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TOMOGRAFIA CEREBRAL Y RESONANCIA MAGNETICA CRANEAL Y CEREBRAL.

Indicaciones de la tomografía computarizada o escanografía simple:

  • Trauma craneoencefálico (TCE),
  • Hemorragia epidural (HE),
  • Hemorragia subdural (HS),
  • Hemorragia subaracnoidea (HSA),
  • Contusión cerebral moderada a severa (CC) por TCE,
  • Edema cerebral vasogénico localizado (por daños de la BHE),
  • Edema cerebral citotóxico difuso (por déficit energético metabólico o isquémico, luego de 24 a 48 luego de iniciado el proceso).
  • Edema cerebral transependimario o intersticial (aumento de la presión del LCR).
  • ECV isquémico (se visualiza a las 2 horas de sucedido el evento).
  • ECV hemorrágico moderado a severo (se visualiza rápidamente).
  • Calcificaciones intracraneales.

Indicaciones de la tomografía computarizada o escanografía con contraste (iodo):

  • Patologías donde está indicada la RM pero esta no se puede hacer por contraindicación (marcapasos etcétera) o por no disponibilidad de la RM.
  • Edema cerebral vasogénico con el fin de conocer la etiología.

Indicaciones de la Resonancia Magnética simple:

  • En cualquier procedimiento donde esté indicada la TC pero no se pueda hacer por contraindicación (por ejemplo en embarazo) o por no disponibilidad
  • En TCE con TC normal que no concuerda con la clínica, por cuanto puede deberse a contusión cerebral de cualquier intensidad, hemorragia cerebral de cualquier cantidad o la lesión axonal difuso (LAD),
  • En Hemorragia subaracnoidea antes de las 12 horas post-evento (luego de las 12 horas está indicado el TC simple).
  • En edema cerebral citotóxico localizado (por déficit energético en SNC),
  • En edema cerebral transependimario.
  • En ECV con clara sintomatología isquémico donde la TC no muestra la lesión (la RM la evidencia entre los 30  minutos y las 6 horas de sucedido el evento).

Indicaciones de la Resonancia Magnética con contraste (Godolinio):

  • Neuroinfección.
  • Sospecha de lesión intracraneana con componente inflamatorio (infeccioso o no),
  • Sospecha de lesión neoplásica primaria o secundaria.  

 

1).- Trauma craneoencefálico (TCE):

La escanografía (TC) es la imagen diagnóstica de primera elección en trauma craneoencefálico (TCE), porque se puede realizar muy rápidamente en 1 minuto, mientras que el RM se usa en lesiones subagudas o crónicas o cuando los hallazgos de la TC no coinciden con la clínica.

La escanografía tiene buena sensibilidad para identificar fracturas, masas intracraneana y hemorragias agudas. Siendo poco sensible cuando la hemorragia es pequeña,  en contusiones cerebrales pequeñas y en el daño axonal difuso. Mientras que la RM es sensible en cualquier tamaño de hemorragia, para cualquier tamaño de contusión, para la lesión axonal difuso y para las lesiones de la fosa posterior y el tallo cerebral, pero teniendo la limitación del tiempo para la toma del examen, la poca disponibilidad y la incompatibilidad con muchos otros dispositivos médicos.

Indicaciones de la escanografía en paciente con TCE (11):

  • Edad mayor de 60 años.
  • Perdida de la conciencia.
  • Convulsiones.
  • Déficit de memoria, así sea por corto tiempo.
  • Déficit neurológico.
  • Glasgow de 13 a 15 puntos a las 2 horas.
  • Vómito.
  • Cefalea persistente generalizada.
  • Sospecha de fractura de cráneo o facial.
  • Intoxicación etílica o con alucinógenos.
  • Alteraciones de la coagulación.

La Escala Marshall clasifica las lesiones en TCE por injuria difusa evidenciadas en la TC y permite según el grado de lesión hacer un pronóstico de mortalidad así:

3).- Hematoma Epidural (HE):

Recordemos que el espacio epidural corresponde al espacio entre la capa endostal o parietal y la capa visceral o meníngea de la duramadre craneal.  

Las principales causas de los hematomas epidurales (HE) son:

  • Por compromiso arterial: por TCE (el 90% de los casos es por fractura de la bóveda craneana) y por trauma directo en la porción escamosa del temporal, que causa desgarro de la arteria meníngea media (en el plano coronal se ven por debajo de la parte escamosa del temporal, son los más frecuentes).
  • Por compromiso venoso.

 

Las principales localizaciones por compromiso arterial son:

  • Supratentorial, en más el 95% de los casos.

.- El 60% en temporoparietal.

.- El 20% frontal.

.- El 20% occipitoparietal.

  • Infratentorial (fosa posterior), en menos del 5% de los casos.

 

Las principales localizaciones por compromiso venoso son:

  • Vértice, que desplaza el seno sagital superior.
  • Fosa craneal media anterior,
  • Seno venosos esfenoparietal.

Los hallazgos en la TC cuando son de compromiso arterial son:

  • Forma lentiforme o sea biconvexa, en esto se diferencia claramente del hematoma subdural.
  • Son bien delimitados e hiperdenso; sin embargo como el sangrado está activo coagula menos y por tanto es menos hiperdenso que el venoso.
  • Generalmente no cruza las suturas craneales, pero puede cruzar la línea media, cuando cruza la línea media lo diferencia claramente del hematoma subdural que nunca la cruza.
  • El 95% de los casos son únicos unilaterales, pero también los hay múltiples y bilaterales.
  • Dependiendo del tamaño causan efecto masa y herniación uncal y subfalcina (la subfalcina consiste en un desplazamiento del cíngulo bajo la hoz del cerebro atravesando la línea media, desapareciendo el ventrículo lateral ipsolateral con dilatación del contralateral).
  • Crecen muy rápido.

Los hallazgos en la TC que diferencian un HE de origen venoso respecto al de origen arterial son:

  • Son más hiperdensos y bien delimitados, porque la sangre está más coagulada.
  • No desplazan la línea media ni causan hernia.
  • Raramente crecen.

3).- Hematoma subdural (HSD):

Es la colección de sangre en el espacio subdural (espacio entre la lámina meníngea o interna de la duramadre y la capa externa de la aracnoides). La TC es suficiente para el Dx. El pronóstico de la HSD depende del tamaño y la cronicidad de la hemorragia que causa el hematoma.

Las principales causas son:

  • Trauma de golpe y contragolpe, la principal causa.
  • Lesión de las granulaciones aracnoideas y vasos piales.
  • Desgarro de las venas puente.
  • Atrofia cerebral (envejecimiento), porque al darse la atrofia de la cortical el espacio perdido es ocupado por LCR en el espacio subaracnoideo y esto expone a las venas puente a mayor posibilidad de alargamiento, desgarro y torsión. Las venas puente son venas que van del encéfalo a los senos venosos o sea al espacio epidural atravesando la piamadre, la aracnoides y la capa meníngea de la duramadre.
  • Síndrome del niño sacudido: también se rompen las venas puente pero por cizallamiento por la rotación del encéfalo dentro de la bóveda craneana al sacudir violentamente al niño.

Los hallazgos en la TC son:

  • En forma de semiluna o semilunar que cruzan las suturas craneales pero no la línea media.
  • Puede localizarse supra o infratentorial, pero no cruza el tentorio.
  • Puede extenderse entre la hoz de cerebro y el tentorio (tienda del cerebelo)

Según la evolución la densidad de la hemorragia se visualiza tanto en la TC como en la RM así:

  • Agudo: hiperdenso respecto de la corteza cerebral.
  • Subagudo: isodenso respecto de la corteza cerebral.
  • Crónico: hipodenso respecto de la corteza cerebral.

Puede verse mezcla de áreas de alta y baja atenuación en pacientes anticoagulados (30%) o en extravasación activa.

4).- Hemorragia subaracnoidea (HSA):

Es un sangrado extra-axial (o sea por fuera del parénquima cerebral, en contraste con las intra-axial que son dentro de la masa encefálica), la cual se produce en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo (espacio entre las leptomenínges o sea entre la capa interna de la aracnoides y la piamadre, en el cual se encuentra el LCR y cuya dilatación da origen a las cisternas).

La clínica más común es cefalea intensa (la peor cefalea de la vida del paciente), fotofobias y en el 50% de los pacientes se asocia a pérdida de la conciencia.

 Las principales causas de las HSA son:

  • Ruptura de un aneurisma (HSA aneurismática) en un 90% de los casos.
  • TCE, por golpe y contragolpe, que produce:

.- Desgarro de los vasos de la piamadre.

.- Extensión de una contusión hemorrágica.

  • Fistulas arteriovenosas durales y malformaciones arteriovenosas.

Los hallazgos de la TC en la HSA son:

  • Solo es sensible a hemorragias moderadas a severas y luego de 12 horas de sucedido la HSA (mientras que la RM es sensible a cualquier cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo y antes de las 12 horas, típicamente como hiperintensidad en frecuencia FLAIR).
  • Se sospecha cuando aparece material hiperdenso subaracnoideo, más evidente entre los surcos que entre las cisternas).
  • Los sitios más frecuentes son:

.- Alrededor del polígono de Willis (65% de los casos,  es el sitio más frecuente de aneurisma),

.- En la cisura de Silvio (35% de los casos, también frecuentes los aneurismas),

.- Fosa interpeduncular, que aparece como un pequeño triangulo hiperdenso.

.- En los cuernos occipitales de los ventrículos laterales.

Clasificación de la HSA según escala de Fisher.

Esta clasificación se da de acuerdo a la cantidad de sangre y predice la posibilidad de vasoespasmo así:

Con el fin de predecir mejor el vasoespasmo en el año 2006 se modificó esta escala de la siguiente forma: escala de Fisher modificada, sin embargo la Fisher continúa siendo la más usada.

 

5. Contusión cerebral (CC):

Es la lesión del parénquima cerebral por lesión de los capilares con presencia de edema, debido por lo general a golpe y contragolpe.

Las localizaciones más frecuentes son los polos del encéfalo:

  • Superficie anterior e inferior del lóbulo frontal.
  • Polo occipital.
  • Polo temporal.

El fenómeno de lóbulo estallado se da cuando una contusión cerebral severa se rompe dentro del compartimento subdural, es de pobre pronóstico.

6. Lesión Axonal Difusa (LAD):

Es el cizallamiento de los axones por fuerza de aceleración y desaceleración. El 50% de los TCE severos presentan LAD y de estos el 85% están relacionados con accidentes de tránsito. Se debe sospechar de un paciente con gran deterioro neurológico sin hallazgos significativos en  TC, porque la TC es poco sensible si no hay hemorragia, y solo el 19% se asocian a hemorragias, siendo la RM más sensible que la TC en LAD con hemorragias (debe usarse técnicas sangre-sensibles como T2 GRE o la susceptibilidad magnética (eco de gradiente), lo cual se visualiza como focos hipointensos. En secuencias potencias en T2 como el FLAIR se pueden ver focos hiperintensos.         

 Los sitios más afectados son:

  • Unión de sustancia gris y blanca en lóbulos frontal y temporal.
  • Esplenio del cuerpo calloso.
  • Tronco cerebral, cerebelo y hemisferios cerebrales.

A mayor compromiso caudal es peor el pronóstico.

6.- Hernias cerebrales:

Es el desplazamiento mecánico del parénquima cerebral por efecto de masa. Produce alteración neurológica que se puede o no asociarse a compromiso vascular del área que lleva a isquemia.

Se clasifican en primer lugar como supratentoriales e infratentoriales.

Las principales son: la subfalcina (supratentorial), la transtectorial o llamada también uncal que puede ser ascendente o descendente, y la tonsilar (infratentorial).

Hernia subfalcina: Es una hernia que se da a nivel del lóbulo frontal, en el cual el giro del cíngulo se desliza por debajo del borde libre de la hoz del cerebro (por eso también se conoce como hernia del cíngulo o hernia de la hoz), por lo que se da compresión del ventrículo lateral ipsolateral con el ensanchamiento del contralateral. Como en esta área está la arteria cerebral anterior se puede comprimir y produce isquemia de su área de irrigación dando sintomatología como parálisis espástica del MI contralateral.

Hernia transtectorial descendente: El giro uncal / parahipocampal se desplaza medialmente por debajo del tentorio, con colapso de la cisterna supraselar ipsolateral y agrandamiento de la cisterna del ángulo pontocerebeloso ipsolateral. El mesencéfalo desplazado impacta sobre el tentorio contralateral. Este uncus herniado comprime el III par craneal (paralizándolo) lo cual se evidencia claramente con midriasis ipsolateral y puede haber compromiso de la arteria cerebral posterior, manifestándose con alteraciones visuales.

Hernia transtectorial ascendente: Desplazamiento del parénquima cerebeloso por encima del tentorio hacia arriba por efecto de masa en la fosa posterior. Hay pérdida de la cisterna cuadrigeminal.

Hernia tonsilar: Esta es una hernia infratentorial en la cual las amígdalas o tonsilas cerebelosas son empujadas inferiormente por el agujero magno, lo cual va a comprimir el bulbo raquídeo dando como consecuencia alteraciones relacionadas con el anormal funcionamiento de los centros respiratorio y cardiovasculares localizados en el bulbo, como por ejemplo ataxia respiratoria (patrón respiratorio de Biot) hasta parada respiratoria, y alteración de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial hasta parada cardiaca.

7.- Edema cerebral (EC):

Es el incremento del volumen encefálico por el incremento del contenido de agua. Aunque la RM es más sensible se escoge como primera elección la TC porque es muy rápida y esto permite utilizarla rápidamente y en personas poco colaboradoras como es el caso de estos pacientes. La RM se indica cuando no hemos podido saber la causa del edema.

Se distinguen 3 tipos de edemas cerebrales:

a).- Edema cerebral vasogénico:

Se debe a un daño en la BHE, o sea debe a un aumento de la permeabilidad de los capilares que forman la BHE, lo cual permite el paso de líquido y otros componentes del plasma al espacio extracelular (como proteínas) o sea se debe a la acumulación de líquido en el espacio intersticial encefálico y medular, (pero no entra nunca en el citoplasma de las neuronas o la glía) proveniente de las arteriolas cerebrales. Recordemos que normalmente los contenidos plasmáticos que pueden atravesar la BHE lo hacen hacia el citoplasma de los astrocitos a través de los pies vasculares chupadores de los astrocitos que hacen parte de la BHE, pero nunca hacia el espacio intersticial (como sucede en todos los demás tejidos de la economía corporal). Es el más común de los edemas pero es transitorio si se corrige la causa y debido a que en el SNC no hay linfáticos entonces el líquido drena hacia los ventrículos. Este edema se da más en la materia blanca que en la gris porque la materia blanca ofrece menos resistencia a la difusión que la sustancia gris.

De acuerdo a la causa se hay tres subtipos de edemas cerebral vasogénico:

  • Edema cerebral vasogénico hidrostático: se da por el aumento de la presión hidrostática en los capilares cerebrales. Este tipo edema cerebral vasogénico se produce en la inflamación local como abscesos o tumores que comprimen estructuras vasculares necrosanándolas, infecciones difusas, el TCE y en las últimas etapas de la isquemia cerebral y la encefalopatía hipertensiva. En estos casos se produce la lesión del epitelio de la BHE rompiéndose y permitiendo el paso de líquido.
  • Edema cerebral vasogénico por cáncer: porque en las neoplasias de la glía se produce un aumento de la síntesis del factor de crecimiento endotelial el cual causa aumento de la permeabilidad capilar y
  • Edema cerebral vasogénico de gran altitud: porque recordemos que la hipoxia causa vasodilatación cerebral y entonces se aumenta la permeabilidad vascular a nivel de la BHE.

Siempre se debe tomar primero TC simple y luego dependiendo la necesidad se repite el estudio con contraste, porque en el TC simple solo vemos el edema pero con el contraste podremos saber la causa. En la TC se evidencia de la siguiente forma:

  • Inicialmente el edema difunde por la sustancia blanca (ofrece menor resistencia a la difusión que la sustancia gris) observándose como una “mancha gris oscuro” (hipodensa) digitiforme (porque se adapta a las circunvoluciones cerebrales). Esta mancha no cambia de color sea que la TC sea simple o con contraste.
  • Si se aumenta se produce el aplanamiento de los surcos de la convexidad el hemisferio afectado.
  • Si continua sin corregirse causa un desplazamiento de las estructuras de la línea media y
  • Finalmente puede producir una hernia subfalcina o transtentorial que le puede causar la muerte al paciente. Este último hallazgo sugiere hipertensión intracraneana.

 

b).- Edema cerebral citotóxico o intracelular u oncótica:

Es en términos prácticos es una intoxicación acuosa de las células del SNC y se debe a que por cualquier causa existe un déficit energético neuronal (principalmente) y de la glía que afecta el funcionamiento de la bomba 3Na/2K ATPasa de estas células, aumentándose la concentración de sodio intracitoplasmáticamente que hace que aumente la osmolaridad intracelular lo cual retiene agua y facilita la difusión de más agua del espacio extracelular al intracelular  (o sea en este edema el agua ingresa a las células del SNC proveniente del intersticio, a diferencia por ejemplo del edema vasogénico donde el agua no ingresa a las células). El daño de la bomba Na/K ATPasa se debe a cualquier causa que altere el aporte energético en la neurona o la glía, como por ejemplo en la isquemia cerebral que lleve a hipoxia cerebral (por falta de O2 para el ciclo de Krebs) o por alteraciones metabólicas sistémicas como una hipoglicemia o en intoxicaciones, afectándose principalmente las neuronas, por eso se afecta en primer lugar la corteza cerebral (lo cual se ve en el TC con una corteza cerebral difuminada) pero a medida que avanza afecta también la glía y luego los capilares dañando la BHE y por eso en un principio la BHE está intacta pero luego se daña apareciendo edema vasogénico que agrava el cuadro. Recordemos que la reserva de ATP neuronal para el funcionamiento de la bomba 3Na/2K ATPasa es consumido en un periodo de 30 minutos a 5 horas como máximo.

El aumento del volumen intracitoplasmático de agua y el déficit energético que bloquea todos los proceso celulares produce la apoptosis celular, por eso es llamado también edema neurotóxico y ocasiona la muerte de gran cantidad de células en menos de 3 horas.

Este edema citotóxico en sus etapas iniciales solo puede ser detectado con la RM (así sea un foco muy pequeño), viéndose como “mancha brillante” pero solo en las secuencia potenciadas de Difusión isotópica (DWI), la TC por lo general es normal.

Cuando se presenta un TCE con muchas zonas de golpes se puede presentar u edema cerebral citotóxico difuso (ECCD) y en estos casos es muy útil el TC, en el cual es ECCD se evidencia en la TC de la siguiente forma:

  • Se evidencia de 24 a 48 horas luego de la injuria (recordemos que la HSA solo es visible en la TC 12 horas luego de sucedido el evento)
  • Colapso de los ventrículos laterales, persistiendo en unos cortes solo las astas frontales como unos “ojitos asustados” gritando que hay ECCD.
  • Se observa un borramiento y mala definición generalizado de surcos, cisuras y cisternas (característicamente se borra las cisternas perimesencefálicas).
  • Pérdida de la definición entre sustancia gris y blanca.
  • Signo del “cerebro blanco” o “cerebro inverso” en el cual hay disminución generalizada de la densidad del parénquima cerebral y respetando la densidad de los tálamos, el tallo cerebral y el cerebelo, lo cual los hace que tengan una “hiperdensidad” relativa respecto del parénquima cerebral.

c).- Edema cerebral  transependimario:

Este edema transependimario se debe a cualquier alteración que afecte el circuito de producción – reabsorción del LCR, que lleve a un aumento de la presión hidrostática en los espacios intraventriculares y entonces pasa líquido del LCR al intersticio a través de la delgada capa de células ependimarias que tapizan los ventrículos cerebrales; por esta razón también lo llaman intersticial, pero este nombre no es muy indicado porque no describe claramente la fisiopatología. El edema transependimario  afecta casi exclusivamente a la sustancia blanca periventricular y no afecta áreas extensas, lo cual lo diferencia del edema vasogénico.

Entre las causas del edema transependimario o intersticial tenemos:

  • Exceso de producción de LCR como en los tumores los plexos coroideos.
  • Estenosis congénitas o adquiridas de los agujeros de Luschka y Magendie o del acueducto de Silvio como por tumores o por infecciones difusas como la meningitis.
  • Trastornos en la reabsorción del líquido en las vellosidades aracnoideas por tumores o por infecciones difusas.

En la hidrocefalia con presión normal también se produce edema transependimario (a pesar que la presión intraventricular no está elevado) y el edema se confunde con zona de encefalomalacia comunes en estos pacientes.

Este edema transependimario se resuelve corrigiendo la hipertensión del LCR mediante un catéter de derivación ventrículo-peritoneal.

En la TC el edema transependimario se visualiza como un halo hipodenso periventricular en las astas frontales y temporales de los ventrículos laterales y en el atrio ventricular.

En la RM en la secuencia T1 se observa igual que el TC y en la secuencia T2 se observa hiperintenso y en potencial de difusión isotópica (DWI) no se observa.

En los niños es preferible hacer RM porque es necesario tomar controles con frecuencia para evaluar el funcionamiento de la DVP y en con la TC la radiación es alta.

RESUMEN DE EDEMA CEREBRAL:

En resumen el edema cerebral puede ser causado por daño de la BHE (trauma, tumores, inflamación local, isquemia y encefalopatía hipertensiva) lo cual se denomina edema vasogénico, o puede ser causado por déficit energético que daña la bomba 3Na/2K ATPasa (isquemia, hipoglicemia, intoxicaciones) lo cual se denomina edema citotóxico o puede ser causado por el aumento de la presión hidrostática del LCR que hace que pase líquido al intersticio con una menor presión hidrostática (hipertensión endocraneana obstructiva o por falla de reabsorción de LCR) que se denomina edema transependimario o intersticial.

8.- Evento cerebrovascular (ECV):

La definición de evento cerebrovascular de la OMS es: “Es la muerte neuronal de origen vascular que lleva a la manifestación de signos focales o globales de compromiso de la función cerebral que duran 24 horas o más”.

Los mecanismos que causan la muerte neuronal en un 80% se debe a la isquemia y del 10 al 15% se debe a la hemorragia donde la presencia de sangre extravascular causa daño por liberación de sustancias y por aumento de la presión local.

Según la AHA/ASA (American Heart   Association / American Stroke Association) en los candidatos a fibrinólisis intravenosa el tiempo trascurrido entre la llegada del paciente a urgencias (puerta) y el inicio de la toma del TC debe ser de máximo 25 minutos y entre la llegada (puerta) y la interpretación del estudio por un radiólogo experto debe ser máximo de 45 minutos.

Los objetivos de la evaluación por imagen del ECV son:

  • Excluir hemorragias o imitadores de ECV.
  • Detectar y cuantificar el tejido afectado.
  • Evaluar la circulación intra y extracraneal descartando trombos.
  • Evaluar el tejido en riesgo de morir.
  • Evaluar la perfusión.

8.1).- ECV isquémico:

El estudio indicado es la TC simple, la cual tiene la ventaja que es de fácil disponibilidad, se toma rápidamente, descarta hemorragia y detecta estadios tempranos de isquemia, los cuales se manifiestan luego de aproximadamente 2 horas luego del ECV y cuyas manifestaciones son:

  • Signo del vaso hiperdenso.
  • Menor densidad de núcleos lenticulares.
  • Signo del ribete insular.
  • Pérdida de diferenciación de sustancia gris-blanca.
  • Pérdida de los surcos.

 

Sin embargo si la clínica es clara para un ECV pero la TC no muestra ningún signo, entonces deberíamos pensar en la RM, la cual detecta cambios muy tempranamente entre los 30 minutos y las 6 primeras horas, teniendo las siguientes características:

8.2).- ECV hemorrágico:

Las principales etiologías son:

  • Hemorragia hipertensiva.
  • Trasformación hemorrágica de un infarto isquémico.
  • Infarto venoso hemorrágico.
  • Malformaciones arteriovenosas (frecuente en jóvenes).

Las principales localizaciones de los ECV hemorrágicos con:

  • Ganglios o núcleos de la base (la más frecuente en la hemorragia hipertensiva).
  • Tálamos.
  • Puente de troncoencefálico o puente de Varolio o protuberancia anular.
  •  Cerebelo y
  • Lobar.

La TC simple es un buen examen para el diagnóstico de esta patología, porque la sangre se visualiza (marcadamente hiperdensa) rápidamente, siempre y cuando la cantidad sea adecuada.

GRAN RESUMEN DE INDICACIONES Y CLAVES DE LA INTERPRETACIÓN DE LA TC Y RM SIMPES Y CONTRASTADAS.