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SINDROME DE EMBOLIA GRASA CEREBRAL (SEGC)

DEFINICIONES:

Embolia grasa (EG): Presencia de glóbulos grasos en la circulación pulmonar y sistémica. Se presenta en el 90% de los casos de fracturas desplazadas de huesos largos y en procedimientos donde se manipula la médula ósea.

Sd. de embolia grasa (SEG): manifestación clínica de la embolia las cuales son insuficiencia respiratoria, manifestaciones neurológicas, trombocitopenia y petequias en piel. Solo se presente en el 0,5 a 3,5% de los casos de EG.

FISIOPATOLOGIA DEL SEG:

Los EG (glóbulos grasos) puede alcanzar la circulación sistémica por:

  • Foramen oval persistente (FOP), embolia paradójica.
  • Shunt arterio – venoso
  • Émbolos  grasos que se pueden deformar y atravesar la circulación hematósica pulmonar (capilares pulmonares menores a 7 micras).

Una vez los glóbulos grasos (EG) a nivel del cerebro causan lesiones por efecto físico y químico:

  • Efecto físico: obstrucción de arteriolas y capilares por los EG que llevan a isquemia, necrosis y hemorragia perivasculares cerebrales de pocos milímetros a 4 cm.
  • Efecto químico: por acción tóxica local de los ácidos grasos que desencadenan una respuesta inflamatoria local con liberación de PG, LT y Tx, tanto a nivel de plaquetas como de las células lesionadas por la isquemia que llevan a la alteración del permeabilidad de la BHE llevando a su rotura y aparición de edema vasogénico. Esta misma teoría tóxica química explica las petequias en piel, por la citotoxicidad sobre las células endoteliales de la piel.

A nivel cerebral los EG se localizan principalmente en sustancia gris, pero predominan las lesiones en sustancia blanca (por menor circulación colateral y menos tolerancia a la isquemia).

En fosa posterior las lesiones son más frecuentes en sustancia blanca a nivel de pedúnculos cerebelosos medios, cerebelo y tallo cerebral.

A nivel supratentorial las lesiones son más frecuentes en sustancia blanca profunda (corona radiada, centro semiovales), luego en núcleos grises, luego corteza cerebral, cuerpo calloso o afectando múltiples territorios vasculares llamado patrón de “campo estrellado”.  

Las lesiones inflamatorias locales llevan a edema vasogénico (como ya se dijo) y las lesiones isquémicas a edema citotóxico o sea que la SEGC es una combinación de oclusión vascular, neurotoxicidad y aumento de permeabilidad de la BHE.

CLASIFICACIÓN CLINICA DEL SEG:

Existen 3 presentaciones:

  • Subclínica.
  • No fulminante
  • Fulminante.

ETIOLOGIA DEL SEG:

Los EG que desencadenan el SEG y el Sd. de embolia grasa cerebral (SEGC) pueden liberarse por etologías como:

  • Trauma con fractura de huesos largos, en la mayoría de los casos.
  • Cirugía con manipulación de medula intraósea.
  • Liposucción.
  • Pancreatitis.
  • Quemaduras.
  • Osteomielitis.            
  • Hígado graso.
  • Diabetes mellitus.
  • Terapia nutricional enteral.
  • Terapia prolongada con esteroides.

DIAGNÓSTICO DEL SEG.

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Forma subclínica:

.- Insuficiencia respiratoria con hipoxemia (signo cardinal).

.- Manifestaciones neurológicas: alteración del nivel de conciencia (somnolencia hasta coma), alteración del contenido de la conciencia (desorientación, agitación), manifestaciones neurológicas (cefalea, convulsiones, hemiparesia, hemiplejia).

  • Forma fulminante:

.- Síntomas aparecen en las primeras 12 horas.

.- Mayor alteración del nivel de conciencia con coma.

.- Colapso cardiovascular y pulmonar por embolización masiva.

  • Forma no fulminante:

.- Síntomas aparecen en las primeras 24 y 72 horas.

.- Manifestaciones variadas desde hipoxias leves y transitorias hasta IRA y desde cuadro confusional hasta coma.

2).- Laboratorios, imágenes y otras ayudas Dx.

2.1).- Laboratorios.

  • Todos los de rutina
  • Perfil hepatico
  • Perfil renal
  • Gases arteriales.
  • Ionograma

2.2).- Imágenes:

  • TC: No es de utilidad para dx de SEGC siendo en la mayoría de los casos normal, pero es útil para descartar lesiones traumáticas y por la rapidez de su toma. Pero en caso de edema vasogénico se evidencia y cuando existen microhemorragias se pueden evidenciar como puntos hiperdensos. También puede presentase el signo de la “arteria cerebral hipodensa” por trombo macroscópico de grasa en la luz vascular.
  • RM SIMPLE: DE ELECCIÓN:

.- Secuencias FLAIR: porque permite evaluar lesiones periventriculares y yuxtacorticales, por la saturación del LCR que muestra mejor detalle anatómico que la secuencia DWI.

.- Secuencia DWI: Para diferenciar la isquemia del edema, porque ambas brillan en la FLAIR.

.- Secuencia GRE T2: demuestra microhemorragias.

  • RM CON CONTRASTE (Godolinio): No hay realce patológico, solo útil para evidenciar la rotura de la BHE.

De acuerdo a los hallazgos de la RM se clasifica el SEGC en grado 0, 1, 2 y 3.

 

Un Dx diferencial importante es la lesión axonal difusa (LAD) que se diferencia clínicamente en que la aparición de manifestaciones (coma) es en forma inmediata luego del trauma (mientras en la SEG aparece horas o días después) y que la LAD no se acompaña de distrés respiratorio, plaquetopenia ni petequias. La diferencia en la RM es que la LAD afecta la interface sustancia blanca-gris, localizándose clásicamente en las sustancia lobar subcortical (fibras en U), el cuerpo calloso y dorsolateral del tronco, respetando la corteza cerebral (a no ser que la lesión sea muy grande). Además la LAD se asocia a otras lesiones como contusiones y microhemorragias. Recordemos que la RM en el SEG las lesiones son en sustancia blanca profunda, fosa posterior y corteza cerebral con márgenes mal definidos y distribución anárquica, con pocas lesiones hemorragícas.

Criterios de Gurd para diagnóstico de SEG:

a).- Criterios mayores:

  • Petequias axilares o subconjuntivales.
  • IR (PaCO2 < 60 mmHg, FiO2 ≤ 0,4)
  • Depresión del SNC desproporcionada a la hipoxemia y al edema pulmonar.

b).- Criterios menores:

  • Taquicardia
  • Fiebre > 38.5°C
  • Ictericia.
  • Alteraciones renales.
  • Fondo ojo anormal
  • Macroglobulinemia grasa.
  • Anemia.
  • Trombocitopenia.
  • Aumento de la VSG.

DIAGNÓSTICO DE SEG POR CRITERIOS DE GURD.

  • 2 criterios mayores o
  • 1 criterio mayor + 4 criterios menores.

SECUELAS DEL SEGC:

Aunque los consecuencias neurológicas son reversibles en la mayoría de los casos, puede presentarse:

  • Desmielinización de la sustancia blanca.
  • Cambios involutivos de la masa encefálica.
  • Ataxia.
  • Déficit motor
  • Estado vegetativo.