POTASIO.

El valor normal de potasio extracelular es de 3,5 a 5,5 mEq/L y a nivel intracelular su concentración es de 140 mEq/L, de donde deducimos que la mayor parte del potasio se encuentra a nivel intracelular (98%), encontrándose en una relación de 50 mEq/Kg de peso corporal. Estas concentraciones extra e intracelulares deben estar muy reguladas por cuanto son muy importantes para mantener el potencial de membrana y generar el potencial de acción.

La homeostasis del potasio extracelular se mantiene por cuatro mecanismos:

a). – Suministro de potasio en la dieta.

La ingesta normal de potasio en la dieta es de 50 a 100 mEq/día. La excreción mínima diaria obligada de potasio a nivel renal es del orden de 5-15 mEq/día y la mínima excreción por la vía gastrointestinal y piel es del orden de los 10 mEq/día o sea que el requerimiento mínimo diario de potasio debe ser del orden de los 15 a 25 mEq/día, para poder reponer las pérdidas mínimas obligadas.

b).- Reabsorción y excreción renal.

Del total de potasio que se filtra a nivel glomerular el 95% se reabsorbe a nivel de TCP y porción gruesa ascendente del asa de Henle. A nivel de parte distal de TCD y de túbulo colector en su parte cortical se produce la excreción del 5% del potasio que se elimina en la orina.

Reabsorción: El 95% del potasio que se filtra a nivel glomerular se reabsorbe a nivel de la porción gruesa ascendiente del asa de Henle a través de la bombas Na+/K++2Cl- localizada en el borde apical de la célula epitelial  o sea que esta bomba reabsorbe de la luz del asa a la célula epitelial 1 Na+, 1K+ y 2Cl-.

Excreción: A nivel renal se excreta en las células principales de la porción distal del túbulo contorneado distal y de la porción cortical del túbulo colector a través de los canales de K+  localizados en su membrana apical. Recordemos que estos canales de K+ son proteínas cuya síntesis y activación es inducida por la aldosterona, por tanto la aldosterona induce la secreción de potasio; por esta razón los niveles altos de potasio inducen la síntesis de este mineralocorticoide. El 5% del potasio de la orina fue excretado en la porción distal del túbulo contorneado distal y de la porción cortical del túbulo colector.

c).- Excreciones extrarenales.

La principal vía extrarenal de excreción de K+ es la vía gastrointestinal, por esta razón en el vómito y la diarrea una de las principales complicaciones es la hipocalemia.

d).-  Entrada de potasio al espacio intracelular.

La entrada del K+ del espacio extracelular al intracelular es responsabilidad de la Bomba de Na+/K+ ATPasa, la cual lo intercambia por Na+ intracelular que lleva al espacio extracelular. Esta bomba es la que mantiene el gradiente de concentración del espacio extra e intracelular de estos dos cationes. La actividad de la bomba se ve favorecida por la insulina, los agonistas β-adrenérgicos y la teofilina, o sea que las insulina y las catecolaminas inducen la activación de la bomba Na/K ATPasa, siendo que las catecolaminas inducen el ingreso del K al espacio intracelular tanto por la activación directa de la bomba como por la activación indirecta al estimular la liberación de insulina por receptores β2; mientras que se ve disminuida su actividad llevando a hipercalemia con los  Bloqueadores β-adrenérgicos, el daño celular y la acidosis.

De otra parte la alcalosis metabólica y respiratoria induce la entrada del K al espacio intracelular.

Ser debe anotar que cualquier mínimo transferencia de K a través de la membrana del espacio extracelular hacia el intracelular se traduce en hipocalemia y al contrario se traduce en hipercalemia, debido a que solo el 2% de todo el K corporal es extracelular.

HIPERPOTASEMIA (HIPERCALEMIA).

Se considera hiperpotasemia leve cuando los niveles mayores a 5,5 hasta 6 mEq/L, moderada mayor de 6 y hasta 7 mEq/L y grave cuando es mayor de 7 mEq/L.

Entre las causas de las hipercalemias tenemos:

a).- Aumento en el aporte sea en la ingesta o medicamentosa.

En consumo inadecuado de suplementos nutricionales o algunos alimentos como las bananas, sin embargo es raro cuando los demás mecanismos que regulan la homeostasis del potasio están funcionado adecuadamente.

La causa más común por aumento en el aporte se da en iatrogenias por suministro IV de potasio mal controlado en el tratamiento de las hipocalemias.

b).- Disminución de la filtración glomerular.

Cuando existe daño a nivel glomerular con filtrado menor a 10-15 ml/min, como en la falla renal aguda y en la enfermedad renal crónica. La falla renal es la causa más común de hipercalemia.

c.)- Disminución de la excreción de potasio a nivel de la parte distal del TCD y de la porción cortical del túbulo colector.

Esto puede deberse a:

  • Disminución de las concentraciones de aldosterona: Lo cual impide que se sintetice y activen los canales de K+ y de Na+ localizados en el borde apical de las células epiteliales de la parte distal del TCD (células epiteliales llamadas células principales) y de la porción cortical del túbulo colector  que  excretan K+ y reabsorben Na+ respectivamente. Al estar estos canales sin actividad las concentraciones de K+ se elevan en el citoplasma de la célula epitelial tubular que trae como consecuencia que no permite el paso del K+  del intersticio a la célula epitelial a través de la bomba Na/K ATPasa. Así mismo al no reabsorberse el Na+ de la luz del túbulo a la célula epitelial las concentraciones de este catión se disminuyen intracitoplasmáticamente en la célula epitelial y por tanto tampoco puede funcionar la bomba Na/K ATPasa localizada en el borde basolateral de la célula epitelial (células principales) y por tanto no transporta K del intersticio llevando a la hipercalemia. Esta situación se presenta patologías como el hipoaldosteronismo hiporeninémico y en la Enfermedad de Addison. También encontramos disminución en los niveles de aldosterona por iatrogenias por fármacos que interfieren en su síntesis como por ejemplo los IECA, las heparinas, la ciclosporina A y el omeprazol entre otros.
  • Alteraciones que afectan el TCD y túbulo colector: Igualmente cuando se dañan las células epiteliales de esta parte de la nefrona los canales de Na y K igualmente no funcionan con el mismo efecto neto que la deficiencia de aldosterona. Entre las patologías que dañan esta parte de la nefrona tenemos: LES, Amiloidosis, Mieloma Múltiple, Drepanocitosis y la nefropatía diabética.
  • Iatrogenias: Por fármacos que impiden el funcionamiento de los canales de Na y K de la parte distal del TCD y el túbulo colector como el caso de los diuréticos ahorradores de potasio, sean antagonistas de los receptores de la aldosterona como la espironolactona o sean bloqueadores directos de los canales de Na+ como la amilorida y el triamtereno, los cuales tiene un efecto neto igual al déficit de aldosterona.

d).- Alteraciones de la redistribución del K entre los espacios extracelular e intracelular:

La hipercalemia también pude ser causada por la redistribución del K+ del espacio intracelular hacia el extracelular por salida del potasio intracelular al espacio extracelular o por bloqueo de la bomba Na/K ATPasa.

  • Salida del potasio intracelular:

.- Necrosis hística: al liberarse el K+ intracelular al espacio extracelular por la destrucción de la célula como sucede en destrucción de tejidos por trauma, quemaduras, rabdomiolisis, ejercicio muscular intenso, síndrome de lisis tumoral, hemólisis (autoinmunes o transfusionales o hematomas).

.- Acidosis metabólica: Al llevarase a cabo el balance interno de potasio, consistente en el ingreso de hidrogeniones y la salida compensatoria del potasio.

  • Bloqueo de la bomba Na/K ATP asa:

Como sucede en déficit de insulina y el uso de digital.

Debemos tener en cuenta que se puede presentar la seudohiperpotasemia, debido a mala técnica en la toma de la sangre en la cual se sucede hemólisis de la misma, lo cual sucede por ejemplo cuando se deja más de 2 minutos el torniquete o cuando se deja mucho tiempo la muestra en el tubo sin el análisis o mala técnica de flebotomía. También se puede presentar la seudohiperpotasemia cuando el paciente tiene leucocitosis o trombocitosis, por el mismo motivo de aumento de la hemólisis. Para descartar la sedohipercalemia, cuando se presenta un resultado con valores superiores a lo normal se debe repetir el examen teniendo la precaución de evitar los casos que generan la seudohiperpotasemia.

Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia se dividen en dos grandes grupos: a nivel cardiaco y a nivel extra-cardiaco. En muchos casos la primera manifestación de la hipercalemia puede ser el paro cardiaco.

Las manifestaciones extracardiacas son parestesias, debilidad y fatiga, los cuales se presentan en la hiperpotasemia leve; hasta en los casos moderados a graves donde se presenta parálisis flácida.

A nivel cardiaco la causa de todas las manifestaciones se debe a que cuando se presenta la hipercalemia se aumenta la permeabilidad de la membrana celular para el K+, ingresando más potasio a la célula miocárdica, aumentando la carga de cationes (iones positivos) intracelulares, haciendo que la célula cardiaca sea menos negativa intracelularmente, ocasionando cambios en los potenciales de membrana, en el umbral mínimo de despolarización de membrana y en el potencial de acción de la célula cardiaca, los cuales tienen efecto dual sobre la conducción y la excitabilidad, los cuales son registrados en el EKG de superficie, de la siguiente forma:

Inicialmente cuando los niveles de K+ comienzan a elevarse e inicia el ingreso del catión del espacio extracelular al intracelular, la consecuencia lógica es la elevación del potencial de membrana o sea el potencial de reposo se vuelve menos negativo, pasando de -90 mV a cerca de -80 mV (porque la célula perdió negatividad interna); esto trae como consecuencia que la célula cardiaca se despolarice con la entrada de menos cantidad de cationes Na+ o sea que se despolariza más fácilmente, por tanto se aumenta la excitabilidad y la conducción. Esto se debe a que al hacerse menos negativo el potencial de reposo se acerca al potencial de umbral mínimo de activación de membrana, haciéndola en esta etapa más fácilmente excitable.

Cuando los niveles de K+ extracelular siguen aumentando, ahora el potencial de umbral mínimo de excitación de membrana también se vuelve menos negativo o sea que presenta un potencial más cercano a 0 mV, esto hace que a medida que aumentan los niveles de K+ la célula miocárdica se hace menos excitable, porque requiere niveles mayores de estímulo para la apertura de los canales de  Na+ dependientes de voltaje. Entonces en esta etapa la célula cardiaca es menos excitable; hasta que llega un momento que no es excitable.

A su vez que la célula está despolarizada, ésta alcanza la repolarización más rápidamente porque como se dijo posee un potencial de membrana menos negativo, llevándose a cabo una repolarización más corta a expensas del acortamiento de la fase 3 del potencial de acción; y en las células con capacidad de automatismo se disminuye la pendiente de automatismo de la fase 4, por las mismas razones (porque no se debe llevar la membrana a niveles muy negativos para repolarizarse y por tanto no hay luego pendiente).

A estos cambios dados por los niveles de K+ en la hipercalemia son más sensibles las fibras musculares contráctiles de las aurículas, luego les siguen en sensibilidad las fibras musculares ventriculares y finalmente las menos sensibles son las células del nodo SA y las del HH.

Las manifestaciones electrocardiográficas de la hipercalemia son:

Dependen de los niveles de K sérico, aflorando con más visibilidad cuando está por el nivel de los 6,5 mEql/L.

TRATAMIENTO  DE URGENCIA DE LA HIPERCALEMIA:

Los signos y síntomas de alarma que indican la necesidad de intervenir de manera urgente para prevenir la aparición de la fibrilación ventricular y luego el PCR son:

  • Ondas T picudas, altas y simétricas principalmente en las precordiales.
  • Ondas P aplanadas o ausentes.
  • Potasio sérico mayor a 7 mEq/L y
  • Manifestaciones extracardiacas (debilidad muscular y/o parálisis flácida).

En cuanto al nivel de K+ sérico se debe tener en cuenta las siguientes consideraciones:

  • En pacientes añosos, oligúricos o cardiópatas debemos disminuir el valor para iniciar la intervención de urgencias a 6,5 mEq/L
  • Al contrario en pacientes con ERC en diálisis renal, los niveles mayores de potasemia puede ser tolerados.

El manejo de la hiperpotasemia que posee signos de alarma, ya descritos, se basa en 4 pilares: Monitoreo de signos vitales y vía aérea, protección o estabilización de la membrana miocárdica, forzar el ingreso de potasio a la célula y promover la excreción y eliminación del potasio sérico.

a).- Monitoreo de signos vitales y vía aérea:

En caso de que no se presente pulsos palpables o no haya respiración se debe activar la cadena de supervivencia del soporte vital básico. Luego en el eslabón quinto (soporte vital avanzado) se debe inicialmente asegurar vía de acceso venoso en el vaso de mayor calibre disponible, suministro de oxígeno, monitoreo permanente de presión arterial y electrocardiográfico.

b.)- Protección o estabilización de la membrana cardiaca:

De no protegerse la membrana celular cardiaca la hiperpotasemia llevará a fibrilación ventricular y PCR, para lo cual tenemos que administrar Gluconato de Calcio al 10% administrando 10 ml en 2 minutos vía EV, luego de 3 minutos debe verse la reversión de los cambios en el EKG. En caso que no se dé la reversión electrocardiográfica podemos repetir la dosis cada 10 minutos hasta una dosis máxima de 50 ml. Si el paciente utiliza digital, el gluconato de calcio al 10% debe administrarse en 20 minutos (en dextrosa) por cuanto si se administra en bolo en 2 minutos aumenta la toxicidad del digital, aumentando la hipercalemia. Recordar que el Gluconato de calcio al 10% protege el miocardio pero no corrige la hipercalemia.  La complicación frecuente es la extravasación la cual causa necrosis tisular (por eso la vena de administración debe ser del máximo calibre posible).

c.)- Forzar el ingreso de potasio a las células:

Para forzar el ingreso de potasio a las células debemos activar la Bomba Na+/K+ ATPasa lo cual se logra con la administración de insulina (solución polarizante) como primera elección, o el uso de agonistas B adrenérgicos en caso de no disponerse de la anterior o estar contraindicada y aumentando el pH (alcalosis).

  • Primera Línea: Administrar solución polarizante. Formada por 25 gr de glucosa (contenida en 50 ml de DAD al 50% o en 250 ml de DAD al 10% o 500 ml de DAD al 5% dependiendo de las condiciones hemodinámicas del paciente) con 10 UI de insulina cristalina (insulina regular) administrada IV en bolo en 5 minutos. Luego de 30 minutos se debe tomar nuevamente los niveles de potasemia los cuales deben haber disminuido entre 0,6 y 1 mEq/L. De requerirse de puede repetir la dosis cada 30 minutos con control de glicemias. Una vez logrado niveles adecuados se debe seguir realizando controles cada hora hasta por 6 horas.
  • Segunda línea: Salbutamol (Agonistas β-adrenérgico) en nebulización. En caso de no disponerse de glucosa + Insulina cristalina. Salbutamol solución para nebulizaciones (5mg/ml) a dosis de 10 mg (2 ml) en nebulización en 2 horas y luego puede administrarse una segunda dosis de 20 mg (4 ml) en 2 horas. Tiene como desventaja que su comienzo de acción es más lento que la solución polarizante y que pude desencadenar arritmias en cardiópatas.
  • Tercera línea: Bicarbonato de sodio. Cuando la causa de la hiperpotasemia se debe a Enfermedad Renal Crónica o Falla Renal Aguda y la dosis es de 50 mEq IV, pero tiene la dificultad que no se evidencia efecto importante antes de 60 minutos de administrado, por lo que no es de elección en la hiperpotasemia aguda.

d.)- Promover la excreción y eliminación del potasio sérico.

Lo cual lo logramos con las siguientes medidas

  • Primera línea: Inducir la excreción renal de K+ con diuréticos de ASA tipo Furosemida. La furosemida es un diurético de los denominados de ASA el cual tiene por mecanismo de acción bloquear la bomba de Na+/K++2Cl- localizada en el borde apical de las células epiteliales de la porción gruesa ascendente del asa de Henle; bomba esta que tiene por función la reabsorción de estos iones (1Na+, 1K+ y 2Cl-) y por tanto al estar bloqueada se impide la reabsorción del K+ (y de los otros dos iones). La dosis es de 40 a 80 mg IV.
  • Segunda línea: Inducir la excreción gastrointestinal de K con resinas de intercambio iónico tipo Poliestireno Sulfonato Sódico y Poliestireno Sulfonato Cálcico. Son indicadas cuando la causa de la hiperpotasemia es una intoxicación y el mecanismo de acción es realizando el intercambio de cationes (sodio o calcio) por potasio a nivel de la mucosa intestinal (colon). La dosis para el poliestireno Sódico en niños: 1 g/kg/dosis cada 6 hs. En adultos V.O.: 15 g 1-4 veces/día; Enema: 30 a 50 g en 150-200 ml de agua o dextrosa al 5% cada 6 hs. La dosis del Poliestireno Sulfonato Cálcico es Oral. Ads.: 15 g, 1-4 veces/día, disueltos en agua (no con zumos debido al elevado contenido en K). Niños: 0,5-1 g/kg/día, dividida en varias tomas. Rectal (enema de retención). Ads.: 30 g en sol. glucosa 5% 1-3 veces/día, retenidas 6 h, después deberá irrigarse el colon para eliminar la resina. Niños: 0,5-1 g/kg/día.  Tienen como inconveniente que son mal tolerados y su inicio de acción es lento.
  • Diálisis renal de Urgencia. Está indicada cuando la hiperpotasemia es mayor a 7 mEq/L, cuando a pesar de las medidas anteriores no se ha controlado, en pacientes con ERC, FRA, en oliguria sin hipovolemia, la rabdomiolisis, la intoxicación con digital.

 HIPOPOTASEMIA (HIPOCALEMIA).

Se considera hipopotasemia cuando los niveles plasmáticos de K están por debajo de 3.5 mEq/L. La hipocalemia se considera leve cuando los valores van de 3 a 3.5 mEq/L, moderada cuando los valores van de 2.5 hasta menos de 3 mEq/L y grave cuando es menor de 2.5 mEq/L.

La hipocalemia se debe a la alteración en los mecanismos homeostáticos del control entre los que tenemos:

a).- Alteraciones en el suministro.

Se da por deficiencia en la dieta, lo cual es raro requiriéndose consumos menores a 20 mEq/día por varias semanas. Es raro porque casi todos los alimentos poseen potasio.

b).- Aumento de la excreción de potasio a nivel de la parte distal del TCD y de la porción cortical del túbulo colector.

Esto puede deberse a:

  • Aumento de las concentraciones de aldosterona: Lo cual causa un aumento de la síntesis y activación de los canales de K+ y de Na+ localizados en el borde apical de las células principales de la parte distal del TCD y de la porción cortical del túbulo colector  que  excretan K+ y reabsorben Na+ respectivamente. Al estar estos canales con aumento de su funcionalidad se produce una gran eliminación de potasio en la orina. Esta situación se presenta patologías como el hiperaldosteronismo primario, la hiperplasia suprarrenal, el S. de Cushing, las HTA renovascular dependiente de renina, Tumores productores de renina, el S. de Liddle, S. de Bartter y S. de Gittelman.
  • Iatrogenias: Por fármacos que bloquean la reabsorción tubular de K como los diuréticos de ASA, los cuales tienen por mecanismo de acción bloquear la bomba de Na+/K++2Cl- localizada en el borde apical de las células epiteliales de la porción gruesa ascendente del asa de Henle; bomba esta que tiene por función la reabsorción de estos iones (1Na+, 1K+ y 2Cl-) y por tanto al estar bloqueada se impide la reabsorción del K+ (y de los otros dos iones); también los diuréticos tiazidas los cuales impiden el funcionamiento de los canales cotrasportador Na y Cl en la porción proximal del TCD; esto ocasiona que el filtrado que sale de la porción proximal del TCD posee una alta osmolaridad a expensa de estos iones y el Na a nivel de la porción distal del TCD y a la porción cortical del túbulo colector se va a intercambiar con K+ a través de los canales de Na+ y K+ de esta parte de la nefrona.

c).- Alteraciones de la redistribución del K entre los espacios extracelular e intracelular:

La hipocalemia también pude ser causada por la redistribución del K+ del espacio extracelular hacia el intracelular lo cual se presenta en iatrogenias por intoxicaciones con verapamilo, cloroquina, en consumo alto de cafeína, uso de teofilina, B-agonistas (salbutamol) y en altas concentraciones de insulina. En la alcalosis metabólica también se presenta el ingreso de potasio al EIC al ser cambiados por hidrogeniones en el balance interno de potasio.

d). Por pérdidas extrarenales:

Básicamente es por pérdidas gastrointestinales como en diarrea, vómito, fístulas entéricas, síndrome de mala absorción. En Iatrogenias por uso de laxantes, enemas, quimiotepia y en el Bypass yeyunoileal.

Los síntomas, al igual que las hipercalemia los dividimos en generales o extracardiacos y cardiacos. Entre los generales tenemos síntomas neuromusculares (debilidad, fatigo, calambres, mialgias, rabdomiolisis), gastrointestinales (dolor abdominal, estreñimiento, vómito, hasta ilio por parálisis del músculo liso), respiratorios (dificultad respiratoria, hipoventilación), renales (poliuria, nicturia) y neuropsiquiátricos (confusión, desorientación, delirium, alucinaciones).

Entre los síntomas cardiacos tenemos arritmias, bradicardia o taquicardia. Electrocardiográficamente encontramos infradesnivelación del segmento ST, ondas T aplanadas, presencia de ondas U y trazado de arritmia auricular o ventricular.

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALEMIA

El tratamiento de la hipocalemia es la reposición de potasio, reponiéndose en las hipopotasemias leves el 5% del potasio corporal total, en las moderadas el 10% del potasio corporal total y en las severas el 15% del potasio corporal total, teniendo en cuenta que el potasio corporal total es el resultado de multiplicar 50 mEq por los Kg de peso del paciente. Para las hipocalemias leves y asintomáticas la reposición se puede realizar vía oral y para sintomáticas al igual que las moderadas y severas debe ser EV con monitoreo de los niveles séricos cada 1 a 4 horas. El medicamento de elección es el cloruro de potasio a dosis EV que no supere los 20 mEq/hora ni que la solución sea mayor a 40 mEq/Litro.