Mensaje de error

  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 254 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).
  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 266 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB)

Afecta el 80 a 95% a los 80 años.

Anatomía de la próstata:

Se divide clásicamente en 5 lóbulos (anterior, posterior, dos laterales y uno medio) pero estos solo se encuentran en la edad fetal, en el adulto se dividen en una zona periférica (que da origen a los carcinomas) y una zona de transición y periuretral (que da origen a al HPB).

Histología de al HPB:

Proliferación elementos glandulares, musculares y estroma, elementos que al crecer comprimen la próstata periférica formando la cápsula quirúrgica. El crecimiento de la próstata se da hacia la uretra lo cual su obstrucción y dificultando el vaciamiento vesical.

Etiopatogenia de la HPB:

No es clara pero el estímulo androgénico (dihidrotestosterona) es fundamental, relacionándose con un desequilibrio andrógenos/estrógenos, o la existencia de un factor de crecimiento prostático con un factor permisivo hormonal. No hay evidencia de asociación de HPB y carcinoma de próstata.

DIAGNOSTICO DE LA HPB.

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Fase de compensación: asintomática, la HPB ocasiona presión sobre la uretra a la micción que es compensada con mayor actividad contráctil del detrusor de la vejiga que se hipertrofia, con presiones vesicales elevadas.
  • Fase clínica: Al continuar el aumento de la contracción del detrusor llega un momento que la elongación de las fibras musculares por encima del límite ocasiona la pérdida de actividad contráctil del detrusor y se desarrolla el Sd prostático:

.Retraso del inicio de la micción.

.- Disminución de la  fuerza y calibre del chorro miccional.

.- Alargamiento del vaciado, que suele ser incompleto dando origen al residuo posmiccional.

  • Fase de descompensación: Se produce la pérdida de la capacidad del detrusor de vencer la presión uretral presentando:

.- Aumento del Sd. prostático que puede llevar a retención urinaria.

.- Puede presentarse uropatía obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo antireflujo, que lleva a dilatación bilateral de los uréteres  que lleva a deterioro de la función renal. Causa más común de obstrucción del TU del hombre.

.- Síntomas irritativos, por alteración funcional de la vejiga, que son polaquiuria, urgencia urinaria, tenesmo y nicturia, los cuales no ceden con la desobstrucción.

1.2).- Examen físico:

  • Tacto prostático rectal, para hacer dx diferencial con carcinoma de próstata. Pueden coexistir las dos entidades. Los síntomas no se relacionan con el tamaño de la próstata.
  • Flujo máximo miccional: Normal mayor de 15 ml/seg y patológico menor de 10 ml/seg.

2).-  Laboratorio clínico:

  • PSA: Para diagnóstico diferencial con carcinoma de próstata, pero no para diagnóstico de HPB. Sin embargo si hay dx de HPB y descartado el carcinoma de próstata niveles altos de PSA se correlacionan con mayor volumen prostático y más posibilidad de complicaciones por HPB.

3).- Imágenes:

  • US: para evaluar:

.- Afectación del tracto urinario superior.

.- Residuo posmiccional.

.- Cálculos vesicales.

  • Urografía Intravenosa:

.- En la fase clínica se encuentra imagen de la “vejiga en montera de torero” por impronta prostática, asociada a imagen en anzuelo” de los uréteres.

.- En la fase descompensada, se puede ver dilatación bilateral de uréteres con hidronefrosis.          

4).- Otras ayudas diagnósticas:

  • Biopsia de próstata: cualquier zona sospechosa al tacto rectal debe ser biopsiada.

TRATAMIENO DE LA HPB:

1).- Tratamiento médico:

Se ha evidenciado ser poco efectivos y deben darse en forma de escalada así:

  • Alfa- Bloqueantes: relajan la musculatura del cuello vesical y uretral.

.- Alfuzosina.

.- Prazosina.

.- Doxazosina.

.- Tamsulosina.

  • Inhibidores de la 5-alfa reductasa: reducen el tamaño de la próstata.

.- Finasterida.

.- Dutasterida.

El estudio COMBAT recomienda que en HPB moderadas con tamaño de glándula de 30 a40 cm3 se debe iniciar con terapia combinada.

El inconvenientes de los alfa-bloqueanes es la hipotensión y de los  los I5α-R es la impotencia, la disminución de niveles de PSA (dificultando el dx de adenocarcinoma) y que inicia su acción a los 4 meses.

2).- Tratamiento quirúrgico:

Único tratamiento definitivo para el HPB, el cual dependiendo del tamaño de la próstata puede ser:

  • RTUP: Resección Transuretral Prostática, cirugía endoscópica.
  • Adenomectomía prostática, cirugía abierta.

Las indicaciones de Cx son (solo un 10% de las HPB lo precisan):

  • Indicaciones subjetivas: Síntomas subjetivos y mala respuesta al tratamiento médico.
  • Indicaciones objetivas:

.- Retención urinaria reiterdas.

.- Hidronefrosis retrógrada (por obstrucciones infravesicales).

.- Infección urinaria a repetición.

.- Litiasis vesical.

.- Hematuria de repetición.

Hasta en el 10% de las resecciones prostáticas se encuentra adenocarcinoma incidental.

En la Cx de próstata no se extirpa la cápsula quirúrgica (glándulas prostáticas comprimidas por el adenoma) y este es el principal origen del carcinoma prostático, por tanto no protege de este cáncer.

 

ADENOCARCINOMA PROSTATICO.

Epidemiología:

Es el cáncer más frecuente en TGU masculino, el 2 más frecuente a nivel general (luego del de pulmón), pero si se tiene en cuenta los hallados en autopsias e incidentales, es el más común de todos.

Generalmente se dx a mayores de 60 años.

Parece no haber relación con factores ambientales, genéticos o infecciosos, pero sin con factores hormonales (andrógenos), ya que estos tumores están compuestos por una población de células andrógenodependientes; sin embargo también poseen células androgenoindependientes.

Tipos histológicos de cáncer de próstata:

Son 7  tipos:

  • Adenocarcinoma acinar: Se originan en las células acinares, siendo el 90% de los casos y se originan en la zona periférica.
  • Adenocarcinoma ductal: Inicia en el epitelio de los conductos de la glándula. Tiene la característica de que crece y hace metástasis muy rápidamente por lo cual generalmente al dx ya está avanzado.
  • Carcinoma transicional o cáncer de células transicionales (urotelial): Inicia en epitelio de la uretra o incluso en la vejiga.
  • Carcinoma escamoso o cáncer de células escamosas: Inicia en epitelio plano de la próstata, también crece y metástasis muy rápido.
  • Tumor carcinoide: Inicia en células del tejido neuroendocrino. Son raros y de crecimiento lento.
  • Cáncer de células pequeñas: También son un tumor neuroendocrino. No es detectado con PSA por lo cual cuando se dx a veces es tarde.
  • Carcinosarcoma: inicia en células musculares. Crece muy rápidamente, son el 1% de los tumores de próstata.

 

ESTADIFICACIÓN DEL ADENOCARCINOMA DE PROSTATA.

 

1).- Clasificación TNM o sea según la extensión:

T: Tumor primario (adenocarcinoma de próstata)

Tx: No se puede evaluar el tumor primario.

T0: No hay evidencia de tumor primario.

T1: Tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible mediante técnicas de imagen.

T1a: Hallazgo incidental, con afectación ≤ al 5% del  tejido resecado.

T1b: Hallazgo incidental, con afectación > al 5% del  tejido resecado.

T1c: Identificado por punción biopsia, por un PSA elevado.

T2: Tumor confinado en la próstata, incluyendo la cápsula prostática.

T2a   El tumor abarca < 50% de un lóbulo.

T2b   El tumor abarca más del 50% de un lóbulo.

T2c    El tumor abarca dos lóbulos.

T3: Tumor que se extiende más allá de la cápsula prostática.

T3a    Extensión extracapsular unilateral o bilateral.

T3b   Tumor que invade la/s vesícula/s seminal/es.

T4: Tumor fijo o que invade estructuras adyacentes distintas de las vesículas seminales: cuello  vesical,  esfínter  externo,  recto,  músculos  elevadores  del  ano y/o pared pélvica.

 

N: Ganglios linfáticos regionales: Los  ganglios  linfáticos  regionales  son  los  ganglios  de  la  pelvis  menor  (fundamentalmente,  ganglios  iliopélvicos localizados por debajo de la bifurcación de las arterias iliacas primitivas)

Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

N0: No se demuestran metástasis ganglionares regionales.

N1: Metástasis en ganglios linfáticos regionales.

 

M: Metástasis a distancia

Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.

M0: No hay metástasis a distancia.

M1: Metástasis a distancia.

M1a: Ganglio/s linfático/s no regionales.

M1b: Hueso/s.

M1c: Otra/s  localización/es.

 

2).- Clasificación histopatológica o de Gleason (por patología de una biopsia):

El adenocarcinoma por lo general es multifocal o sea que tiene poblaciones celulares en distintos grados de diferenciación, por eso la clasificación de Gleason, en la cual asigna puntuaciones de 1 a 5, según el grado de diferenciación, a las dos poblaciones de células más representativas de la masa tumoral, sumándose ambas puntuaciones para obtener un puntaje de 2 a 10. Esta escala se correlaciona con el pronóstico, más que con el estadio, que se hace con la escala de estadificación TNM.

GX: No se puede evaluar el grado de diferenciación.

G1: Bien diferenciado (anaplasia débil): Gleason 2–4 (solo tumores de zona transicional).

G2: Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada): Gleason 5–6.

G3–4: Pobremente diferenciado/indiferenciado (marcada anaplasia): Gleason 7–10.

 

DIAGNÓSTICO DEL CARCINOMA PROSTATICO:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Síntomas obstructivos del tracto urinario. El 25% de los pacientes con retención urinaria aguda poseen carcinoma de próstata.
  • Manifestaciones por metástasis, porque el 25% de los casos al dx ya las hay:

.- Dolor óseo.

.- Compresión medular.

.- Mieloptisis (infiltración de la MO por células no hematopoyéticas)

.- Coagulopatías.

1.2).- Examen físico:

  • Tacto rectal, pudiendo detectar todos los estadios, claro excepto T1 (por definición es un hallazgo).

2).- Laboratorios:

Marcadores tumorales:

  • .Fosfatasa ácida prostática (FAP): es específico, pero se eleva cuando el tumor está extraprostático, por tanto no útil para dx precoz.
  • .Prostate specific antigen (PSA):

PSA VN < 4 ng/ml, con variaciones con edad (índice PSA/edad).

PSA < 4 ng/ml es poco probable un cáncer de próstata,

PSA de  4 a 10 ng/ml riesgo de 22% de cáncer de próstata (indicación de FAP y tacto para evaluar necesidad de biopsia).

PSA > 10 ng/ml  riesgo del 67% de cáncer de próstata (indicación de biopsia ecodirigida).

PSA es inespecífico, porque también se eleva en HPB, prostatitis, sondajes, biopsia, masaje de próstata y relaciones sexuales.

Para mejora la especificidad se usan parámetros como: índice PSA libre/PSA total, densidad de PSA (PSAd), índice PSA/edad, velocidad de cambio de PSA, pero no hay evidencia de ventaja.

  • Densidad de PSA (PSAd):

Es el cociente entre la PSA y el volumen prostático, sugiriendo que PSAd > a 0,15 ng/ml/cc sugieren cáncer próstata.

  • El índice PSA/edad es:

Menor de 50 años: < de 2,5 ng/dL

50 a 60 años: 3.5 ng/dL

60 a 70 años: 4.5 ng/dL

>  70 años: 6,5 ng/dl.

P de O

.- Hematuria.

3).- Imágenes:

  • Ecografía transrectal (ETR): método más útil para la estadificación local y además puede dirigir la biopsia.
  • US abdominal: no tiene utilidad.
  • Rx óseas: Es un estudio de extensión que tiene utilidad porque las metástasis óseas son osteoblasticas (formadoras de hueso), incluso se ve mejor que en las gammagrafías.
  • TC y IRM: tiene utilidad en la estadificación ganglionar y metástasis a distancia. Las primeras metástasis se dan a nivel de los ganglios de las cadenas obturatrices e iliacas.
  • Gammagrafía ósea: Está indicada en todo paciente que se sospeche metástasis (Gleason >8 y/o PSA > 20 ng/ml).

La TC, IRM y la gammagrafía ósea son estudios de extensión en caso de sospecha de metástasis.

4).- Otras ayudas diagnósticas:

  • Biopsia de próstata:

.- Gold estándar.

.- Indicación: TR sospechoso, PSA > a 4 ng/ml o nódulos en la ETR.

.- Puede ser transrectal o transperineal guiada por ETR o por tacto rectal.

  • Punción Aspirado con Aguja Fina (PAAF): menos complicaciones pero no se puede hacer estudio histológico (Gleason).

 

OPCIONES TERAPEUTICAS DEL ADENOCARCINOMA DE PROSTATA:

Las opciones de tratamiento son:

1).- Tratamiento quirúrgico: Prostatectomía radical.

  • Indicación en pacientes con esperanza de vida > 10 años.
  • Complicaciones: Incontinencia (2-57%), impotencia (50%), estenosis anastomótica (10%) muerte (5%)
  • Debe hacerse linfadenectomía regional ilio-obturatríz.

2).- Radioterapia (Rt) y braquiterapia (Bt):

  • En estadios localizados los resultados se acercan a la cirugía.
  • En dolor óseo por metástasis o compresión medular, la radioterapia logra el control local.
  • Complicaciones: incontinencia, impotencia, diarrea crónica, proctitis, cistitis rádica y fistulas urinarias.
  • La braquiterapia con I-123 y Au-198, paladio o iridio, tienen utilidad en tumores pequeños estadios T1 y T2

3).- Hormonoterapia: Supresión hormonal de andrógenos.

Obviamente suprimen el crecimiento de las células androgenodependientes.

  • Castración quirúrgica, efectivo además en la compresión medular por metástasis.
  • Estrógenos (dietilestilbestrol): Inhibe la secreción de LH pero está en desuso por alto riesgo cardiovascular.
  • Progestágenos: Inhibe la secreción de LH y actúa como antiandrógenos al unirse a los receptores de las dihidrotestosterona; se deben añadir estrógenos para evitar el fenómeno de escape que se produce tras varios meses de tratamiento. No de uso permanente.
  • Agonistas LHRH: inicialmente aumenta los niveles de testosterona, pero luego causan supresión de la LH y de los andrógenos. Para evitar esto se debe administrar previamente antiandrógenos, porque de lo contrario empeora el cuadro clínico inicial y peor si hay metástasis.
  • Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida, acetato de ciproterona): Compite con receptores androgénicos, suele usarse con agonistas LHRH y tiene efecto progestágeno, por lo que actúa a nivel central disminuyendo los pulsos de LH.

4).- Quimioterapia (Qt)

  • No es muy efectiva.
  • Se usa mezcla de estrógenos y una mostaza nitrogenada (fosfato de estramustina).
  • Actualmente un estudio de docetaxelen en tumores hormonorresistentes que parece alentador.

 

TRATAMIENTO DEL ADENOCARCIONOMA DE PROSTATA DE ACUERDO AL ESTADIO:

 

Estadio T1a: La mortalidad a los 10 años es de solo el 2%, entonces en mayores de 60 años no precisa tratamiento; solo en menores de esta edad.

 

Estadio T1b y T1c: Tiene una mortalidad del 80% a los 10 años y por eso requiere tratamiento:

  • Prostatectomía radical o Radioterapia externa o braquiterapia.

 

Estadio T2a:

  • PRIMERA OPCIÓN: Prostatectomía radical
  • SEGUNDA OPCIÓN: Radioterapia externa o braquiterapia, solo para pacientes con riesgo quirúrgico o que no aceptan las complicaciones quirúrgicas.

 

Estadio T2b y T2c:

  • PRIMERA OPCIÓN: Prostatectomía radical
  • SEGUNDA OPCIÓN: Radioterapia externa o braquiterapia, solo para pacientes con riesgo quirúrgico.

 

Estadio T3a:

  • PRIMERA OPCIÓN: Hormonoterapia.
  • SEGUNDA OPCIÓN: Prostatectomía radical o radioterapia, solo para pacientes jóvenes-

 

Estadio T3b, T4, N+, M+:

  • PRIMERA OPCIÓN: Hormonoterapia.
  • SEGUNDA OPCIÓN: radioterapia paliativa.

 

TRATAMIENTO DE URGENCIAS:

El motivo de la consulta es la compresión medular por cáncer no tratado, y el tto es:

  • Supresión androgénica rápida (castración quirúrgica urgente o dietilestibestrol EV).
  • Descompresión medular mediante laminectomía o Rt.

 

RECIDIVAS DEL TRATAMIENTO

  • Luego de prostatectomía radical los niveles de PSA disminuyen abruptamente, pero si los niveles de PSA son superiores a 0,2 ng/ml se considera recidiva bioquímica, sea local o se debe sospechar metástasis a distancia.
  • Luego de Rt los niveles de PSA disminuyen paulatinamente,  y se considera recidiva bioquímica si se eleva en tres mediciones sucesivas el PSA a partir del valor nadir, o una medición de nadir  + 2 (criterio de la sociedad clínica oncológica americana ASCO o de nadir +3 (criterios de Philadelphia).