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HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)*

En la hipertensión arterial el trastorno cardiovascular se presenta por:

a).- Aumento del tono vascular, por aumento de la contractilidad vascular,

b).- Proliferación y migración de las células musculares lisas vasculares de la capa media a la íntima, y la

c).- Inflamación de la pared arterial.

Las tres alteraciones vasculares descritas causan dos graves consecuencias, la primera consecuencia es el remodelado vascular que conlleva al desarrollo de la ateroesclerosis y la segunda consecuencia se da a nivel cardiaco contribuyendo al remodelado cardiaco (hipertrofia de las células musculares cardiacas, hiperplasia de los fibroblastos y alteraciones de la matriz extracelular).

Etiológicamente son de dos tipos: esencial o primaria o idiopática y secundarias.

HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL O PRIMARIA (I10X).

Corresponde al 95% de los pacientes hipertensos, la cual se debuta característicamente entre los 25 y los 55 años, siendo más frecuente en hombres que en mujeres en edad reproductiva (por factor protector de los estrógenos), pero el riesgo se iguala para ambos sexos cuando la mujer ingresa a la menopausia, siendo más frecuente en la raza negra y el daño en los órganos es más frecuente que en las de tipo secundario.

El factor protector contra la  HTA esencial por parte de los estrógenos se evidencia teniendo en cuenta que los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres premenopáusicas en padecer patologías cardiovasculares (HTA y enfermedad coronaria) y renales (siendo además más acelerado el paso a insuficiencia renal en los hombres), riesgo este que se iguala cuando las mujeres ingresan a la menopausia, lo cual sugiere el papel protector de los estrógenos en estas patologías. Para llevar a cabo esta función protectora los estrógenos (en particular el estradiol) tiene dos mecanismos de acción: uno genómico y otro no genómico.

El mecanismo genómico protector de los estrógenos (E) contra los riesgos cardiovasculares y renales en las mujeres lo desarrolla al actuar los E como ligandos de los receptores clásicos o genómicos ERα y ERβ localizados en el citosol de las células endoteliales y CMLV. Cuando el complejo Receptor ERα y ERβ – Ligando (estrógenos)  transloca al núcleo de las células endoteliales y CMLV actúan como factores de transcripción activados por ligandos, los cuales interactúan con los elementos de respuesta de estrógenos (ERE) del ADN nuclear ocasionando la transcripción, traducción y proteogénesis de la Oxido Nítrico Sintasa constitutiva (cONS), lo cual hace que se aumente la síntesis de ON con el correspondiente efecto vasodilatador. Pero no siempre la interacción de los factores de transcripción activados por ligandos inducen la activación de la síntesis de proteínas y en el caso de estos receptores también causan la inhibición de la síntesis de la Óxido Nítrico Sintasa inducible (iONS) evitando que se sintetice ON por parte de éstas, porque estas ONS inducibles sintetizan ON en mayor cantidad y por largos periodos de tiempo lo cual ocasiona que el ON reaccione con radicales libres formando peroxinitritos, metabolito este que nitrifica proteínas y ADN (dañándolo). También estos receptores activados al unirse a los ERE del ADN inhiben la síntesis de la Proteína Kinasa Activada por Mitógenos (MAPK) inhibiendo de esta forma el remodelado vascular.

El mecanismo no genómico de protección vascular de los estrógenos es mediado por los receptores de membrana mER, localizados en la membrana celular y en las membranas del retículo endoplasmático, aparato de Golgi y membrana nuclear. Estos receptores de membrana mER una vez activados median las siguientes acciones:

  • Activación de la ONS constitutivas, con el consiguiente aumento de ON.
  • Activación de canales de K+ dependientes de voltaje, dependientes de calcio y dependientes de ATP, llevando a la estabilización de la membrana de las CMLV.
  • Activación de la adenilciclasa por parte de los receptores GPCR localizados en la membrana del retículo endoplasmático, en la membrana del aparato de Golgi e incluso en la membrana nuclear, con el consiguiente aumento del AMPc y PKA.

En resumen el efecto protector de los estrógenos (Estradiol E2, Estrona E1 y algunos de sus metabolitos como el 2-hidroxiestrógenos -2 HOE- y 2 Metoxiestrógenos) sea por sus acciones genómicas o clásicas y por las acciones no genómicas, se debe a que al actuar como ligando de receptores localizados en las células endoteliales y CMLV causa el aumento de síntesis de ON el cual es un potente vasodilatador, antiagregante plaquetario y activador de canales de K; se debe también al aumento del AMPc el cual también tienen actividad vasodilatadora y antiagregante plaquetario; a la activación de diferentes canales de K que impiden el potencial de acción en la CMLV y a la inhibición de la síntesis de MAPK en la CMLV. VER GRAFICO CUADERNO 265 ROJO2.

Factores de riesgo:

Ente los factores de riesgo para la HTA esencial tenemos:

  • Predisposición genética.
  • Edad mayor de 35 años.
  • Tabaquismo (1 cigarrillo al día en el último año).
  • IMC mayor de parámetro normal (>24.9 Kg/m2).
  • Perímetro abdominal (mayor de 90 cm en hombres y de 80 cm en mujeres).
  • Sedentarismo.

No son factores de riesgo el consumo de sal ni la raza.

Metodología para diagnóstico de la TA con base en el registro de tomas:

En primer lugar debemos estandarizar la metodología para el registro de las cifras tensionales para lo cual tenemos tres métodos el PAC, el AMPA y el MAPA.

  • El PAC: o toma de la Presión Arterial en el Consultorio, tiene el inconveniente que es una toma en condiciones no óptimas porque el paciente puede estar estresado, presentándose la “HTA de bata blanca” o no tener el reposo suficiente etc. y por tanto es quizás el método menos confiable. En caso que en la toma PAC se detecten cifras superiores a lo normal está indicado el AMPA o mejor el MAPA de ser posible.
  • AMPA: o Auto-Medición de la Presión Arterial, lo cual realiza el paciente o sus allegados con equipos por lo general digitales, es adecuado siempre y cuando el dispositivo esté bien calibrado y se posea la técnica adecuada para la toma y registro.
  • MAPA: o Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial, en la cual un dispositivo acoplado a un tensiómetro registra al TA durante 24 horas. Es el mejor método para definir las cifras tensionales.

Clasificación de la HTA esencial de acuerdo a las cifras tensionales:

Conforme a los resultados del monitoreo de la PA se lleva a cabo la clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo a las cifras tensionales, entre las que tenemos la realizada en el informe de la VII Comisión conjunta nacional (Joint National Committee) on prevention, detection, evaluation y treatment of high blood pressure y la clasificación de la guía 2003 de la ESC/ESH

El 50% de los pacientes pre-hipertensos desarrollan HTA en los siguientes 5 años.

Recordemos que la presión arterial sistólica (PAS) corresponde al efecto de la presión que ejerce la sangre eyectada por el corazón sobre la pared del vaso; mientras que la presión arterial diastólica (PAD) depende de la resistencia vascular periférica o sea al efecto de distensibilidad de la arteria.

Cabe resaltar para ambas clasificaciones que cuando la sistólica y la diastólica están en diferentes categorías se debe escoger la más alta para clasificar al paciente.

Cuando el paciente presenta asociadas otras comorbilidades se comienza a catalogar como hipertenso con un umbral más bajo o sea con cifras superiores o iguales a 130/80 mmHg. Las comorbilidades que hacen reclasificar la HTA con umbral más bajo son:

.- Enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

.- Enfermedad arterial periférica (EAP).

.- ICC.

.- ACV.

.- Diabetes.

.- Retinopatía.

.- Enfermedad renal crónica.

Clasificación de la HTA de acuerdo a la sintomatología y cifras tensionales:

La hipertensión puede manifestarse clínicamente en:

a). - Asintomática,

b).- Crisis hipertensivas o crisis de elevación repentina de la PA, siendo que estadísticamente el 1% de los pacientes hipertensos desarrollan una crisis hipertensiva en su vida, más común en negros y añosos, siendo el doble de casos en hombres que en mujeres; crisis hipertensivas que se divide en:

  • Urgencia hipertensiva y
  • Emergencias hipertensivas.

Esta clasificación de las crisis hipertensivas se debe a la necesidad de controlar las cifras tensionales en forma inmediata o en forma menos agresiva.

Debe distinguirse entre las crisis hipertensivas y el alza de la presión arterial asintomática a consecuencia de una HTA severa mal controlada y de las seudocrisis hipertensivas o falsas crisis hipertensivas.

Consideramos adecuado realizar un resumen de lo que se considera el mecanismo fisiopatológico de las crisis hipertensivas, el cual resumo así: debido a estímulos conocidos o desconocidos (autorregulación alterada), los cuales se puede ocasionar de novo o como complicación de una HTA subyacente, se estimula la síntesis y liberación de factores humorales vasoconstrictores (Noradrenalina, Adrenalina, Angiotensina II- Aldosterona, endotelinas, vasopresina, serotonina, entre otras) lo cual lógicamente ocasiona un aumento brusco e intenso de la resistencia vascular periférica, lo cual lleva a un daño endotelial. Este daño endotelial tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad capilar, la activación de las plaquetas y también de la hemostasia secundaria (coagulación), lo que ocasiona necrosis fibrinoide de las arterias, llevando lógicamente a isquemia, que a su vez causa la liberación de más sustancias vaso-activas que agravan la situación.

a).- Asintomática.

Se debe realizar la toma de la TA en mínimo 3 tomas en diferente hora. Debemos tener en cuenta que normalmente la TA desciende en las noches y aumenta un poco en las mañanas. En los pacientes hipertensos cuyas cifras no desciendan en la noche es un factor de riesgo para ACV isquémica y cuando en las mañanas se aumenta demasiado es un factor de riesgo para un ACV hemorrágico.

b).- Emergencia hipertensiva.

Es el incremento súbito de la presión arterial asociado a compromiso de órgano blanco, que de no tratarse adecuadamente empeora y puede hasta comprometer la vida del paciente, lo cual obliga a controlar las cifras tensionales en minutos u horas; sin importar las cifras tensionales con que se manifieste la emergencia o sea que el diagnóstico es por los síntomas que presente el paciente y no por las cifras tensionales.  Sin embargo con fines académicos se considera que la PA debe estar mayor a 180/120 mmHg en adultos, porque en niños una PAD ya se relaciona con lesión de órgano diana o blanco.

Los principales síntomas que se presentan en una emergencia hipertensiva relacionada con la lesión de órgano diana (LOD) o órgano blanco, se deben a las manifestaciones clínicas de la patología que causa la emergencia entre los que tenemos:

Los casos de HTA que debutan con emergencias hipertensivas representan el 1% de todos  los casos de HTA.

Las principales causas que desencadenan una emergencia hipertensiva son:

1).- Eclampsia.

2).- Feocromocitoma.

3).- Consumo de cocaína.

4).- Supresión brusca de clonidina.

5).- Interacción de medicamentos o alimentos con los IMAO.

6).- Encefalopatía hipertensiva.

7).- Pacientes con HTA de base en los que se presenten:

  • Insuficiencia coronaria.
  • Síndrome coronario agudo.
  • Insuficiencia ventricular izquierda.
  • Aneurisma disecante de la aorta.
  • Trauma craneoencefálico.
  • Hemorragia intracraneana (subaracnoideas o intraparenquimatosa).
  • Síndrome nefrítico agudo.

Hipertensión maligna: Es una emergencia hipertensiva que se manifiesta con edema de la papila óptica (retinopatía hipertensiva grado IV) asociada a encefalopatía o nefropatía (el edema papilar debe estar presente).

Hipertensión acelerada: Es una emergencia hipertensiva que se manifiesta con hemorragia preretiniana o retiniana superficial más exudados (retinopatía hipertensiva grado III) asociada a vasoespasmo arterial.

c).- Urgencia hipertensiva.

La urgencia presenta cifras tensionales mucho más altas que la emergencia pudiendo ser del orden las sistólicas de 220 o mayores y diastólicas de 125 o mayores, pero con la característica que puede ser asintomática o sea no provoca alteración LOD (lesión de órgano diana) o es una lesión leve o moderada con síntomas no tan espectaculares con síntomas como son cefalea, epistaxis o ansiedad, en lugar de lo cual se da el daño en órgano a más largo plazo. Esta manifestación de la hipertensión es común peri-operatoria.

Entre las principales causas que desencadenan una urgencia hipertensiva tenemos:

1).- Pre-eclampsia.

2).- Angina estable.

3).- Insuficiencia cardiaca.

4).- Infarto cerebral.

5).- Trasplantados.

d).- Seudocrisis hipertensivas o falsas crisis hipertensivas:

Son elevaciones de la PA reactivas y transitorias a estimulaciones del SNS, por causas como:

  • Estrés,
  • Dolor agudo,
  • Frío ambiental,
  • Fármacos,
  • Ingesta reciente de café,
  • Retención urinaria,
  • Ejercicio.

En este grupo pueden incluirse las tomas de la TA inadecuadas (técnica inadecuada, equipos descalibrados, posturas inadecuadas, etcétera).

También se incluye en este grupo los pacientes con HTA grado III de la ESC/ESH (o sea con cifras tensionales iguales o mayores de 180/110 mmHg) donde se ha presentado una elevación fortuita de la tensión arterial lo cual es llamado alza de la presión arterial asintomática a consecuencia de una HTA severa mal controlada sea por tratamiento inadecuado o no adherencia a un tratamiento adecuado.

En las falsas crisis hipertensivas la TAD se encuentra entre 110 y 130 mmHg.

DIAGNÓSTICO DE LA HTA ESENCIAL ASINTOMÁTICA Y DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS.

Es importante realizar los diagnósticos diferenciales por cuanto dependiendo del diagnóstico depende el tratamiento, entonces como dijimos antes, debemos distinguir las crisis hipertensivas (emergencias y urgencias) de las alzas de la presión arterial asintomática a consecuencia de una HTA severa mal controlada y de las seudocrisis o falsas crisis de hipertensión.

Las alzas de la presión arterial asintomática a consecuencia de una HTA severa mal controlada, se dan lógicamente en pacientes previamente hipertensos en los cuales tienen como característica que la tensión diastólica se encuentra entre los 110 y 130 mmHg, pero lo más importante sin síntomas ni amenaza de daño en órgano blanco sensible. El paciente puede consultar por un hallazgo casual del alza de la TA o por situaciones que normalmente elevan las cifras tensionales en normotensos (dolores agudos, vértigo, ansiedad entre otros) y que en un paciente con HTA mal controlada, con mayor razón van a elevar las cifras significativamente. Estos pacientes por lo general son pacientes que manejan cifras altas de TA en forma crónica y por tanto tienen mecanismos compensadores como hipertrofia ventricular, procesos ateromatosos y autorregulación de la circulación cerebral y por tanto al tratarlos como crisis hipertensivas van a sufrir hipoperfuciones sintomáticas.

Por otra parte las seudocrisis hipertensivas o falsas crisis hipertensivas, son elevaciones transitorias de la PA como una manifestación (signo) secundario a una situación o una patología, pero que una vez la situación desencadenante haya sido superada o la patología que la causa haya sido tratada exitosamente, las cifras tensionales regresan a la normalidad. Entre las situaciones que pueden desencadenar el aumento de la TA tenemos el dolor intenso y estrés emocional; y entre las patologías que lo pueden manifestar tenemos el vértigo periférico, la hipoxemia, las lesiones de la médula, la retención aguda de orina, el TCE con hipertensión endocraneana, entre otros.

Para realizar el diagnóstico diferencial entre las crisis hipertensivas y el alza de la presión arterial secundaria a  una HTA severa mal controlada o con las seudocrisis hipertensivas, se debe realizar:

1).- Historia clínica:

1.1).- Antecedentes personales:

  • Diagnóstico previo de HTA Y tratamiento farmacológico recibido - adherencia al mismo, cifras tensionales de manejo habitual (muchos pacientes con HTA manejan cifras de 150/100 mmHg y son asintomáticos). Abandono de medicamentos anti-HTA abruptamente
  • Uso de drogas de abuso como cocaína o anfetaminas.
  • Uso de otros fármacos como ergotamina, AINES, descongestionantes nasales (oximetazolina), IMAOs, antigripales.
  • Patologías asociadas como vértigo, ansiedad, embarazo,

1.2).- Revisión por sistemas: Síntomas de LOD como:

  • Alteraciones neurológicas en nivel de consciencia y cognitivas, alteraciones visuales,
  • Alteraciones cardiovasculares: palpitaciones, dolor precordial, ángor, disnea rápidamente progresiva, tos, ortopnea, dolor abdominal, vómito.
  • Alteraciones renales: hematuria franca, oliguria, anuria.

1.3).- Examen físico: Signos de LOD como:

  • Fundoscopia alterada con exudados y hemorragias retinianas (retinopatía grado III) y/o papiledema (retinopatía grado IV),
  • Toma  de TA en ambos brazos y piernas con dos mediciones separadas en 5 a 10 minutos (en pacientes obesos el uso de manguitos no ajustados al tamaño del antebrazo da elevaciones falsas de la TAS),
  • Auscultación cardiaca: taquicardia, soplos cardiacos y abdominales,
  • Auscultación pulmonar: crépitos, sibilancias (asma cardiaca),
  • Neurológico: reflejos tendinosos, focalización neurológica,
  • Pulsos: la asimetría de pulsos periféricos puede indicar una disección aortica,
  • Otros: sudoración, piloerección, rubicundez, edema en extremidades.

2).- Laboratorio clínico, imágenes y otras ayudas diagnósticas:

Igualmente para evidenciar LOD:

2.1).- Laboratorios clínicos:

  • Cuadro hemático, en busca de fragmentos eritrocitarios que indican anemia hemolítica microangiopática por hemólisis intravascular.
  • Glicemia: la asociación DM + HTA es muy grave y descartar hipoglicemias que generen estado mental alterado.
  • Electrolitos: Hipocalemia = hiperaldosteronismo.
  • Pruebas de función renal (creatinina, BUN).
  • Ácido Úrico (contraindicado para diuréticos).
  • Parcial de orina: determinar la presencia de hematuria, proteinuria, cilindros y glucosa, que sugieren daño renal.

2.2).- Imágenes:

.-  Electrocardiograma de superficie (trazados con HVI, bloqueo AV o isquemia) o de IAM.

2.3).- Otras ayudas diagnósticas:

  • Rx de tórax en busca de edema de pulmón, cardiomegalia, ensanchamiento mediastinal (disección de la aorta).
  • TC cerebral en caso de compromiso de estado de consciencia o focalización neurológica, buscando infarto o hemorragia cerebral.
  • TC de abdomen si se sospecha aneurisma de aorta.
  • Ecocardiograma: función cardiaca.

TRATAMIENTO DE LA HTA ESENCIAL ASINTOMÁTICA Y DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS:

1).- Cambios Terapéuticos del Estilo de Vida (CTEV) o sea tratamiento no farmacológico:

Todo paciente con diagnóstico de pre-hipertensión o normal alta (según la clasificación utilizada) o con hipertensión franca debe realizar el siguiente tratamiento no farmacológico, consistente en cabios de estilo de vida así:

a).- Dieta DASH: Dieta similar a la “dieta mediterránea” o sea a base de frutas, verduras y pescado; pero con la diferencia que en la mediterránea se mantenía el aporte calórico por parte de las lípidos, mediante ácidos grasos insaturados del aceite de oliva principalmente; mientras que en la dieta DASH se restringe la ingesta de calorías a base de lípidos incluidos los ácidos grasos insaturados (y con mayor razón de los saturados). Con esta dieta es posible disminuir entre 8 y 14 mmHg.

b).- Ejercicio: diario mínimo de 30 minutos, logra reducir las cifras tensionales en 4 – 9 mmHg.

c).- Reducción de sobrepeso u obesidad llevando el IMC a valores normales: por cada 10 Kg de peso que se disminuya logra un reducción de 5 – 20 mmHg.

d).- Dieta hiposódica: Si se logra un consumo máximo de 2,4 gr/día de sodio o de 6 g/día de sal (NaCl) reduce de 2 – 8 mmHg de presión arterial.

e).- Reducción del consumo de alcohol a máximo 30 ml o 1 onza de etanol al día, lo cual logra reducciones de 2 – 7 mmHg.

En resumen el tratamiento no farmacológico contribuye al control de las cifras tensionales en los siguientes valores:

 

2).- Tratamiento farmacológico:

Los pacientes pre-hipertensos que no posean factores de riesgo cardiovascular solo requieren la terapia no farmacológica (CTEV), pero cuando existen estos factores de riesgo se requiere junto con la terapia no farmacológica asociar la terapia farmacológica.

2.1).- Tratamiento farmacológico de la HTA Asintomática.

El tratamiento de estos pacientes depende si solo poseen la HTA de base o si poseen comorbilidades.

2.1.1).- Tratamiento farmacológico de la HTA como enfermedad base sin asocio de otras comorbilidades conforme al algoritmo AB-CD:

Según la escuela británica, para desarrollar el algoritmo AB-CD del tratamiento de la HTA esencial asintomática sin comorbilidades asociadas, se debe tener en cuenta que los pacientes en quien debuta la HTA en una edad superior a los 55 años y en los pacientes de raza negra, ya que en ellos la HTA por lo general no tiene relación con el eje del Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona (SRAA) y por tanto en este grupo de pacientes no debemos usar los medicamentos vasodilatadores de tipo inhibidores neurohumorales que actúan a nivel del eje del SRAA, ya sean bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II (los ARA II) o sean inhibidores de la enzima Convertidora de angiotensina II (los IECA-1).

Los medicamentos a usar de acuerdo al algoritmo se clasifican en el grupo AB y el grupo CD así:

A: Representa la Angiotensina II y por tanto incluye los bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II (los ARA II) y los inhibidores de la enzima Convertidora de angiotensina II (los IECA-1);

B: Representa los fármacos β-Bloqueadores;

C: Representa los fármacos Calcioantagonistas y

D: Representa los fármacos Diuréticos.

En el siguiente diagrama encontramos el algoritmo para el tratamiento de la HTA esencial como patología de base no asociada a otra comorbilidad en pacientes en los que el debut de la HTA se dio antes y después de los 55 años tanto en pacientes de raza negra o no.

 

Se define la hipertensión resistente a aquella HTA que no cede al tratamiento con tres medicamentos a dosis completas, siendo uno de los tres un diurético. Antes de establecer como HTA resistente debemos descartar que no se trate de una HTA secundaria o que el diurético no es apropiado. Una vez descartada la HTA secundaria debemos agregar o cambiar el diurético, teniendo en cuenta que los inhibidores del SRAA causan hipercalemia (en otras palabras no se puede asociar un SRAA con un diurético ahorrador de potasio como espironolactona bloqueante de los receptores de aldosterona, la amilorida ni triamterene bloqueadores de los canales de Na).

En caso que no se controle la HTA resistente con el diurético adecuado se deba adicionar un cuarto medicamento el cual debe ser un simpaticolítico del grupo de los bloqueadores selectivos de los receptores α1 adrenérgicos como por ejemplo la prozosina.

2.1.2).- Tratamiento farmacológico de la HTA asociada a comorbilidades conforme al algoritmo AB-CD:

  • HTA asociada a Diabetes Mellitus: Indicados los vasodilatadores del grupo AB, en particular los A, porque enlentecen el desarrollo de la nefropatía diabética.
  • HTA asociada a ICC: Indicados los vasodilatadores del grupo AB, en particular los A. De los B el único indicado es el Carvedilol.
  • HTA asociada a IAM: Indicados los vasodilatadores del grupo AB, teniendo en cuenta que algunos B están contraindicados.
  • HTA asociada a embarazo: Están contraindicados los del grupo AB porque son teratogénicos al causar malformaciones renales. Del grupo de los CD solo podría usarse los calcioantagonistas. Se recomienda tratamiento con Hidralazina o α-metil-Dopa.

2.2).- Tratamiento farmacológico de la Emergencia Hipertensiva.

En estos pacientes con emergencia hipertensiva o sea con síntomas y signos de LOD se debe disminuir las cifras tensionales en forma oportuna pero no en forma brusca ni inmediata, porque su descenso demasiado rápido causan hipoperfusión cerebral, cardiaca y renal, por eso debemos usar medicamentos de fácil titulación, rápido inicio de acción farmacológica, vida media corta y de perfusión continua, por eso los tratamientos sublinguales e intramusculares están francamente desaconsejados.

El tratamiento debe ser parenteral vía venosa (nunca vía oral, ni sublingual ni muscular) y por tanto debe ser intrahospitalario, el cual debe tener como objetivo la disminución de las cifras tensionales de la PAM en un 25% sobre los valores presentados al momento del diagnóstico (o hasta 110 mmHg, lo que primero suceda) en la siguiente hora luego de realizado el diagnóstico; y entre las 12 a 24 horas siguientes se debe llevar las cifras hasta valores alrededor de los 160/100 mmHg, teniendo en cuenta las excepciones de acuerdo a la causa de la emergencia hipertensiva, explicadas adelante. No se debe realizar una disminución muy drástica de las cifras tensionales en la primera hora porque se puede generar una isquemia cerebral, cardiaca o renal por hipoperfución.

META DEL TTO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA: REDUCIR LAS CIFRAS DE LA TAM EN UN 25% O HASTA 110 mmHg EN UNA HORA LUEGO DE INICIADA LA TERAPIA Y LLEVAR A CIFAS CERCANAS A 160/100 mmHg EN LAS 12 A 24 HORAS SIGUIENTES.

El protocolo de manejo de la emergencia hipertensiva recomendado es:

Medidas generales (se maneja en 2 o 3 nivel):

  • Hospitalizar al paciente en UCI,
  • Canalizar vena con equipo en Y.
  • Vigilancia neurológica,
  • Control de diuresis

Tratamiento con el medicamento adecuado de acuerdo a la causa de la emergencia así.

Los medicamentos usados para el tratamiento de la emergencia hipertensiva y sus indicaciones, cuyas dosis las podemos calcular en el “App” para Smartphone denominada “infusiones”, así:

No se recomienda la nifedipina sublingual porque presenta un efecto vasodilatador rápido e imposible de controlar una vez administrado, pero en caso de no existir otra alternativa se debe administrar 5 gotas sublinguales, luego monitorear la TA sentado y de pie. En caso de requerirse nueva dosis se repite las 5 gotas y llegando a una dosis máxima de 10 mg (1 cápsula).

La reducción de las cifras de TA debe darse teniendo en cuenta la causa de la emergencia de la siguiente forma:

Tratamiento adicional en la eclampsia:

Se requiere inicialmente realizar expansión de volumen y usar sulfato de magnesio (MgSO4) para prevenir convulsiones con el siguiente régimen de acuerdo a la recomendación de la OMS:

  • Dosis inicial 4 gr IV en 20 minutos (en forma lenta a razón de 1 gr c/5 minutos),
  • Mantenimiento IV o IM. El mantenimiento IV a dosis de 1 a 2 gr/horas diluido en 100 cc de DAD al 5% o IM a dosis de 5 gr en cada glúteo (10 gr en total) una vez se termine la dosis de inicio y luego 5 gr c/4 horas alternando los glúteos (se puede adicionar 1 cc de xilocaina para el dolor). El mantenimiento se lleva hasta 24 horas luego del parto o de la última convulsión dependiendo lo primero que suceda.
  • Se debe hacer monitoreo c/4 hora de FR (debe ser superior a 16 rpm, la depresión respiratoria indica sobredosis), reflejo rotoluliano (la hiporreflexia indica sobredosis) y  volumen de orina (debe ser mayor a 0,5 ml/kg/hora o mínimo de 100 ml en 4 horas para garantizar la eliminación del MgSO4 o de lo contrario debe disminuir la dosis). En caso de sobredosis del sulfato de magnesio el antídoto es el gluconato de calcio a dosis de 1 gr.

Una vez se han controlado las cifras tensionales y han desaparecido los Sx y Sg de LOD se inicia tratamiento con antihipertensivos orales y se disminuye progresivamente la perfusión continua.

2.3).- Tratamiento farmacológico de la Urgencia Hipertensiva.

En estos pacientes con urgencias hipertensiva, pero que lógicamente no tienen signos ni síntomas de LOD, no es recomendable normalizar las cifras de la PA farmacológicamente en el servicio de urgencias. El tratamiento es vía oral pero con medicamentos de fácil titulación, de semivida larga, por tanto el tratamiento puede ser ambulatorio y el control de las cifras tensionales se debe dar entre las 12 a 48  horas o incluso más días luego del episodio de la crisis, dependiendo de la evolución y situación específica del paciente. La reducción rápida de la PA (sobre todo en pacientes previamente hipertensos crónicos, está francamente desaconsejada, porque la disminución de la cifras tensionales ocasionan una desviación hacia la derecha en la curva de la autorregulación presión / perfusión en territorios sensibles como el cerebro, el corazón y el riñón, lo cual puede dar lugar a isquemia – infarto cerebral, IAM, e infarto renal.

Los medicamentos recomendados para el manejo de la urgencia hipertensiva son:

Captopril, Clonidina y Prazosina.

También podemos usar diuréticos, antagonistas de canales de calcio (excepto nifedipino) e inclusos ARA-II (poco documentado  y con comienzo de acción más largo).

El de primera elección es el captopril iniciando con una dosis de 25 mg, porque tiene el inicio de acción más rápido (30 a 60 min) y su acción dura de 4 a 6 horas, aunque repetimos no se requiere en estos pacientes disminuir las cifras tensionales antes de mínimo 12 horas, hacerlo antes es desaconsejable.  No se aconseja disminuir las cifras tensionales de las URGENCIAS HIPERTENSIVAS en las atenciones de las salas de urgencias en más del 20% de las cifras iniciales y no se deberían disminuir las cifras tensionales a valores menores para la PAS de 160 mmHg ni para la PAD menores de 100 mmHg.

 

2.4).- Manejo de alza de la TA en pacientes HTA mal controlados o seudocrisis hipertensivas o falsas urgencias hipertensivas.

En estos pacientes el manejo es informar al paciente que la situación no reviste gran peligro pero que lógicamente se debe controlar la TA, revisar el esquema de medicamentos actuales y reiniciarlos si los ha suspendido, evaluar condiciones signos de perfusión vascular, mediciones periódicas de la cifras de TA y redireccionar el paciente hacia la atención primaria.

Resumen de diagnóstico diferencial y manejo entre urgencia y emergencia hipertensiva:

 

 

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA.

Son menos del 5% de los casos, la cual por lo general debuta antes de los 25 años o después de los 55 años.

 

HTA secundaria a estenosis de la arteria renal:

Se debe sospechar HTARv en los siguientes casos:

  • HTA refractaria al tratamiento, puede deberse a HTRv en un 15 a 45% de los casos.
  • HTA de inicio antes de los 30 años o después de los 55 años asociada a soplo en la parte superior del abdomen irradiado lateralmente.
  • Azoemias inexplicables.
  • Empeoramiento de la función renal con IECAS o enfermedad oclusiva en otros lechos.

Entre las causas de la HTRv tenemos:

  • Ateroesclerosis.
  • Displacia fibromuscular
  • Estenosis de la arteria renal.

Diagnóstico de la HTRv:

a).- Medios diagnósticos no invasivos:

  • Ecografía renal.
  • Renograma isotópico con 99mTc-MAG3 con captopril.

b).- Medios invasivos: Arteriografía.

El tratamiento de la HTA secundaria a estenosis de la arteria renal es la angioplastia. En caso de reestenosis luego de la angioplastia está indicada nuevamente la angioplastia; pero si aparece nuevamente se debe hacer resección del segmento estenosado.

Los IECA pueden usarse si es unilateral, pero en caso de ser bilateral están CONTRAINDICADOS porque en estos pacientes presentan hipoperfusión renal por la estenosis de la arteria y la tasa de filtración glomerular se mantiene a despensa de la vasoconstricción refleja de la arteriola eferente, para de esta forma aumentar la presión hidrostática en el plasma del capilar glomerular, y al administrase el IECA se inhibe esta vasoconstricción refleja y el riñón entra en falla renal aguda.

 

HTA secundaria a Hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn:

Se denomina primario porque la causa de la hiperproducción de aldosterona es autónoma o sea no depende de otra causa (en el hiperaldosteronismo secundario la producción exagerada de aldosterona depende de la estimulación por la Angiotensina II). La causa más común es por la hiperplasia adrenal (80% de los casos) conociéndose como hiperaldosteronismo primario idiopático o hiperplasia nodular, luego continua en frecuencia la producción de aldosterona en forma autónoma por parte de los adenomas corticales y en último lugar de frecuencia están los carcinomas corticales, siendo estos últimos por lo general unilaterales siendo muy raros los bilaterales. También causa el hiperaldosteronismo primario el síndrome de Cushing de cualquier causa como por ejemplo la administración exagerada de corticoides (recordemos que la Enfermedad de Cushing se debe a un aumento de la actividad de la corteza adrenal por producción exagerada de ACTH a nivel de la hipófisis y debido a que la ACTH no comanda la capa glomerular o mineralocorticoide de la corteza adrenal, entonces la Enfermedad de Cushing no cursa con Hiperaldosteronismo primario, mientras que el Síndrome de Cushing, sin importar la causa, si se produce el aumento de la actividad de todas las capas de la corteza suprarrenal incluyendo la mineralocorticoide).

La fisiopatología del hiperaldosteronismo primario se debe al aumento de la actividad de la capa glomerular o mineralocorticoide de la corteza adrenal que lleva a la síntesis exagerada de aldosterona lo cual lleva a la activación de los receptores citoplasmáticos para esta hormona a nivel de las células principales de la parte distal del túbulo contorneado distal y de la parte cortical del túbulo colector. Una vez activados los receptores (de la familia de receptores nucleares para hormonas esteroideas) se activa la transcripción, la traducción y la proteogénesis de las proteínas que actúan como canales de Na+ y canales de K+ en la membrana apical de estas células principales y de las proteínas que actúan como bombas de Na+/K+ ATPasas de la membrana basal de las mismas células de esta porción del túbulo de la nefrona. Como efecto neto del aumento de estas proteínas tenemos un aumento de la reabsorción de sodio (llevando a hipernatremia), aumento de la excreción de potasio (llevando a hipopotasemia que lleva a síntomas musculares como debilidad, calambres, tetanias, parálisis, y a manifestaciones en el ECG de superficie como arritmias, extrasístoles y ondas u prominentes), aumento de la excreción de hidrogeniones (que lleva a alcalosis), poliuria nocturna (diabetes insípida de tipo nefrogénica por la incapacidad del riñón de concentrar la orina) y polidipsia a consecuencia de la poliuria.

El diagnóstico del síndrome de Conn se hace mediante analíticas que midan las consecuencias de la hiperfunción de la aldosterona así:

  • En el parcial de orina encontramos: densidad baja por la reabsorción del sodio y pH neutro o alcalino por secreción exagerada de amonio y bicarbonato compensatorio de la alcalosis metabólica.
  • En sangre encontramos: hipoKalemia (< a 3 mmol/L) que lleva a hipomagnesemia, hipernatremia y aumento del bicarbonato sérico.
  • Prueba de  supresión con dexametasona y cortisol en 24 hora en orina, para diagnosticar el síndrome de Cushing.

El tratamiento de la HTA secundaria a hiperaldosteronismo primario es la cirugía del adenoma o del carcinoma o el tratamiento de la hiperplasia nodular o del síndrome de Cushing. Se puede usar la espironolactona para bloquear los receptores para la aldosterona.

 

 HTA secundaria a Feocromocitoma:

Es un tumor de las células cromafines productoras de catecolaminas de la médula de la glándula suprarrenal o de las neuronas adrenérgicas localizadas en los ganglios simpáticos. Cuando el tumor se localiza en la suprarrenal (90% de los casos) es productor de adrenalina y cuando se localiza en cualquier otro sitio (principalmente en la cadena ganglionar simpática, órganos de Zückerkandl, ganglios abdominales, ganglios mediastínicos entre otros) se denomina feocromocitoma extra-adrenal o paraganglionar y son productores de norepinefrina o dopamina. El 90% de los casos se presenta en forma esporádica y el 10% es de origen familiar. Así mismo el 90% de los casos es unilateral.

La sintomatología es HTA sostenida, taquicardia con palpitaciones, cefalea y diaforesis entre otros síntomas a causa de la hiperactividad simpática.

Diagnóstico del feocromocitoma:

  • Detección de catecolaminas en orina de 24 horas: Dopamina, noradrenalina y adrenalina.
  • Detección de metabolitos de las catecolaminas en orina de 24 horas. Recordemos que el metabolito inactivo de la Dopamina en orina es el ácido Homovalínico (AHV); los de la noradrenalina y adrenalina son la normetanefrina y la metanefrina respectivamente y ambos se transforman en el ácido Vanililmandélico (AVM) y el ácido 3 Metoxi 4 Hidrofenilglicol. Recordemos que el ácido 3 metoxi 4 hidroxifenilglicol es el  metabolito predominante del catabolismo extraneuronal y lógicamente el AVM es el predominante cuando el metabolismo es a nivel del neuronal.
  • TC abdominal.

Tratamiento del feocromocitoma:

El tratamiento definitivo es quirúrgico, pero previamente debe ser estabilizada la tensión arterial para lo cual utilizamos vasodilatadores, inhibidores neurohumorales de tipo simpaticolíticos, que bloquen no selectivamente los receptores α adrenérgicos. Entre los fármacos bloqueadores de receptores α adrenérgicos no selectivos están la fentolamina y la fenoxibenzamina.

 

Otras causas de HTA secundarias:

Entre otras causas de HTA secundaria tenemos:

1).- Coartación de la aorta: la cual se caracteriza por diferencia en la TA de los MsSs respecto de los MsIs. Cuando se presenta en niños por lo general es preductal y cuando se manifiesta en adultos por lo general es postductal.

2).- Hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 11 β-hidroxilasa y 17 α hidroxilasa.

3).- Acromegalia.

4).- Patologías renales: Glomerulonefritis y pielonefritis crónicas, nefropatía diabética y Riñón poliquístico.