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PERFIL HEPATICO

Dependiendo lo que deseemos evaluar los laboratorios que debemos solicitar son:

Bilirrubina indirecta:                      VN 0.2 – 0.9 mg/dL.

Bilirrubina directa:                         VN 0.1 – 0.4 mg/dL.

Bilirrubina indirecta:                      VN 0.3 – 1.3 mg/dL.

ALT (antigua GPT):                        VN 7 – 41 mg/dL.

AST (antigua GOT):                       VN 12 – 38 mg/dL.

DHL (adultos)                                VN 50 – 150 UI/L.           

FALC:                                           VN 40 – 129 UI/L.

GGT:                                            VN mujeres < 45 años 5 – 27 UI/L.

                                                    VN mujeres > 45 años y hombres 8 – 38 UI/L.

               

Ambas transaminasas requieren vitamina B6 (piridoxal fosfato) como cofactor, pero la ALT requiere más la B6 que la AST, por esa razón los desnutridos o los alcohólicos, que tienen déficit de B6, se presenta un desequilibrio entre estas dos encimas, habiendo siempre un predominio de la AST sobre la ALT (relación AST/ALT es > de 2).

Otra característica es que la AST es en un 80% mitocondrial, mientras que la ALT es 100% citoplasmática, por esta razón en los procesos isquémicos se eleva más la AST que la ALT, sin importar el sitio de la isquémica.

RELACION ALT/FALC (alteración del perfil x medicamentos)      >5 =       PATRON HEPATOCELULAR.

RELACION ALT/FALC (alteración del perfil x medicamentos)      2 - 5 =    PATRON MIXTO.

RELACION ALT/FALC (alteración del perfil x medicamentos)      <2 =       PATRON COLESTÁSICO.

 

PATRONES DE DAÑO HEPATOCELULAR:

El patrón de daño hepatocelular es mediado por el aumento de las transaminasas y las bilirrubinas; clasificándose según el nivel sobre los VN:

  • Leves: elevación de menos de 5 veces los valores normales.
  • Moderadas: elevación de 5 a 10 veces los valores normales.
  • Severas: elevación de más de 10 veces los valores normales.

Por lo general existe una correlación inversa entre los niveles de transaminasas y bilirrubinas o sea un nivel severo de transaminasas se correlaciona con un nivel leve de bilirrubinas y viceversa.

Los principales patrones de daño hepatocelular con elevaciones de transaminasas y bilirrubinas severas y moderadas son: las hepatitis hipóxica-isquémica, tóxicas, virales, obstrucciones biliares agudas y hepatitis alcohólicas, cuyos patrones son:

a).- Patrón de hepatitis hipóxica-isquémica:

La isquemia de los hepatocitos se puede presentar por:

.- Déficit en la irrigación o sea por déficit en el ingreso del flujo sanguíneo como:

  • Hipoperfusión secundaria a hipovolemia: hemorragias o deshidrataciones severas.
  • Hipoperfusión secundaria a hipotensiones marcadas: choque, sepsis.

.- Alteración en el flujo de salida por obstrucción como:

  • Sd. de Budd Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas).
  • Obstrucción de la vena cava inferior.
  • Falla cardiaca derecha.
  • Pericarditis constrictivas.

El patrón es enzimático es:

  • Transaminasas: elevaciones muy severas mayores de 10 veces (hasta  50 veces) con mayor nivel de AST que de ALT (por daño mitocondrial).
  • Bilirrubinas: elevación leve menores de 5 veces.
  • LDH: se eleva por la isquemia por daño canalicular y es útil la relación ALT/LDH la cual en este caso es <1, porque la LDH también se eleva.
  • Los niveles de estos trazadores mejoran drásticamente cuando se corrige la hipoperfusión.

RESUMEN: PATRON HEPATITIS HIPOXICA-ISQUEMICA = AST > ALT ELEVADAS + 10 VECES, CON BILIRRUBINAS ELEVADAS LEVEMENTE MENOS DE 5 VECES Y LDH ELEVADA.

b).- Patrón de hepatitis tóxica:

El patrón de comportamiento enzimático es muy similar a la de hipoxia, pero se diferencia en que las transaminasas no llegan a valores tan altos, sin predominio de la AST y no mejoran los niveles tan rápidamente cuando se corrige la noxa. Es un diagnóstico más por descarte y sobre todo con los antecedentes y la clínica.

En caso de toxicidad por medicamentos se puede tolerar hasta 3 veces los niveles normales; si están entre 3 y 5 veces pero no presenta síntomas se puede tolerar pero con evaluaciones periódicas de posibles síntomas de alarma y si es mayor de 5 veces la elevación se deben suspender los medicamentos.

RESUMEN: PATRON HEPATITIS TOXICA = SIMILAR AL DE HIPOXIA PERO CON NIVELES UN POCO MENOR Y SIN PREDOMINIO DE LA AST. Muy importante la clínica.

c).- Patrón de hepatitis virales:

  • Transaminasas: elevaciones moderadas de 5 a 10 veces con mayor importancia de a ALT.
  • Bilirrubinas: elevadas moderadas de 5 a 10 veces.
  • Los niveles de estos trazadores mejoran lentamente.

Estos pacientes tienen cuadros sistémicos gastrointestinales de N/V y dolor abdominal, de ictericia, astenia.

RESUMEN: PATRON HEPATITIS VIRAL = AST  Y ALT ELEVADAS  5 - 10 VECES, CON BILIRRUBINAS ELEVADAS MODERADAMENTE 5 – 10 VECES.

c).- Patrón de obstrucción biliar aguda:

Es un patrón con niveles de trazadores muy similares a la hepatitis viral pero debido a que la dilatación de los canalículos biliares hace que se compriman las estructuras vasculares se presenta una isquemia que hace que predomine la AST sobre la ALT. Lógicamente hay aumento de LDH y GGT. También mejora rápidamente cuando se corrige el proceso.

Estos pacientes pueden poseer un cuadro típico de cólico biliar, porque la causa es casi siempre por un cálculo en conductos biliares.

RESUMEN: PATRON OBSTRUCCION BILIAR AGUDA = SIMILAR AL VIRAL PERO CON PREDOMINIO DE AST Y NIVELES MAS ALTOS DE LDH Y GGT.

c).- Patrón de hepatitis alcohólica:

  • Transaminasas: elevaciones moderada de 5 a 10 veces, con mayor nivel de AST que de ALT, por deficiencia de vitamina B6 porque la ALT requiere más del cofactor, estando la relación AST/ALT > 2.
  • Bilirrubinas: elevadas moderadas a severas siendo común de 5 a 10 veces pero pueden encontrarse incluso elevaciones mayores de 10 veces.

RESUMEN: PATRON HEÁTITIS ALCOHOLICA = TRANSAMINASAS 5 A 10 VECES LOS VALORES  NORMALE CON PREDOMINIO DE LA AST (AST/ALT >2) BILIRRUBINAS CON ELEVACION SEVERA 5 A > 10 VECES.

Resumen de patrones enzimáticos del perfil hepático.

Para recordar: la hepatitis hipóxica y tóxica son las que más elevan las transaminasas lo cual hacen en forma aguda y su normalización también es rápida luego de corregida la noxa. Así mismo los niveles de bilirrubinas son pocos y corrigen también rápido.

En cambio las hepatitis por virus, alcohólicas y crónicas (autoinmunes etcétera) las transaminasas se elevan lentamente, los niveles no son tan altos y se corrigen lentamente. La bilirrubina también se eleva lentamente y corrige lentamente pero los niveles son mayores que en el primer grupo.

Patrones de elevaciones leves de las transaminasas:

El algoritmo del abordaje es:

1).- Descartar causas extrahepáticos:

  • Origen muscular (deportistas),
  • Origen óseo en  crecimiento,
  • Embarazo,
  • Iatrogenia por fármacos o sustancias tóxicas.

Se debe evitar el posible factor desencadenante y repetir las transaminasas.

2).- Si continúan elevados las transaminasas deben descartarse las causas comunes, como:

  • HV principalmente HB y HC, en caso de factores de riesgo, con síntomas o no vacunados.
  • Hígado graso.
  • Enfermedades autoinmunes.
  • Alteraciones genéticas como la hemocromatosis o la enf. de Wilson.

 

PATRON COLESTÁSICO

Las enzimas que se aumentan en el patrón colestásico son la FALC y la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT).

El patrón colestásico siempre tiene aumento de la FALC, esta es la norma y no obliga al aumento de las bilirrubinas (puede haber colestasis con bilirrubinas normales) o sea el patrón colestásico es el aumento de la FALC y no de las bilirrubinas (que pueden estar normales).

FOSFATASA ALCALINA (FALC):  VN: 40 a 129 UI/L

La FALC tiene por función desfosforilar (por hidrolisis) moléculas de la membrana celular que poseen grupos fosfatos (nucleótidos, proteínas, fosfolípidos), presente en forma ubicua pero los sitios más importantes son los canalículos biliares, el hueso, riñón, intestino, placenta, leucocitos etcétera, por eso su elevación no es exclusiva de la vía biliar, sin embargo en los colangiocitos y hepatocitos es muy abundante.

Debe tenerse en cuenta que cuando se aumenta luego se normaliza lentamente porque su vida media es de 7 días.

No se sabe con exactitud porqué se eleva la FALC, al parecer se debe o bien a que cuando hay una obstrucción biliar se regurgita la FALC sintetizada y que se encuentra en la bilis para ser excretada o bien porque existe un defecto en la excreción de la que ya está sintetizada por la misma obstrucción o porque la acumulación de sales biliares en el hepatocito (por la obstrucción) induzca la síntesis de la FALC en el hepatocito.

GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA.  

VN: en hombre y mujeres > 45 años 8 a 38 UI/L.

VN: en mujeres < 45 años 5 – 27 U/L

  • Los valores se consideran francamente patológicos por encima de 40 UI/ml.
  • Es una enzima muy sensible elevándose por múltiples causas hepáticas (enfermedad de  la vía biliar, abuso alcohol, hígado graso, etcétera) y extrahepáticas porque es inducible en riñón, páncreas, intestino, en obesidad, o con el uso de medicamentos principalmente los anticonvulsivantes.
  • Cuando la GGT se eleva junto con la FALC es indicativo de enfermedad de la vía biliar.
  • Cuando la GGT está normal y la FALC está elevada probablemente la causa de la elevación de la FALC es de origen óseo y no hepatobiliar.
  • Cuando la GGT está elevada en forma aislada y las demás enzimas hepáticas estén bien puede ser por abuso de alcohol o por hepatitis alcohólica (no se sabe si el alcohol incentive el aumento de la síntesis microsomal de la GGT o que cause la salida directa del hepatocito) o por hígado graso.

Por lo anterior la utilidad de la GGT es con el fin de poder descartar si la elevación de la FALC es de origen hepático o extrahepático  (más exactamente canalicular).

El estudio de un paciente con patrón colestásico con elevación de la FALC es:

1).- Descartar una causa extrahepática para lo cual se solicita la GGT.

2).- Si el origen de la FALC es hepatobiliar el segundo paso es solicitar una imagen con el fin de descartar una obstrucción, siendo la de primera elección la ECOGRAFIA, pero solo tiene una S del 50% o sea que la mitad de las no visualizaciones de procesos obstructivos pueden poseerlo. Por eso si la ECO es negativa se debe solicitar una colangioresonancia.

3).- Sin embargo las imágenes identifican colestasis por obstrucciones mecánicas y no de tipo funcional y entonces se deben descartar todas las colestasis no obstructivas, entre las que tenemos principalmente:

  • Colestasis por medicamentos tóxicos, se confirman al suspenderlos y repetir el examen (pero recordemos que se debe pedir la FALC 7 días después por la vida media).
  • Cirrosis biliar primaria: para lo cual solicitamos anticuerpos antimitocondriales (AMA), se confirma con biopsia hepática. Típica en mujeres edad media con FALC elevada persistente, asociada a fatiga, prurito, pérdida de peso, astenia y adinamia.
  • Colangitis esclerosante primaria, en hombre edad media, síntomas TGI, con o sin EII, con ANCA positivos.
  • Colestasis por enfermedades infiltrativas (linfomas, TBC, metástasis), se confirman con biopsia hepática. ῀
  • Descartar todas las demás causas de colestasis.

HIPERBILIRRUBINEMIAS:

Niveles superiores a 2 mg/dL, se manifiestan con pigmentación ictérica en piel y principalmente en esclerótica.