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MENINGITIS

CLASIFICACIÓN DE LAS MENINGITIS:

Existe clasificación etiológica y clínica.

Clasificación etiológica de las meningitis

  • Meningitis bacterianas.
  • Meningitis virales o aséptica, (el virus más frecuente es un enterovirus).
  • Meningitis granulomatosas, por varios agentes etiológicos: Mycobacterium Tuberculosis (el más frecuente de este tipo de meningitis con un 40% de los casos), Treponema Pallidum y por hongos.

Clasificación clínica de las infecciones:

  • Meningitis aguda: Donde los signos, síntomas y la pleocitosis en LCR tiene una duración menor a cuatro (4) semanas; típicamente son las bacterianas y las asépticas.
  • Meningitis crónica: Los criterios anteriores se presentan por periodo de tiempo mayor a cuatro (4) semanas; siendo las meningitis granulomatosas las formas crónica comunes.

MENINGITIS BACTERIANAS.

La colonización a meninges por tres mecanismos de acuerdo a la fuente:

  • Meningitis bacteriana esporádica. No se identifica la fuente y es la mayoría de los casos.
  • Meningitis por continuidad o expansión por continuidad. Cuyas fuentes son sinusitis, otitis medias, mastoiditis y las infecciones dentales.
  • Meningitis  por diseminación hematógena. En este tipo hay dos focos principales, las neumonías y las endocarditis.

Etiología.

Depende de la edad el agente etiológico varía:

1).- Neonatos: menores de 1 mes de edad.

  • S. β-Hemolítico del grupo B (S. Agalactiae)
  • E. Coli (Bacilo gram – enterobacteria fermentadora de lactosa)
  • Listeria Monocytogenes. (Bacilo gram + no esporulado aerobio). La Listeria Monocytogenes es frecuente en personas con falla en la inmunidad celular (Linfocitos T disminuidos) y en los extremos de la vida.

2).- Desde 1 mes hasta los 50 años de vida.

  • S. Neumoniae (neumococo- Coco gram + catalasa – α-hemolítico).
  • N. Meningitidis (meningococo – coco gram -)

El agente etiologico más común en todo el grupo etario es el neumococo, pero en la niñez y adulto joven el más común es el meningococo.

3).- Mayores de 50 años.

  • S. Neumoniae (neumococo – coco gram + catalasa – α-hemolítico).
  • Listeria Monocytogenes (bacilo gram + no esporulado aerobio).

4).- Etapa gris (1 a 3 meses):

Antes existía este grupo etario para la clasificación etiológica de las meningitis pero ahora no se usa. Este grupo etario estaba comprendido entre el mes de vida y los tres meses de vida. En este grupo etario los agentes etiológicos eran la suma de los dos primeros grupos etarios actuales o sea los patógenos de los neonatos y de los de 1 mes a 50 años (S. Agalactiae, E. Coli, Listeria Monocytogenes, S. Neumoniae, Neisseria Meningitidis); pero los más frecuentes son los mimos que el grupo etario de 1 mes a 50 años. Al existir esta etapa gris debe variarse el grupo etario siguiente quedando de 3 meses a 50 años.

Sin importar grupo etario el agente etiológico cambia con los siguientes factores de riesgo:

  • TCE con herida de piel y cirugía neurológica: S. Aureus.
  • HIV positivos: Cryptococcus Neoformans (hongo).

Epidemiología.

Toda meningitis sin tratamiento tiene una mortalidad del 100%, pero con tratamiento varía de acuerdo a la etiología: Tienen una mortalidad del 3 – 7 % las de etiología por S. Agalactiae (coco gram + catalasa -), N. Meningitidis (coco gram – ) y por H. Influenzae tipo b (bacilo gram – anaerobio facultativo). Tiene un 15% de mortalidad cuando la etiología es Listeria Monocytogenes (bacilo gram + no esporulado aerobio). Finalmente si el causante de la meningitis es el S. Neumoniae (coco gram+ catalasa – α-hemolítico).

DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Síntomas generales (como toda infección del SNC):

.- Cefalea y Fiebre.

  • Síntomas y signos que pueden o no estar presentes:

.- Convulsiones

.- Fotofobia

.- Alteraciones del estado de conciencia (75% de los casos)

.- Déficit neurológico focal

  • Gold estándar de los signos: Signos meníngeos.

.- Rigidez de nuca

.- Signo de Brudzinski positivo.

.- Signo de Kernig positivo.

A pesar que la rigidez de nuca es el signo que más nos sugiere una meningitis, es posible que una encefalitis o un absceso cerebral también lo presente. Por otra parte los signos de Brudzinski y Kernig son más difícil de evidenciar entre menos sea la edad del paciente, siendo casi imposible identificarlos en los neonatos.

De todos modos el 99-100% de los casos siempre tienen una de la siguiente dupla:

  • Fiebre + Cefalea o
  • Fiebre + Rigidez de nuca o
  • Fiebre + alteración estado de conciencia.

1.2).- Antecedentes personales:

  • Contacto con paciente con meningitis.
  • Infecciones que generen meningitis.
  • Antecedentes de TEC con lesión de piel.
  • Paciente con otorrea o rinorrea.
  • Paciente HIV o inmune-suprimido.
  • Que el paciente haya recibido antibióticos recientemente.
  • Uso de drogas IV recientemente.
  • Alergia a medicamentos.
  • Viaje reciente a zona endémica para S. Neumoniae (neumococo) como el  África subsahariana (África negra).

Al examen físico debemos tener en cuenta la presencia de exantemas petequiales o equimóticos, lo cual hace pensar en N. Meningitidis (meningococo) 

2).- Laboratorios, imágenes y ayudas diagnósticas

2.1).- Laboratorio clínico:

  • Cuadro hemático.
  • Hemocultivo (2 muestras).
  • Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR):

.- Citoquímico.

.- Tinción Gram y cultivo (para bacterias).

.- Tinción de Ziehl Neelsen y cultivo para Mycobacterium (para TBC).

.- ADA (adenosindesaminasa para TBC).

.- Serología (VDRL) para neurosífilis.

.- Examen directo (KOH y Tinta china) y cultivo para hongos.

.- Prueba de látex para Cryptococcus neoformans.

.- Serología para Virus Herpes Simplex (VHS) 1 y 2 (en caso de no solicitar el FilmArray®)

.- Estudio molecular de enfermedad (panel para meningitis/encefalitis con PCR para 14 patógenos FilmArray ®): S. Agalactiae, E. Coli, Listeria Monocytogenes, S. Pneumoniae, N. Meningitidis,  H. Influenzae, Virus Herpes Simple 1 y 2 (VHS1 y 2), Herpes Virus Humano 6 (HHV-6)  Virus Varicela Zoster (VVZ), Citomegalovirus (CMV), Enterovirus, Parechovirus humano, Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii.  Se requieren 200 microlitros (0,2 ml aproximadamente 5 gotas de LCR). La muestra puede mantenerse máximo 24 horas a temperatura ambiente (hasta 23°C) o 7 días refrigerada (4°C) y el  resultado se obtiene en 1 hora.

CONTRAINIDICADA LA PL: 1). Masa ocupando espacio descartable con TC /IRM y clínica (papiledema, alteración estado de conciencia, focalización neurológicas, convulsiones, insumocomprometido), 2). Coagulopatía y 3). Infección en piel en sitio de la lesión.

Citoquímico del líquido cefalorraquídeo, en las diferentes tipos de meningitis.

(1) Excepto en la meningitis por el virus de la parotiditis y en la coriomeningitis linfocítica donde la glucosa también está disminuida.

(2) El valor normal de células blancas, siendo casi las únicas los linfocitos, presentes en el LCR es de 5 células microlitro.

(3) Puede llegar hasta 90.000 células/µL.

 

El 50% de los pacientes con meningitis bacteriana tienen glucosa normal.

El 40% de los pacientes con meningitis bacteriana tienen proteínas menores de 200 mg/dl.

El 13% de los pacientes con meningitis bacteriana tienen menos de 100 cell/µL.

El 12% de los pacientes con meningitis bacteriana tienen citoquímico normal.

Tinción de Gram del líquido Cefalorraquídeo.

Tiene una especificidad del 100% o sea que si sale positivo es porque hay meningitis y tiene una sensibilidad del 60-90% o sea que si sale negativo no quiere decir que este sano. Dicho en otras palabras quiere decir que le examen no detecta todos los enfermos (o sea no es sensible), pero si es específico porque ningún paciente sano puede salir con gram positivo. La importancia es que puede sugerir la etiología antes del cultivo, lo cual es entre 1 y 2 días antes).

Cultivo de Líquido Cefalorraquídeo.

Se puede presentar que del 10 -15 % casos con una tinción de gram positivo se presente un cultivo negativo.

En caso que tengamos un gram negativo y un cultivo también negativo pero la clínica es muy sugestiva debemos en el hemocultivo y en las pruebas de aglutinación con látex y la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) que detecta rRNA (ribosomal) de 16S y si sale genérica debemos tomar una PCR específica para el probable germen. Esta situación pude darse porque la toma de las analíticas fue mucho tiempo después de iniciar la antibioticoterapia empírica. Esta prueba actualmente es llamada comercialmente FilmArray®.

2.2).- Imágenes:

  • Rx de tórax (buscando foco de diseminación hematógena).

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA:

1).- Medidas generales.

 

2).- Antibioticoterapia empírica.

Debe iniciarse entre los 30 min o máximo 1 horas luego de la admisión en urgencias, en lo preferible habiendo tomado previamente los hemocultivos y la PL. En caso de no poderse realizar la PL antes de 1 horas, se debe tomar las muestras para CH y hemocultivo (2 muestras) e iniciar la ABT y luego hacer la PL.  El LCR será positivo hasta 2 horas luego de iniciado el ABT en Meningococo y 3 horas para los demás patógenos.

La antibioticoterapia empírica depende si existen situaciones especiales como inmunosupresión, alergia a penicilina/cefalosporina y en infecciones nosocomiales.

2.1).- ABT sin condiciones especiales:

2.1.1).- ABT en Neonatos (Cefotaxima + Ampicilina):

  • Cefotaxime (S. Agalactiae y E. Coli) Cefalosporina de III generación.
  • Ampicilina (Listeria Monocytogenes)

No debemos utilizar la cefalosporina de III generación Ceftriaxona, porque ella aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia indirecta y la ictericia en el neonato. La explicación es porque la BI sintetizada en el bazo es liposoluble y para ser transportada en la sangre, por ser liposoluble, debe ser transportada por la albúmina y la ceftriaxona desplaza la BI de la unión con la albúmina. Esta situación sumado al bajo tránsito intestinal de los neonatos, lo cual aumenta la circulación enterohepática y además el hígado del neonato posee déficit del funcionamiento de la enzima Glucoronil transferasa, enzima esta que lleva a cabo la glucoronidación de la BI convirtiéndola en BD la cual es hidrosoluble y puede ser eliminada vía urinaria.

2.1.2).-  ABT en mayores de 1 mes a 50 años (Vancomicina + ceftriaxona o cefotaxima).

  • Vancomicina (S. Neumoniae)
  • Ceftriaxona  o Cefotaxime (efecto sinérgico) Cefalosporina de III generación.

Típicamente el S. Neumoniae resistente a la penicilina y cefalosporinas, y por  esta razón usamos Vancomicina, pero se adiciona una cefalosporina de III generación (ceftriaxona o Cefotaxime), porque al asociarla con Vancomicina da efecto sinérgico.

2.1.3).- Mayores de 50 años (Vancomicina + ceftriaxona o cefotaxima + ampicilina).

  • Vancomicina (S. Neumoniae)
  • Ceftriaxona  o Cefotaxime (efecto sinérgico) Cefalosporina de III generación.
  • Ampicilina (Listeria Monocytogenes)

2.1.4).- Etapa gris 1 a 3 meses:                               

  • Ceftriaxona o Cefotaxime (S. Agalactiae, E. Coli y efecto sinérgico) CFP III generación.
  • Vancomicina (S. Neumoniae)
  • Ampicilina (Listeria Monocytogenes)

2.2). ABT empírica en paciente inmunosuprimidos:

  • Diabéticos,
  • Tratamiento con citotóxicos,
  • Tratamiento con altas dosis de glucocorticoides por Linfomas,
  • Alcohólicos y Cirróticos. 

A los agentes etiológicos ya descritos por grupos etarios se debe adicionar Gram (–) en particular la P. Aeruginosa (bacilo aerobio gram (-) no fermentador de glucosa PABESAR) y también la Gram (+) Listeria Monocytogenes (bacilo gram (+) aerobio no esporulado), entonces se debe asociar una cefalosporina de III  o IV generación anti-Pseudomona (Ceftazidima o Cefepime) y además la ampicilina en todos los grupos etarios quedando los esquemas:

2.2.1).- Neonatos (Ceftazidima o Cefepime + Ampicilina)

  • Cefotaxime                        →        Ceftazidima o Cefepime (S. Agalactiae, E. Coli, P. Aeruginosa)
  • Ampicilina             →        Ampicilina (Listeria M.)

2.2.2).- De 1 mes a 50 años:

Vancomicina                          →        Vancomicina (S. neumonía)

Cefotaxime / ceftriaxona      →        Ceftazidima o Cefepime (sinérgico, P. Aeruginosa)

Adicionar nuevo                     →        Ampicilina (Listeria M).

2.2.3).- Mayores de 50 años

Vancomicina                           →        Vancomicina (S. Neumoniae)           

Ceftriaxona / Cefotaxime      →        Ceftazidima o Cefepime (sinérgico, P. Aeruginosa)

Ampicilina                              →        Ampicilina. (Listeria Monocytogenes)

2.3).- ABT empírica en alérgicos a la penicilina y cefalosporinas.

La alternativa para reemplazar la cefalosporina de III generación (Cefotaxime / Ceftriaxona) son las Fluoroquinolonas de última generación (Moxifloxacina), porque cubre S. Neumoniae y N. Meningitidis y tiene buena penetración a SNC, y para reemplazar la ampicilina es posible usar el Trimetoprim – Sulfametoxasol (TMT-SMX) quien también cubre la Listeria Monocytogenes. Sin embargo debemos tener en cuenta que en menores de 18 años debemos evitar al máximo el uso de Fluoroquinolonas, debido al daño sobre el cartílago de crecimiento, y por tanto en este grupo etario debemos usar la Rifampicina cuando pensamos en el S. Neumoniae. Por lo anterior el esquema quedará así:

2.3.1).- Neonatos alérgico a betalactámicos :

  • Cefotaxime                                   →        Vancomicina (S. Agalactiae, E. Coli)
  • Ampicilina                         →        TMT-ZMS (listeria Monocytogenes)

2.3.2).- De 1 mes a 18 años alérgico a betalactámicos :: 

  • Vancomicina                     →        Vancomicina
  • Cefotaxime / ceftriaxona  →        Rifampicina (S. Neumoniae).

2.3.3).- De 18 a 50 años alérgico a betalactámicos ::       

  • Vancomicina                     →        Vancomicina
  • Cefotaxime / ceftriaxona  →        Moxifloxacina. (S. Neumoniae)

2.3.4).- Mayor de 50 años alérgico a betalactámicos ::   

  • Vancomicina                                 →        Vancomicina
  • Cefotaxime / ceftriaxona  →        Moxifloxacina. (S. Neumoniae)
  • Ampicilina                         →        TMT-ZMS o cloranfenicol (listeria M).

El Cloranfenicol es una opción en tercera línea para la Listeria Monocytogenes, pero se han visto fracaso con este medicamento.

2.4).- ABT empírica en meningitis nosocomial.

En antecedente de TEC o cirugía neurológica, la etiología es en un 33% por Gram (–):

  • P. Aeruginosa (Bacilo gram – aerobio).
  • Acinetobacter (Bacilo gram – aerobio).
  • N. Meningitidis (Coco gram -).

Y entre los gérmenes gram (+) tenemos:

  • S. aureus (Coco gram + catalasa + coagulasa +)
  • S. epidemidis (Coco gram + catalasa + coagulasa -).
  • S. Neumoniae (Coco gram + catalasa – α-hemolítico)
  • Listeria Monocytogenes (Bacilo no esporulado aerobico).

En estos pacientes el tratamiento es:

  • Vancomicina
  • Cefalosporina de IV generación (Ceftazidime / Cefepime)

En caso que no podamos usar un β-lactámico (penicilina / cefalosporina) usamos un antibiótico del grupo de los Carbapenems como el Meropenem.

2.5).- Re-direccionamiento de la antibioticoterapia según el reporte del gram de LCR:

En el caso que el paciente sea inmune suprimido y el gram de LCR reporte Gram – es mejor pensar en P. Aeruginosa y no en E. Coli ni Klebsiella Neumoniae. En este caso es necesario usar cefalosporinas anti-Pseudomona de III generación (Ceftazidime) o de IV generación (Cefepime) o un Carbapenems (Meropenem).

Una vez se obtiene la etiología del germen se ajusta el tratamiento si se requiere (sería muy raro luego del gram de LCR) con la siguiente duración según el germen.

3).- Terapia con corticoides (Dexametasona 20 min antes del ABT o al mismo tiempo).

La fisiopatología de la meningitis es dada más por la respuesta inflamatoria contra el agente etiológico, que por el daño por la patogenicidad del agente. La pared celular bacteriana posee antígenos que activan los macrófagos del SNC (macroglía y astrocitos), los monocitos, las células endoteliales de la microvasculatura y los linfocitos (escasos) presentes en el LCR, los cuales su activación causa:

  • Liberación de citoquinas en particular la Interleucina 1β y el factor de necrosis tumoral α, los cuales aumentan la permeabilidad vascular permitiendo el paso de proteínas de la sangre al LCR. El aumento de la concentración de proteínas y de células inflamatorias en el LCR causa por un lado el enlentecimiento del flujo del  LCR a través del sistema de cisterna y por otro la disminución de la reabsorción del mismo a nivel de los senos durales. Uno y otro efecto (disminución del flujo del LCR a través de sistema de cisternas y la disminución de la reabsorción por los senos durales) lleva al aumento de la presión intracraneana y luego al edema intersticial.
  • Activación de las selectinas a nivel de los vasos, lo cual lleva al reclutamiento de células inflamatorias, produciendo el edema vasogénico.

Paradójicamente cuando se lleva a cabo la antibioticoterapia se acelera la liberación de citoquinas por parte de las células del sistema inmune, por cuanto la presencia de antígenos bacterianos se aumenta al destruirse la pared celular bacteriana a causa de la muerte del germen.

Los corticoides tienen como mecanismo de acción actuar sobre el RNAm bloqueándolo y por tanto actúan sobe los macrófagos del SNC, los  monocitos y las células endoteliales que han sido activadas por los antígenos de la pared bacteriana, bloqueando el RNAm del gen que va a codificar las citoquinas inflamatorias en estas células, evitando de esta forma la respuesta inflamatoria que lleva al edema intersticial y vasogénico. Por lo anterior la utilidad del corticoide se da al aplicarse en lo posible unos 20 minutos antes que la dosis empírica de antibioterapia o como mínimo al mismo tiempo. La administración del corticoide luego de iniciada la terapia empírica de antibióticos no tiene sentido y no se debe realizar.

El corticoide usado es la Dexametasona. El corticoide (dexametasona) administrada en su momento adecuado reduce la mortalidad y las complicaciones neurológicas (principalmente la neurosensorial) en adultos donde el agente es el S. Neumoniae que viven en países en desarrollo. No está claro porque no produce este efecto en los países no desarrollados, al parecer por altos casos de VIH, desnutrición o por la demora en inicio de tratamiento.

En los niños mayores de 6 semanas solo cuando el germen es el H. Influenzae tipo B (Bacilo gram (–) aerobio o anaerobio facultativo fermentador de glucosa no enterobacteria) se ve impacto en la disminución de la hipoacusia neurosensorial severa o profunda. Recordemos que los corticoides están contraindicados en menores de 6 semanas y en anormalidades del SNC congénitas o adquiridas, por la gran cantidad de efectos adversos en estos casos.

Cuando se logre determinar el agente etiológico, y en caso de ser S. Neumoniae o H. Influenzae tipo B en adultos y niños respectivamente se continuará con la administración de la Dexametasona iniciada empíricamente junto con la antibioticoterapia también empírica. De lo contrario debe suspenderse.

La dosis para los adultos es de 4 dosis/día por 4 días y en los niños mayores de 6 semanas es de 4 dosis/día por 2 días.

Los corticoides poseen las siguientes complicaciones:

  • Sangrado.
  • Hipertensión.
  • Hipoglicemia.
  • Fiebre de rebote.

SECUELAS NEUROLÓGICAS.

El 25% de los pacientes que sobreviven a la meningitis padecen secuelas neurológicas y de este 25% el agente etiológico que más causa secuelas es el S. Neumoniae (neumococo).

Las principales secuelas neurológicas son:

  • Compromiso de pares craneales, principalmente del VIII par, siendo la complicación más importante a largo plazo la hipoacusia neurosensorial severa o profunda y en segundo lugar el vértigo.
  • Convulsiones.
  • Alteraciones cognitivas por disminución de la capacidad intelectual, retardo mental, alteraciones de la conducta y alteraciones de la memoria.
  • Alteraciones de la marcha (rara) por paresia  (disminución de la fuerza) y plejía (parálisis).
  • Hidrocefalia (rara).

Los factores relacionados con mayor riesgo de muerte o secuelas neurológicas son:

  • Deterioro del estado de conciencia.
  • Convulsiones dentro de las primeras 24 horas.
  • Aumento de la presión intracraneana.
  • Extremos de la vida.
  • Shock o necesidad de ventilación mecánica.
  • Retraso en el inicio del tratamiento empírico.

QUIMIOPROFILAXIS

Es la administración de antibióticos a personas en riesgo de padecer meningitis por haber estado en contacto con enfermedades causadas por N. Meningitidis y por H. Influenzae tipo 1B (bacilo gram – anaerobio facultativo/aerobio fermentador de glucosa no enterobacteria).

Contacto cercano con N. Meningitidis. Se considera contacto cercano a la persona que compartió 4 o más horas, 7 días antes del inicio de los síntomas y hasta 24 horas después de iniciada la terapia con antibióticos o que haya tenido contacto de secreciones orofaringeas (beso) por cualquier espacio de tiempo. 

En estos contactos cercano se realiza la quimioprofilaxis con Rifampicina 2 dosis / día / 2 días, dentro de las 24 horas siguientes a que se diagnosticó el caso índice. Puede como alternativa usarse la Ciprofloxacina (1 dosis), Azitromicina (1 dosis) o ceftriaxona ampolla. Recordemos que la Rifampicina y la Ciprofloxacina están contraindicados en el embarazo. De todas la menos recomendada es la Ciprofloxacina por cuanto se han detectado resistencias.

Contacto cercano con H. Influenzae Tipo 1B. Antes de la vacunación este agente era el causante del mayor número de meningitis, sin embargo aún se presentan casos en personas no vacunadas. En estos casos se debe hacer quimioprofilaxis en los siguientes casos:

  • Todos los miembros de una vivienda donde se identificó el caso índice, siempre y cuando:

.- Viva un niño menor de 48 meses sin esquema completo de vacunación.

.- Viva un niño menor de 12 años que no tenga el esquema primario de vacunación.

.- Viva un niño inmuno-suprimido con o sin vacunación.

  • Todos los niños de guarderías y preescolares donde (incluye personal administrativo):

.- Se hayan presentado dos o más casos de H. Influenzae en periodo 60 días.

.- Asista uno o más niños sin esquema de vacunación completo.

  • El mismo caso índice, debe hacerle quimioterapia cuando fue tratado con un antibiótico diferente a cefalosporinas Ceftriaxona y Cefotaxime; porque esos antibióticos no erradican el H. Influenzae de la orofaringe. Ni siquiera el Meropenem lo erradica.

.- La quimioprofilaxis se realiza con Rifampicina a dosis de 1 dosis por día por 4 días.

VACUNA CONTRA S. PNEUMONIAE O NEUMOCOCO

Esta entre la 1 y 2 causa etiológica de meningitis en la infancia (junto con la N. Meningitidis).

La vacunación inicio en Colombia en 2.010 (en US inició en 2001), lo cual ha descendió los casos en un 55 a 60% de los casos. El porcentaje que aún permanece se debe a cepas no cubiertas por la vacuna.

Existen dos tipos de vacunas: la PPSV 23 (23 valente) y la vacuna conjugada.

La vacuna PPSV 23, solo contiene antígenos de polisacáridos capsulares. Disponible hace varias décadas y solo se aplica a mayores de 2 años porque en los menores de esta edad no es inmunógena. Lo anterior debido a que los antígenos polisacáridos capsulares de esta vacuna no estimulan los Linfocitos T y por tanto no se puede desencadenar la respuesta inmune secundaria y solo intervienen los linfocitos B o sea que solo se forman Ig M.

Por otra parte la vacuna conjugada contiene los mismos antígenos polisacáridos capsulares, pero además contiene una proteína transportadora que hace que se estimulen los linfocitos T. De este tipo tenemos en Colombia tres tipos así:

Vacuna contra S. Neumoniae PCV 7 (vacuna hepatavalente) que contiene antígenos de los serotipos más comunes: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F; a estos antígenos se le agregó la proteína transportadora CRM 197, la cual es una proteína no tóxica mutante proveniente de la toxina del Corinebacterium difteria. Del total de las meningitis bacterianas las ocasionadas por sepas de estas vacunas es del 2%.  De otra parte las cepas no cubiertas por esta vacuna comenzaron a proliferar y se volvieron resistentes a las β-lactámicos, de todos formas cubre el 68 – 70% de todas las sepas.

Vacuna contra S. Neumoniae PCV 10 (vacuna pentavalente), está incluye las sepas de la hepatavalente, más las sepas 1, 5 y 7F. El problema es que no tiene vacuna contra las sepas las cepas 3, 6 y 19A que son resistentes a las β-lactámicas, siendo la 19A  la más resistente.

Vacuna contra S. Neumoniae PCV 13 (vacuna tetravalente) contiene los 7 serotipos de la heptavalente más los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A. O sea que cubre casi todas las cepas.