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MUERTE CEREBRAL

La muerte cerebral se define como la perdida de todas las funciones del encéfalo en un paciente con lesión cerebral masiva e irreversible, la cual se declara cuando están ausentes todos los reflejos del tronco cerebral, está ausente la respuesta motora, y no existe actividad respiratoria en un paciente comatoso normotérmico, habiéndose descartado la presencia de drogas que actúen a nivel de SNC o hayan otros factores que contribuyan al cuadro clínico tales como hipotermia severa menor a 32°C, hipotensión – choque hemodinámico con TAS < 80 mmHg, alteraciones metabólicas (como hipoglicemias, hiponatremias, acidosis graves, insuficiencias hepáticas y renales graves) o   fármacos (depresores del SNC, relajantes musculares). Por medio de esta definición se puede certificar la muerte aunque se encuentren funcionando otros o la mayoría de los órganos del cuerpo.

El origen del daño estructural del encéfalo puede ser por un daño supratentorial en el 85% de los casos o puede ser por un daño infratentorial o global (supra e infratentorial) en el 15% de los casos. El origen supratentorial o daño primario del encéfalo se da por ejemplo por una hemorragia intracerebral, una hemorragia subaracnoidea, un trauma cerebral o un tumor cerebral; mientras que el daño global supra e infratentorial por lo general son secundarios a anoxias por PCR, infecciones o edemas celulares por tóxicos o trastornos electrolíticos.

La fisiopatología de la muerte cerebral es:

1).- Presencia de la lesión estructural encefálicas sea de origen supratectorial, infratectorial o global.

2).- Esto lleva a edema global del parénquima encefálico.

3).- Esto lleva a aumento de la presión intracraneana.

4).- Esto lleva a que se iguale la presión de perfusión encefálica.

5).- Esto lleva a paro de la circulación encefálica.

6).- Esto lleva a infarto encefálico total.

7).- Esto lleva a isquemia global encefálica.

8).- Esto lleva a la necrosis global encefálica.

La pérdida de la función del tallo cerebral sigue una progresión rostrocaudal iniciando en el mesencéfalo y terminando en el bulbo, evidenciándose la fase final que afecta el bulbo porque se presenta una caída brusca y significativa de la PA (tanto PAS como PAD). El paro de la circulación encefálica puede suceder simultáneamente con este momento o más tarde, pero nunca antes. El infarto completo del bulbo raquídeo se comporta como una sección completa de  la médula espinal a nivel de la unión médulo-bulbar (C1).

Debido a que la causa de la muerte cerebral se debe a un daño estructural del SNC (supratectorial, infratectorial o global), por debajo de la unión bulbo-medular (segmento C1), la médula espinal sigue funcionando y por tanto pueden estar preservados los reflejos espinales superficiales o profundos de las extremidades, abdominales, cremasteriano y de priapismo, siempre y cuando exista una perfusión adecuada de la médula espinal y el resto del cuerpo. Normalmente luego de la pérdida de la función bulbar inicialmente hay una pérdida de los reflejos espinales pero luego se recuperan gradualmente en forma ascendente.

El reflejo espinal que se encuentra con más frecuencia se da al estimular la planta del pie presentándose la flexión plantar acompañado de la flexión-retirada de la pierna (todo iposolateral), menos frecuente es el reflejo de Babinski (extensión dedo artejo + abertura en abanico de los demás dedos por estímulo plantar) o el reflejo ondulante de los dedos del pie.

En extremidad superior el reflejo más común de muerte cerebral es la extensión – pronación del brazo por estímulo sobre la axila o porción anterior del brazo, el cual aparece luego de 6 horas de muerte cerebral (hasta las 72 horas después).

También puede presentarse reflejos de tipo simpático tales como el aumento de la PA por estímulos como flexión (pasiva obviamente) del cuello, presión en abdomen/vejiga o por incisión del peritoneo.

Para poderse realizar el diagnóstico de muerte cerebral se debe cumplir con el siguiente protocolo:

a).- Conocer la causa de la lesión estructural encefálica: para lo cual se debe valer de TC o RM, con el fin de saber si es reversible o irreversible (tumores, hemorragias, herniaciones, edema, etcétera).

b).- Descartar otros trastornos que puedan simular muerte encefálica (metabólicos, hemodinámicos, farmacológicos, tóxicos, hipotermia etcétera), por tanto para hacer el diagnóstico de muerte cerebral el paciente debe tener una PAS > 80 mmHg, una temperatura > a 32°C, con glicemia normal, sin trastornos electrolíticos y sin medicación depresora del SNC.

c).-  Exploración neurológica reglada, que verifique los siguientes aspectos:

  • Ausencia absoluta de consciencia: No respuesta a estímulos (luminosos, auditivos y dolorosos)
  • Ausencia de reflejos del tronco encefálico incluidos la respiración espontánea: Fotomotor y consensual no reactivo (permaneciendo las pupilas en tamaño medio o midriáticas (4 a 9 mm) porque la inervación simpática toracolumbar permanece intacta), reflejo corneal, reflejo oculocefálico o de “ojos de muñeca”, reflejo oculovestibular, reflejo nauseoso, reflejo tusígeno, prueba o test de atropina y pruebas de respuesta del centro respiratorio o pruebas de apnea (hipercapnia con PaCO2 < 60 mmHg o prueba de apnea modificada).

 d).-  Técnicas confirmatorias, con el fin de no llevarse a cabo el periodo de observación y repetir el examen neurológico y de apnea se pueden llevar a cabo técnicas confirmatorias. Por ser confirmatorias indican que ya se realizó el protocolo de exploración neurológica. Estas técnicas confirmatorias exploran la función eléctrica del SNC o la circulación arterial intracraneana. Las que evalúan la función eléctrica del SNC son el EEG y los potenciales evocados. Los que evalúan la circulación intracraneana son la arteriografía de los 4 vasos encefálicos (vertebrales y carótidas internas) la cual es por el momento la prueba gold estandar, el doppler trascraneal (DTC) y el SPECT encefálico con  99mTc- HMPAO (Hexa-Metil-Propilene-Amino-Oxima). Estas técnicas se vuelven obligatorias cuando no se ha podido llevar a cabo el protolocolo descrito como sucede por ejemplo en: niños menores de 1 año, imposibilidad de demostrar lesión neurológica por neuroimagen, lesiones infratectoriales, imposibilidad de explorar todos los reflejos del tronco cerebral, imposibilidad de realizar pruebas de apnea, hipotermia < 32°C, intoxicaciones o uso de medicamentos depresores del SNC.

El SPECT angiográfico con  99mTc- HMPAO (Hexa-Metil-Propilene-Amino-Oxima) es un estudio de perfusión cerebral con una S y E del 100%. El 99mTc- HMPAO es un radiofármaco que puede atravesar la BHE intacta gracias a su liposolubilidad, y tiene la propiedad que una vez en el tejido nervios sufre una transformación de liposoluble a hidrosoluble (por cambio en el pH e interacción con el glutatión) propiedad denominada inestabilidad estereoismérica lo cual impide que se regrese a la circulación. Por lo anterior en ausencia de flujo sanguíneo cerebral es imposible el paso de 99mTc- HMPAO al parénquima cerebral y por tanto luego al tomar las imágenes la captación es de cero (0%). Se ha usado otro radiofármaco en este estudio correspondiente al 123I-Anfetamina.