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TUMORES DE TESTICULO.

GENERALIDADES DEL TESTICULO:

Funciones:

  • Producción de espermatozoides.
  • Síntesis de andrógenos.

Cordón espermático: plexo de vasos espermáticos, conducto deferente y nervios.

Tamaño:

  • Longitud de polo a polo de 3.75 cm
  • Diámetro transverso y anteroposterior de 2.5 cm

Forma y bordes:

  • Borde anterior: libre
  • Borde posterior o hilio o red de testis o mediastino del testículo: por donde entra y sale el paquete vascular testicular junto con los conductillos y se localiza el epidídimo.
  • Polo superior: libre
  • Polo inferior: por donde sale del epidídimo el conducto deferente

ESTRUCTURAS ANATOMICAS MACROSCOPÍCAS DEL TESTICULO:

Posee las siguientes estructuras:

.- Capas de afuera a adentro:

  • Capa parietal de la túnica vaginal: es una capa serosa continuación de la capa parietal del peritoneo, que está en contacto con el escroto.
  • Cavidad vaginal: espacio virtual entre las dos capas de la túnica vaginal, que permite que se deslice el testículo.
  • Capa visceral de la túnica vaginal: es una capa serosa formada por células mesoteliales, que  es continuación de la capa visceral del peritoneo, que está en contacto con la túnica albugínea del testículo.
  • Túnica albugínea: túnica blanca fibroelástica que le da la forma al testículo.
  • Túnica vasculosa: entre la capa albugínea y el parénquima del testículo, la cual posee una abundante rede capilar.

Recordemos que la túnica vaginal es continuación del peritoneo, la cual desciende con los testículos atravesando el conducto inguinal. La porción que atraviesa el conducto inguinal se oblitera y fibrosa formando el ligamento vaginal o proceso vaginal. En caso que no se oblitere esta túnica vaginal a nivel del conducto inguinal queda permeable y se comunica la cavidad abdominal con el escroto dando lugar a las hernias inguinales directas, que son propias de los niños. Además las dos capas de la túnica vaginal no recubren la parte posterior del testículo.

.- Lobulillos testiculares:

Son en número de aproximadamente 300, los cuales están limitados por radiaciones de tejido conectivo que salen de la cara posterior del testículo (así como las columnas de Bertini limitan las pirámides renales), los cuales poseen en su interior entre 3 a 4 túbulos seminíferos contorneados, los cuales se inician en un fondo de saco en la periferia del lobulillo y luego toman forma contorneada para ir a unirse en el vértice del lobulillo en los túbulos seminíferos rectos, los cuales son aproximadamente 20, los cuales atraviesan la cara posterior del testículo formando la red testicular o testis o red Haller. De esta red de Haller salen conductillos, que se dirigen a la cabeza del epidídimo y desembocan en el conducto ependimario, el cual es un conducto que inicia en un fondo de saco en la cabeza del epidídimo y luego se dirige hacia la cola haciéndose muy tortuoso (mide entre 3 y 6 cm de largo), para finalmente salir por la cola del epidídimo en el polo inferior del testículo formando el conducto deferente, el cual se dirige al conducto inguinal.

Mediastino testicular o red de testis o hilio:

Se localiza en el borde posterior y por donde ingresa y salen las estructuras vasculares y los túbulos  seminíferos rectos, con destino a la cabeza del epidídimo.

HISTOLOGIA DEL TESTÍCULO

Túnica vaginalis: formada por célula mesoteliales, que son las mismas de todas las serosas (peritoneo, pleura, pericardio).

Túnica albugínea: formada por tejido fibroso, colágeno y fibroblastos.

Tejido intersticial: dan soporte y se encuentra entre los conductos seminíferos contorneados.

Conductos seminíferos contorneados: Posee una lámina basal, la pared gruesa y el lumen delgado.

  • .Lámina basal, o sea una capa de tejido que constituye el límite externo del túbulo seminífero.
  • Espermatogonios: Son células primordiales o germinales localizados en la periferia del túbulo seminífero contorneado, sobre la lámina basal, las cuales en la adolescencia por efecto de la FSH hipofisaria se activan y se inducen a realizar divisiones por mitosis dando lugar a los espermatocitos primarios (los cuales poseen 46 cromosomas). La FSH hipofisaria es secretada por acción de la hormona liberadoras de hormonas folicoculoestimulantes. Luego estos espermatocitos primarios sufren una división meiótica dando lugar a los espermatocitos secundarios, con 23 cromosomas. Estos espermatocitos secundarios  nuevamente se dividen dando origen a los espermátides, los cuales con un proceso de maduración se convierten en espermatozoides los cuales llegan a la luz tubular del túbulo seminífero contorneado.
  • Células de Sertoli o sustentaculares: Las cuales son células de sostén de los espermatogonios, localizadas en la pared del túbulo seminífero contorneado las cuales tienen forma fusiformes. Estas células de Sertoli sintetizan la hormona inhibina la cual tiene una función de Feed-Back sobre la hipófisis inhibiendo la liberación del a FSH.

Conductos o túbulos seminíferos rectos:

Son la continuación de los túbulos seminíferos contorneados, los cuales están formados exclusivamente por células de Sertoli y no poseen espermatogonios.

Tejido conectivo intersticial: Sostienen los conductos contorneados semiínferos y contienen:

  • Células de Leidy: son las que sintetizan la testosterona, la cual induce y mantiene las características sexuales secundarias del sexo masculino y además también tienen un Feed-Back con la adenohipófisis inhibiendo la liberación de LH.
  • Fibroblastos
  • Colágeno

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE TESTICULO:

La incidencia en Colombia el cáncer de testículo es de 2/100.000 habitantes y corresponden al 1 a 1,5% de los cánceres en el hombre.

1).- Tumores de células germinales (TCG). Son el 95% de todos los Ca de Testículo.

1.1).- TCG seminomatosos (TCGS).

1.2).- TCG no seminomatosos (TCGNS).

1.3).- TCG Mixtos.

El 90% se originan en testículo y el resto se originan en retroperitoneo y mediastino.

2).- Tumores de los cordones sexuales y el estroma gonadal (TCSEG). Son el 5% de todos los Ca testículo.

2.1).- Carcinoma embrionario.

2.2).- Coriocarcinoma.

2.3).- Teratoma.

2.4).- Tumor de saco vitelino.

3).- Otros tumores de testiculo

3.1).- Linfomas.

3.2).- Sarcomas.

3.3).- Tumores hematopoyéticos.

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (TCG) DE TESTÍCULO:

Todos los tumores de células germinales(TCG), sin importar que sean seminomatosos o no, se derivan de los espermatogonios, lo que pasa es que como estas son Stem Cell se pueden diferenciar en diferentes tipos de células (por aspectos genéticos) como por ejemplo células del trofoblasto o de saco vitelino o tejido cartilaginoso, o glandular etcétera, dando lugar a los diferentes tumores germinales.

Los TCG son los más frecuente en jóvenes de 15 a35 años (6/100.000 habitantes/año) y causa 10% muertes por cáncer.

Son más agresivos y dan más metástasis que los TCSEG, pero responden bien al tratamiento.

a).- Tumores de células germinales seminomatosos (TCGS):

Se originan y están formados por las células germinales primordiales o espermatogonios (células seminomatosas). Sin embargo hasta el 60% de los TCGS tienen componentes de otras estirpes celulares no seminomatosas.

Son muy voluminosos por lo general confinados al solo testículo, pero también pueden invadir otras estructuras vecinas.

Al momento del dx de los TCGS tienen metástasis en el 15% de los casos.

Hay 2 variedades:

.- Tumor de células germinales seminomatoso (TCGS) clásico:

  • Son el 50% del Ca de testículo (el más común),  es el más común en los jóvenes.
  • El pico de incidencia es en la 4 década de la vida.
  • Marcador fosfatasa alcalina placentaria.

.- Tumor de células germinales seminomatoso (TCGS) espermatocítico:

  • Son el 1% de todos los tumores,
  • Más frecuente en 3 edad,
  • Son menos agresivos y mejor pronóstico
  • No poseen otros tipos celulares dentro del tumor.

b).- Tumores de células germinales no seminomatosos (TCGNS):

Al momento del dx de los TCGNS tienen metástasis en el 60% de los casos.

El pico de incidencia es en la 3 década de la vida..- Carcinoma embrionario:Son el 2% de los TCG, pero son el 95% de los TCG mixtos (seminomatosos + no seminomatoso).

  • Marcador lactógeno placentario.

.- Teratomas:

  • Son tumores donde los células germinales se diferencian en estirpes celulares de diferentes, por eso poseen varios tejidos (cartílago, glandular, epitelio bronquial, epitelio escamoso, pared intestinal, vasos), zonas sólidas, zonas líquidas, zonas necróticas, zonas hemorrágicas, dentro de una masa de estroma fibroso o mixoide.
  • En cualquier edad, aunque la forma pura es más frecuente en niños.
  • En ocasiones alguna de las células que forman el teratoma se maligniza y forma un tumor maligno dentro del mismo teratoma y se llama “teratoma con transformación maligna” o “teratoma con malignidad somática”.

.- Tumores del saco vitelino.

  • Se presentan en los lactantes y es de buen pronóstico.
  • Marcador de alfa-fetoproteinas y alfa1-antitripsina.

.- Coriocarcinoma.

  • En este tumor las células germinales se diferencian en células del citotrofoblásticas y sincitiotrofoblásticas.
  • Raro. Y más raro en forma pura, por lo general es mixto.
  • Muy agresivo.
  • Pequeño tamaño, lo cual dificulta el dx.
  • Posee zonas de necrosis y hemorragias.
  • Sintetiza hormona gonadotropina coriónica GcH (marcador)

c).- Tumores de células germinales mixtos (TCGM):

  • Son una combinación de los TCGS y TCGNS.
  • Son cerca del 60% de los tumores testiculares.
  • Peor pronóstico.
  • Cada una de las estirpes celulares debe ser tratado por separado.
  • Por lo general aparecen en pacientes con disgenesia gonadal o Sd intersexuales.

.- Gonadoblatoma

  • Formado por células germinales primordiales y del estroma gonadal (células de Sertoli, células granulosas de los cordones sexuales)
  • Se relacionan con disgenesia gonadal.
  • La mayoría son benignos.

.- Disgerminoma.

TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL:

.- Tumor de las células intersticiales de Leidy:

  • Entre los 20 y 60 años edad.
  • Desencadena pubertad precoz (por la producción de testosterona).
  • Pueden desencadenar ginecomastia (porque producen corticoides y estrógenos).
  • Poco agresivos, buen pronóstico.

.- Tumor de las células de Sertoli:

  • No producen hormonas.
  • Comportamiento benigno.

OTROS TUMORES DE TESTÍCULO

.- Linfomas testiculares:

  • Raro. Pero en el tumor de testículo más común en mayores de 60 años.
  • Por lo general cuando se dx ya hay metástasis, por lo general a SNC.

.- Tumores hematopoyéticos:

 

DIAGNOSTICO DE LOS TCG DE TESTICULO:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis (MC + EA):

.- Manifestaciones locales en testículo:

  • Indoloro o dolor solo en caso de infección (orquitis), o sufra necrosis o hemorragia del tumor o por una dilatación testicular acelerada.
  • Sensación de peso o molestia al presionar.

.- Manifestaciones en metástasis:

  • Metástasis retroperitoneales: Dolor abdominal y en flanco cuando hay obstrucción ureteral.
  • Metástasis pulmonares: dolor torácico, disnea, hemoptisis.

1.2).- Factores de riesgo (antecedentes):

.- Factores genéticos: 4 veces más frecuentes si el padre lo desarrollo, 10 veces más frecuente si un hermano lo desarrollo y 50 veces más frecuente en Sd de Klinefelter (44 + XXY) y Sd de Swyer (44+XY pero el Y es no funcionante y por tanto es fenotípicamente femenino pero genotípicamente masculino).

.- Exposición in-útero a pesticidas.

.- Exposición al dietilestilbestrol in utrero (estrógeno usado para riesgo de aborto).

.- Criptorquidia (10% de los casos).

.- Sd de insensibilidad androgénica.

.- Infertilidad.

1.3).- Examen físico:

.- Manifestaciones locales en testículo:

  • Masa testicular (toda masa testicular es un Ca hasta que no se demuestre lo contrario).
  • No movilización adecuada del testículo.

.- Ginecomastia, 1 a 7% de los casos, en tumor de células de Leidy por baja andrógenos y elevación estrógenos y en tumor productor de B-GcH.

.- Manifestaciones en metástasis:

  • Metástasis retroperitoneales: Masa abdominal – flanco, edema en MMII (por obstrucción de la vena cava inferior).
  • Metástasis cervicales: cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares.

2).- Laboratorios.

.- Perfil tiroideo: Hipertiroidismo paraneoplásico, por estimulación de la tiroides por la B-GcH, que es muy similar a la TSH (en tumores productores de GcH).

.- Espermiograma: alterado en el 60% de los pacientes.

.- Marcadores tumorales: Solo presentes en los TCGNS, La presencia de marcadores luego de la orquidectomía puede indicar la presencia de enfermedad y la ausencia no indica ausencia de tumor. Deben medirse hasta que se relativicen.

  • AFP
  • LDH
  • hCG (human chorionic Gonoadotrophin)

3).- Imágenes

.- US escrotal: Es la primera imagen que debe solicitarse en caso de masa testicular. Distingue masas desde 1 mm intra o extratesticulares.

  • Los TCGS son hioecoicos, homogéneos con bordes definidos.
  • Los TCGNS son heterogéneos con áreas quísticas y calcificaciones, con bordes mal definidos.
  • Cuando el Eco-Doppler muestra aumento del flujo es signo de malignidad.

.- TC

  • Tórax.
  • Abdómino-pélvico: Permite estadificar los tumores. De elección para estudio retroperitoneal. Tiene un 44% de falsos negativos por pequeño tamaño del tumor.

.- RM: Útil para estudio de metástasis a distancia, tal como SNC.

.- Gammagrafía ósea: en sospecha M ósea.

.- PET: Con 18-F-DG, Su indicación es el estudio de la viabilidad tumoral de lesiones residuales de ganglios retroperitoneales mayores a 3 cm  luego de la quimioterapia en TCGS estadio II.

En el TCGNS no está indicado porque se dan falsos negativos en el teratoma maduro al no poderlo distinguir de la necrosis.

ESTADIFICACIÓN TNM DEL CANCER DE TESTICULO:

La siguiente es la clasificación de la Asociación Europea de Urología (EUA) 2017, la cual se realizar por patología o sea se realiza luego de la orquidectomía:

 

pT = tumor primario

pTX

No se puede evaluar el tumor primario (porque no se ha realizado orquidectomía).

pT0

No evidencia del tumor  primario (puede ser origen otro sitio o resolvió espontaneo).

pTis

Neoplasia celular intracelular “carcinoma insitu”. No invasivo.

pT1

Tumor limitado a testículo o hasta túnica albugínea exclusivamente.

pT2

Tumor compromete: testículo + epidídimo + vasos + linfáticos o testículo + albugínea + vaginalis.

pT3

Tumor invade cordón espermático con o sin invasión de vasos y linfáticos.

pT4

Tumor invade escroto con o sin invasión de vasos y linfáticos.

 

N = Nódulos linfáticos regionales (GLR) por clínica.

NX

No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales (GLR).

N0

No hay metástasis a GLR.

N1

Metástasis a 1 o más GLR pero ninguno mayor a 2 cm en su diámetro mayor.

N2

Metástasis a 1 o más GLR con diámetro mayor de 2 a 5 cm.

N3

Metástasis a 1 o más GLR con diámetro mayor superior a 5 cm.

pN = Nódulos linfáticos regionales (GLR) por patología.

pNX

No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales (GLR).

pN0

No hay metástasis a GLR.

pN1

Metástasis a una masa ganglionar o hasta 5 GLR menores a 2 cm en su diámetro mayor.

pN2

Metástasis a una masa ganglionar o hasta 5 GLR de 2 a 5 cm en su diámetro mayor.

pN3

Metástasis a una masa ganglionar o GLR > a 5 cm en su diámetro mayor.

 

M = Metástasis a distancia.

MX

Metástasis a distancia no se puede evaluar.

M0

No hay metástasis a distancia

M1

Metástasis a distancia.

M1a

Metástasis a ganglios linfáticos no regionales o a pulmón.

M1b

Metástasis a distancia diferentes a ganglios linfáticos no regionales o a pulmón.

 

S = Marcadores tumorales en suero

SX

No disponibles o no tomados

S0

En límites normales.

 

LDH (U/L)

HCG (mU/mL)

(Human Chorionic Gonadotrophin)

AFP (ng/mL)

S1

Hasta 1,5 superior a VN  Y

< a 5.0000        Y

< a 1.000

S2

1,5 a 10 veces el VN  Ó

5.0000 a 50.000   Ó

1.000 a 10.000

S3

> a 10 veces el NV Ó

> a 50.000 Ó

> a 10.000

 

ESTADIO DEL CANCER DE TESTÍCULO:

De acuerdo a la AJCC (American Joint Committee On Cancer), se definen 4 estadios del cáncer de testículo basados en la clasificación TNM así:

               

CLASIFICACIÓN PRONOSTICA DEL CANCER DE TESTICULO:

Elaborada por la International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG), siendo dos categorías para los TCGS (pronóstico favorable e intermedio), y tres categorías para los TCGNS (pronóstico favorable, intermedio y desfavorable).

Los criterios para definir el pronóstico son:

.- Localización tumor primario: testículo (buen pronóstico) o fuera (retroperitoneo o mediastino).

.- Metástasis  a distancia (mal pronóstico) excepto las de pulmón que no son de mal pronóstico.

.- Marcadores tumorales (mal pronóstico entre más elevados estén).

 

Categoría pronostica para TCGS:

Categoría pronostica para TCGNS

 

TRATAMIENTO DEL CANCER DE TESTICULO

Depende de:

.- Tipo de tumor: Es diferente para los TCGS  y TCGNS estadios I y II; y similar para el estadio III de ambos.

.- De la extensión: Estadios I, II o III.

.- De la categoría pronostica: Favorable, intermedia o desfovorable.

 

1).- Orquidectomía. Siempre sin importar el estadificación, porque:

.- La quimioterapia tiene mala impregnación al testículo.

.- Siempre debe estudiarse histopatológicamente el tumor primario para estadificar TNM y decidir Tto.

.- Se debe realizar vía inguinal y no trasescrotal.

 

2).- Tratamiento según el estadio:

2.1).- TCGS Estadio I: Limitado al testículo (orquidectomía + quimioterapia o radioterapia u observación activa)

.- Orquidectomía

.- Quimioterapia: carboplatino 1 o 2 ciclos (reduce riesgo de recaída al 3%).

 .- Radioterapia retroperitoneal: última opción.

.- Observación activa: mejor opción.

80% se curan con la orquidectomía y 20% presentan recaídas.

2.2).- TCGS Estadio II: Tumor puede invadir hasta escroto, epidídimo, cordón espermático, vasos sanguíneos, GLR retroperitoneales, con marcadores tumorales activos, pero sin metástasis a distancia (orquidectomía + quimioterapia 3 ciclos de BEP o 4 ciclos de EP)

.- Orquidectomía

.- Quimioterapia 3 ciclos de Bleomicina + Etopósido + Cisplatino (BEP).

.- Quimioterapia 4 ciclos de Etopósido + Cisplatino (EP).

Luego de la quimioterapia se toma TC abdómino-pélvico con el fin de evaluar la presencia de lesiones residuales de ganglios retroperitoneales y dependiendo el tamaño (3 cm) se hace:

.- Ganglios > 3 cm se toma PET con 16FDG para confirmar la viabilidad tumoral o descartar necrosis o solo fibrosis.

.- Ganglios > 3 cm se debe hacer seguimiento.

2.3).- TCGNS Estadio I: Limitado al testículo (orquidectomía + quimioterapia u observación activa).

.- Orquidectomía.

.- Quimioterapia en caso de invasión de vasos sanguíneos o linfáticos: bleomicina, etopósido y cisplatino.

.- Observación activa: sin invasión de vasos sanguíneos o linfáticos.

70% se curan con la orquidectomía y 30% presentan recaídas.

2.4).- TCGNS Estadio II: Tumor puede invadir hasta escroto, epidídimo, cordón espermático, vasos sanguíneos, GLR retroperitoneales, con marcadores tumorales activos, pero sin metástasis a distancia (orquidectomía + quimioterapia 3 ciclos de BEP)

.- Orquidectomía

.- Quimioterapia 3 ciclos de Bleomicina + Etopósido + Cisplatino (BEP).

Luego de la quimioterapia se toma TC abdómino-pélvico con el fin de evaluar la presencia de lesiones residuales de ganglios retroperitoneales y cualquier lesión > 1 cm debe ser resecada. No está indicado el PET.

2.5).- TCGS y TCGNS Estadio III: Invasión del tumor a estructuras vecinas (epidídimo, escroto, cordón espermático, vasos, linfáticos), GLR retroperitoneales, metástasis a distancia y marcadores tumorales positivos (orquidectomía, + quimioterapia)

.- TCGS y TCGNS Estadio III Pronóstico favorable:

  • Orquidectomía.
  • Quimioterapia: 3 ciclos de BEP o 4 ciclos de EP-

.- TCGS y TCGNS Estadio III Pronóstico intermedio o desfavorable:

  • Orquidectomía.
  • Quimioterapia: 4 ciclos de BEP.

 

Tratamiento de recaídas:

.- Quimioterapia de rescate: vinblastina + ifosfamida + cisplatino (VIP) o paclitaxel + ifosfamida + cisplatino (TIP)

 

Complicaciones del tratamiento:

.- Complicaciones de la radioterapia: Leucemia, Ca digestivos y Ca de vejiga, 20 a 40 años más tarde.

.-  Complicaciones de la quimioterapia: Complicaciones cardiovasculares, pulmonares (bleomicina), renales (cisplatino).