afectado. Debe ser muy preciso en el tiempo cronometrado porque en las hipoacusias neurosensoriales se continúa oyendo el ruido del diapasón pero por un periodo más breve que en los casos normales y en este caso se denomina prueba de Rinne positiva acortada. Por lo anterior esta prueba si puede realizarse en hipoacusias bilaterales.

 b.5).- Prueba de Schwabach o prueba de conducción ósea absoluta:

Esta prueba exige que el examinador posea un buen nivel auditivo o al menos que lo conozca, porque consiste en comparar las conducciones óseas del paciente contra las del examinador. Para esto se coloca el diapasón en el mastoides del paciente a 1 cm por detrás del CAE (evitando zonas con pelo) hasta que el paciente manifieste que dejó de percibir la vibración y luego se coloca inmediatamente el diapasón en mismo sitio del examinador y se puede obtener 2 resultados: 1) que el examinador tampoco lo escuche, lo cual es lo normal o en hipoacusia de conducción, reportándose este resultado como prueba de conducción ósea normal y 2). Que el examinador lo escuche, lo cual se presenta en una hipoacusia sensorial y se reporta como prueba de conducción ósea absoluta reducida.

 Reporte normal en historia clínica para evaluación del VIII par craneal:

  • Sin nistagmos, ni alteraciones del equilibrio de origen vestibular.
  • Sin hipoacusias conductivas ni de percepción.

 IX).- NERVIO GLOSOFARÍNGEO O IX PAR CRANEAL: 

 Este nervio tiene  cuatro (4) funciones: sensitiva, sensorial, parasimpática y motora.

 a).- Función sensitiva:

Tiene función sensitiva general y visceral.

La función sensitiva general, dada por neuronas que poseen el soma en el ganglio petroso,  es por medio de la cual inerva sensitivamente la orofaringe (incluyendo istmo de las fauces o sea el pilar anterior o m. palatogloso, paladar blando, úvula y borde posterior de la lengua; también inerva las amígdalas y la parte posterior de la faringe) siendo la vía aferente (sensitiva) del reflejo nauseoso. También inerva la caja del tímpano u oído medio, trayendo el dolor debido a la otitis del oído medio. Esta función sensitiva general se valora con el reflejo nauseoso pero solo la vía aferente (porque la eferencia motora está a cargo del vago).

 La función sensitiva visceral es por medio de la cual trae información de los senos y cuerpos carotideos (vía nervio de Hering hasta la porción causal del núcleo solitario).

 b).- Función sensorial:

Dada por las fibras que inervan el 1/3 posterior de la lengua y captan el sentido del gusto y llevan la información a la porción cefálica del núcleo solitario. Su lesión causa perdida del gusto en esta área de la lengua.

 c).- Función parasimpática:

El núcleo parasimpático del IX par está en el núcleo salivatorio inferior, soma de las fibras preganglionares PS que forman el N petroso menor que van a hacer sinapsis en el núcleo ótico de donde salen fibras postganglionares que inervan las glándulas salivales parótida, yugales, labiales y linguales. Su lesión causa la perdida de secreción salival que se evalúa mediante aplicación de secretagogos.

 d).- Función motora:

El núcleo motor del IX par está en el núcleo ambiguo (también es el núcleo motor somático del vago y del accesorio espinal) neuronas estas cuyas fibras va a inervar el músculo estilofaríngeo (único músculo de la faringe que no es inervado por el vago) y el constrictor superior de la faringe. Esta función colabora en la deglución pero solo sea produce disfagia cuando es lesión bilateral (lo cual es rara) o cuando se asocia a lesión del X par.

 Reporte normal en historia clínica para evaluación del IX par craneal:

  • Reflejo nauseoso conservado.
  • Gusto normal.
  • Actividad salivatoria normal.
  • No alteración de la deglución.

 X).- NERVIO VAGO O X PAR CRANEAL. 

Tiene actividad sensitiva visceral, parasimpática y motora.

 a).- Función sensitiva visceral:

Lleva a cabo la inervación de la faringe, la epiglotis (papilas gustativas), la glotis, la tráquea, siendo el brazo aferente sensitivo del reflejo de la tos. También recibe información sensitiva visceral del esófago y otras vísceras abdominales mediante neuronas que tienen el soma en el ganglio plexiforme inferior. Estas fibras llevan la información hasta el núcleo solitario.

 b).- Función parasimpática:

El núcleo motor dorsal del vago posee el soma de las neuronas preganglionares del SNP que hacen sinapsis en los ganglios cardiacos, esofágicos, traqueales, broncopulmonares y los plexos gástricos, hepato-biliar, pancreático, renal, esplénico y mesentérico; de donde salen las neuronas postganglionares que inervan el árbol bronquial, corazón y TGI desde el esófago hasta el ángulo esplénico del colon.

 c).- Función motora:

El núcleo motor somático del vago está en el núcleo ambiguo (que comparte con el IX y XI par) y sus fibras inervan todos los m. de la faringe (excepto el velo del paladar que lo inerva el V par, así como el estilofaríngeo y constrictor superior de la faringe que lo inerva el glosofaríngeo) siendo indispensables para la deglución, el reflejo nauseoso y de la tos y todos los músculos de la laringe necesarios para la fonación y el reflejo de la tos; siendo estas fibras las vías motoras eferentes de los reflejos nauseosos y de la tos. Por eso su lesión imposibilita el cierre del paladar produciendo reflujo nasal y voz nasal, además produce perdida del reflejo nauseoso, reflejo de la tos, disfagia y disfonía.  La voz nasal o ronca y el reflujo nasal se producen con la lesión unilateral, pero la disfagia solo si es bilateral o también si hay compromiso del IX par.

 Reporte normal en historia clínica: Incluye IX y X par craneal:

  • Simetría en paladar.
  • Movimientos faríngeos normales.
  • Reflejo nauseoso presente.
  • Reflejo de la tos presente.

 XI).- NERVIO ESPINAL O ACCESORIO O XI PAR CRANEAL.

 Se valora la función motora mediante la valoración del trapecio y el esternocleidomastoideo.

 Para valorar el musculo trapecio primero se hace una inspección visual evaluando su simetría y luego se pide al paciente que eleve los hombros, realizando el examinador oposición.

 Para valorar el músculo esternocleidomastoideo se valora inicialmente los dos músculos al tiempo, para lo cual se le dice al paciente que incline la cabeza hacia adelante y el examinador realiza resistencia con la mano en la frente del examinado, lo normal es que este músculo sea invencible. Luego se hace por separado cada músculo para lo cual se le dice al examinado que gire la cabeza hacia la derecha e izquierda, con resistencia por parte del examinador.

 Reporte normal en historia clínica:

  • Movimiento y fuerza de hombros y cuello normales.

 XII).- NERVIO HIPOGLOSO O XII PAR CRANEAL:

 Debido que ofrece inervación motora a la musculatura intrínseca de la lengua (músculo longitudinal superior, inferior y transverso) y la musculatura extrínseca de la lengua (músculo estilogloso, hiogloso, geniogloso, condrogloso y palatogloso). Se valora la posición de la lengua tanto en reposo (que no debe tener movimiento), como protruida (que debe salir centrada), la fuerza muscular (para lo cual se pide que empuje la lengua contra un carrillo y el examinador hace resistencia), y sus movimientos (arriba, abajo y a los lados).

 Cuando hay lesión de este nervio, al estar en reposo la lengua se desvía hacia el lado opuesto de lesión (porque los músculos sanos por su tono tiran la lengua) y cuando se le pide que protruya la lengua, se desvía hacia el mismo lado de la lesión (porque al estar paralizados los nervios la lengua es empujada por el lado sano en forma asimétrica).

 Reporte normal en historia clínica:

  • Movimientos de la lengua conservados.

 3).- EXPLORACIÓN MOTORA Y REFLEJOS*.

 Se divide en cuatro componentes: Trofismo muscular, tono muscular, fuerza y reflejos.

 3.1).- Trofismo. Evaluar:

  • Volumen muscular: eutrófico, hipertrofias o atrofias.
  •  Simetría de los hemicuerpos, y los segmentos proximales respecto de los distales.
  • Movimientos involuntarios, fasciculaciones.
  • Alteraciones cutáneas y articulares que sugieran compromiso nervioso como ulceraciones de la piel, artropatías o desviaciones escolióticas de la columna.

 3.2).- Tono muscular. Movilizamos los músculos con movimientos pasivos pero bruscos de las articulaciones, tanto de extremidad superior (en codo, antebrazo y muñeca) e inferior (rodilla y tobillo) doblándolas varias veces en forma rápida y pasivamente. Se debe comparar el tono entre las extremidades y entre segmentos proximales y distales.

 3.3).- Fuerza muscular. Dependiendo lo que buscamos tenemos varias pruebas:

  • Prueba de paresia mínima: Cuando buscamos lesión piramidal. En superiores se pide que con los ojos cerrados estire los brazos, muñecas, palmas de las manos y dedos separados y permanezca en esa posición por unos segundos (10 a 15 seg). Cuando es anormal se da rotación de las manos o caída de los brazos por perdida de la fuerza. En miembros inferiores se pide que estando en decúbito dorsal fleje la cadena y la rodilla a 90° y se mantenga así por 10 a 15 segundos con los ojos cerrados. Deben permanecer simétricos los miembros; cuando hay pérdida de la fuerza uno de los miembros se cae o se ladea.

 Evaluación de grupos musculares, raíces y nervios en extremidades.

 

Nervio

Raíz

Músculo

Técnica

Axilar

C5 y C5

Deltoides

Colocar los brazos como tirando las manos encadenas en abducción y con codos doblados. Luego el examinador intenta bajar los brazos aplicando fuerza.

Musculo-cutáneo

C5, C6 y C7

Bíceps y braquial anterior

Colocar los brazos como en “angarilla” y el examinador los tira con el fin de bajarlos

Radial

C5, C6 , C7, C8 y T1

Tríceps 

Colocar los brazos como en “angarilla” y el examinador intenta flexionarle el brazo.

 

Radial

C5, C6 , C7, C8 y T1

Extensores de muñeca y dedos

Con los brazos y muñecas extendidas en pronación  (como sonámbulo) intentamos flexionar las muñecas

Mediano

C8 y T1

Abductor corto pulgar

Brazos extendidos pero en supinación pedimos que eleve los pulgares contra resistencia.

 

Mediano

C5, C6 , C7, C8 y T1

Flexores de los dedos

Brazos extendidos y dedos flexionados en supinación los intentamos estirar.

 

Cubital o unlar

C8 y T1

Interóseos

Pedimos que separe los dedos y nosotros intentamos cerrarlos,

 

L1 – L2

Iliopsoas

Estando en decúbito dorsal fleje la cadena y la rodilla a 90° y luego empujamos el muslo para lograr la extensión de la cadera.

Femoral o crural

L2, L3 y L4

Cuádriceps femoral

Se pide que estando en decúbito dorsal fleje la cadena y la rodilla a 90° y luego intentamos flexionar la rodilla empujando la pierna hacia abajo. También se puede evaluar pidiendo al paciente que se coloque en cuclillas y luego se levante.

Fibular o peroneo

L4 – L5

M. compartimento anterior pierna

Con la pierna extendida pedimos que realice una dorsoflexión del pie y nosotros intentamos extender el pie haciendo fuerza en el dorso del pie.

Tibial

S1 – S2

Gastrocnemios

Con pierna extendida pedimos que con el pie intente pisar hacia abajo como un pedal y nosotros intentamos flexionarlo haciendo fuerza en la planta del pie.

 De la valoración se obtiene la clasificación M de la fuerza muscular:

 M0 :              Ningún movimiento.

M1 :              Esbozo de contracción muscular sin movilización de la articulación.

M2 :              Actividad voluntaria que no vence la gravedad.

M3 :              Actividad voluntaria que vence la gravedad.

M4 :              Actividad voluntaria que vence la gravedad y hace resistencia.

M5 :              Actividad voluntaria que vence la gravedad y la resistencia.

 

3.4).- Exploramos los reflejos.  Los osteotendinosos o profundos y los cutáneos, mucosos o superficiales.

 Reflejos osteotendinosos o profundos.

En los reflejos vamos a evaluar su simetría, intensidad, área reflexógena, disfunción (contracción de otro músculo anexo) y policnesia (respuesta múltiple de un mismo estímulo aislado)

 Para facilitar los reflejos se usa la maniobra de Jendrassik, consistente en colocar los dedos en forma de garra, enganchando las manos y haciendo tracción  hacia afuera.

 

Reflejo

Explora raíces

Anatomía

Bicipital

C5, C6 y C7 (N. musculocutáneo).

Contracción del bíceps braquial al percutir en la Inserción distal del tendón del bíceps en el antebrazo en la flexión del codo.

Tricipital

C5, C6 , C7, C8 y T1 (N. Radial)

Percusión del tendón del tríceps.

Estiloradial

C5 y C6

Golpeamos (sobre nuestros dedos) a 2 o 3 dedos antes de la muñeca encima del radio a nivel de la estiloides radial, obteniendo una flexión del codo (por flexión el bíceps), una supinación del antebrazo y una flexión de los dedos.

Cúbito pronador

C7, C8 y T1

Con el brazo en supinación (igual posición que el anterior) se percute también a 2 o 3 dedos de la muñeca con la producción de una pronación del antebrazo

Rotuliano o patelar

L2, L3 y L4 (N crural).

Contracción de los cuádriceps por percusión del tendón rotuliano, obteniendo una extensión de la rodilla.

Aquiliano.

S1 y S2

Contracción del musculo tríceps sural (gastrocnemios, sóleo y el plantar) que da una flexión de la planta del pie.

 Según la respuesta se tiene la siguiente escala de cruces:

-                              :              Arreflexia o ausente

+                             :              Disminuido o normal bajo

++                          :              Normorreflexia

+++                       :              Mayor que el promedio, pero no necesariamente anormal.

++++                     :              Muy brusco o  hiperactivo como la hiperreflexia.

 Reflejos superficiales.

Reflejo

Anatomía

Explora

Cutáneo-abdominal

Se estimula tocando la piel desde la parte lateral de los flancos abdominales hacia el ombligo perpendicular a la línea media por encima y abajo del ombligo, y se produce una contracción de la musculatura abdominal, desviando la piel desde el ombligo hacia el lado estimulado y desviando el ombligo ipsolateral

Sobre el ombligo raíces T8, T9 y T10.

 

Debajo del ombligo raíces T10, T11 y T12.

Plantar

Se estimula el bode lateral de la planta del pie desde el talón hasta la base del 1 artejo. Dándose como respuesta la flexión de los dedos. La respuesta patológica es la extensión del 1 artejo con aducción de los demás (apertura en abanico de los demás) y es llamado signo de Babinski y es debido a lesión del sistema piramidal. En algunas ocasiones se acompaña de flexión de rodilla y cadera y es conocida como la triple respuesta flexora.

Raíces L5, S1 y S2

 Reporte normal en historia clínica:

  • Trofismo muscular normal.
  • Tono muscular normal.
  • Fuerza normal y simétrica.
  • Reflejo osteotendinosos y superficiales presentes y simétricos.

 4).- EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD SOMATICO*.

 La técnica para explorarlo es con el paciente con los ojos cerrados, en forma bilateral y en la parte proximal y distal del dermatoma, utilizando diferentes estímulos según la sensibilidad a estudiar así:

  • Sensibilidad  táctil superficial: Se usa un instrumento suave p.e. algodón.
  • Sensibilidad térmica. Un instrumento de menor temperatura.
  • Sensibilidad del dolor. Con un instrumento puntiagudo, preferiblemente no metálico y eliminable como un palillo de diente o un bajalenguas.
  • Sensibilidad vibratoria. Se realiza un diapasón de 128 Hz. El cual lo hacemos vibrar y luego apoyamos en eminencias óseas. En el mismo sentido de las anteriores evaluaciones.
  • Exploración de la propiocepción. Evalúa la posición de una extremidad en el espacio. Iniciamos moviendo los dedos de los pies y de las manos y le preguntamos si está hacia arriba o abajo.
  • Exploración de la discriminación de dos puntos. Para lo cual se usa un compás con una separación de 5 mm de las dos puntas y se le dice al paciente cuantas puntas percibe, unas veces apoyando las dos y otra una.

 Los dermatomas de importancia clínica son:

  • Dermatoma C5. A nivel  de clavículas.
  • Dermatoma C6. A nivel del borde externo del miembro superior y pulgar.
  • Dermatoma C7. A nivel de 2 y 3 dedo de la mano.
  • Dermatoma C8. A  nivel de 4 y 5 dedo.
  • Dermatoma T4. A nivel de mamilas.
  • Dermatoma T8. A nivel del reborde costal.
  • Dermatoma T10. A nivel de la cicatriz umbilical.
  • Dermatoma L1. A nivel de zona inguinal, escroto o labios mayores.
  • Dermatoma L2. Cara anterior del muslo luego de la región inguinal.
  • Dermatoma L3.  Cara antero interna de muslo y rodilla.
  • Dermatoma L4. A nivel de rodilla, cara anterointerna de pierna y 1 dedo pie.
  • Dermatoma L5. Cara lateral de rodilla y cara anterior de pierna, junto con dorso de pie.
  • Dermatoma S1. Cara posterior de muslo y pierna y cara lateral del pie.
  • Dermatoma S2. Cara posterointerna de muslo y pierna.
  • Dermatoma S3. Región perineal.

 

Reporte normal en historia clínica:

  • Sensibilidad táctil,  térmica, al dolor y vibratoria conservada.
  • Propiocepción y discriminación de dos puntos conservado.

 5).- EXPLORACIÓN DEL CEREBELO O DE COORDINACION*.

 Las vías que salen de los hemisferios cerebelosos no se decusan o sea que dan lesiones ipsolaterales.

 Las principales funciones del cerebelo son mantener el tono muscular, la coordinación motora de los movimientos voluntarios y la sinergia.

  • Tono muscular: Es el grado de contracción que debe tener un músculo aunque esté en reposo, gracias al reflejo del estiramiento simple.
  • Coordinación motora del movimiento voluntario: Es la coordinación de la fuerza, la velocidad, la dirección y la amplitud de los movimientos para realizar una actividad.
  • Sinergia: Es la capacidad de coordinar armónicamente la contracción y relajación de los diferentes grupos musculares para mantener la postura y equilibrio del cuerpo.

 Las lesiones cerebelosas se manifiestan con hipotonía muscular, ataxia, asinergia, dismetría o disdiadococinecia. Para realizar las pruebas para evaluarla se deben realizar en forma bilateral, primero en un hemicuerpo y luego en el otro.

 a).- Hipotonía muscular: El músculo está blando y flácido a la palpación y ofrece una resistencia menor a la normal a la movilización pasiva de las articulaciones (movilización excesiva al sacudir la extremidad). Se acompaña de disminución de los ROT y de fenómeno de rebote en la prueba de Stewart – Holmes. La técnica de la prueba de Stewart – Holmes consiste en pedir al paciente que flexione el brazo contra la resistencia del explorador, de tal suerte que al retirar la resistencia el paciente no puede controlar el movimiento de flexión y se golpea la cara con su brazo (por retraso en la contracción del tríceps que detiene la excesiva flexión del brazo).  Las pruebas para evaluar el tono muscular dependiente de cerebelo son:

  • Palpación de los músculos.
  • Movilización mediante sacudida de las extremidades (para ver el movimiento de las articulaciones distales)
  • Prueba de Stewart – Holmes para evaluar el fenómeno de rebote.

 b).- Ataxia cerebelosa: Perdida de la coordinación motora de los movimientos voluntarios, puede afectar el tronco, las extremidades, el habla y los movimientos oculares, alterándose la fuerza, la  velocidad, la dirección y la amplitud del movimiento sea por exceso o por defecto (por ejemplo al abrochar un botón, al tomar un objeto). Cuando se lesiona el vermix  la ataxia es axial y bilateral, y cuando se lesiona un hemisferio cerebeloso es distal ipsolateral. Para evaluar la coordinación motora de los movimientos voluntarios realizamos las siguientes pruebas:

  • Bipedestación con pies juntos y brazos paralelos al cuerpo, no podrá mantener el equilibrio con ojos abiertos o cerrados. No puede realizarse la prueba de Romberg.
  • Marcha en Tándem, la cual no podrá llevar a cabo con los ojos abiertos.

 c).- Asinergia: Es la incapacidad para mantener el equilibrio de pie cuando altera el centro de gravedad, por ejemplo al inclinar la cabeza hacia un lado, no puede compensar con la contracción o flexión de los músculos contralaterales y el paciente cae desplomado. Se valora pidiendo al paciente que se ponga de pie y luego se pide que incline la cabeza hacia atrás y si no se tiene el paciente se cae, porque no puede compensar con la contracción de músculos del abdomen, la cadera y las rodillas.

 d).- Dismetría: Se caracteriza por movimientos sin medida de tiempo y espacio, siendo lentos o rápidos pero inexactos que hace que sobrepase su destino o corrija excesivamente. Las pruebas para evaluar la dismetría son:

  • Prueba nariz (paciente) – dedo (examinador).
  • Prueba talón rodilla-talón.
  • Solicitar que deslice el talón por una línea recta entre la rodilla y el pie de la otra extremidad.

 e).- Disdiadococinecia: Incapacidad para realizar movimientos alternados regulares en forma rápida. Las pruebas para evaluar la disdiadococinecia se realizan bilaterales y del lado que ofrezca mayor deterioro de ese lado es la lesión:

  • Movimientos alternantes rápidos de las manos de supinación y pronación de la palma sobre el dorso de la otra mano.
  • Tocar con el pulgar los demás dedos de la misma mano en forma rápida.

 Reporte normal en historia clínica:

  • Tono normal, sin ataxia, sin asinergia, sin disdiadococinecia y sin dismetría.

 6.- EXPLORACIÓN DE LA MARCHA*.

 Disbasia es el trastorno de la marcha por cualquier causa.

 Para la marcha debe haber sincronía entre:

  • Sistema sensitivo aferente que capta un estímulo: laberíntico, visual y propioceptivo,
  • Sistema motor voluntario eferente que toma la decisión: sistema piramidal,
  • Regulación y coordinación de ajustes involuntarios: Sistema extrapiramidal y cerebelo y
  • Órganos efectores que responde a un estímulo: Sistema nervioso somático periférico y sistema osteomuscular-articular.

 Los dos componentes principales de la marcha son el equilibrio en bipedestación y la locomoción.

 Para iniciar la marcha es requisito poder mantener la bipedestación estable, donde se debe evaluar:

  • Postura de la cabeza, de las extremidades y del tronco.
  • Bipedestación con base espontánea.
  • Bipedestación con los pies juntos.

 El examen físico de la locomoción debe evaluar:

  • Inicio de la marcha.
  • Longitud del paso durante la marcha.
  • Separación pie-suelo durante la marcha.
  • Balanceo de miembros superiores en la marcha.

 Recordemos que los miembros durante la marcha se denominan estático y dinámico, los cuales van alternando con los pasos, llamándose estático el que apoya toda la planta en el piso o al menos el talón soportando el peso del cuerpo y el miembro dinámico es el que está en el aire o que se apoya en los dedos del pie.

 En caso que se presenten alteraciones en el equilibrio en bipedestación o de la locomoción se deben realizar como mínimo las siguientes maniobras especiales:

  • Maniobra de Romberg (bipedestación con pies juntos y ojos cerrados)
  • Marcha en Tándem (caminar en línea recta colocando el talón de un pie delante de la punta del pie del otro)
  • Maniobra del empujón (tira bruscamente de los hombros hacia atrás, como un empujado hacia el explorador, debiendo mantenerse de pie y estabilizándose)
  • Levantarse de una silla con brazos cruzados (evalúa funcionalidad del tronco).
  • Maniobras de la exploración motora (ver atrás).
  • Maniobras de la exploración de cerebelo y coordinación (ver atrás).   

Existen muchas clasificaciones de disbasias, una de las cuales es de  acuerdo a la causa:

 a).- Disbasia por déficit neurológicos centrales:

  • D. parkinsoniana o festinante o apresurada,
  • D. coreica o atetósica.
  • D. hemiparética o hemipléjica o del segador.
  • D. paraparética  o de gallo o en tijera (pendulo).
  • D. atáxica cerebelosa,
  • D. atáxica propioceptiva.
  • D. atáxica laberíntica o vestibular.
  • D. hiperreflexia generalizada
  • D. distónica o en dromedario.
  • D. paretoatetócica
  • D. apráxica.

 b).- Disbasia por lesiones neurológicas periféricas:

  • D. tambaleante o balanceante o miotática,
  • D. de Trendelemburg,
  • D. de la parálisis de los extensores de la cadera
  • D. por parálisis del cuádriceps,
  • D. con marcha equina o steppage

 c).- Otras causas:

  • D. por acortamiento de miembros,
  • D. por limitaciones articulares (anquilosis de cadera, de rodilla) e inestabilidad articular,
  • D. senil sin alteración patológica,
  • D. senil con alteración patológica,
  • D. antiálgica,
  • D. histérica,
  • D. por displasia de cadera.    

 Marcha parkinsoniana o festinante o apresurada.

Los pacientes con Parkinson en un principio solo presentan trastorno en el balaceo de los brazos uni o bilaterales.  Cuando inicia la marcha la posición del cuerpo es de flexión del tronco hacia delante (centro de gravedad avanzado),  con rodillas ligeramente flexionadas y los brazos en semiflexión. Cuando inicia la marcha los pasos son muy cortos y rápidos, como si se fuera hacia adelante buscado el centro de gravedad y al no ser posible se da un especie de trote, cada vez más rápido que puede llegar a la caída del paciente. Para realizar una curva lo da con múltiples pasos lentos pequeños y casi en el mismo lugar. Si se camina hacia atrás la marcha es parecida a la de hacia adelante pero con incapacidad para parar. Se puede dar “tartamudeo” de la marcha (sin avanzar) en situaciones estresantes como por ejemplo cruzar una calle.

 Marcha coreica o atetósica.

Presente en la corea infantil de Sydenham, y la enfermedad de Huntington. Son movimientos permanentes y rápidos, cambiantes continuamente, de cara, tronco y miembros, incluyendo los dedos de la mano que hacen movimientos de «tocar el piano», que empeoran con la marcha, con movimientos bruscos de propulsión anteriores o laterales de la pelvis por eso se llama también “baile de san Vito”. Paradójicamente el paciente casi nunca cae durante la marcha. También la encontramos en la PCI, tumores cerebrales, encefalitis entre otros.

 Marcha hemiparética o hemipléjica o marcha de segador.

Por lesión unilateral de la vía piramidal. La extremidad inferior se mantiene en extensión durante todo el ciclo de la marcha; en la fase de balanceo realiza un movimiento de circunducción, y en la fase de apoyo se eleva el centro de gravedad con caída de la pelvis hacia el lado opuesto por falta de musculatura abductora. Marcha lenta apoyando el peso del cuerpo sobre el miembro no afectado, desplazando el parético en arco («marcha del segador»), al tiempo que el brazo afectado permanece pegado al cuerpo en semiflexión. Se caracteriza porque el lado parético posee signos de afectación piramidal: aumento del tono muscular (espasticidad), hiperreflexia, signo de Babinski, clonus, etc. Clásica del síndrome piramidal o de motoneurona superior como en las secuelas de ACV.

 Marcha paraparética o marcha de gallo.

Por lesión bilateral de la vía piramidal, entonces en mis palabras, se describe como una marcha hemiparética bilateral o sea la impresión que se tiene es que el paciente tiene mucha dificultad para despegar los pies del suelo, presentando hiperextensión espástica de MMII con pie equinovaro, con apoyo digitígrado (sobre los dedos) lo que obliga a efectuar rotaciones alternativas, con inclinación del tronco a derecha e izquierda, sucesivamente, para propulsar el miembro desde la cadera, en los casos severos se produce la “marcha en tijera” con genusvalgus. Se presenta esta macha en la paraplejías familiares de Strümpell-Lorrain, en la parálisis cerebral infantil, de origen genético (Paraparesia espástica familiar), asociarse a enfermedades neurodegenerativas de la vía piramidal (Esclerosis lateral amiotrófica, ataxias espino cerebelosas), secundaria a infecciones (Paraparesia espástica tropical por infección por el virus HTLV-1), en el latirismo y en la intoxicación por manganeso y en trauma medular. En la mayoría de las paraplejías se da la “marcha en péndulo”, en la que se propulsan ambas piernas mientras apoya los brazos sobre dos muletas o bastones canadienses. Si la lesión es por debajo de la T10 suelen permitir desplazamientos con prótesis, pero si la lesión está entre la T6 y T10 es muy difícil el desplazamiento y si la lesión es superior a T6 el desplazamiento solo es posible en silla de ruedas.

 Marcha atáxica cerebelosa.

Se debe a una alteración intrínseca del funcionamiento del cerebelo, como sucede en la deficiencia de tiamina (encefalopatía de Wernicke Korsakof) y en el Beri-Beri, Tiene prueba de Romberg negativa o sea que hay pérdida del control de la postura con ojos cerrados o abiertos. Se asocia a toda la sintomatología por disfunción cerebelosa como por ejemplo la dismetría (perdida de movimientos con precisión como la prueba dedo-nariz), disinergia y disdiadococinecia (pérdida de capacidad para realizar movimientos alternantes como la prueba de palmas en las manos alternantes), se presenta también atonía (nunca parálisis). Estos síntomas pueden ser unilaterales o bilaterales y en caso de ser unilaterales la lesión es ipsilateral.

 Marcha atáxica propioceptiva.

Por lesión de las vías aferentes propioceptivas proveniente  de la médula espinal, por tanto perdiendo la precepción de la posición en el espacio, del progreso del movimiento, del estado de contracción muscular y de los detalles del terreno donde camina. Tiene prueba de Romberg positiva o sea que empeora la inestabilidad al cerrar los ojos, porque la falta de propiocepción la compensa con la vista, pero al cerrar los ojos se pierde. La marcha tabética es una marcha atáxica propioceptiva por neurosífilis que lesiona los cordones posteriores, donde el paciente camina con pasos exageradamente grandes (para no enredarse) y con caída brusca (no sabe dónde está el piso).

 Marcha atáxica laberíntica o vestibular.

Se acompaña de otros síntomas vestibulares como vértigo, mareo, nistagmos, náuseas o vómito. La prueba de Romberg es positiva, pero con la  características que solo es positiva luego de pasado un tiempo con los ojos cerrados y se presenta como un movimiento oscilante lento siempre hacia un  mismo lado (lado del laberinto posterior hipovalente o lesionado). Cuando es unilateral la lesión vestibular, característicamente cuando camina se desvía de la línea recta hacia el lado del vestíbulo afectado, de tal suerte que si camina hacia adelante y hacia atrás dibuja una estrella por eso se llama también marcha en estrella.

 Aumento del tono generalizado, hiperreflexia generalizada, por hiperexcitabilidad del reflejo miotático. Se presenta un caminar rígido, con pies en arrastre, resultante de una contracción muscular prolongada. Cuando son ambas extremidades inferiores las que están espásticas se produce una "marcha en tijera" Una de la muchas causas es la parálisis cerebral cuando pueden caminar, absceso cerebral, tumores cerebrales, ACV, TCE, esclerosis múltiple etcétera.

 La marcha distónica o marcha en dromedario.

Típica de la distonía muscular deformante. Inicialmente se da la  inversión de la posición del pie durante la marcha apoyándose sobre la parte externa del pie (con una eversión), que se contrae en la rotación interna del tobillo. Luego aparecen contracturas que elevan bien la cadera o el hombro o bien torsionan el tronco, el hombro o la cadera (tortícolis y tortipelvis). Cuando se asocian la presencia de lordosis y elevaciones de la cadera la marcha el paciente puede adquirir un aspecto extraño, descrito por Oppenheim como «marcha de dromedario».  Se caracteriza porque es una MARCHA DOLOROSA con espasmos musculares.

 Marcha paretoatetósica o parálisis cerebral tipo Little.

Combinan lesiones piramidales y extrapiramidales, cuyo prototipo sería la diplejía espástica de Little. Las lesiones más leves se limitan a una tendencia bilateral al equinovaro de ambos pies. En las más intensas se asocia una rotación interna de las caderas con hiperabducción de las rodillas, las cuales rozan una con otra o se cruzan claramente dando origen a la marcha «en tijera».  Generalmente los pacientes andan sobre la punta de los dedos y con movimientos lentos. Los brazos también sufren hiperaducción de los hombros, con tendencia a la flexión del codo y el carpo. A veces se asocian movimientos serpentinos de brazos o piernas que oscilan entre la flexión-supinación y la extensión-pronación. La lenta marcha suele acompañarse de distonía en el cuello y muecas faciales. Las posturas de los miembros pueden ser asimétricas según la posición de la cabeza (reflejos tonicovestibulares), y el enfermo suele tender a extender el brazo hacia el cual rota la cabeza, con flexión del contralateral.

 Marcha apráxica.

La ataxia frontal de Bruns o apraxia de la marcha se caracteriza por una pérdida por parte del paciente del conocimiento de saber utilizar las piernas para caminar. El enfermo parece no saber qué hacer con sus piernas que no se separan del suelo, como si estuvieran imantadas (apraxia «magnética»). En los casos avanzados el paciente queda imposibilitado para andar y permanece en decúbito en flexión.   Cuando aparecen los primeros síntomas, los pasos se hacen cortos, como si el paciente dudara del movimiento adecuado; separa las piernas y tiene dificultad para mantener el equilibrio, con lateropulsiones y retropulsiones pero sin que aparezcan signos cerebelosos. Esta forma de ataxia puede ser la manifestación de un glioma del cuerpo calloso, que invade los dos lóbulos frontales en alas de mariposa. También puede ocurrir en las últimas fases de las demencias y de las degeneraciones cerebrales. Sin embargo, su etiología más común suele ser la hidrocefalia a presión normal, en cuyo caso se asocia a deterioro psíquico e incontinencia urinaria.

 Marcha tambaleante o Balanceante o de pingüino o de pato o distrófica o Miopática.

 Por lesión (paresia) en los músculos de la cintura pélvica lo cual hace que el paciente camine balanceando o tambaleando el tronco de un lado al otro (exagerado), exagerando la lordosis lumbar como un pingüino o un pato. En los niños se presenta principalmente por distrofias musculares tipo Duchenne y en los adultos por polirradiculoneuritis como el S. de Guillan Barre y en la polimiositis (no confundir con la marcha de la displasia de cadera).

 La marcha de Trendelenburg (o marcha de sacudida del glúteo medio o de los abductores).

Se da por mala función de los abductores. Si estos músculos se acortan, no cumplen su función. Recordemos que el músculo glúteo mediano es el principal abductor de la cadera, el cual se inserta por arriba en la superficie lateral del ilíaco y por abajo en el trocánter mayor. Si el trocánter mayor se localice más proximalmente de lo normal, la contracción del músculo generará una fuerza abductora menor. Por esto al caminar el paciente (con función inadecuada de los abductores pélvicos), tiende a caer hacia el lado opuesto durante la fase de apoyo al lado afectado (la cadera opuesta cae hacia abajo). Para evitar caerse, el paciente traslada su centro de gravedad hacia el lado afectado desplazando el tronco y la cabeza en esa dirección. El resultado es una marcha con una sacudida lateral hacia el lado afectado, ocurriendo la sacudida durante la fase de apoyo del miembro afectado. Si el paciente tiene una disfunción de los abductores de forma bilateral (como en la displasia congénita de cadera bilateral o en la distrofia muscular), la sacudida lateral será en ambos lados. Esto se ha denominado a menudo "marcha de pato". Entre las causas del acortamiento de los abductores tenemos: Luxación congénita de cadera, Fractura del cuello femoral consolidada con mala alineación, enfermedad de Perthes, deslizamiento epifisario y Raquitismo.

 Test de Trendelemburg. Observando al paciente desde atrás, pídale que se mantenga sobre un pie y después sobre el otro. En un individuo normal, la nalga del lado que se levanta del suelo se elevará debido a la contracción de los abductores (principalmente el glúteo medio) en el lado opuesto. Estos individuos tienen un test de Trendelemburg negativo. Por otro lado, si los abductores no funcionan adecuadamente, la nalga del lado que se eleva del suelo tiende a caer, y el paciente mantiene su equilibrio inclinando la parte superior de su cuerpo lateralmente sobre el lado afecto. Este descenso de la cadera constituye el test de Trendelemburg positivo.

 Marcha con parálisis de los extensores de cadera.

Pasos cortos y una fase de apoyo más corta e insegura

 Marcha con la parálisis del cuádriceps.

El pie de la pierna afectada se apoya en rotación externa, inclinando el tronco hacia adelante empujando el muslo del mimbro afectado hacia atrás.

 Marcha equina o steppage.

Dificultad para realizar la flexión dorsal del pie, dando el “pie caído” o “pie pendular” y por tanto para no arrastrarlo en la marcha levanta exageradamente la rodilla y cuando apoya el pie lo hace en la punta. Se presenta cuando se afecta el grupo muscular que inerva el nervio ciático poplíteo externo, los cuales son los músculos flexores del pie, lo cual puede suceder por muchas causas que lesionen el nervio (como por ejemplo lesión nerviosa en hernia lumbar L4, L5, S1, espondilolistesis, estenosis espinal, lesión en la médula espinal, fracturas óseas en piernas o vértebras, heridas por arma de fuego, aplastamientos, etcétera), en lesiones tumorales, diabetes, en polineuropatias como el síndrome de Guillan Barre, en esclerosis lateral amiotrófica (ELA), esclerosis múltiple (EM) y E. de Parkinson, iatrogenia quirúrgica, entre muchas otras causas.

 Marcha senil sin alteraciones patológicas.

Se caracteriza por ser lenta y con acortamiento de los pasos, lo cual se debe a la pérdida de fuerza en los MMII, disminución de la sensibilidad vibratoria, estado cardio-respiratorio y disminución de la visión periférica. También se presenta una disminución del equilibrio de origen multifactorial: a) sistema osteomuscular menos rápido y con menos fuerza que limita la respuesta reflejas de balanceo corporal, b) errores en la información vestibular, visual o de propiocepción, c) errores en el cálculo de la respuesta motora.

 Marcha senil con alteraciones.

Se dan por alteraciones del componente atáxico y del componente extrapiramidal. El componente atáxico se manifiesta por  un aumento de la base de sustentación por inestabilidad, incapacidad de marcha en Tándem e inestabilidad del tronco con tendencia a caerse, alteración asociada a la degeneración cerebelosa de la línea media (vermix) o alteración sensitiva propioceptiva, manifestaciones que se hacen más evidentes en la oscuridad en las alteraciones propioceptivas (Romberg positivo por perdida de la compensación visual), además en esta última causa (propioceptiva) manifiesta alteraciones de sensación de caminar sobre superficie algodonosa o esponjosa (porque se pierde la propiocepción podálica dada por receptores en las plantas de los pies, las articulaciones y tendones de los pies). El componente extrapiramidal manifestado por dificultad para iniciar la marcha, disminución del braseo (rigidez de las extremidades), flexión postural, bradicinesia (marcha lenta), arrastre de los pies, y la “parálisis” ante obstáculos o distracciones o situaciones estresantes (cruce de la calle) se asocia a degeneración de los ganglios basales y disfunción extrapiramidal. La alteración de la marcha en los paciente añosos también puede deberse a otros factores diferentes a los atáxicos y extrapiramidales dando marchas antiálgica tales como: espondiloartrosis (acompañado de síntomas radiculares de parestesias y dolor), artrosis, lesiones musculares, musculares o esqueléticas. Finalmente cuando el trastorno de la marcha se asocia con incontinencia esfinteriana o alteraciones mentales, se debe asociar con lesiones medulares, lesiones intracraneales de la línea media, lesiones frontales e hidrocefalia.

 Marcha antiálgica:

  • Por ciática. Es una marcha con la columna rígida con escoliosis antiálgica (para alivia el espasmo de los músculos paravertebrales, contractura que se puede ver y palpar), los pasos se dan con la rodilla ligeramente flexionada, con la carga del peso sobre el miembro sano, tanteando el apoyo sobre el afectado (camina con cojera), con mano homolateral sobre la cadera (subir escalera es muy penoso). No soporta la bipedestación y cuando lo hace flexiona la rodilla y cadera del lado del nervio afectado apoyando el pie en la punta (para evitar su estiramiento) y soportando el peso del cuerpo sobre la pierna sana; en la mayoría de los casos el dolor se agrava cuando se sienta.
  • Por lesión central de columna: marcha lenta, simétrica, pasos cortos, intentando no mover la columna.
  • Lesión lateral de la columna: alivio inclinando el tronco hacia lado no afectado y no apoyando el talón en lado afectado.
  • Lesión en miembro inferior: pasos muy cortos para evitar el peso en el lado afectado.

 Marcha histérica.

Por no tener un componente orgánico, se caracteriza por el polimorfismo en el patrón de movimiento, en un principio es limitante pero al final de la enfermedad no es posible llevar a cabo una marcha.

 7.- EXPLORACIÓN DE SIGNOS MENINGEOS*.

 Se llevan a cabo cuando se sospecha un proceso irritativo de las meninges, como en las meningitis o en la hemorragia subaracnoidea VER GRAFICO 325 CUADERNO VIOLETA Y FIG.11.IMAGENES.

 a).- Rigidez en la nuca.

Se caracteriza por la rigidez cervical en sentido anteroposterior. Para realizar la prueba el paciente debe estar en decúbito supino o dorsal y se le realiza flexión de la cabeza contra el tórax, levantándola con la mano del examinador localizada en el occipital del paciente. Normalmente el mentón debe tocar o debe quedar muy cerca de tocar el esternón sin mayor resistencia. En el síndrome meníngeo está muy limitada la flexión y con gran rigidez de tal suerte que incluso puede elevarse el tórax si se hace suficiente fuerza.

 Puede causar confusión algunos procesos artrósicos o de otro tipo que limitan el movimiento cervical, para lo cual para diferenciarlo se realizar movimiento del cuello lateralmente, lo cual en el síndrome meníngeo no debe tener ninguna limitación, mientras que en los problemas articulares del cuello si estarán igualmente limitados.

 b).- Signo de Brudzinski cefálico.

La técnica es similar a la rigidez de nuca y la respuesta de positividad de este signo es el dolor y la flexión de las rodillas de ambas piernas.

 c).- Signo de Kernig.

Paciente en decúbito supino o dorsal se le flexiona el tórax sobre la cadera en 90°, para lo cual se levanta el tórax con la mano del examinador colocándola en la parte media de la espalda. Cuando este signo meníngeo es positivo se produce una flexión refleja de ambas rodillas.

 d).- Signo de Kernig de miembros inferiores:

El examinador toma el MI por el tobillo y lo levanta. En caso de ser positivo este signo meníngeo el paciente doblará la rodilla en forma refleja.

 e).- Signo de Brudzinski de miembros inferiores:

La primera parte de la maniobra es igual a la de Kernig para los miembros inferiores o sea el examinador toma el MI por el tobillo y lo levanta, lo cual como se dijo en forma refleja el paciente doblará la rodilla, pero para que el de Brudzinski de miembros inferiores sea positivo se requiere que también se flexione la rodilla contralateral.

 La triada cefalea , fiebre y rigidez de nuca se puede presentar hasta en un 50-70% de los casos de meningitis, pero los signos de rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kernig tienen una sensibilidad baja del 5 al 30% por tanto su negatividad no niegan una meningitis si el resto de la clínica así lo indica. Aunque un paciente sin esta triada (cefalea, fiebre y rigidez de nuca) hace muy improbable el diagnóstico de meningitis.