FISIOLOGIA DE LA HEMODINÁMICA CARDIACA.

Volumen de Fin de Diástole (VFD) o en inglés End Distolic Volume (EDV):   Es el volumen de sangre que se encuentra en los ventrículos al final de la diástole ventricular, lo cual corresponde al concepto de precarga (como veremos más adelante). Su valor es una cifra en mililitros que pude llegar a ser hasta de 120 ml o sea la capacidad en ml de las cavidades ventriculares es de aproximadamente 120 ml.

 

Volumen de Fin de Sístole (VFS) o en inglés End Systolic Volume (ESV):   Es el volumen de sangre que queda como remanente en los ventrículos al final de la sístole ventricular; este concepto se relaciona (pero no es lo mismo) con la Fracción de Eyección (como veremos adelante); de hecho el valor del VFS es en mililitros de sangre, dependiendo este valor de la fracción de eyección, pudiendo ser un valor normal entre 30 y 54 ml.

 

olumen Latido (VL) o Volumen Sistólico (VS): Es el volumen de sangre que se bombea en cada latido o sístole ventricular o en cada contracción ventricular, es un cifra en mililitros cuyo valor normal es de aproximadamente 70 cm en cada latido o cada sístole o contracción ventricular. Dicho de otra forma el VS o VL es la diferencia entre el volumen de fin de diástole VFD y el volumen de fin de sístole.

                        VL = VFD-VFS

 

Fracción de eyección (FE): El valor de la FE es un porcentaje, que corresponde al volumen de la sangre que se bombea en la sístole  o sea el volumen latido (VL), respecto del total del volumen de sangre que había al final de la diástole (VFD) disponible para bombear. El corazón normal nunca bombea el 100% de la sangre contenida en sus compartimentos y es normal que bombé entre el 55 al 75% de la sangre que contiene en cada latido. Este concepto como lo explicamos se relaciona con el VFS, VFD  y con el VL.

FE        =          .   VL     . X  100          =          (VFD-VFS)  X  100

                             VFD                                          VFD           

Una FE baja entre el 40 al 54% se debe a:

  • Lesión de uno de sus músculos (IAM),
  • Valvulopatía
  • Cardiopatías

Una FE menor al 40% se debe:

  • Falla cardiaca, por esto la FE es un índice de contractibilidad del miocardio.

Los exámenes o analíticas para medir la FE son:

  • Ecocardiograma.
  • Cateterismo cardiaco (angiografía coronaria), en caso que el ecocardiograma no sea funcional.
  • MRI de corazón.
  • Scan de corazón.
  • CT Scan de corazón.

 

Gasto cardiaco (GC): Se denomina gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen de sangre expulsada por el corazón en un minuto o sea dicho en otras palabras es la suma de los volúmenes latidos o sistólicos que se dan en un minuto.

Hay varias fórmulas para calcularlo:

a).- Primera fórmula:             GC = VS x FC

Donde el VS: volumen sistólico de eyección y FC: es la frecuencia cardíaca.

En condiciones normales tenemos GC = 70 ml/latido x 70 latidos/min ≈ 5 L/min. En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

b).- Segunda fórmula:           

Principio de Fick del GC         =                .                                Consumo de oxígeno                            .             

                                                                      Concentración arterial de O2 – Concentración venosa de O2

c.)- Tercera fórmula:

GC=     Presión arterial media  (MAP)                     .

            Resistencia vascular periférica total (TRV)

 

En el ejercicio el débito cardiaco aumenta inicialmente por aumento del volumen latido o volumen sistólico de eyección y después aumenta por aumento de la frecuencia cardiaca.

 Cuando la frecuencia cardiaca aumenta demasiado como en el caso de la taquicardia, se afecta el llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco baja.

 

Presión arterial media (PAM): Representa la presión arterial promedio en la circulación sistémica.

Se puede calcular con dos fórmulas así:

PAM    =          PAD + (1/3 diferencial (PAS-PAD)) → Presión de pulso.

 

PAM    =          PAS + 2 (PAD)

                                   3

Ejemplo: si la PA es 120/80, cual es la PAM

PAM    =          80 + (1/3 (120-80))     =          80+ (1/3(40))  =          80+13.33         = 93.33

PAM    =          120 + (2(80))              =          120+160          =          280                  = 93.33

                                   3                                        3                             3

Gráfica de Volumen presión.

 

Son las etapas del ciclo cardiaco y tiene los siguientes componentes:

A: Es la apertura de las válvulas AV

B: Es el cierre de las válvulas AV, primero la mitral y luego la tricuspidea.

C: Es la apertura de las válvulas sigmoideas, primero la pulmonar y luego la aortica.

D: Es el cierre de las válvulas sigmoideas, primero la aorta y luego la pulmonar.

BC: Primera etapa de la sístole o etapa de contracción isovolumétrica donde se aumenta la presión pero sin cambio en el volumen.

CD: Segunda etapa de la sístole o etapa de eyección sistólica la cual caracteriza por un aumento de la presión con disminución del volumen, Posee dos fases; a) fase inicial de eyección rápida y b) fase final de eyección lenta. Periodo comprendido entre la apertura y el cierre de las válvulas sigmoideas.

DA: Primera etapa de la diástole ventricular o etapa de relajación isovolumétrica donde hay una caída de la presión sin cambio del volumen. Inicia con el cierre de las válvulas sigmoideas.

AB: Segunda etapa de la diástole ventricular, la cual se caracteriza por un aumento de la presión con un aumento del volumen. Posee tres fases: a) fase inicial de llenado rápido, b) fase de llenado lento y c) fase final o de contracción auricular, llamada patada auricular, la cual se sucede muy cerca del cierre de las válvulas AV (punto B) y es una contracción final de las aurículas para eyectar toda la sangre que posee al ventrículo.

 

Precarga:  Es el volumen de final de diástole (VFD) o sea la cantidad de sangre que tienen los ventrículos al final de la diástole ventricular, correspondiendo al volumen de sangre que hay en el punto B del gráfico de presión y volumen. Como se dijo antes el concepto de precarga y VFD es igual.

En el gráfico observamos que el aumento es del volumen (se desplaza hacia la derecha en el eje de la X) pero la presión permanece igual.

 

Poscarga: Es la resistencia que tienen que vencer los ventrículos para eyectar la sangre que tienen en su interior o sea se manifiesta por la presión arterial sistólica del lecho sistémico y por la presión del lecho pulmonar de la arteria pulmonar.

En el gráfico observamos que el aumento es de la presión (se desplaza hacia arriba en el eje de la Y) pero el volumen permanece igual.

 

Sistema circulatorio venoso esplácnico:

Debido a la importancia fisiológica que posee la circulación esplácnica afectando parámetros como la precarga, describimos algunos datos a tener en cuenta: a). Es sistema venoso esplácnico es 30 veces más distensible que el sistema arterial o sea que puede almacenar 30 veces más sangre que el mismo sistema arterial esplácnico, b). Las arterias esplácnicas son muy sensible a la estimulación adrenérgica por la gran cantidad de receptores α1 que posee, los cuales causan vasoconstricción, y esto disminuye la llegada de sangre a la circulación venosa esplácnica c). Para el llenado del sistema venosos esplácnico se requiere el 20% del gasto cardiaco o sea que el sistema venosos esplácnico tiene una capacidad aproximada de 1.000 cc de sangre (el segundo reservorio de sangre lo constituye la circulación cutánea; la capacidad de las venas de los miembros inferiores es de 200-300 cc).

 

Ondas de pulso venoso yugular (PVY) o flebograma.

Las ondas del pulso venoso consisten en movimientos por distención y colapso de la vena de acuerdo a la cantidad de sangre que contienen, (no son contracciones y relajaciones de la vena), que se evidencia a nivel de la vena yugular interna por transmisión directa de las presiones de la aurícula derecha (donde drenan) y por tanto refleja la hemodinámica del retorno venoso al corazón derecho. La presión de la aurícula izquierda no la podemos ver porque la onda de pulso venosa de esta aurícula se transmite a la vena pulmonar. Recordemos que en la  Rx PA de tórax tampoco vemos la aurícula izquierda.

 

El PVY lo diferenciamos del pulso arterial de la carótida por:

.- El PVY es un pulso de volumen en contraposición del pulso arterial que es un pulso de presión, por esta razón cuando se palpa el PVY desaparece (se ve pero no se palpa), mientras que el arterial se percibe.

.- El PVY se modifica con los cambios de posición, mientras que el pulso arterial carotideo no se afecta con éstos; desapareciendo el PVY en sedestación o en bipedestación, por esta razón para visualizarlo el paciente debe estar en posición supino en hiperextensión pasiva del cuello y en lateralización contralateral  (o sea mirando hacia el lado izquierdo). 

.- El PVY varía con la respiración, desapareciendo en la inspiración, porque la presión negativa intratorácica que aumenta el retorno venoso.

La morfología del pulso venoso yugular tiene 3 ondas o deflexiones positivas dadas por la distención de la vena y 2 depresiones o deflexiones negativas dadas por el colapso de la vena (no de contracción). Las 3 deflexiones positivas son las ondas “a”, “c” y la onda “v” (nemotecnia “acv”). Las 2 deflexiones negativas son los depresiones “x” y “y”, que también son llamadas el seno “x” y el “seno y”.

 

La onda “a”: Corresponde a la distención de la vena yugular trasmitida por el aumento de la presión atrial por la contracción de la aurícula derecha, la cual se lleva a cabo al final de la diástole ventricular o sea la llamada “patada auricular”, la cual se encuentra muy cera del punto B del gráfico de volumen presión del ciclo cardiaco (o sea el cierre de las válvulas AV o sea muy cerca del S1 o primer ruido cardiaco fisiológico) y por tanto es una onda presistólica y se evidencia antes de la onda del pulso.

 

La onda c: Corresponde a la contracción isovolumétrica del ventrículo derecho, porque cuando comienza la sístole ventricular en la primera etapa, al estar cerradas las válvulas AV son empujadas hacia arriba, elevando el piso de la aurícula y por tanto aumentando la presión de éstas.

 

El descenso x o seno x: se debe al descenso de la presión intraatrial de la AD, cuando las válvulas sigmoideas se abren (primero la pulmonar y luego la aórtica) y comienza la segunda etapa de la sístole ventricular o etapa de eyección, las válvulas AV regresan a su posición normal y esto hace que la presión dentro de la aurícula disminuya.

 

Onda v: Corresponde al llenado pasivo de la aurícula con un incremento lento de su presión intrauricular. Esta onda coincide con la onda del pulso.

 

Descenso “y” o seno “y”: Corresponde al vaciado de las aurículas a los ventrículos luego de la apertura de las válvulas AV.

La morfología completa del PVY solo se puede realizar por un yugulograma, pero en la práctica semiológica (exploración física) solo se evidencian la onda positiva “a” y la onda negativa o seno “x”.

Las principales variantes patológicas del pulso venoso yugular (PVY): Ondas “a” gigantes, Ondas “a” en cañón regulares (o permanentes) e irregulares (o espaciadas), desaparición de la onda “a” o patrón “cvy”, ondas “a” múltiples, pulso venoso positivo o arterializado y seno “y” profundo.

Ondas a gigantes: se debe a sístoles auriculares derechas potentes (“patada auricular” derecha potente), lo cual se debe a la resistencia para el vaciado de la AD, lo cual pude ser por dos razones básicamente; la primera por dificultad para el paso de la sangre de la AD al VD por estreches como sucede en la estenosis de la válvula AV de cavidades derechas (estenosis de la tricuspidea), o la presencia de trombos o tumores valvulares; y la segunda razón por resistencia en el llenado del VD porque este no se puede vaciar adecuadamente en su sístole y entonces al momento de la sístole auricular esta encuentra un ventrículo derecho semilleno, como sucede en la estenosis de la válvula sigmoidea pulmonar o cuando el VD no se puede vaciar adecuadamente por una hipertensión pulmonar o por disminución de su distensibilidad como en la hipertrofia del ventrículo derecho o miocardiopatía hipertrófica.

Ondas a en cañón: Son ondas que son palpables, muy grandes y abruptas debido a la coincidencia de la sístole auricular derecha (“patada auricular”) con la sístole ventricular y por tanto va a encontrar la sístole auricular la válvula tricuspidea cerrada total o parcialmente. Las Ondas a en cañón regulares o permanentes (o sea que siempre va a coincidir la sístole auricular con la sístole ventricular y entonces encuentra la válvula tricuspidea cerrada y siempre se debe a un estímulo que provenga del centro del corazón o sea el nodo AV) se presentan en la taquicardia paroxística supraventricular por reentrada en el nodo AV y en los ritmos de la unión AV y en estas dos situaciones como la despolarización de los ventrículos y las aurículas se suceden simultáneamente porque en ambos casos el estímulo se origina en el nodo AV y se distribuye hacia arriba y hacia abajo, diferenciándose una arritmia de la otra en que los ritmos de la unión son lentos y en contraposición las TPSV son rápidas. Las Ondas a en cañón irregulares o espaciadas (o sea que algunas sístoles auriculares coinciden con la válvula tricuspidea cerrada y otras no) siempre indican una disociación A-V lo cual se presenta en dos situaciones, unos son los bloqueos AV completos (hay más contracciones auriculares originadas por los estímulos sinusales de 60 o 70 /min, pero no pasan el nodo AV y por tanto la contracción del ventrículo debe estar gobernada por otro marcapaso, que será siempre más lento que el sinusal, por eso hay más ondas P que QRS, y en algunos casos coincide la sístole auricular y la ventricular); los otros casos de disociación AV son los casos contrarios o sea las taquicardias ventriculares (entonces hay más QRS que P porque van más rápido los ventrículos que las aurículas, pero en algunas contracciones ventriculares coinciden con las auriculares)

La onda “a” en cañón se diferencia de la onda “a” gigante en que la segunda tiene más duración y menos amplitud porque la contracción es duradera para poder pasar la sangre que ofrece resistencia, mientras que la onda en cañón es más alta, rápida y breve.

 

Ondas “a” múltiples: se presenta cuando existen más ondas “a” que ondas “c” y “v”, así como más ondas “a” que senos x y senos y. Este caso se presenta en el flutter o aleteo auricular, produciéndose ondas a con frecuencias iguales a las sístoles auricular (en promedio de 300/min), con ondas c y v así como los senos con frecuencias menores correspondientes a la frecuencia ventricular (o sea son dependientes del bloqueo que exista).

 

Desaparición de las ondas “a” o patrón cvy: Se presenta cuando no hay sístole auricular como en el caso de la fibrilación auricular. También desaparece la onda a en la insuficiencia cardiaca y en este caso encontramos ingurgitación yugular permanente sin descenso del seno x (porque el VD no se vacía) y con descenso del seno “y” incompleto (por la misma razón) y la sangre no puede pasar de la AD al VD.

 

Pulso venosos positivo o arterializado (onda v gigante): se denomina de esta forma porque es un pulso venoso palpable y se presenta cuando se puede palpar una onda en la vena yugular interna derecha que se ocasiona por la “regurgitación” de la sangre del ventrículo derecho a la aurícula derecha en la sístole ventricular y esta onda se denomina Onda “s” o “r” denominada “s” por sistólica o “r” por regurgitación, la cual coincide con la onda “v”, por eso también llaman a este pulso onda v gigante. Entonces este pulso positivo se presenta en la insuficiencia de la válvula tricuspidea, la cual puede presentarse con un ritmo sinusal y entonces encontramos un pulso venoso con onda a (por la patada auricular originada por el ritmo sinusal) y una onda s o r por la regurgitación de la sangre del VD a la AD debido a la insuficiencia tricuspidea y se llama pulso positivo doble. Cuando la insuficiencia tricuspidea se asocia a fibrilación auricular el pulso venoso positivo no posee onda a, porque en realidad no hay sístole auricular.

 

Seno “y” profundo: Se presenta cuando existe un vaciamiento de la AD muy rápido debido a una aumento de la diferencia de presiones aurículoventricular como sucede en situaciones de presión venosa aumentada  como la pericarditis constrictiva, el derrame pericardio a tensión y miocardiopatías. En éstas patología se produce el pulso venoso paradójico de Kussmaul, el cual consiste en que con la inspiración se aumenta la presión y el nivel del PVY y no lo contrario que es lo normal.

 

Aumento de la PVY: se produce en patologías que impidan el drenaje normal de la AD en el VD, así como en aquellas que aumentan la precarga. Las causas más comunes del aumento de la  PVY en su orden son: pericarditis constrictiva, derrame pericárdico a tensión, miocardiopatías, estenosis tricuspidea, insuficiencia tricuspidea, trombosis masiva de la AD, tumores de la AD, aneurismas del tabique ventricular, insuficiencia cardiaca.

También se aumenta la PVY en:

  • Esfuerzo.
  • Aumento de la presión intratorácica e intraabdominal.
  • Hipervolemia: retención hidrosalina, sobrehidratación EV, embarazo, tratamientos con corticoides y ACTH.
  • Estados circulatorios hiperquinéticos: fiebre, anemia, calor, embarazo, etc.
  • Bradicardias marcadas, como consecuencia de no llenado ventricular excesivo como mecanismo protector.

 

Maniobra del reflujo hepato-yugular: Al hacer presión en hipocondrio derecho no debe elevarse el nivel de la onda “a” sobre el cuello más de 1 cm, en caso de ser mayor se considera positivo.

 

Presión venosa central (PVC) y Presión venosa periférica (PVP).

La presión sanguínea disminuye desde la aorta hacia los capilares arteriales, de tal suerte que cuando la sangre llega a las vénulas su presión es de unos 15 mmHg, y continua disminuyendo a través del sistema venoso de tal manera que cuando la misma sangre llega a las venas de mediano calibre la presión venosa es de unos 10 mmHg, en las grandes venas extratorácicas es de 5 a 6 mmHg y cuando llega  a la aurícula derecha la presión venosa es de 2 a 8 mmHg. Concluimos que en el sistema venoso la presión venosa es mayor en la periferia y disminuye al acercarse al corazón, asegurando de esta forma el avance de la sangre por el sistema venoso de zonas de mayor presión a zonas de menor presión. En general la presión arterial es mayor que la presión venosa, siendo la circulación arterial un circuito de alta presión a menor volumen y el venoso un circuito de baja presión y alto volumen, por esta razón aunque el volumen de sangre en el sistema venoso es grande (70% de la volemia se localiza en el sistema venoso, 21 en el sistema arterial y 9% en el sistema pulmonar hematósico) la presión es baja debido a que sus paredes tienen una gran distensibilidad.

 

La presión venosa la podemos dividir en presión venosa central (PVC) y presión venosa periférica (PVP).

 

La Presión Venosa Central (PVC), corresponde a la presión del volumen de sangre intratorácica o central o sea la presión que existe en las grandes venas del tórax y en la aurícula derecha, cuyo valor normal es de 6 a 12 cm de H2O en la vena cava y de 0 a 5 cm de H2O (2 a 8 mmHg) en la aurícula derecha. Este valor normal depende del equilibrio entre el gasto cardiaco (GC) y el retorno venoso; si disminuye el GC disminuye el retorno venoso avanzando más lentamente la sangre y esto disminuye la PVC.

 

La Presión Venosa Periférica (PVP), es la que existe en los vasos venosos extratorácicos y es mayor que la PVC. En las vénulas poscapilares la presión venosa es de aproximadamente 15 mmHg, en las venas de mediano calibre la presión venosa es de aproximadamente 10 mmHg y en las grandes venas extratorácicas la presión venosa es de aproximadamente 5 a 6 mmHg. Sin embargo la PVP es muy variable dependiendo de la localización de la vena, la distancia del corazón y de la posición del paciente, así en el caso de las venas localizadas por debajo del corazón, por ejemplo en los pies, con el paciente en bipedestación la presión venosa puede ser de 90 mmHg, pero en una vena por encima del corazón con el paciente de bipedestación la presión venosa puede ser negativa.

 

Por otra parte el flujo venoso depende del calibre y de la longitud de la vena, por cuanto la Ley de Poiseuille dice: “Cuando  la  presión  y  la viscosidad  son  constantes,  el  flujo  a  través  de  tubos estrechos  estará  en  proporción  inversa  a  la  longitud  del  tubo  y  directa  a  la  cuarta potencia del diámetro del mismo” . De esta forma el flujo venoso en las vénulas y venas de pequeño calibre es continuo, en la venas de mediano calibre existe oscilaciones de la presión debido a la transmisión del pulso arterial y en las grandes venas el flujo es intermitente y refleja las variaciones trasmitidas retrógradamente de las presiones de la aurícula derecha las cuales se representan mediante el pulso venoso yugular (ya descrito).

 

Como se dijo antes la PVC depende del GC y del retorno venoso. El gasto cardiaco, como ya se describió es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto o sea la suma de los volúmenes sistólicos que se producen en un minuto y ahora describiremos el retorno venoso. 

           

El retorno venoso, se define como el volumen de sangre que circula desde los capilares hasta la aurícula derecha por la unidad de tiempo (minuto) impulsada por un gradiente medio de presión de aproximadamente 10 mmHg (presión efectiva o diferencial entre la PVP y la PVC). El gradiente de presiones entre la PVC y la PVP que favorece el retorno venoso se encuentra afectado por los siguientes factores:

 

a).- La bomba venosa: La bomba venosa corresponde al sistema de válvulas venosas, las cuales son repliegues con valvas orientadas en dirección del corazón que permiten el paso de la sangre en esa dirección e impiden el reflujo (en sentido contrario). Los segmentos venosos entre dos válvulas se denominan segmentos intervalvulares, sistema que funciona en forma de “esclusas” que permiten el avance de la sangre entre un segmento y el siguiente. La importancia del sistema de válvulas venosas es debido a que “fragmenta” la columna de sangre en los venas en su recorrido desde la periferia hacia el corazón (segmentos intervalvulares), lo cual hace que la fuerza de gravedad no actúe sobre toda la columna de sangre sino sobre cada fragmento y de esta forma la presión venosa es menor. Esto se explica por la Ley de Pascal que dice: “La  diferencia  de  presión  entre  dos  puntos  de  una  masa  liquida  está  dada  por  la diferencia de altura multiplicada por el peso específico del líquido”. Lógicamente esta bomba venosa solo tiene por acción evitar que la sangre se “regrese” por efecto de la gravedad, pero no realiza ninguna acción para impulsar la sangre de un segmento intervalvular al siguiente, y por tanto esta acción debe ser desarrollada por otros factores diferentes.

 

b).- La Bomba muscular: Las venas están rodeadas de músculo esquelético y este al contraerse realizan un efecto mecánico que comprime la vena, lo cual causa el avance de la sangre entre los segmentos intervalvulares de la bomba venosa.

 

c).- Bomba respiratoria: Facilita el retorno venoso al establecer un gradiente de presiones, por cuanto en la inspiración se presenta una presión negativa intratorácica que expande las venas intratorácicas y se da una presión positiva abdominal que bombea la sangre contenida en el abdomen.

 

d).- Bomba cardiaca: La caída de la presión en la aurícula derecha dada por la diástole auricular, causa un efecto de succión sobre la sangre de las venas que drenan en esta cavidad, estimulando el retorno venoso.

 

e).- Pulso arterial o Vis a tergo: O sea el remanente de la presión sistólica arterial luego de atravesar el lecho capilar y además la distención de las arterias comprime las venas que transitan adyacentes a ellas, causando un efecto similar al de la bomba muscular.

 

f).- Tono  venoso: Esta dado por la actividad adrenérgica simpática vasoconstrictora sobre las fibras musculares lisas venulares que poseen algunas venas. Debido a que esta capa muscular no está presente en todo el sistema venoso y donde está presente es por lo general una pequeña capa muscular, el efecto vasopresor no es de gran importancia en el retorno venoso.

 

g).- Volumen circulante: el aumento del volumen circulante aumenta la PVP y este aumento causa una mayor gradiente de presión con la PVC lo cual favorece el retorno venoso.

 

Pero también existen fuerzas que disminuyen el gradiente de presión entre la PVP y la PVC, por tanto disminuyendo el retorno venoso, denominadas fuerzas centrífugas:

.- La fuerza de gravedad, siendo mínima cuando el paciente está en decúbito y máxima cuando está en bipedestación para las venas que están por debajo del corazón.

.- Incrementos retrógrados de presión abdominal, como en la tos, el embarazo, maniobra de Valsalva, etcétera.

 

Ruidos cardiacos.

Fisiológicamente son dos ruidos, aunque en algunos pacientes puede haber un tercer ruido fisiológico.

 

S1 y S2: El primer ruido cardiaco fisiológico es llamado S1 y corresponde al cierre de las válvulas AV; el segundo cardiaco fisiológico es llamado S2 y corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas. La apertura de las válvulas en forma fisiológica no suena. Por tanto entre el 1 y el 2 ruido se da la sístole ventricular y entre el 2 y el 1 ruido se da la diástole ventricular.

S3: El tercer ruido cardiaco, denominado S3, puede ser fisiológico y se llama de esta forma o puede ser patológico y se llama galope ventricular. En ambos casos se ausculta al inicio de la diástole en la etapa de llenado rápido por eso se denomina tercer ruido protodiastólico o galope protodiastólico, según sea fisiológico o patológico.

 

El tercer ruido o ruido protodiastólico se ausculta en forma fisiológica en el corazón de niños (corazones jóvenes y vigorosos) no se común en adultos y quiere decir un llenado ventricular rápido.

 

El galope ventricular o galope protodiastólico es un signo típico de falla cardiaca, que tiene dos explicaciones:

1).- Por hipotonía del miocardio. Cuando se produce la primera fase de la diástole o llenado ventricular rápido, la sangre que entra con fuerza en esta fase golpea a un miocardio hipotónico lo cual produce el ruido.

2).- Por aumento residual de volumen de final de sístole. Sucede lo mismo al drenar la sangre de la aurícula al ventrículo en la primera fase de la diástole o fase rápida, va a chocar ahora contra el volumen residual de final de sístole de la falla cardiaca.

 

S4: El cuarto ruido cardiaco siempre es patológico y se denomina galope auricular. Este ruido siempre indica aumento de la poscarga,  o lo que es lo mismo aumento de la resistencia para la eyección de la sangre en la sístole, como sucede en la HTA y estenosis de la aorta para el caso del VI o Hipertensión Pulmonar y estenosis de la pulmonar en el caso del VD. Esta poscarga aumentada ocasiona  que el ventrículo debe hipertrofiarse al hacer más fuerza para el bombeo; esta hipertrofia ventricular causa una rigidez de las paredes ventriculares y cuando la aurícula se contrae en su sístole (patada auricular) ocasionando que la sangre pase con fuerza al ventrículo, esta sangre pega en la pared rígida no complaciente y causa el cuarto ruido o galope auricular. Es típico en el infarto de miocardio con elevación de ST.

 

 Desdoblamiento de los ruidos cardiacos:

 

El primer ruido cardiaco S1, no tiene desdoblamiento, porque a pesar que la contracción ventricular es asincrónica (primero se contrae el VI y luego el VD), el cierre de las válvulas AV dista muy poco la una de la otra (0.01-0.02 seg.) lo cual no es audible y solo escuchamos un solo ruido.

El segundo ruido cardiaco S2, en ciertos casos puede presentar un desdoblamiento, ya que primero se cierra la válvula sigmoidea aortica y luego la sigmoidea pulmonar con una diferencia de 0.04 a 0.05 segundos, lo cual si se aumenta esta distancia ya es audible.

Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido (S2).

Se da exclusivamente durante la inspiración por la siguiente explicación fisiológica: al inspirar se produce una presión intratorácica negativa lo cual lleva a un aumento del retorno venoso a la AD, lo que hace que se incremente la demora en el cierre de la válvula sigmoidea pulmonar, recordemos que primero se cierra la válvula aortica y luego la pulmonar, y en este caso la separación va a ser mayor lo que hace audible el desdoblamiento.

Desdoblamiento patológico del segundo ruido (S2).  Todo desdoblamiento del S2 en espiración es patológico.

Principales patologías que causan desdoblamientos del S2:

 

Frecuencia cardiaca.

La FC es el número de veces que el corazón realiza el ciclo completo de llenado y vaciado de las cámaras cardiacas o sea el número de veces que se contrae el corazón en un minuto, lo cual casi siempre coincide con el pulso arterial periférico, aunque existen algunas situaciones donde la FC es diferente al pulso arterial periférico, por eso sería más correcto denominar frecuencia cardiaca central a la FC medida en el ápice cardiaco cuya medida sería latidos/minuto y frecuencia cardiaca periférica a la medición obtenida del pulso arterial periférico cuya medida sería pulsaciones/minuto.

 

El valor normal de la FC es de 60 a 100 latidos/minuto, considerándose bradicardia por debajo de 60 latidos/minuto y taquicardia por encima de los 100 latidos/minuto; sin embargo hay variables fisiológicas intrínsecas y extrínsecas. Entre las variaciones fisiológicas extrínsecos tenemos en el ejercicio o miedo intenso donde puede llegar hasta 200 latidos/minuto y entre las variables fisiológicas intrínsecas tenemos el biotipo como en atletas jóvenes y estados fisiológicos como el sueño donde es normal a partir de 40 latidos/minuto, y la edad, pudiendo ser de 140 latidos/minuto en los neonatos.

 

La frecuencia cardiaca máxima es el máximo de contracciones cardiacas posibles sin que se presenten alteraciones cardiacas, el cual es diferente para cada género. Para calcularlo se realiza por la fórmula:

 

FCmax en hombres =  210 – 50% de la edad en años  – 1% del peso corporal en Kg  + 4

FCmax en mujeres =  210 – 50% de la edad en años – 1% del peso corporal en Kg.

 

La frecuencia cardiaca de esfuerzo (FCe) o submáxima (FCsubmax) es la frecuencia cardiaca en la cual la demanda de oxígeno es más alta cuando realizamos un ejercicio dinámico, la cual corresponde del 60 al 85% del valor de la FCmax. Por eso cuando se realiza ejercicio físico donde se logre esta FCe por 35 a 45 minutos se obliga el organismo a utilizar grasa corporal como combustible. Recordemos que la frecuencia cardiaca aumenta en la inspiración (por acción simpática β1-adrenérgica) y disminuye en la espiración (por acción parasimpática).

 

Pulso arteriales periféricos o frecuencia cardiaca periférica.

Es debido a la onda de presión dada por el bolo de sangre enviada por el corazón hacia la aorta en cada sístole o sea que refleja las condiciones hemodinámicas del VI y por tanto el pulso arterial se palpa, a diferencia del pulso venoso yugular que no se palpa sino que se ve. Debido a que el pulso corresponde a la onda dada por la sangre expulsada en cada sístole cardiaca, por lo general el pulso arterial periférico es igual a la frecuencia cardiaca, pero existen situaciones, como se describirán adelante, en la cual estas medidas son diferentes como en arritmias donde la frecuencia cardiaca es mayor que la frecuencia del pulso.  Por eso al pulso se le llama también frecuencia cardiaca periférica en contraposición de la frecuencia cardiaca central.

 

Las características del pulso arterial dependen de la actividad de la bomba cardiaca por cuanto depende de la frecuencia cardiaca, del ritmo cardiaco y de la funcionalidad del ventrículo izquierdo (fracción de eyección) y también depende de la distensibilidad de la aorta junto con las principales arterias y de la resistencia arteriolar periférica.

 

Al momento de la valoración de los pulsos arteriales periféricos se deben comparar los pulsos en forma bilateral (indicando si son simétricos o no), y en cada pulso analizamos:

 

a).- Forma: El pulso es una onda con una fase de ascenso y una de descenso, pero en algunas ocasiones el pulso no es una onda, como cuando se presenta escotaduras como el caso del pulso dicroto de la fiebre tifoidea.

 

b).- Frecuencia:  Siendo el valor normal de 60 a 100 pulsaciones (latidos cardiacos) por minuto, considerándose bradicardia valores menores a 60 pulsaciones/min y taquicardia cuando son mayor a 100 latidos/minuto.

 

c).- Regularidad o ritmicidad. Solo puede variar la ritmicidad del pulso con las respiraciones, de lo contrario será arrítmico.

 

d).- Amplitud de la onda: corresponde a la fuerza del impulso que percibimos con los dedos, que se da por lo general a expensa de la velocidad de ascenso de la onda, pudiendo ser normal, aumentada (como en el pulso celer de la insuficiencia aórtica) o disminuida (como en la estenosis de la aorta). La amplitud de la onda del pulso se clasifica de acuerdo a la siguiente escala:

-                :           Ausente (no se palpa).

+               :           Se palpa disminuido.

++             :           Se palpa normal.

+++           :           Se palpa aumentados o saltón.

++++         :           Se palpa muy aumentados.

 

Los pulsos periféricos y su lugar de exploración son:

1).- Pulso temporal:

Se explora la arteria temporal superficial rama de la carótida externa, para lo cual se palpa a nivel la sien.

 

2).- Pulso carotideo:

Se palpa en el cuello (rotándolo hacia el lado del examinador) en la arteria carótida común o primitiva a nivel de la depresión formada por el borde interno del músculo esternocleidomastoideo y el cartílago tiroideo (manzana de Adán). Se debe tener dos precauciones al tomar este pulso: a) Primera: no tomarlo muy cerca del borde superior del cartílago tiroideo porque puede masajear el seno carotideo, desencadenando principalmente en personas añosas o con alteraciones cardiacas, una respuesta de hipotensión vagal (al activarse la vía estímulo de mecanorreceptores- baroreceptores → fibras del glosofaríngeo → N. solitario caudal → Fibras con destino al núcleo dorsal de vago → activación del parasimpático vagal → ramas al nodo SA, nodo AV, HH y unas pocas al musculo auricular  → Disminución de la activad cardiaca → disminución de la PA, aumento de posibilidad de bloqueos y arritmias), porque recordemos que inmediatamente luego de la bifurcación de la arteria carótida común, se encuentra una dilatación en la arteria carótida interna, en cuya adventicia se encuentran los mecanorreceptores del seno carotideo, los cuales tienen actividad baroreceptores, los cuales se activan al masajearlos. b) Segundo: No hacer demasiada presión porque en personas añosas puede causar el desprendimiento de una placa de ateroma, llevando a una embolia.

 

3).- Pulso axilar:

Se palpa profundo en la fosa axilar por detrás del borde posterior del músculo pectoral mayor a nivel de la línea axilar anterior.

 

4).- Pulso braquial o humeral:

Se palpa en el borde interno del bíceps en el tercio inferior del brazo a nivel de la fosa antecubital, colocando el brazo ligeramente flexionado.

 

5).-Pulso cubital:

Se palpa en la cara palmar de la muñeca, por arriba y afuera del hueso pisiforme.

 

6).- Pulso radial:

Se palpa en la cara palmar de la muñeca, en la corredera del palmar mayor.

 

7).- Pulso femoral:

Se palpa en la parte media del arco crural o sea entre la espina iliaca anterosuperior y la sínfisis púbica.

 

8).- Pulso poplíteo:

Se palpa en el hueco poplíteo, colocando la articulación de la  rodilla flexionada.

 

9).- Pulso tibial posterior:

Se palpa en la parte media de la distancia entre el maléolo interno (extremo distal de la tibia) y el borde interno del tendón calcáneo (tendón de Aquiles), colocando los dedos entre los tendones del flexor largo del primer dedo y el flexor largo común de los dedos.

 

10).- Pulso pedio:

Se palpa en el dorso del pie entre los tendones extensor largo del primer dedo y el extensor común de los dedos, colando el pie en dorsiflexión.

 

Para registrar la amplitud de la onda del pulso podemos realizar el siguiente cuadro:

 

 

Pulso temporal

Pulso carotideo

Pulso axilar

Pulso braquial

Pulso radial

Pulso cubital

Pulso femoral

Pulso popliteo

Pulso tibial post.

Pulso pedio

D

++

++

++

++

++

++

++

++

++

++

I

++

++

++

++

++

++

++

++

++

++

 

De acuerdo a las características del pulso encontramos los siguientes tipos de pulsos:

 

1).- Pulso filiforme:

Pulso débil de poca amplitud casi impalpable, el cual se presenta en pacientes hipotensos o hipovolémicos (deshidratados, choque o hemorragias).

 

2).- Pulso parvus et tardus. Significa que es un pulso de poca amplitud (parvus) y de ascenso lento (tardus), el cual se presenta en la estenosis aortica severa o sea es un pulso con una amplitud menor y duración más prolongada de lo normal por eso es difícil de distinguir este tipo de pulso.

 

3).- Pulso Magnus o amplio o fuerte o saltón.

Pulso de morfología normal pero de amplitud aumentada, relacionado con un volumen de eyección de VI aumentado, se presenta en fiebre, anemia, hipertiroidismo y ateroesclerosis; se representa con +++ cruces.

 

4).- Pulso céler o corrigan o de martillo de agua:

Es un pulso que se caracteriza por ser fuerte (como el saltón) pero más amplio y seguido de un colapso de la arteria, se diagnóstica con una maniobra que consiste en elevar el brazo por encima del nivel del corazón y entonces se hace más evidente el tipo de pulso. Se presenta en la Insuficiencia severa de la válvula aórtica.

 

5).- Pulso arrítmico:

Cuando la frecuencia está alterada, se presenta en las  arritmias cardiacas. En el caso de las extrasístoles casi siempre la pulsación correspondiente a las extrasístoles (pulsación anticipada) va seguida de una pausa mayor a las que separa dos pulsaciones normales. En pulsos arrítmicos es necesario tomar el pulso por un minuto y luego comparar contra la frecuencia cardiaca central (por auscultación).

 

6).- Pulso bigeminado:

Se presenta en los casos en que un latido cardiaco es debido a un QRS de origen sinusal y el siguiente latido es producido por una extrasístole ventricular. El primero tiene características normales y el segundo con menor amplitud y luego del segundo hay un intervalo más prolongado (pausa compensadora).

 

7).- Pulso trigeminado:

Cuando la pausa compensadora sucede cada tres pulsaciones o sea dos pulsaciones por QRS de origen sinusal y la tercera de origen extrasistólico (menor amplitud), la cual va seguida de un intervalo más prolongado (pausa compensadora).

 

8).- Pulso cuadrigeminado:

Igual a los dos anteriores pero donde la pulsación de origen extrasistólica se da luego de tres pulsaciones resultado de QRS normales.

 

9).- Pulso alternante. Es un pulso con frecuencia regular pero alternante de uno de amplitud normal y otro de menor amplitud, se da por un miocardio enfermo como en la ICC avanzadas.

 

10).- Pulso dicroto:

Es un pulso más teórico que práctico y consiste en la presencia de una pequeña onda en la fase de descenso de la onda del pulso. Se presenta en la fiebre tifoidea.

 

11).- Pulso bisferiens o bifásico:

A la palpación se encuentra un pico doble en cada onda del pulso, se presenta en la insuficiencia aórtica asociada a estenosis aortica, pero también se evidencia en la insuficiencia aortica aislada y en la miocardiopatía hipertrófica. Se palpa mejor en el pulso cartotídeo.

 

12).- Doble soplo femoral de Duroziez:

Se presenta cuando se ausculta el pulso femoral, auscultándose el pulso de origen sistólico normal, pero al hacer una pequeña presión con la membrana del estetoscopio escuchamos un “soplo diastólico” lo cual se presenta en la insuficiencia de la válvula aortica.

 

13).- Pulso carotideo retardado respecto del impulso del ápex cardiaco.

Cuando al palpar simultáneamente el impulso de ápex y el pulso carotideo hay un retraso en el segundo, lo cual se presenta en la estenosis de la válvula aortica.

 

14).- Pulso paradójico o de Kussmaul:

En primer lugar aclarar que se llama “paradójico” porque cuando fue descrito por primera vez en el año 1.669, luego en 1.850 y finalmente en el año 1.873 por Adolf Kussmaul, no existían los tensiómetros con manguito (ver historia del tensiómetro) y entonces lo que evidenciaron éstos clínicos era que en algunas patologías cuando se inspiraba se auscultaba los latidos cardiacos pero no se palpaba el pulso arterial (mientras que el pulso venoso yugular se aumentaba lo cual se llamó signo de Kussmaul), lo cual les llamaba poderosamente la atención y por tanto lo llamaron “paradójico”.

 

Para entender este pulso paradójico, primero debemos recordar que en condiciones fisiológicas durante la inspiración se disminuye la presión arterial sistólica hasta 10 mmHg (habitualmente en 5 mmHg), aclarando que la PA diastólica no varía. Pero cuando se presenta el pulso paradójico, en la inspiración se da una exageración de la disminución de la presión arterial sistólica (mayor de 10 mmHg) que lleva a que el pulso se palpe débil e incluso no se palpa, entonces en este último caso vamos a encontrar que al auscultar el paciente en la inspiración y simultáneamente tomamos el pulso, existen latidos cardiacos sin palparse el pulso arterial (aumentándose el PVY o signo de Kussmaul).

 

La disminución fisiológica de la PA sistólica durante la inspiración se debe a:

.- Al producirse la presión negativa intratorácica y positiva abdominal por la acción de la bomba respiratoria en la inspiración se producen los siguientes efectos:

  • Se aumenta el retorno venoso al corazón derecho por el vaciado de las venas cavas por el gradiente de presión a favor de la aurícula derecha, llevando al colapso del pulso venoso yugular. También se aumenta este retorno venoso a partir de la circulación esplácnica por el mismo motivo y por la presión positiva abdominal ejercida por el diafragma.
  • La presión negativa intratorácica permite el ingreso de aire a los pulmones a los cuales expande con la consiguiente expansión del lecho arterio-venoso hematósico, lo cual aumenta el flujo sanguíneo hacia los pulmones.
  • El retorno venoso pulmonar hacia el corazón izquierdo por las venas pulmonares  no se ve aumentado, porque no se forma gradiente de presión entre pulmón y corazón por ser ambos intratorácicos.
  • La presión intratorácica negativa también se trasmite al miocardio lo cual causa una restricción de la función contráctil cardiaca.

.- Al producirse el aumento del retorno venoso al corazón derecho, sin aumento del retorno al corazón izquierdo (por mayor capacidad del sistema hematósico pulmonar), causa:

  • Menor eyección por el VI, con un menor bolo de expulsión (que se ve acentuada por la menor función contráctil cardiaca, explicada arriba).
  • Mayor capacidad del sistema vascular (por el aumento del retorno venoso).

Por lo tanto como efecto neto tenemos una menor presión arterial sistólica en la inspiración.

 

La fisiopatología del pulso paradójico se debe a que por diferentes motivos se disminuye drásticamente la cantidad de sangre eyectada por el VI, lo cual pude ser por: a) Porque no pueda ingresar la sangre al corazón izquierdo por una disfunción de éste, b) Por una presión retrógrada desde el pulmón al corazón derecho que impide el retorno venoso  y c) Porque no llegue sangre al corazón izquierdo porque el retorno venoso al corazón derecho esté disminuido.

 

En el primer caso cuando existe una disfunción del corazón izquierdo se produce un incremento retrógrado de la presión hacia la circulación pulmonar y esta a su vez afecta retrógradamente la presión sobre el corazón derecho vía arteria pulmonar y cuando se da la inspiración no se puede realizar el retorno venoso y por eso al contrario se observa la ingurgitación del pulso venoso yugular (signo de Kussmaul). Cuando la presión retrógrada sobre el corazón derecho es por causas pulmonares se produce el mismo efecto neto. En el tercer caso el retorno venoso está disminuido por causas restrictivas en el corazón derecho y entonces la sístole del VD no bombea suficiente sangre al pulmón, lo cual lleva a que el retorno pulmonar al corazón izquierdo esté lógicamente disminuido. Uno u otro mecanismo tienen como efecto neto el pulso paradójico por déficit en el bolo de sangre eyectado por el VI en la inspiración.

 

Entre las causas del pulso paradójico tenemos:

.- Causas cardiacas:

  • Anatómicas: taponamiento cardiaco, derrame pericárdico, pericarditis constrictiva, choque cardiogénico.
  • Funcionales: caída de la FE como en IAM y en la ICC.

.- Causas pulmonares:

  • Anatómicas: embolia pulmonar, neumotórax a tención,
  • Funcionales: por hiperinsuflación pulmonar en enfisema, SAHOS, asma y EPOC grave.

.- Otras causas:

  • Anatómicas: obstrucción de la vena cava inferior como en el embarazo o superior (Sd  mediastínico).
  • Funcionales: choque anafiláctico, obesidad mórbida.

 

(Historia del tensiómetro:

.- 1.828, el MD francés, Jean Lénoard Marie Poiseuille describió el primer aparato para medir la PA utilizando mercurio.

.- 1.854, el MD Karl von Vierordt inventa el esfigmógrafo, mide la PA no invasivamente.

.- 1.880, el MD Karl Ritter Von Basch mejora el esfigmógrafo.

.- 1.896, el MD italiano, Scipione Riva-Rocci, crea el primer tensiómetro con manguito.)

 

Resumen de tipos de pulso por causas:

 

FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR Y TRANSMISION DE IMPULSOS NERVIOSOS.

 

POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE ACCION*

Concentraciones de los componentes intra y extracelulares.

POTENCIAL DE MEMBRANA DE LAS PRINCIPALES CELULAS EXITABLES.

 

En las membranas celulares existen proteínas transportadoras de iones entre las que tenemos:

Canales de fuga de Sodio: Son proteínas que realizan transporte pasivo simple de sodio del exterior de la célula al interior, utilizando el gradiente de concentración a favor del exterior al interior de la célula.

Canales de fuga de potasio: Son proteínas que realizan transporte pasivo simple de potasio del interior de la célula al exterior, utilizando el gradiente de concentración a favor del interior al exterior de la célula.

Bomba de sodio / potasio ATPasa: Es una proteína que realiza transporte activo primario dependiente de ATP en la cual utilizando la energía del ATP saca 3 iones de sodio del interior de la célula al exterior e ingresa en sentido contrario 2 iones de potasio.

Canales de sodio dependiente de voltaje: Ingresa sodio del exterior al interior de la célula.

Canales de potasio dependiente de voltaje: saca potasio del interior al exterior de la célula.

Canales de calcio dependientes de voltaje: Ingresa calcio del exterior al interior de la célula.

 

Potencial de membrana en reposo:

Es la diferencia de potencial que se establece entre ambos lados de la membrana celular cuando la célula se encuentra en reposo (o sea es la diferencia neta entre los dos lados de la membrana celular), la cual es de -90mV para la fibra nerviosa y la miocárdica no marcapaso, de -60mV para la fibra muscular lisa y de -50mV para las células marcapaso cardiacas.

 

Recordemos que en reposo la parte externa de la membrana celular es positiva y la parte interna es negativa, o sea que la cantidad total de cationes en el espacio extracelular es mayor que de aniones y por eso la membrana en su parte externa es positiva; a su vez cantidad total de cationes en el espacio intracelular es menor que de aniones y por eso la membrana en su parte interna es negativa; sin embargo la diferencia neta entre el total de cargas entre ambos lados de la membrana es negativa o sea de -90mV, -60 MV o -50mV dependido del tipo de célula, dicho en otras palabras es como decir que por cada catión extracelular hay 90, 60 o 50 aniones intracelulares respectivamente.

 

El potencial de membrana en reposo se mantiene constante por tres elementos fundamentales: a) la permeabilidad de la membrana al potasio mayor que al sodio, b) la bomba de sodio/potasio ATPasa y c) los aniones intracelulares indifusibles.

 

La permeabilidad al potasio es dada por los canales llamados “canales de fuga” los cuales permiten la salida de iones de K+ por difusión pasiva simple hacia el exterior de la célula favorecido por el gradiente de concentración (el cual es mayor dentro de la célula siendo de 140 mEq/l contra 4 mEq/l extracelular) esto favorece la positividad exterior de la membrana celular. También hay “canales de fuga” para el sodio, los cuales permiten el ingreso de sodio al interior de la célula también por difusión pasiva simple, favorecido también este transporte por el gradiente de concentración (el cual es mayor fuera de la célula siendo de 140 mEq/l contra 10 mEq/l del interior), pero esta permeabilidad es mucho menor que para el potasio, cien veces menor, y por tanto la diferencia neta de este transporte pasivo simple entre estos dos cationes es a favor del potasio o sea que favorece la positividad exterior y la negatividad interna de la membrana por cuanto por cada catión de sodio que entra a la célula salen 35 cationes de K. Este transporte pasivo simple de estos dos cationes aporta por ejemplo -86 mV al potencial de membrana de la célula nerviosa.

 

Bomba de sodio potasio. Esta es una proteína ATPasa o sea que lleva a cabo un transporte activo primario dependiente de ATP el cual transporta 3 cationes de sodio del interior de la célula al exterior e ingresa en sentido contrario 2 cationes de potasio. Este transporte activo contribuye a la positividad externa de la membrana por pérdida neta de cationes del interior de la célula, contribuyendo por ejemplo con -4 mV al potencial de membrana de la célula nerviosa.

 

La gran negatividad dentro de la célula está dada principalmente por los aniones intracelulares indifusibles representado por las proteínas, los fosfatos y sulfatos.

Potencial de acción:

 

Son cambios bruscos y rápidos del potencial de membrana de una célula el cual tiene pocas diferencias entre las diferentes células sean células nerviosas, células musculares cardiacas, esqueléticas o lisas.

 

Potencial de acción en las células cardiacas.

Para poder describir el potencial de membrana y de acción de las células cardiacas, primero debemos describir los diferentes tipos de células que posee el corazón, así:

a).-  Miocitos o células de contracción muscular: las cuales forman la capa miocárdica de las aurículas y los ventrículos.

b).- Células marcapaso o células con automatismo: las cuales se encuentran en el nodo sinusal, el nodo AV (en el área nodo-hisiana –NH- o zona nodal inferior) y las del sistema de Purkinje.

c).- Células de conducción: las cuales forman los tractos de conducción como los internodales anterior, medio (wenckebach) y posterior (thorel), el haz auricular de Bachmann, el nodo AV en sus áreas atrio-nodal o nodal superior y área nodal media y el haz de His con sus ramas.

El nodo AV posee tres zonas o áreas: 1. La atrio-nodal (AN) o nodal superior, área en la cual las células de conducción de lo tractos internodales se transforman en el nodo AV; 2. El área nodal media (N), localizadas en la parte media del nodo AV  y 3. El área nodo—hisiana (NH) o área nodal inferior del nodo AV, la cual está inmediatamente anterior al tronco del haz de His. GRAFICO 205 CUADERNO NEGRO

Potencial de acción en las células cardiacas contráctiles de las aurículas y ventrículos.

Las células cardiacas contráctiles son los miocitos que conforman la masa muscular de las aurículas y los ventrículos.  El potencial de acción de estos se diferencian del potencial de acción de las células nerviosas en que posee cinco (5) etapas (recordemos que las del tejido nervioso solo tiene tres etapas: reposo o I, despolarización o II y repolarización o III la cual incluye una subetapa de hiperpolarización). GRAFICO 204 CUADERNO NEGRO

Las etapas del potencial de acción de los miocitos son:

 

 

Fase 0 o Fase de despolarización: Corresponde al aumento del potencial de membrana hasta volverse positivo, el cual se da por la entrada súbita de sodio al interior de la célula y como consecuencia se invierten las cargas a lado y lado de la membrana quedando negativa en la parte exterior de la membrana (porque el catión predominante ya no está) y la parte interna de la membrana se hace positiva por la entrada súbita del mismo catión. En esta fase el potencial de membrana se hace entonces de +30 mV. La pendiente de despolarización de -90 a +30 se sucede muy rápidamente, por eso es casi perpendicular.

Esta despolarización se hace en dos tiempos, en el primero cuando se recibe el estímulo, éste activa los canales de fuga de sodio, lo cual permite el ingreso súbito de sodio lo cual aumenta el potencial de membrana hasta -70 mV. Por otra parte los canales de sodio dependientes de voltaje son sensibles a este voltaje y se activan en este momento, lo que permite la entrada masiva de sodio a la célula a través de estas proteínas incrementándose entre 500 a 5.000 veces la permeabilidad del sodio respecto a la del potasio lo cual marca el inicio del segundo tiempo, esto lógicamente lleva al cambio de la polaridad de la membrana volviéndose ahora negativa externamente y positiva internamente y es lo que se llama que la membrana está despolarizada, momento en el cual el potencial de membrana es de +30 mV. Este requisito de llevar el potencial de membrana hasta -70mV para que se activen los canales de sodio dependientes de voltaje y se pueda continuar el mecanismo de despolarización de la célula miocárdica es lo que se llama “ley del todo o nada” o sea que si el estímulo no alcanza a llevar el potencial de membrana a -70mV no se lleva a cabo la despolarización porque nunca se activarán los canales de sodio dependientes de voltaje. El potencial de membrana de - 70mV se llama potencial de umbral mínimo de excitación de membrana (PUMEM).

 

Fase 1 o fase de repolarización rápida precoz: Cuando el potencial de membrana llega a +30 mV y la membrana se encuentra despolarizada se cierran los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo de esta forma la entrada de más sodio a la célula para que no se siga aumentando el potencial de membrana indefinidamente.

Cuando se inactiva la proteína de los canales de sodio dependientes de voltaje al llegar la membrana al voltaje de +30 mV, al mismo tiempo se activa con este voltaje la proteína de los canales de potasio dependientes de voltaje, por medio de las cuales se transporta masivamente potasio al espacio extracelular desde el intracelular siendo en este momento la permeabilidad del potasio 1.000 veces superior a la del sodio, esto hace que comience a cambiar la carga eléctrica a lado y lado de la membrana, comenzando la fase de repolarización con el fin de regresar el potencial de membrana; estos canales se cierran al final de esta fase cuando el potencial de membrana es de 0.

 

Fase 2 o fase de meseta: Esta fase solo existe en estas células y corresponde a un periodo en el cual se logra un potencial de membrana de 0 mV gracias al equilibrio en la conductancia de Na+ y K+, permitiendo la entrada de Ca++ y Cl- al espacio intracelular de la célula cardiaca.  El ingreso de Ca++ lo hace a través de los canales de calcio tipo L y es fundamental para la contracción miocárdica, por cuanto al ingresar activa los canales de  Rianodina tipo 2 (RyR2), localizados en la membrana de las cisternas terminales del retículo sarcoplasmático, los cuales se abren en el fenómeno de “liberación de calcio inducida por calcio”, permitiendo la salida de calcio del retículo sarcoplasmático al espacio intracelular. En la célula cardiaca el calcio que ingresa es más importante para la contracción que el que existe en el retículo sarcoplasmático.

 

Fase 3 o fase de repolarización rápida final: En esta etapa continua la salida de K al espacio extracelular hasta llevar a la positividad exterior y negatividad interior de la célula.

 

Fase 4 o fase de reposo: Con activación de la bomba Na+/K+ ATPasa, para volver a las concentraciones  electrolíticas iniciales e iniciar nuevos potenciales de acción.

En esta fase la célula está polarizada o sea que la parte exterior de la membrana está positiva y la interior negativa con un voltaje de -90 mV. Como se explicó anteriormente este voltaje se mantiene básicamente por la acción de los canales de fuga de sodio y potasio, la bomba Na/K ATPasa y los aniones intracelulares indifusibles. En esta fase de reposo los canales de sodio, potasio y calcio activados por voltaje están inactivos o sea “cerrados” o sea que estos canales no son sensibles a este voltaje y por tanto en esta no ingresa sodio ni calcio ni sale potasio por estos canales.

 

Cada una de estas fases del potencial de acción genera vectores que son interpretados por las derivadas del EKG; para el caso de los ventrículos estos vectores generan ondas que son vistas por el electrodo positivo de la siguiente forma:

 

Recordemos que durante la fase 0, la 1, la 2 y la ½ de la fase 3 las células cardiacas son inexcitables y se denomina periodo refractario absoluto o sea el periodo que  el electrocardiograma registra como complejo QRS, segmento ST y la parte ascendente lenta de la onda T. La ½ final de la etapa 3 corresponde al periodo refractario relativo, el cual corresponde al EKG a la rama descendente rápida de la onda T y es un periodo en el cual la célula cardiaca puede ser excitada con un estímulo especial de suficiente intensidad. Cuando inicia la etapa 4 la célula es muy fácilmente despolarizable por cualquier impulso y se llama periodo supernormal.

 

Potencial de acción en las células cardiacas marcapasos o células con automatismo.

Estas células se encuentran en los nódulos SA, en el área nodo-hisiana (NH) del nodo AV o área nodal inferior y en el sistema de Purkinje, en las cuales tienen como característica esencial que no requieren un estímulo externo para iniciar la despolarización sino que ellas mismas tienen su propio automatismo que les permite despolarizarse, repolarizarse y luego despolarizarse nuevamente sin ningún estímulo externo. Esta es precisamente el denominado automatismo cardiaco consistente entonces en la propiedad de generar sus propios impulsos eléctricos en forma rítmica y espontánea. El potencial de acción de estas células marcapaso se llama potencial de acción marcapaso o potencial de acción de respuesta lenta.

 

Esta propiedad de automatismo se logra gracias a que este tipo de células, a diferencias de las contráctiles y las de conducción, una vez que logran el potencial de reposo en la fase 4 se continúan realizando intercambios iónicos que hace que esta fase 4 no sea plana sino que presenta un ascenso o sea que esas células tiene en la fase 4 un potencial de acción superior al de la repolarización que va ascendiendo poco a poco hasta que llega al nivel del “potencial umbral mínimo de excitación de membrana” (PUMEM) y en ese momento se ocasiona una nueva despolarización con un nuevo impulso y esto es lo que determina el automatismo clásico y típico de estas células o sea poseen una pendiente de automatismo. VER GRAFICO 205 CUADERNO NEGRO.

La explicación de este ingenioso mecanismo de acción que poseen estas células marcapaso es el siguiente: Primero recordemos que en las células musculares (sean cardiacas o no), de las del tejido de conducción, de las neuronales y de las células marcapaso, durante la fase de repolarización se produce una corriente de salida de iones de potasio dependiente de voltaje llamada corriente repolarizante, a través de los canales de K+ dependientes de voltaje. Entonces, la primera diferencia en las células marcapaso con las otras consiste en que esta corriente repolarizante de K+ sufre una inactivación dependiente de voltaje (o mejor por perdida del voltaje) y del tiempo a medida que avanza la repolarización hacia la fase 4 del potencial de acción de respuesta lenta de la célula marcapaso. Y en este momento se presenta otra diferencia y es que a medida que se van inactivando estos canales de K+ dependientes de voltaje (bloqueándose la salida del K+), cuando el potencial de acción se encuentra entre -40 a -60 mV se activan otros canales que llevan a cabo el ingreso a la célula marcapaso de iones de Na+. Del predominio progresivo de esta corriente entrante de Na+ sobre la corriente repolarizante de K+ se da como resultado neto una corriente neta despolarizante que da lugar al proceso inicial de la nueva despolarización de la célula marcapaso. A esta corriente entrante de los cationes de Na+ ha sido llamada de acuerdo a las investigaciones de varias formas como por ejemplo corriente despolarizante de transfondo (Background current) o también corriente entrante estable (sustained inward current) o corriente Ist. Luego cuando la membrana de la célula marcapaso posee un potencial de -45 a -65 mV se activan otros canales denominados canales entrantes lentos de Na+ o llamados también canales de corriente de entrada If (“funny” current) o también llamados canales de corriente de marcapaso (pacemaker current), los cuales desplazan el potencial trasmembrana hacia el nivel de activación de los canales de calcio tipo T inicialmente y luego activa los canales de calcio tipo L. Finalmente cuando el potencial de membrana de la célula marcapaso alcanza el nivel del umbral para que se activen los canales de calcio tipo L se dispara la despolarización del nuevo potencial de acción. A este nuevo potencial de acción es llamado potencial de despolarización diastólica espontánea (PDDE) y es el que forma la pendiente de automatismo de la fase 4 del potencial de acción de respuesta lenta de las células marcapaso. Muy importante resaltar que estos últimos canales (canales de corriente de entrada If) tienen modulación dual; por una parte dependen del voltaje (como ya se dijo) pero modulados por las concentraciones intracelulares de AMPc, el cual activa éstos canales. Entonces gracias a estos canales y a la modulación que sobre ellos realiza el AMPc es que el sistema nervioso autónomo puede modular la actividad cronotrópica cardiaca, por cuanto al aumentarse el  nivel de AMPc se incrementa la corriente If , por cuanto al activar la NA sus receptores β-1 adrenérgicos que están acoplados a proteína Gs, se activa vía AMPc → PKA los canales de calcio tipo L, lo cual lleva a que se baje el nivel de disparo, aumentando la pendiente de automatismo de la fase 4 y por tanto aumentando la frecuencia del ritmo; en oposición al disminuirse el nivel de AMPc y por tanto de PKA decrece la corriente If, lo cual se da por activación de la Ach sobre sus receptores M2 acoplados a proteína Gi, ocasionando el efecto contrario al descrito para la NA. El bloqueo parcial o decremento de la corriente If, se asocia con una disminución  de la frecuencia de la actividad espontánea de la célula marcapaso y al contrario su activación incrementa la actividad cronotrópica. La ivabradina es un bloqueante específico de la corriente If, por consiguiente un fármaco con una eficaz acción cronotrópica negativa, indicado cuando los β-bloqueadores adrenérgicos, los antagonistas de los canales de calcio y hasta la digoxina no son eficaces para controlar taquicardias.

 

Entonces tenemos que el potencial de la despolarización diastólica espontánea (PDDE) que se da en la pendiente de automatismo de la fase 4 del potencial de acción de respuesta lenta de las células marcapaso comanda la frecuencia con que se producen los impulsos y es diferente esta frecuencia en cada una de las células marcapaso así:

  • El NSA tiene una frecuencia de 60 a 100 lpm (por eso la frecuencia del ritmo sinusal).
  • El NAV (área nodo-hisiana) tiene una frecuencia de 40 a 60 lpm.
  • El tejido de Purkinje tiene una frecuencia de 20 a 40 lpm.

 

Por lo anterior cuando los impulsos del nodo SA son bloqueados y no pueden generar respuesta ventricular, entonces el área nodo-hisiana del nodo AV o el sistema de Purkinje dispara su automatismo y comienza a actuar como marcapaso y toman el control del corazón y generan los complejos QRS y evitan que el corazón entre en asistolia.

 

De otra parte a pesar que las fibras miocárdicas auriculares no son de tipo marcapaso, aprovechemos este momento para decir que cuando se presentan focos ectópicos en estas fibras (por aumento del automatismo) su frecuencia de disparo es de 60 a 80 lpm.

Fases del potencial de membrana de la célula marcapaso

 

Potencial de acción en las células de las áreas atrio-nodal (nodal superior) y nodal propiamente dicha o parte media del nodo AV.

 

a).- Área atrio-nodal, su potencial de acción se caracteriza porque: 1. El voltaje de despolarización es menor que el de los miocitos y 2. La etapa 0 tiene un ascenso más lento (inclinado) que el de los miocitos (causando un enlentecimiento de la conducción). Esta parte de nodo AV no posee automatismo y por tanto carece de pendiente de automatismo en la etapa 4.

 

b).- Área nodal media, su potencial de acción se caracteriza porque: 1. El voltaje de despolarización es aún menor que del área atrio-nodal y 2. La etapa 0 tiene un ascenso aún más lento (inclinado) que del área atrio-nodal. Esta parte de nodo AV también carece de automatismo y por tanto carece de pendiente de automatismo en la etapa 4. Esta área del nodo AV es la que tiene la propiedad fundamental de nodo AV de conducción decremental, la cual se caracteriza porque entre mayor es la frecuencia de los impulsos que recibe de la zona atrial la velocidad de la fase 0 es menor y por tanto la pendiente es más inclinada. Esta es el área que no permite que las taquicardias auriculares generen igual complejos QRS que impulsos. Otra característica de esta área es que es la única zona donde la Ach tiene receptores y que por tanto al producirse un estímulo vagal o una hipertonía vagal se produce un enlentecimiento de la fase 0 o sea que retrasa aún más la conducción generando bradicardia o incluso bloqueos.