Mensaje de error

  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 254 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).
  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 266 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Sinonimia: Nefropatía isquémica o nefropatía vasomotora.

La NTA en términos simplistas es la necrosis de las células del epitelio del túbulo proximal y/o la porción gruesa ascendente del asa de Henle, causada por hipoperfusión renal o por nefrotoxicidad; con la formación de cilindros por restos celulares a nivel de los túbulos y  conductos colectores que causan la obstrucción de éstos.

La NTA no es igual a falla renal aguda, pero si es una causa si no se trata adecuadamente.

Cambios histológicos en la NTA:

Todos los cambios histopatológicos de la NTA son debidos a la isquemia, siendo los siguientes:

  • Pérdida del borde en cepillo de las células tubulares proximales.
  • Parches de células muertas  en el túbulo proximal y distal.
  • Áreas dilatadas del túbulo proximal.
  • Cilindros por restos celulares a nivel del túbulo distal, que causa oclusión de túbulos distales y colectores.

La disminución de la función renal es más importante que la gravedad de los cambios histológicos; incluso en algunos casos la muerte de células tubulares no es aparente y solo se restringe a la parte más externa de la región medular a nivel del segmento S3 del TP y a la porción gruesa ascendente del asa de Henle.

La  TFG se disminuye por lo siguiente:

  • Daño de la capa endotelial de la microvasculatura renal por isquemia: Cuando se disminuye la PA (p.e. sepsis) se produce daño en la microvasculatura de los capilares peritubulares por isquemia que desencadena toda la cascada de la inflamación (liberación de moléculas de adhesión y reclutamiento de leucocitos) lo cual lleva a aumento de permeabilidad con edema que causa hipoperfusión en los túbulos renales que deben ser perfundidos con estos capilares peritubulares.
  • Obstrucción de los túbulos colectores por cilindros de restos celulares: debido a que múltiples nefronas drenan en un mismo túbulo colector, la obstrucción de estos llevan a la falla de filtración en un gran número de nefronas.
  • Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Al continuar el filtrado glomerular pero no realizarse la reabsorción de electrolitos por daño en el TP y en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, se aumenta la concentración de Na a nivel de la porción inicial de TCD activando los quimiorreceptores de la mácula densa para que  se libere renina por parte de las células yuxtaglomerulares (granulares de Ruyter) activándose el eje R-A-A lo cual lleva a vasoconstricción de la arteriola aferente afectándose la TFG.
  • Fuga del filtrado tubular hacia el espacio vascular: a través del epitelio tubular dañado.

Causas de la NTA:

a).- Hipoperfusión renal severa y prolongada secundaria a hipotensión por:

.- Sepsis.

.- Hemorragias

.- Cirugía mayor.

.- Pérdidas gastrointestinales.

.- Quemados con mayor a 15% superficie corporal.

.- Pancreatitis.

b).- Interrupción del flujo vascular renal:

.- Clampeo de la arteria renal en la remoción de un carcinoma de células renales u otros.

.- Trasplante renal.

c).- Nefrotoxicidad.

.- Mioglobina

.- Hemoglobina.

.- Sd de lisis tumoral.

.- Mieloma múltiple.

.- Intoxicación con etilenglicol y venenos.

.- Sustancias de uso popular.

.- Medicamentos: AINES, aminoglicósidos, Aciclovir, anfotericina B, cisplatino, ciclosporina, tacrolimus.

.- Medios de contraste.

DIAGNOSTICO DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA.

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis (MC + EA):

  • Oliguria en NTA grave en etapa inicial, pero en las mayoría de los casos el volumen urinario es normal.

1.2).- Factores de riesgo (antecedentes):

  • Edad avanzada.
  • Desnutrición.
  • Hepatopatías.
  • ERC
  • DM

2).- Laboratorios.

Creatinina:

Incremento ≥ 0,5 mg/dL /día sobre el valor basal luego de la exposición a un desencadenante (ver causas) siendo el tiempo de aparición variable  como casi inmediata en hipotensión, 1 a 2 días en nefrotoxicidad por medios de contraste, o más días en caso de por ejemplo aminoglicósidos.

3).- Imágenes:

Renograma isotópico: evalúa la perfusión renal y a funcionalidad renal mediante el índice de Hilson

TRATAMIENTO DE LA NTA:

Tener en cuenta que la principal función de las células tubulares es la reabsorción de agua y electrolitos y por eso la disminución de la TFG es un mecanismo de defensa para que el paciente con NTA no muera por deshidratación, entonces hasta que no se encuentre en etapa de recuperación de las células tubulares no se debería aumentar drásticamente la TFG.

a).- Medidas generales.

.- Interrumpir la causa (la dopamina como vasoactivo no tiene evidencia favorable para el uso)

.- Soporte nutricional.

.- Control infecciones.

b).- Control de la causa:

.- LEV: corrección de la hipovolemia

.- IECA: Bloqueo del SRAA que causa vasoconstricción de la arteriola eferente.

.- Diuréticos, con el fin de aumentar el volumen urinario y prevenir la formación de cilindros con los residuos celulares previniendo de esta forma la obstrucción de los túbulos; pero no debe mantenerse el diurético si no se evidencia respuesta inmediata.

c).- Hemodiálisis: Corrección de las alteraciones secundarias:

.- Elevación de azoados.

.- Sobrecarga hídrica.

.- Hiperpotasemia.

.- Acidosis metabólica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE NTA VRS AZOEMIA PRERENAL

En la azoemia prerenal por hipoperfusión renal (sin que la hipoperfusión causa daño isquémico en las células tubulares), se eleva desproporcionadamente el BUN en comparación con la creatinina. La hipoperfusión en la azoemia prerenal puede ser causada por las mismas causas que la NTA y además también disminución relativa del volumen circulante sin perdidas de líquidos corporales totales como en ascitis o ICC.

Sin embargo una azoemia prerenal no tratada (con líquidos EV) puede progresar a una NTA.

 

 

PRONOSTICO DE LA NTA

  • Si no posee comorbilidades el pronóstico es bueno una vez se corrige la causa, regresando al creatinina a VN en 1 a 3 semanas.
  • Si posee comorbilidades que no requieren UCI la mortalidad es del 50%;
  • Si posee comorbilidades y requieren UCI la mortalidad es del 80%, siendo la causa de muerte sepsis o trastornos electrolíticos.
  • Los pacientes que se salvan tienen alto riesgo de ERC.