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UROLITIASIS*.

DEFINICIONES:

  • Urolitiasis o litiasis urinaria: es la formación y presencia de cálculos en la vía urinaria, que cuando es en la vía superior formada por el riñón y uréter se llama nefrolitiasis y cuando es en la vejiga urinaria se llama litiasis vesical. Son dos entidades diferentes desde el punto de vista etiopatogénico.
  • Nefrolitiasis o litiasis renoureteral: es la formación de cálculos en los riñones o en los uréteres.
  • Litiasis vesical: es la formación de cálculos en la vejiga urinaria, debido a alteraciones como elevado residuo postmiccional por mal vaciamiento vesical, como pacientes con HPB o en pacientes con vejigas neurológicas.

FISIOPATOLOGÍA DE LA LITOGÉNESIS DE LA UROLITIASIS:

La litogénesis o formación de cálculos (stones en inglés) puede ser de tipo metabólica o infecciosa.

Litogénesis de tipo metabólica:

Para que se dé la formación de un cálculo por alteraciones metabólicas se deben presentar la siguiente serie y secuencia de factores en el tracto urinario y orina: 1. Que inicia con la presencia de sustancias que van a constituir la matriz de cálculo; 2. Que se presenten los mecanismos que permitan la formación del núcleo; 3. Que se presente sobresaturación de las sustancias formadoras del cálculo; 4. Que estén presentes las sustancias promotoras de la adhesión de cristales a la superficie del cálculo y 5. Debe existir una disminución de sustancias inhibidoras de la cristalización.

1).- Aumento de elementos en la orina que van a constituir la matriz de la formación de un cálculo como son: residuos celulares, cilindros urinarios, epitelios de revestimiento, agregados amorfos o agregados de sales.

2).- Los mecanismos y alteraciones que permiten la formación de los núcleos iniciales de los cálculos se dan a nivel tubular renal y a en las cavidades:

  • Precipitados cristalinos intratubulares,
  • Formación de áreas inflamatorias a nivel del epitelio tubular que lleva a formación de necrosis o descamaciones, lesiones estas que facilitan la nucleación y adhesión de los cristales al epitelio.
  • Malformaciones anatómicas (riñón en herradura, riñón ectópico, riñón poliquístico, divertículos caliciales, riñón en esponja)
  • Obstrucciones crónicas como en HPB (en litiasis vesical).
  • Reflujo vesical (en litiasis vesical).

3).- Presencia  o aumento de sustancias promotoras que actúan en la superficie de los cristales facilitando la formación de los cálculos en forma de maclas (o sea agrupación de cristales en forma simétrica) como son: sustancia A, uromucoide y proteínas ácidas ricas en residuos de aspartato y glutamato.

4).- Disminución de la presencia de sustancias inhibidoras de la cristalización tales como: magnesio, zinc, citrato, pirofosfato, nefrocalcina, Proteína de Tamm Horsfall, glucosaminoglicanos, filatos. La hipomagnesuria es  la eliminación de menos de 50 mg/día y parece que la causa es carencial y lleva a litiasis cálcica.  La hipocitraturia, es la eliminación de menos de 320 mg/día de citrato, el cual se une al calcio formado citrato de calcio que ese elimina en la orina, y al estar disminuido deja el calcio libre el cual se une al oxalato formando los cálculos.

5).- Sobresaturación de sustancias formadoras de cálculos tales como: calcio, oxalato (ácido oxálico), fosfato  (ácido fosfórico), ácido úrico, cistina, metabolitos de medicamentos como nitrofurantoina, indinavir. Esta sobresaturación de sustancias formadoras de cálculos se sucede precisamente por alteraciones metabólicas adquiridas o genéticas. Entre  las alteraciones metabólicas adquiridas tenemos las hipercalcemias, hipercalciurias, hiperoxalemias, hiperuricosurias, metabolitos de medicamentos y la concentración de la orina por poco consumo de líquidos.

.- Hipercalcemia, se caracteriza por tener altos niveles de calcio sérico debido a alteraciones metabólicas como el hiperparatiroidismo primario, la sarcoidosis, enfermedad de Paget, mieloma, ingesta alta o intoxicación con vitamina D. El calcio se une al ácido oxálico o al ácido fosfórico formando sales de oxalato o fosfato de calcio que dan origen a los cálculos.

.- Hipercalciuria, se caracteriza por tener niveles normales de calcio sérico pero con eliminación de más de 4 mg/Kg/día de calcio urinario, que puede ser de tipo absortivas o intestinal (excesivo consumo) o renal (por eliminación exagerada). 

.- Hiperoxaluria: eliminación de más de 40 mg/día de oxalatos (ácido oxálico) en orina, dando origen a litiasis cálcica (el ácido oxálico reacciona con calcio), sea por aporte alto de oxalatos en la dieta o endógeno (alteraciones metabólicas congénitas enzimáticas del ácido glicólico y oxálico). La hiperoxaluria exógena también se da con consumo normal de ácido oxálico en caso de mala absorción intestinal y en síndrome de intestino corto (ambos disminuyen la absorción de ácidos grasos, los cuales reaccionan con el calcio a nivel de lumen intestinal y dejan libre el oxalato que se absorbe). Entre los alimentos ricos en ácido oxálico tenemos espinacas, remolacha, acelgas, cacao, frutos secos, uva, café. El consumo de más de 500 mg de vitamina C (ácido ascórbico) aumenta lo niveles de ácido oxálico urinario porque el ácido ascórbico se puede metabolizar a eritrosa y ácido oxálico (VER GRAFICO 57B CUADERNO ROJO).

.- Hiperuricosuria, cuando la eliminación de ácido úrico en orina es mayor de 600 mg/día, que puede ser de origen exógeno (aumento de consumo de purinas) o endógeno (por causas metabólicas que es raro o por aumento de recambio celular como en enfermedades mieloproliferativas o la psoriasis). Por lo general el ácido úrico se une con el sodio y forma cálculos de uratos sódicos. El 25% de los gotosos sufren de litiasis principalmente si se tratan con uricosúricos (lógico). El pH ácido de la orina y la deficiencia de glucosaminoglicanos urinarios aumenta el riesgo de precipitar y generar cálculos.

.- Metabolito de medicamentos: Tratamientos que lo pueden predisponer como por ejemplo la quimioterapia predispone a litiasis úrica; tratamientos con Vitamina D, calcio y furosemida predispone a litiasis cálcica; tratamientos con inhibidores de la anhidrasa carbónica predispone a litiasis por fosfato cálcico o cálculos por medicamentos como indinavir, nitrofurantoina, sulfamidas, triamterene.

.-Sobresaturación por orina concentrada: Debido al poco consumo de agua, por el contrario el consumo alto de agua disminuye el tiempo de permanencia de los cristales libres en las vías urinarias y disminuye otros componentes necesarios para la cristalización como el carbonato de sodio, éste último utilizado por ejemplo para el tratamiento del agua como floculante.

.- Alteración del pH de la orina: Recordemos que el pH urinario normal debe ser un poco ácida siendo lo más ideal cercana a un pH de 6, pero puede considerarse normal desde 4.8 hasta 8.

Las orinas con pH ácido inducen la precipitación de las siguientes sustancias formadoras de cálculos:

Oxalatos: dando origen a cálculos de oxalato de calcio.

Ácido úrico e hipúrico: dando origen a cálculos de ácido úrico, requiriéndose un pH menor de 5.4.

Cistina: dando origen a cálculos de cistina (muy raros 1% de los casos).

Colesterol.

Las orinas con pH alcalino inducen la precipitación de las siguientes sustancias formadoras de cálculos:

Fosfatos: El cual puede cristalizarse con el calcio dando origen a cálculos de fosfato de calcio o sea de apatita, siendo el más común de carboapatita.

Carbonatos: que puede cristalizarse con calcio dando origen a cálculos de carbonato de calcio.

Amonio: que se cristaliza con los uratos (iones del ácido úrico) formando uratos de amonio, los cuales son los únicos cristales de ácido úrico que se forman en orina alcalina.

Estruvita: será descrito con detalle en la litogénesis infecciosa, pero se nombra acá porque para que se produzca debe estar la orina con un pH mayor a 7.19.

Sin embargo como el rango de la orina es tan amplio (pH de 4.8 a 8) los cálculos más comunes son los cálculos mixtos de oxalato de calcio + fosfato de calcio (carboapatita) representando éstos cálculos mixtos el 75% de los cálculos.

.- Sedentarismo.

Entre las alteraciones metabólicas genéticas que llevan a la sobresaturación de sustancias formadoras de cálculos tenemos la acidosis tubular renal (ATR), cistinuria, hipercalciuria idiopática y alteraciones anatómicas del sistema gento-urinario.

Litogénesis de origen infeccioso:

La litogénesis de origen infeccioso se presentan en infecciones crónicas de las vías urinarias, donde los cálculos están constituidos por sustancias que normalmente no están presentes en la orina como son la estruvita, la carboapatita, urato amónico, newberyta entre otros.

  • Estruvita: Es un compuesto que corresponde al fosfato de amonio y magnesio, que es frecuentemente denominado cálculo de triple fosfato, con fórmula química (NH4)-(PO4)-(Mg), que tiene este nombre en honor al naturalista ruso Heinrich Struve, el cual fue descubierto en el guano de los murciélagos y por eso también se le llama “guanita” pero es poco conocido con ese nombre, ya que se forma por la putrefacción de la materia orgánica por las bacterias. En el TGU la estruvita se forma por la acción de la ureasa sobre la urea 2(NH2)-CO; ureasa que es producida por múltiples bacterias siendo el principal los proteus, (ver listado abajo), a la cual hidroliza formando amoniaco (NH3) y CO2; luego el amoniaco reacciona con el agua hidrolizándose para libera el ion amonio (NH4+) y un radical hidroxilo (OH-). Este radical amonio en pH alcalino, reacciona con fostatos y magnesio presentes en la orina formando la estruvita. Para que se pueda cristalizar la estruvita se requiere un pH mayor de 7.19 y con amoniurea. Esta estruvita puede formar cálculos mixtos con carbonato de calcio (CaCO3) el cual forma un cristal típico en “tapa de féretro” o se un prisma rectangular o puede formar los cálculos en “asta de ciervo” o “coraliformes” en los cálices renales. Son más frecuentes en mujeres por mayor predisposición a las ITU.
  • Carboapatita: La apatita es una pequeña familia de “fosfatos de calcio” con fórmula química Ca10 (PO4)6-R, donde R puede ser reemplazado por dos grupos hidroxilo formando la hidroxiapatita (Ca10 (PO4)6-(OH)2 que se localiza en huesos y dientes representando el 99% del calcio y el 80% del fósforo corporal); o puede ser un grupo de 2 moléculas de flúor formando la fluorapatita (Ca10 (PO4)6-(F)2 que se encuentra en la naturaleza y en el esmalte de los dientes) o puede ser reemplazado por un grupo un carbonato dando orinen a la carboapatita. Este último es el cálculo que se forma en las litiasis de origen infeccioso debido a la presencia de los cabonatos provenientes de la hidrolisis de la urea.
  • Cálculos compuestos por  estruvita y carboapatita.
  • Urato amónico: únicos cálculos de ácido úrico (urato) que se encuentran en orinas alcalinas.
  • Newberyta.

La ureasa bacteriana no solo hidroliza la urea sino que también causa lesión del urotelio, porque las bacterias se adhieren al epitelio (epitelio que además está irritado por el intenso pH alcalino) y este responde con la producción aumentada de mucoproteinas para sellar las lesiones de la mucosa (glucocalix). Luego al formarse los cristales de estruvita, carboapatita, cálculos de trifosfatos, cálculos uratos amónicos y de newberyta, estos se precipitan en la orina alcalina (que se debe al bicarbonato y al mismo amonio) y se adhieren al glucocalix formando el núcleo del futuro cálculo, al cual se le van sobre-agregando más cristales del mismo compuesto o de otro formando cálculos compuestos (en forma de maclas).

Entre las bacterias productoras de ureasa tenemos:

  • Cocos gram + aerobios catalasa +: S. aureus, S. epidermidis, s. saprophyticus, micrococcus.
  • Bacilos gram + aerobios no esporulado catalasa +: Corynebacterium.
  • Bacilo gram – anaerobio no esporulado: lactobacillus.
  • Bacilo gram - aerobios enterobacterias fermentadora de glucosa y lactosa: Klebsiella (pneumoniae y oxytoca), enterobacter cloacae,
  • Bacilos gram – aerobios enterobacteria fermentadora de glucosa y no fermentadora de lactosa: proteus (mirabilis y vulgaris), morganella morganii, providencia rettgeri, serratia marcencens, yersinia enterocolítica,
  • Bacilos gram – aerobios fermentador de glucosa no enterobacteria: aeromona hydrophila, haemophilus influenzae, pasteurella sp.,
  • Bacilos gram - aerobios no fermentadores de glucosa: Pseudomona aeruginosa, flavobacterium, brucella sp.,
  • Bacterias sin pared celular tipo micoplasma: ureaplasma urealyticum.

Epidemiología de la urolitiasis:

Se presenta en 12 % de la población.

Luego del primer episodio el 50% presenta recurrencia en 10 años.

La edad más frecuente es entre los 20 y los 45 años, con un pico en las mujeres a los 55 años por la hipercalciuria secundaria a la reabsorción ósea propia de la menopausia. En los niños es rara y cuando se presenta se debe a alteraciones metabólicas o a patologías congénitas como la acidosis tubular renal.

Más frecuente en hombre 3:1 respecto a las mujeres.

Más frecuente en la mañana (por la menor producción urinaria nocturna) y en épocas calurosas (por pérdidas líquidas por calor como sudoración), y por esta razón es más frecuente en personas con actividad laboral que aumente la sudoración o que viven en zonas calurosas.

El 25% de quienes presentan CR recurrentes tienen historia familiar de urolitiasis.

Los cálculos más frecuentes son:

  • Cálculos mixtos de oxalato de calcio + fosfato de calcio (carboapatita): 75% de los casos.
  • Cálculos de estruvita (de origen infeccioso): 15% de los casos.
  • Cálculos de ácido úrico con el 5 a 8 % de los casos.
  • Cálculos de cistina con el 1% de los casos.

COLICO RENAL POR NEFROLITIASIS*

Cólico renal (CR): se debe a la obstrucción total o parcial en forma aguda del uréter, por eso es una urgencia urológica. El cólico renal en la mayoría de las veces se debe a una nefrolitiasis (90% de los casos), siendo que el 10% restante puede deberse la obstrucción a otras causas renales o por causas extrínsecas.

Cólico renal por causas renales diferentes a nefrolitiasis:

.- Necrosis papilar.

.- Síndrome de la unión pieloureteral.

.- Atonía ureteral por pielonefritis.

.- Masas tumorales ureterales.

.- Coágulos en la luz urinaria secundarios a tumores.

 

Cólico renal por causas extra-renales:

.- Causas intestinales (apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn).

.- Causas ginecológicas.

.- Vasculares (aneurimas, uréter retro-cava).

.- Oncológicas.

.- Complicaciones postquirúrgicas.

Fisiopatología del cólico renal por nefrolitiasis:

Se lleva a cabo en la siguiente secuencia:

  • Instauración de una obstrucción total o parcial aguda de la luz ureteral por un cálculo.
  • Esta obstrucción lleva a aumento brusco de la presión intraluminal ureteral.
  • El aumento de la presión intraluminal ureteral causa distención de la cápsula renal peripiélica, de la pelvis renal y del uréter proximal.
  • Esta distención activa los mecanorreceptores presentes en estas estructuras enviando la información a nivel central vía segmentos medulares T11 a L2. De acá sacamos la primera conclusión que el dolor no se debe a las contracciones de la musculatura del uréter intentando desobstruirlo y por eso los espasmolíticos no tienen utilidad en el CR e incluso son desaconsejables por cuanto bloquean, dificultan y retardan la eliminación de la causa obstructiva.
  • La musculatura lisa ureteral se contrae intentando desobstruir el uréter, y si no lo logra sufre una contracción isotónica prolongada que aumenta la producción de ácido láctico que irrita las fibras mielinizadas tipo A y las amielínicas tipo B, o sea que a la larga la contracción de la musculatura del uréter también causa dolor por irritación causada por el ácido láctico pero que no es el causante del CR.
  • En las primeras 1,5 horas de iniciado el cuadro se da un aumento del flujo sanguíneo renal (FSR) y de la Presión ureteral (PU); lo cual se debe a que en esta etapa se da un aumento de la producción local de PGE2 y PGI2 (prostaciclina) y óxido nítrico que llevan a una vasodilatación pregomerular que hace que se aumente el FSR. También la PGE2 inhibe la ADH lo cual sumado al aumento de la TFG por aumento del FSR causa el aumento de la presión ureteral (PU o sea la presión hidrostática en el espacio urinario de Bowman y en la luz ureteral). Por esta razón están perfectamente indicados los AINES en el tratamiento al bloquear la síntesis de las prostaglandinas.
  • Luego de 1,5 horas y hasta las 5 horas de  evolución del CR, se presenta una caída del FSR pero la PU sigue aumentando. La caída de la FSR se da por mecanismos de defensa mediados por la Angiotensina II, endotelinas, TxA2 y la misma ADH, pero a pesar de la caída del FSR la filtración glomerular continúa, lo cual explica que la presión ureteral continúe aumentándose.
  • Luego de 5 horas de evolución del CR, caen tanto el FSR y la PU. Luego de 5 horas la PU también comienza a caer por “escape” de la orina por vías pielovenosas y pielolinfáticas; por esta razón en esta etapa se da un alivio del dolor del CR, por disminución de la distención.
  • De continuar la PU aumentando cuando esta llega a los 80 cm de H20 de presión hidrostática produce un frenado de la filtración glomerular y luego una rotura de los fórnix papilocaliciales (punto más débil de la implantación de la musculatura calicial alrededor de la papila), con la extravasación de orina a nivel perirrenal. Esta orina puede ser reabsorbida por los sistemas venosos y linfáticos pero en muchos casos no se logra totalmente y causa una irritación de la grasa perirrenal que lleva a perinefritis, peripielitis y periureteritis, pudiéndose extender al compartimento retroperitoneal con la posibilidad de formar abscesos perinefríticos y luego cuadros sépticos.
  • De continuar el frenado del filtrado glomerular por más de 2 semanas se puede establecer un fracaso renal irreversible.

DIAGNÓSTICO DEL CÓLICO RENAL POR NEFROLITIASIS.

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Dolor cólico que se localiza unilateralmente en fosa lumbar y ángulo costovertebral  que se irradia a dermatomas T11 (infraumbilical), T12 (inguinal), L1 (inguinal y región genital) y L2 (cara antero-interna de muslo). En ocasiones el dolor inicia en las zonas donde típicamente se irradia y luego se localiza a nivel lumbar. Se diferencia del dolor peritoneal en que no se exacerba con el examen. Cuando la ubicación del cálculo en la parte alta del uréter el dolor se irradia a escroto o labios mayores (L1); cuando la localización es media el dolor se irradia al lado derecho al punto de Mc Burney y en lado izquierdo se localiza en el lado opuesto simulando dolor en colon descendente o sigma. Si el cálculo está en la parte baja del uréter se presenta inflamación y edema de los meatos ureterales presentándose síntomas de irritación vesical como polaquiuria y tenesmo.
  • Posición del paciente: gran agitación buscando una posición antiálgica imposible de encontrar y característicamente con la mano en la fosa lumbar.
  • N/V. Por irritación por vecindad de los plexos celiacos y mesentéricos.
  • Constipación por íleo reflejo.
  • Hematuria.
  • Disuria.
  • Urgencia urinaria.
  • Respuesta simpática refleja (taquipnea, taquicardia, aumento de la tensión arterial, diaforesis, etcétera). La hipotensión no es común y cuando se presta se debe a deshidratación o a una respuesta vagal.

1.2).- Examen físico:

  • El examen del abdomen es normal, pudiendo haber timpanismo por íleo reflejo.
  • El examen pélvico en la mujer es normal.
  • Suave percusión renal ipsolateral es positiva.
  • En el hombre el testículo ipsolateral puede estar retraido y elevado pero no doloroso.

2).- Laboratorios clínicos y otras ayudas diagnósticas:

a).- Laboratorio clínico:

La importancia es para hacer diagnóstico diferencial.

  • Parcial de orina, buscando:

.- Hematuria macro o microscópica con la que cursa el CR en el 66% de los casos, pero luego de 3 días en la mayoría de los casos está ausente  ya que se da hemostasia por impactación de la litiasis. Puede evidenciarse con tira reactiva o con muestra para laboratorio.

.- Leucocitosis, debido a la reacción inflamatoria, y por tanto a pesar que no exista infección asociada nos puede hacer pensar en ITU. Si hallamos nitritos si nos haría pensar en bacterias.

  • Urocultivo y A/B, en caso que se sospeche la ITU.
  • Hemoleucograma, no es de rutina en el CR simple, solo en caso de sospechar infección asociada, en especial sepsis o en oliguria en pacientes monorrenos.
  • Perfil renal (creatinina, BUN), en pacientes monorrenos con sospecha de lesión renal.
  • Test de embarazo.
  • Electrolitos.

b).- Imágenes:

Con el fin de hacer diagnóstico (corroborarlo y establecer la localización del cálculo) y hacer diagnóstico diferencial.

Radiografía de abdomen convencional simple:

  • Hallazgos:

.- Imágenes radiopacas a nivel renal o en el trayecto ureteral.

.- Signo indirecto de ligera escoliosis de concavidad hacia el lado afecto.

  • Ventaja:

.- Rápido, sencillo, económico, accesible.

  • Desventaja:

.- Falsos negativos: por la sobreposición del intestino y el hueso coxal. No detecta cálculos radiotrasparentes (ácido úrico y de indinavir), ni cálculos menores de 2 mm (microlitiasis llamada popularmente “arenilla”) cuando son de calcio ni menores de 3 mm si la densidad en menor como estruvita y cistina, ni causas obstructivas no litiásica (hasta el 10% de los casos)

.- Falsos positivos: Flebolitos (calcificaciones venosas redondeadas, múltiples, excéntricas frecuentes en los recesos paravesicales, con centro más radiolúcido). Además pueden evidenciarse calcificaciones abdominales que no son un signo seguro de que se localicen en el TGU.

.- Radiación en mujeres embarazadas.

Ecografía renal y vias urinarias:

  • Hallazgos:

.- Dilatación de la vía urinaria, entre más rápida la instauración más dilatación.

.- Imágenes de los cálculos.

  • Ventaja:

.- No invasivo, rápido, repetible, sencillo, económico, accesible, sin contraindicaciones.

.- Detecta cálculos no visibles en Rx.

.- Detecta obstrucciones no litiásicas  (como p.e. tumorales)

.-Aporta información del grado de ectasia pielocalicial por encima de la obstrucción.

.- Doppler permite evaluar el funcionamiento renal.

  • Desventaja:

.- Falsos negativos: cuando se realiza muy tempranamente antes de que se haya instaurado la pielocaliectasia.  Cuando el cálculo está en uréter medio y distal (se requiere que la vejiga esté repleccionada).

.- Falsos positivos: Se pueden interpretar pielocaliectasias de otro origen no obstructivo como por ejemplo en pielonefritis, reflujo vesicoureteral, ectasias crónicas residuales, sobredistención de la vejiga (principalmente en mujeres). O en casos de infecciones de vías urinarias altas por enterobacterias productoras de endotoxinas se producen contracciones peristálticas inferiores de los uréteres que muestra ectasia de la vía sin estar obstruida.

Pielografía o urografía intravenosa (UIV):

  • Hallazgos:

.- Retraso en la aparición del renograma, adquiriendo una densidad cada vez mayor en imágenes posteriores.

.- Retraso en la aparición del contraste en el sistema pielocalicial.

.- Dilatación ureteral proximal a la zona obstruida, pudiendo identificar la causa.

  • Ventaja:

.- Fiable, accesible, económico  y relativamente inocuo.

  • Desventaja:

.- El medio de contraste, que tiene contraindicaciones y las reacciones alergias.

Tomografía computarizada simple (UroTAC):

  • Hallazgos del UroTAC:

.- Requiere que el paciente este bien hidratado y con la vejiga replecionada.

.- Para diferenciar una litiasis vesical de una nefrolitiasis con cálculo en la unión uretero-vesical, se debe tomar en decúbito prono para que por efecto de la gravedad se diferencie.

.-  Cálculos con densidad uniforme, excepto los de indinavir.

.- La graducación de densidad de los tipos de cálculos es: Oxalato cálcico y/o fosfato > cistina > estruvita > ácido úrico (Nota en Rx el de estruvita es más radiopaco que el de cistina).

.- Las unidades Hounsfield (UH) que mide la densidad de los tejidos son para los cálculos de calcio es de 400-600 HU, de ácido úrico y cistina es de 100-300 HU. Los cálculos de Indinavir son isodensos o ligeramente hiperdensos; se sospecha por los antecedentes y hallazgos secundarios (obstrucción)

.- Los cálculos utererales se presentan en forma ovalada, rara vez son completamente redondos y esta característica ayuda a diferenciarlos de los flebolitos.

.- Signo del anillo de tejido blando: Edema de la pared ureteral adyacente al cálculo.

.- Pseudoureterocele: edema unión vesicoureteral alrededor del cálculo.

.- Hidroureteronefrosis: puede haber o no obstrucción asociada a la presencia del cálculo y alteración de la grasa peri renal.

  • Ventaja del UroTAC:

.- No requiere medio de contraste.

.- Es rápido.

.- Se visualizan cálculos radiotrasparentes a los Rx (o sea prácticamente todos son visibles).

.- En caso que la obstrucción no es de causa litiásica, puede detectar el diagnóstico diferencial.

  • Desventaja del UroTAC:

.- La radiación (embarazadas).

.- No evalúa la función renal.

.- Se requiere la presencia de un radiólogo para la toma del examen lo cual limita la disponibilidad.

Los estudios indicados y sus características son:

El inconveniente de la ecografía es que es operador dependiente.

3).- Diagnósticos diferenciales.

a).- Otras patologías urinarias:

  • Pielonefritis aguda obstructiva o cólico renal febril.
  • Pielonefritis aguda simple.
  • Necrosis papilar renal.
  • Cistitis.
  • Retención urinaria.
  • Malignidades.

b).- Patologías cardiovasculares.

  • IAM.
  • Aneurisma de aorta abdominal.
  • Isquemia intestinal.
  • Oclusión de la arteria mesentérica superior.
  • Embolia de la arteria renal.
  • Disección de la arteria renal.
  • Púrpura Henoch – Schonlein (vasculitis leucocitoclástica).

c).- Patologías gastrointestinales:

  • Colelitiasis.
  • Pancratitis.
  • Apendicitis.
  • Diverticulitis.
  • Peritonitis.
  • Obstrucción intestinal.
  • Síndrome de Fitz – Hugh- Curtis (perihepatitis secundaria a peritonitis).

d).- Patologías ginecológicas.

  • Embarazo ectópico.
  • Endometriosis.
  • Quiste ovario.
  • Torsión de ovario.
  • Salpingitis.

e).- Patologías osteomuscular.

  • Dolor Osteomuscular.
  • Absceso o hematoma del psoas.
  • Masa retroperitoneal.
  • Hernia interna.
  • Malignidades.

TRATAMIENTO DEL CÓLICO RENAL POR NEFROLITIASIS.

1).- Medidas generales:

 

1.1).- Hidratación:

En caso de deshidratación por vómito se llevará a cabo con LEV.

En caso de tolerar la VO es la vía recomendable de la hidratación. No se debe sobre-hidratar ni forzar la diuresis porque aumenta al filtración glomerular aumentando la presión ureteral (PU) aumentando el riesgo de rotura a nivel de los fórnix papilocaliciales e incluso de fracaso renal.

 

1.2).- Analgesia (Medios físicos – calor + AINES o acetaminofén + Tramadol o Dipirona)::

.- Calor local, lo cual causa distorsión de los estímulos nociceptivos periféricos y su procesamiento en la médula espinal, causando una menor respuesta simpática.

.- AINES como diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno o Ketorolaco, no solo por su acción analgésica sino porque bloquea la síntesis de PG lo cual va a disminuir el FSR en la primera etapa de la fisiopatología del CR. Pueden usarse VO, IM, EV o en supositorios, según las presentaciones de cada uno, la tolerancia oral y la severidad del dolor; sin embargo el Ketorolaco está contraindicado en tercera edad, embarazo, enfermedad acido péptica, falla renal, diabetes y obstrucción de más de 1 semana. Los demás están contraindicados en alergia y con cautela en falla renal. Debe hacerse protección gástrica. Están contraindicados en: coagulopatía, ICC, embarazo, ulcera gástrica previa o activa, en deshidratación (porque llevan a falla renal aguda) y con cuidado en personas añosas o con comorbilidades.

.- Acetaminofen en caso de contraindicaciones de los AINES.

.- Opioides: Tramadol 50 a 100 mg SC, en caso de dolor agudo, recordemos que pueden inducir el vómito y por tanto no es recomendado cuando se presta este síntoma.

.- Dipirona, puede ser usado como complemento del AINE o del opiáceo (NUNCA los tres) en una dosis  única de  una ampolla de 2cc/1gr EV (no recomendado IM), tiene el grave inconveniente el riesgo de causar agranulocitosis.

.- NO USAR ESPAMOLÍTICOS (bloquean el mecanismo reflejo que ayuda a expulsar el cálculo).

 

1.3).- Antiemético (metoclopramida):

La metoclopramida no solo disminuye las N/V de la irritación por vecindad de los plexos celiacos y mensentérico sino que actúa como procinético que disminuye la posibilidad del íleo reflejo.

Dosis adulto y mayores de 15 años: 1 ampolla 10 mg/2ml IM o IV cada 8 horas.

Dosis niños 30 meses a 15 años: 5mg IM o  IV cada 8 horas (1/2 ampolla c/8 horas).

 

1.4).- Protección gástrica (AntiH2 con ranitidina u IBP con omeprazol):

.- Ranitidina ampolla EV u Omeprazol ampolla EV.

Debido al uso de los AINES se debe prevenir efectos adversos.

 

1.5).- Ansiolíticos (BDZ):

La ansiedad, la agitación y los síntomas adrenérgicos pueden ser controlados con BDZ.

 

1.6).- Hospitalizar en:

a).- Indicaciones absolutas:

  • Vómito incontrolable.
  • Dolor refractario al tratamiento.
  • Riñón único o trasplantado.
  • Asociado a ITU.
  • Crisis hipercalcémica.
  • Extravasación urinaria.

b).- Indicaciones relativas:

  • Fiebre.
  • Cálculos mayores de 6 mm
  • Obstrucción de alto grado.
  • Enfermedad renal intrínseca.
  • Indicaciones sociales.

 

2).- Tratamientos específicos:

 

2.1).- Dilatadores del uréter (nifedipino o tamsulosina):

Cuando el cálculo posee un tamaño menor de 10 mm y está ubicado en la porción distal del uréter son de gran ayuda fármacos que causen dilatación del uréter como los calcioantagonistas o los bloqueadores alfa1 adrenérgicos de los receptores localizado en el el uréter, cuyas dosis en la crisis de urgencia es:

.- Nifedipino capsula de 10 y 30 mg. Dosis: 1 cap 30 mg VO (de elección)

.- Tamsulosina capsula de 0.4 mg. Dosis: 1 cap de 0.4 mg VO (segunda elección).

NOTA: En caso que no sepamos el tamaño del cálculo igualmente se inicia el tratamiento.

 

2.2).- Infiltración y bloqueo subcutáneo paravertebral.

Mecanismo de acción incierto, pero parece que se debe a la “teoría de la puerta” del dolor (que es el mismo de la acupuntura) consistente en que al puncionar los dermatomas correspondientes  se produce un bloqueo en la trasmisión del dolor en al asta posterior medular (al activarse neuronas inhibitorias GABA), la técnica consiste en la infiltración subcutanea de un anestésico local (lidocaína al 2% o bupivacaina al 0,25%) o incluso SSN al 0.9% en el triángulo formado por el ángulo de la escápula,  la cresta iliaca y las apófisis espinosas de T10 a L2.

 

2.3).- Litotricia Extracorpórea por Ondas de Choque (LEOC)

Puede ser de urgencias o diferida, siendo más recomendada la urgente con cálculos pequeños menores de 5 mm y localizados distalmente por debajo de los vasos iliacos. Sin embargo en cálculos más grandes y proximales el resultado también es bueno. Se puede hacer la LEOC en forma diferida (pero no veo razón para diferirla).

 

2.4).- Desobstrucción quirúrgica de la vía urinaria (nefrostomía percutánea, cateterismo ureteral, ureteroscopia).

Están indicadas en cólico renal complicado, los cuales son:

  • Fiebre mayor de 38°C: indica infección por encima del lugar de la obstrucción incluyendo el parénquima renal, por lo general es una infección por gram negativos. Se complica con sepsis muy fácilmente y la mortalidad es altísima.
  • Status cólico: es el dolor persistente por más de 24 horas a pesar del buen manejo que incluye un opiáceo cada 6 horas. El gran riesgo es la rotura de la vía urinaria a nivel del fórnix pielocalicial.
  • Anuria: que puede ser por obstrucción completa en monorreno, en una obstrucción bilateral.

 

3).- Al alta:

En caso que no se haya realizado LEOC, una vez el paciente es dado de alta el objetivo es lograr la expulsión del cálculo (lógicamente cuando este tiene un tamaño menor de 10 mm); porque cuando el tamaño es mayor se requiere realizar LEOC.

Los cálculos menores de 4 mm de diámetro normalmente son expulsados espontánemente.

Los cálculos entre 4 y 10 mm de diámetro su posibilidad disminuye a medida que aumenta el diámetro siendo improbable cuando son de 10 o más mm de díametro. Entre más se localicen proximales en el uréter, menos es la posibilidad de expulsión expontánea.

La prescripción al alta es:

  • Solicitar los exámenes, y pasar a consulta externa con resultados:

.- UroTAC o US para para conocer el tamaño del cálculo (en caso que no se conozca).

.- Parcial de orina + cultivo.

  • Abundante líquidos.
  • AINES solos o asociado a opioides.
  • Re-consulta en caso de fiebre, vómito, dolor.
  • Medicamentos coadyudantes para expulsión del cálculo (en cálculos menores de 10 mm):

.- Nefedipino tableta 10 mg; dosis: 1 tab c/8 hora por 21 días o menos tiempo si se logra la expulsión del cálculo antes de este periodo.

.- Deflazacort tableta 30 mg; dosis 1 tab/día por 21 días o menos tiempo si se logra la expulsión del cálculo antes de este periodo.

  • Cuando se elimine el cálculo debe ser analizado para establecer la etiología en caso de no haberse hecho antes y establecer el tratamiento específico para el tipo de cálculo así:

COMPLICACIONES DE LA NEFROLITIASIS.

  • Infecciones urinarias a repetición.
  • Sepsis.
  • Lesión renal aguda.
  • Falla renal crónica.

 

COLICO RENAL POR NEFROLITIASIS EN EMBARAZADA*.

Epidemiología:

Infrecuente (1 entre cada 1500 embarazos).

Más frecuente en multíparas en el 3 trimestre del embarazo.

DIAGNÓSTICO DE COLICO RENAL POR NEFROLITIASIS EN EMBARAZADA:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Dolor de iguales características que en la población en general pero debido a las modificaciones anatómicas sufridas se puede presentar el dolor en el abdomen en el 50% de los casos, lo cual nos puede confundir con patologías agudas del TGI (apendicitis, diverticulitis) u obstétricas (desprendimiento precoz de placenta, PP).
  • La mayor complicación es el PP en el 40 a 70% de los casos.
  • Los demás síntomas son similares a la población en general.

2).- Laboratorio clínico e imágenes.

El laboratorio clínico es igual al de la población en general

La imagen indicada es la US en modo Doppler.

En caso de requerirse solo puede usarse la RM en modo rápido.

Está contraindicado los Rx, la urografía o pielografía endovenosa y el UroTAC.

TRATAMIENTO DE COLICO RENAL POR NEFROLITIASIS EN EMBARAZADA:

Similar al de la población general pero con las siguientes diferencias:

  • Contraindicados los AINES por inducir el cierre prematuro del ductus arterioso.
  • Contraindicada la Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC) y en caso que se requiera descomprimir la luz urinaria se debe realizar cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea o ureteroscopia.
  •  La analgesia solo puede ser con opioides (tramadol) + Acetaminofén.