Mensaje de error

  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 254 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).
  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 266 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).

TUMORES RENALES

Clasificación según el origen celular:

1.- Tumores derivados del epitelio de los túbulos:

1.1.- Benignos.

  • Adenoma papilar o cortical.
  • Adenoma metanéfrico.
  • Oncocitoma.

1.2.- Malignos (adenocarcinoma renal o carcinoma de células renales o hipernefroma)

  • Células clara, del 75 al 85% de los hipernefromas.
  • Papilar o cromófilo, de 10 al 15% de los carcinomas de células renales.
  • Cromófobo, del 5 al 10% de los CCR.
  • De conducto colector mayor (colector de Bellini) en el 1% de los casos.
  • Oncocíticos o no clasificable, del 3 al 7% de los adenocarcinomas renales.

2.- Tumores derivados del estroma renal:

2.1.- Benignos.

  • Angiomiopipomas.

2.2.- Malignos.

3.- Tumores derivados del epitelio del urotelio.

3.1.- Benignos

3.2.- Malignos.

  • Carcinoma de células transicionales.
  • Carcinoma escamoso (epidermoide).
  • Adenocarcinoma.

 

CARCINOMA DE CELULAS RENALES (CCR) O ADENOCARCINOMA RENAL O HIPERNEFROMA.

CLASIFICACIÓN:

De acuerdo al origen de la célula, al patrón de crecimiento, a la morfología, y a las características histoquímicas y moleculares, se han identificado 5 subtipos de adenocarcinomas renales:

  • De células claras (localizadas en el TCP), en el 75 al 85% de los casos.
  • Papilar o cromofílico, 10 al 15% de los casos.
  • Cromófobo, del 5 al 10% de los casos.
  • Del conducto colector (de Bellini), el 1% de los caso.
  • Oncocítico o no determinado, en el 3 al 7% de los casos.

EPIDEMIOLOGIA:

  • Es el tumor sólido renal más frecuente,  90% de los casos y entre ellos el más frecuente es células claras (75 a 85% de los casos)
  • Frecuencia hombre/mujer 2:1, excepto variedad cromófoba que es en mujeres.
  • Tumor de la edad adulta principalmente entre los 40 a 60 años.

DIAGNOSTICO DEL CCR O HIPERNEFROMA:

1).-  Historia clínica:

1.1).- Anamnesis.

  • Dolor en flanco, en el 40% de los casos.
  • Pérdida de peso, en el 30% de los casos.

1.2).- Factores de riesgo (antecedentes):

  • Exposición al cadmio:

.- Tabaco: las hojas lo contienen.

.- Dieta: hojas y tubérculos que contienen almidón cultivados en tierras contaminada (lechugas, acelgas, espinacas, papas, yuca)  y semillas (girasol, maní, soya, cereales).

.- Inhalar partículas en aire contaminado cerca de fábricas de baterías, estabilizadores de plástico para endurecerlos (llantas, PVC), fábricas de pinturas, litografía, fotograbado, fotografía, electroplatinado.

.- Consumo de agua contaminada o pescado (que lo tiene acumulado en su cuerpo), por fábricas que liberan desechos al agua.

.- Entorno o actividad laboral en minas de níquel, hierro, cobre y otras minerías.

  • Obesidad.
  • Riñón poliquístico.
  • Enfermedad quística adquirida en ERC.
  • Malformación de riñón en herradura.
  • Esclerosis tuberosa:

Asociándose principalmente a CCR de tipo cromófobo y de tipo no determinado (oncocítico)

  • Antecedentes familiares:

.- Enfermedad de Von Hippel Lindau (VHL): Es un Sd  familiar debido a mutación en el cromosoma 3, que se manifiesta con tumores benignos y malignos de retina (generalmente la primera manifestación alrededor de los 26 años con desprendimiento de retina, edema macular, perdida visión) y hemangioblastomas en cerebelo y médula espinal (benignos pero dan síntomas de masa), quistes renales,  CCR y feocromocitoma  (asociados o no a HTA).

1.3).- Examen físico

  • HTA en el 20% de los casos.
  • Masa en flanco, se presenta en el 24% de los casos.

Triada típica: 10% de los casos avanzados.

  • Dolor en flanco.
  • Masa en flanco.
  • Hematuria.

2).- Laboratorios clínicos:

  • Cuadro hemático:

.- Anemia en el 40% de los casos.

  • Iones:

.- Hipercalcemia.

  • Uroanálisis

.- Hematuria microscópica o macroscópica, es el hallazgo más común en el 60% casos.

3).- Imágenes:

  • US: Es la primera prueba a realizarse cuando se sospeche una masa renal. Si se encuentra un quiste (bordes bien definidos, contenido transónico y refuerzo posterior) la conducta es expectante y repetirla en 1 año.
  • TC: Es la mejor imagen para estudio de una masa porque además identifica metástasis ganglionar regional (80% casos) y afectación de órganos adyacentes.
  • IRM: es la imagen de elección cuando se sospeche trombosis de la vena renal o cava.
  • Urografía Intravenosa (UIV): ha sido desplazada por el Uro-TC y  Uro-RM, la utilidad es en la fase nefrográfica (1 o 2 minutos luego de la administración del medio contraste EV) donde se opacifica el parénquima renal y se visualiza el contorno renal pudiéndose evidenciar lesiones avasculares venosas funcionantes ocupando espacio.
  • Arteriografía renal: también desplazada actualmente solo indicada en casos dudosos, riñones únicos, o cuando se platea tratamiento quirúrgico conservador. El patrón arteriográfico son neovascularización tumoral, lagos venosos, fistulas arteriovenosas y vasos capsulares.
  • PAAF (punción aspiración con aguja fina): no está actualmente indicada de rutina, solo en casos excepcionales, porque es invasiva y tiene poca sensibilidad.
  • Estudios de extensión ante sospecha de metástasis:

.- Rx de tórax.

.- Analíticas hepáticas.

.- Gammagrafía ósea.

ESTADIFICACIÓN DEL CCR:

 

Clasificación de Robson

Etapa I: Tumor confinado al parénquima renal.

Etapa II: El tumor invade la grasa perinefrítica, pero está confinado al interior de la fascia de Gerota (incluyendo suprarrenal).

Etapa IIIA: El tumor afecta la vena renal principal o la vena cava inferior.

Etapa IIIB: El tumor invade ganglios linfáticos regionales.

Etapa IIIC: El tumor afecta vasos locales y ganglios linfáticos regionales.

Etapa IVA: El tumor invade órganos vecinos (colon, páncreas, etc.).

Etapa IVB: Metástasis a sitios distantes.

 

Clasificación TNM (1997) o sea según la extensión:

T: Tumor primario

TX: Tumor primario no puede ser evaluado.

T0: Sin evidencia de tumor primario.

T1: Tumor de 7,0 cm o menos, confinado a riñón.

T2: Tumor mayor 7,0 cm, confinado a riñón.

T3: Tumor se extiende a venas principales, glándula suprarrenal o tejido perirrenal, pero confinado a la fascia de Gerota.

T3a: Tumor invade glándula suprarrenal o tejidos perirrenales, confinado a la fascia de Gerota.

T3b: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por debajo del diafragma.

T3c: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por encima del diafragma.

T4: El tumor invade más allá de la fascia de Gerota.

Nota: Toda magnitud referida al diámetro mayor.

 

N: Ganglios linfáticos regionales

NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

NO: No hay metástasis a ganglios regionales.

N1: Metástasis a un solo ganglio linfático regional.

N2: Metástasis a más de un ganglio linfático regional.

 

M: Metástasis a distancia

MX: No es posible evaluar metástasis a distancia.

M0: No hay metástasis a distancia.

M1: Metástasis a distancia.

 

Agrupamiento por etapas:

Etapa I: T1 N0 M0

Etapa II: T2 N0 M0

Etapa III: T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3a N0, N1 M0

T3b N0, N1 M0

T3c N0, N1 M0

Etapa IV: T4 cualquier N M0

Cualquier T N2 M0

Cualquier T cualquier N M1

 

TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA RENAL:

1).- Tumor sin metástasis:

Descartada las metástasis ganglionar y visceral, el tratamiento de elección es la nefrectomía radical incluyendo fascia de Gerota y Glándula Suprarrenal.

Se plantea cirugía conservadora o parcial en:

  • Tumores bilaterales.
  • Monorrenos,
  • Nefropatías médicas donde la pérdida de un riñón obligaría a diálisis.
  • Tumores pequeños menores de 4 cm bien delimitados sin afectación de la grasa perirenal (las recidivas y supervivencia es igual a nefrectomía radical)

La linfadenectomía regional no mejora supervivencia y solo tiene utilidad para estadificación, por tanto no es de rutina y solo ante individualización del paciente.

No está indicada la Qt ni la Rt ni la Ht (hormonoterapia). La Rt solo con fines paliativos.

2).-  Metástasis:

  • En casos de metástasis no se justifica la nefrectomía radical, solo se da regresión de las lesiones metastásicas en un 1% y es solo transitoria.
  • La inmunoterapia con interferones, interleucina, linfocitos Killer activados y ciertas combinaciones de Qt con Inmunoterapia (It) pueden darse, pero en ninguna de ellas se obtienen respuestas mayores al 15%.
  • Ahora se usan antitirosincinasas (sunitinib, bevacizumab) en primera línea y antiangiogénicos de 2da línea. La respuesta es adecuada en metástasis a pulmón y con paciente en buen estado y que las metástasis hayan aparecido después de la nefrectomía.
  • Actualmente se investiga en autovacunas con linfocitos peritumorales.

COMPLICACIONES:

  • Metástasis a distancia: presente en el 30% de los casos presenta al momento del diagnóstico.
  • Sd. de Stauffer: presente en el 20% de los casos, consistente en cuadro paraneoplásico de alteración de enzimas hepáticas sin evidencia de metástasis ni afectación hepática.
  • Sd. clínicos por hormonas producidas por el CCR: en ocasiones puede producir prolactina, renina, gonadotropina, PTH-like, corticoides y prostaglandinas.
  • Varicocele izquierdo: por la invasión del CCR a la vena renal izquierda, el cual es repentino y no disminuye en el decúbito. Todo varicocele izquierdo de aparición súbita que no sede con decúbito es un CCR hasta que se demuestre lo contrario.

 

ADENOMA PAPILAR O CORTICAL

Es un tumor benigno que se origina de células epiteliales de los túbulos renales, que forman masas corticales (de ahí su nombre) de color amarillo a gris, pequeños (menor de 2 cm de diametro) bien diferenciado y asintomáticos.

Es difícil distinguirlos histológicamente de los CCR por eso el tratamiento es el mismo.

 

ONCOCITOMA

Tumor benigno (3 al 5% de los casos) del TCD y conductos colectores, de las células intercaladas, que se vuelven células grandes eosinofílicas (por grandes cantidades de mitocondrias) en forma de nidos celulares.

Al corte es de color café claro,  presenta una cicatriz estrellada en el centro, rodeado de una cápsula fibrosa bien definida, que raramente compromete el parénquima renal y la grasa perinefrítica. 

Hay criterios radiológicos y citológicos, pero la mayoría de los casos no son claros por lo cual se confunden con CCR y por eso el tratamiento es similar con nefrectomías parcial o radical dependiendo el tamaño del tumor.

 

ANGIOMIOLIPOMA

Es un tumor benigno, de origen incierto pero son considerados hamartomas,  formado por vasos sanguíneos de paredes gruesas, tejido muscular liso y tejido adiposo, que puede infiltrar la grasa perirenal. Se considera que es hormodependiente.

Los angiomiolipomas se relacionan con la esclerosis tuberosa así:

  • 80% de los pacientes con esclerosis tuberosa tienen angiomiolipomas.
  • El 33% de los pacientes con angiomiolipomas tienen esclerosis tuberosa.
  • Cuando los angiomiolipomas son bilaterales el 80 a 90% tienen esclerosis tuberosa.

Típicamente son asintomáticas, pero puede presentarse la misma triada de los CCR (dolor, masa y hematuria).

Cuando son muy grandes (más de 4 cm) pueden sangrar retroperitonealmente (hasta un 25% de los casos), lo cual se llama Sd. de Wünderlich.

Diagnóstico del angiomiolipoma:

  • US: imagen con alta intensidad de ecos (grasa).
  • TC: igual.

Tratamiento del angiomiolipoma:

  • Menores de 4 cm, medidas expectantes con controles con US y TC cada 6 meses.
  • Mayores de 4 cm, por riesgo de Sd de Wünderlich, deben resecarse o embolizarse.

 

QUISTE SIMPLE:

No deteriora la función renal, no tiene historia familiar, que excepcionalmente da clínica.

Clasificación quística de Bosniak (basadas en imágenes de TC):

I: quiste simple.

II: quiste con tabiques finos.

III: quiste con tabiques múltiples gruesos, calcificaciones gruesas e irregulares, con nódulos o masas multiloculadas.

IV: lesiones malignas con componente quístico.

Tratamiento quiste simple:

Punción y quistectomía.