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HIPOGLICEMIA*:

Es la disminución de los valores de la glicemia que se manifiesta sintomáticamente, manifestándose los síntomas cuando la glicemia está menor a 50 mg/dL, pero algunos paciente pueden iniciar los síntomas con valores de 60 mg/dL e incluso los diabéticos pueden tener síntomas con valores de 70 mEq/L y otros pueden estar asintomáticos hasta valores de 40 mg/dL (esto último sucede principalmente en pacientes jóvenes y sanos que sufren bajas de la glicemia por ayunos prolongados o ejercicio extremo).

EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPOGLICEMIA:

Es la complicación más frecuente del paciente en tratamiento para la DM, presentándose en pacientes con DMT1 un promedio de 2 episodios leves de hipoglicemia a la semana y 1 grave en el año. En la DMT2 se puede presentar hasta en el 3% de los pacientes al año y se aumenta en 3 veces en mayores de 75 años con polimedicación, porque el riesgo aumenta a medida que evoluciona la enfermedad.

Hasta un 2 al 4% de los pacientes con DMT1 fallecen por hipoglicemias. Las consecuencias más graves de la hipoglicemia son el coma que puede llevar a muerte cerebral y el paro cardiaco secundario a arritmia por QT prolongado.

 ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLICEMIA:

1).- Causas exógenas (> 90% de los casos),

  • Administración de insulina o hipoglucemiantes orales en sobredosis o accidental,
  • Efectos secundarios de los IECA, los ARAII, Beta-bloqueantes, levofloxacino, TMP-SMX, Heparina, 6-mercaptopurina y litio entre otros,
  • Intoxicación etílica,
  • Post-cirugía gástrica,
  • Ejercicio físico excesivo.

2).- Causas secundarias (<10% de los casos),

  • Hipoglicemia reactiva,
  • Insuficiencia hepática grave,
  • Desnutrición,
  • Insulinoma u otro funcionamiento anormal de las células β pancreáticas,
  • Enfermedades autoinmunes,
  • Endocrinopatías (Addison, hipopituitarismo).

El riesgo de hipoglicemia secundario al tratamiento farmacológico de la DM depende del mecanismo de acción del fármaco y de su vida media así:

 

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOGLICEMIA:

En condiciones normales una disminución de los niveles glicémicos desencadena mecanismos reguladores consistentes en:

1).-  Disminución de la secreción de insulina, lo cual sucede cuando los niveles de glicemia están menores o iguales a 80 mg/dL.

2).-  Aumento de la secreción de glucagón y adrenalina, lo cual sucede cuando los niveles de glicemia están iguales o menores a 75 mg/dL y

3).-  Secreción de cortisol y somatotropina (GH) cuando los niveles bajan de los 75 mg/dL.

Pero en el paciente con DM no se realiza esta regulación básicamente por dos situaciones: La primera causa se debe a que los niveles de insulina no disminuyen a pesar de la hipoglicemia y por tanto continúa su acción hipoglucémica. Esta acción ininterrumpida de la insulina puede deberse a una secreción aumentada por fármacos secretagogos de insulina (como las sulfonilureas) o por una administración exógena exagerada. Y la otra causa de falla de la regulación de los mecanismos antihipoglicemia se debe a que en pacientes de larga evolución puede haber déficit de las hormonas contra-reguladoras (principalmente de glucagón).

 

Existen dos etapas clínicas en la evolución de la hipoglicemia, una fase adrenérgica o neurovegetativa y otra neuroglucopénica.

a).- 1ra fase o fase adrenérgica o neurovegetativa:

La hipoglicemia a nivel del SNC causa una respuesta hipotalámica mediante la cual se estimula el SNS con la liberación de adrenalina por parte de la médula suprarrenal; esta adrenalina tiene por actividad activar la glucogenólisis hepática lo cual realiza al actuar sobre receptores adrenérgicos localizados en la membrana celular del hepatocito. Esta adrenalina actúa como ligando de receptores α1 adrenérgicos, los cuales están acoplados a la proteína Gq desencadenando la vía de señalización celular que lleva a la liberación de calcio almacenado en el retículo sarcoplasmático. Este calcio a nivel del hepatocito tiene por función unirse  a la subunidad δ de la enzima fosforilasa quinasa con el fin de activarla y de esta forma desencadenar la glucogenólisis hepática. Además esta adrenalina también es el ligando de receptores adrenérgicos β2  localizados también en la membrana celular del hepatocito, lo cual causa la activación de la vía de señalización celular que lleva a la activación de la PKA y por este medio desencadenar igualmente la glucogenólisis por dos mecanismos, el primero al porque la PKA fosforila la mima enzima fosforilasa quinasa pero ahora en las subunidades α y β lo cual causa su activación y el segundo porque también la PKA fosforila y de esta forma  activa la enzima Inhibidor 1  la cual frena por bloqueo a la enzima  fosfoproteína fosfatasa 1 (PP1) la cual de esta forma inhibida pierde su actividad fisiológica consistente en el bloqueo de la glucogenólisis (por inhibición de la fosforilasa quinasa y de la glucógeno fosforilasa a activada (R). Además esta PKA fosforila la enzima Glucógeno Sintasa I activa desactivándola, lo cual lleva al freno de la gluconeogénesis.VER GRAFICO 72 CUADERNO HELM2. Por lo anterior la hipoglicemia desencadena una descarga de adrenalina compensadora con el fin de aumentar los niveles de glicemia vía glucogenólisis y freno de la gluconeogénesis, pero esta adrenalina también actúa como ligando de los demás receptores adrenérgicos localizados en los demás tejidos de la economía el organismo desencadenando los síntomas por hiperactivación del SNS como por ejemplo palidez, frialdad, sudoración, piloerección, midriasis, palpitaciones, temblor, debilidad, hiperorexia, inquietud, ansiedad y náuseas entre otros síntomas, característicos de esta primera etapa adrenérgica de la hipoglicemia. En pacientes que reciben terapia con β-bloqueantes estos síntomas pueden no ser evidentes.

b).- 2da fase o neuroglucopénica:

Al continuar la hipoglicemia (no resuelta por la respuesta simpática adrenérgica ni por aporte de carbohidratos en la dieta) la disminución de la glucosa a nivel del SNC lleva a manifestaciones como nerviosismo, irritabilidad, cefalea,  trastornos de la visión (diplopía, visión borrosa),  lentitud, disartria, alteraciones del nivel de contenido de la conciencia (confusión, alteraciones del comportamiento), pudiendo llegar hasta psicosis (delirio), convulsiones, y en casos avanzados se altear el nivel de conciencia con somnolencia, estupor y coma.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA:

La hipoglicemia la podemos clasificar de varias formas, como por ejemplo de acuerdo a la gravedad, de acuerdo a la relación con las comidas entre otras formas.

Clasificación de acuerdo a la gravedad:

  • Hipoglicemia leve: La cual es tratada por el mismo paciente sin alteración del estilo de vida, solo presenta síntomas adrenérgicos.
  • Hipoglicemia moderada: La cual es tratada por el mismo paciente pero con alteración del estilo de vida, presenta síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos leves a moderados.
  • Hipoglicemia severa: El paciente no puede tratarse a sí mismo y requiere auxilio de otra persona, presenta síntomas neuroglucopénicos graves.

Clasificación de acuerdo a la forma de aparición:

1).- Hipoglicemia de ayuno o basal:

Esta hipoglicemia basal se presenta luego de un ayuno de 5 a 6 horas luego de la última comida, la cual puede tener de causa:

  • Hiperinsulinismo endógeno por un insulinoma (tumor de las células β),
  • Déficit enzimáticos en la β-oxidación de los AGL (déficit de carnitina),
  • Deficiencias endocrinas que llevan a la falla de las hormonas contra-reguladoras (insuficiencia suprarrenal, enfermedad de Addison, hipopituitarismo),
  • Déficit enzimáticos en las vías glucongenolíticas y neoglucogénicas,
  • Alteraciones proteico-calóricas graves,
  • Insuficiencia hepática grave (falla en síntesis proteica),
  • Falla renal o cardiaca avanzada,
  • Por medicamentos y consumo crónico de alcohol,
  • Por un ayuno muy prolongado o
  • Por ejercicio extremo.

2).- Hipoglicemia postprandial o reactiva:

Esta hipoglicemia se presenta de 2 a 3 horas luego de las comidas, y tiene como etiología:

  • Causa funcional por una respuesta exagerada en la liberación de la insulina o una respuesta retardada en su liberación o ambas,
  • Defectos enzimáticos de los carbohidratos o de los aminoácidos como por ejemplo la galactosemia, intolerancia a la fructosa, sensibilidad a  la leucina, etcétera.
  • Hiperinsulinismo en pacientes con absorción de carbohidratos en pacientes con gastrectomías, gastroyeyunostomía, vagotomía y piloroplastía (síndrome de Dumping)

Las hipoglicemias reactivas o postprandiales se manifiestan en la mayoría de los casos con síntomas adrenérgicos exclusivamente.

DIAGNÓSTICO DE LA HIPOGLICEMIA:

El diagnóstico se realiza cuando está presente la triada de Whipple, la cual es:

a).-  Manifestaciones clínicas dependiendo de la fase en que se encuentre sean adrenérgicos o neuroglupénicas.

b).- Niveles de glicemia capilar baja, la cual es aceptada como menor a 50 mg/mL, aunque en diabéticos se acepta valores un poco superiores y entonces se considera hipoglicemia en paciente diabético cuando la glicemia está menor a 70 mg/dL, donde ya se pueden síntomas y

c).-  Desaparición de los síntomas tras la normalización de la glicemia.

Debemos tener en cuenta que la glucometría puede reportar glicemias con valores 10 a 15 % más bajos que la glicemia en sangre completa (de laboratorio) y que la precisión de los resultados disminuye a medida que se aleja de los valores normales.

Luego del diagnóstico debemos realizar la toma de otros exámenes de laboratorio tale como:

  • Hemograma completo: buscando infecciones.
  • Parcial de orina: buscando infecciones.
  • Química sanguínea de perfil para paciente diabético: Glicemia basal + Hb1Ac, Perfil lipídico + creatinina + microalbúmina.

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA:

Debe ser inmediato y depende del estado de consciencia del paciente así:

A).- PACIENTE CONSCIENTE:

Si el paciente está consciente se administra carbohidratos vía oral de absorción rápida (miel de abejas, jugo de frutas, agua + 4 cucharadas de azúcar, las cuales contiene aproximadamente 20 gr de glucosa). Se puede repetir a los 15 minutos si persisten los síntomas. Luego garantizar un aporte suficiente de hidratos de carbono en las siguientes horas con carbohidratos de absorción lenta (galletas, pan, leche, frutas etcétera). Se debe tener en cuenta que si el paciente recibe tratamiento con inhibidores de las α-glucosidasas (acarbosa, miglitol) se debe administrar glucosa o fructosa o galactosa y no los disacáridos u oligosacáridos que las contienen (sacarosa, lactosa, almidón, etcétera) porque no puede desdoblarlos y no lo puede absorber.

B).- PACIENTE INCONSCIENTE:

  1. Medidas generales:
    1. Hospitalizar,
    2. Canalizar dos vías venosas periféricas (para hidratación + glucosa) y para control de glicemia y otros paraclínicos.
    3. Control de signos vitales,
    4. Glucometrías cada 3 - 5 minutos,
    5. Protección de la vía aérea para prevenir broncoaspiración con sonda nasogástrica.
    6. Oxigenoterapia si la SpO2 es menor del 90%.

       2. Medidas específicas:

  1. Tiamina ampolla 100 mg, la suplencia de tiamina optimiza el metabolismo de carbohidratos siendo un cofactor necesario en la descarboxilación oxidativa mitocondrial, la glicólisis y la producción de energía, por tanto disminuye el requerimiento de insulina. Debe ser administrada antes de la dextrosa.
  2. Bolo inicial de 25 gr de glucosa IV, para lo cual utilizamos cualquier presentación que contenga glucosa (dextrosa) al 50%, solución que a esta presentación contiene por cada ml (o cc) de la solución 0,5 gr de glucosa, por ejemplo si el frasco tiene 50 ml de dextrosa (glucosa) al 50% quiere decir que tiene 25 gr de glucosa  o si la ampolla tiene 20 ml quiere decir que tiene 10 gr de glucosa. En caso que no dispongamos de esta presentación podemos usar dextrosa (glucosa) al 33%, la cual por cada ml (o cc) tiene 0.33 gr de glucosa y debemos hacer la conversión correspondiente. Si no poseemos esta presentación podemos usar también la DAD al 10% la cual por cada ml (o cc) tiene 0,1 gr de glucosa. Entonces de solución al 50% requerimos 50 ml, de solución al 33% requerimos 75 ml y de solución al 10% requerimos 250 ml. En caso que se suministre en presentaciones hipertónicas al 50% o al 33% se debe administrar lentamente o diluido para evitar la flebitis. 

         Luego de normalizar la glicemia continuar con goteo de DAD al 5 o 10% dependiendo de la causa de la hipoglicemia al cual debe añadirse cloruro de sodio al 20%  y de potasio al 20%.

        En caso que no se pueda canalizar vena o no se disponga del suero glucosado se puede usar una ampolla de glucagón (1 mg) SC o IM, pudiéndose hasta duplicar la dosis y luego aporte de carbohidratos.

         3. Si no se obtiene respuesta adecuada con la glucosa IV podemos agregar al goteo hormonas contrarreguladoras (glucagón 1 mg o cortisona 100 mg).

         4. Luego de recuperar la consciencia debemos administrar carbohidratos vía oral para recuperar niveles de glucógeno hepático y  muscular.

     3. Hospitalización:

  1. En hipoglicemias por insulina no es necesario hospitalizar porque las recurrencias son muy infrecuentes, a no ser que haya otros factores que lo recomiende como por ejemplo deshidratación. Es más común con insulinas de larga vida como Detemir o glargina o incluso de vida intermedia como NPH.
  2. En hipoglicemias por hipoglucemiantes orales se debe realizar observación por 24 a 48 horas.
  3. Se debe hospitalizar si luego de recuperar el nivel de glicemia no recupera adecuadamente el nivel de consciencia o hay focalización neurológica.
  4. Se debe hospitalizar si hay comorbilidad que lo amerite.
  5. Se debe hospitalizar en paciente aparentemente sano con hipoglicemia severa.

      4. Recomendaciones al alta:

  1. En hipoglicemias por insulina se debe disminuir la dosis de 20 a 30%.
  2. En hipoglicemias por hipoglucemiantes orales se debe revisar el esquema y en lo posible escoger hipoglucemiantes de vida media corta.
  3. Evitar las sulfonilureas en adultos mayores, polimedicados, desnutridos, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, déficit de hormonas contra-reguladoras.