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DELIRIUM*

DEFINICIÓN DE DELIRIUM:

Es un síndrome causado por una alteración transitoria de la actividad neuronal normal causado por una alteración orgánica.

La palabra delirium viene del latí “De” que quiere decir “de – desde” y “lira” que quiere decir “carril, huella, surco” o sea que el delirium es un descarrilamiento agudo del estado habitual del individuo, por ejemplo se pone agresivo, o no conoce (nunca un tren se descarrilla en forma crónica).

Desafortunadamente tiene muchos nombres dependiendo por ejemplo de la especialidad que hace el diagnóstico por ejemplo:

  • Encefalopatía tóxica, psicosis tóxica: por toxicología.
  • Estado confusional agudo, psicosis aguda orgánica, psicosis reversible aguda, psicosis secundaria aguda, reacción disergástica (1): psiquiatría.
  • Encefalopatía metabólica, enfermedad cerebral exógena, demencia reversible, Psicosis de la UCI: Medicina interna.
  • Síndrome de insuficiencia cerebral, síndrome cerebral agudo, demencia aguda, disfunción cerebral reversible: neurología.

(1).- Disergástica: se denomina a una perturbación mental del comportamiento derivado de una insuficiencia circulatoria o nutricional que desencadena alucinaciones o terrores nocturnos etcétera.

EPIDEMIOLOGÍA DE DELIRIUM:

Prevalencia muy alta en hospitalizados en sala general, siendo en adultos es del 10 al 30%, en seniles y SIDA hasta 40%, en postoperatorios hasta el 50% y en pacientes terminales hasta el 80%.  En UCI puede llegar a tener una prevalencia del 87%.

ETIOLOGÍA DE DELIRIUM:

La actual teoría fisiopatológica del delirium dice que existe un DISBALANCE ente la Ach, que está DISMINUIDA, y una DOPAMINA que presenta un AUMENTO RELATIVO por disminución absoluta de la Ach.

Las principales áreas del SNC involucradas en el delirium son: CORTEZ PREFRONTAL, HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO, NUCLEOS SUBCORTICALES (PRINCIPALMENTE LOS NUCLEOS CAUDADO Y TÁLAMO).

Su aparición se debe a la sobreposición de factores predisponentes con factores precipitantes, así:

Factores predisponentes para el delirium:

1).- Edad, aumentando la posibilidad en un 2% por cada año después de los 65 años. Homeostenosis: Es la disminución de las reservas corporales relacionadas con la edad, por eso la edad avanzada es el principal factor predisponente, estos cambios son:

  • Flujo cerebral disminuido en un 28%.
  • Pérdida neuronal en varias áreas.
  • Disminución de todos los NTR.
  • Disminución en todas las funciones cognitivas (aprendizaje, visoespacial, ejecutivas etcétera).

2).- Sexo masculino.

3).- Déficit cognitivo previo, que aumenta en 4 a 5 veces la probabilidad de que aparezca en una hospitalización.

4).- Déficit sensoriales (visuales, auditivos etcétera), que aumentan el riesgo de 3 a 5 veces.

5).- Patologías orgánicas previas como falla renal, desnutrición, hipoalbuminemia (porque cuando hay hipoalbuminemia hay más fracción libre de medicamentos y va a causar más efectos secundarios).

Factores precipitantes:

1).- Todo lo que afecte el metabolismo cerebral:

  • Hipoglicemia.
  • Hipoxemia.
  • Trastornos hidroelectrolíticos (quemados): Hipopotasemia.
  • ECV (isquémica o hemorrágica).
  • Tóxicos (amoniaco, etcétera)
  • Infecciones (SIDA, infecciones urinarias, neumonías, sepsis)

2).- Trastornos neurológicos: tumores, Enfermedad cerebral preexistente (demencia).

3).- Polifarmacia.

4).- Medicamentos: fármacos delirógenos (ver lista abajo).

5).- Síndrome de abstinencia de drogas de abuso como alcohol, opiáceos,

6).- Postquirúrgicos (Cx de cadera, toracotomía y cardiacas) y anestesia por tiempo prolongado.

7).- Condiciones ambientales estresantes (restricción de movimiento, inmovilizaciones, oscuridad, ruidos de máquinas de monitoreo, deprivación del sueño, dolor, métodos invasivos, sondas, catéteres) 

En resumen el delirium es un signo importante de gravedad de un trastorno fisiológico.

Entre los fármacos delirógenos tenemos:

  • Hipnosedantes (BZD).
  • Opioides (morfina, meperidina, metadona, codeína, dihidrocodeina, heroína, tramadol).
  • Fármacos con efecto secundario anticolinérgicos (antihistamínicos, ADT, fenotiazinas, antiarrítmicos como quinidina, lidocaína, disopiramidina).
  •  Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos (escopolamina, atropina, hioscina butil bromuro, biperideno, trimebutina, broncodilatadores inhalados).
  • Colinérgicos de acción indirecta (COF, carbamatos).
  • Antiparkinsonianos (amantadina, levodopa-carbidopa, biperideno).
  • Cardiovasculares (digoxina, amiodarona, propanolol, alfa-metildopa, captopril).
  • Antibióticos (penicilina, cefalosporina, aminoglicósidos, sulfamidas).
  • Inhibidores de la FDE (teofilina).
  • Otros: Ranitidina, metoclopramida, hipoglicemiantes orales, insulina, esteroides, AINES, anticonvulsivantes orales, cloroquina.

DIAGNÓSTICO DE DELIRIUM:

1).- Historia clínica

1.1).- Anamnesis:

Las manifestaciones pueden ser desde muy leves (inadvertidas) hasta muy graves (riesgo la vida del paciente), de aparición aguda y fluctuantes en periodo de 24 horas (normal – delirium-sano…), ESTA CARACTERISTICA “FLUCTUANTE” ES EL SIGNO SEÑALADOR DEL DELIRIUM.

Las manifestaciones leves inician 1 a 3 días antes de ser florido el delirium:

  • Trastorno del sueño (inversión del ciclo del sueño noche – día – noche).
  • Distractil.
  • Intranquilo.
  • Irritable.
  • Ansioso.

Las manifestaciones floridas del delirium son:

  • Desorientación, primero en tiempo, luego en espacio y luego en persona.
  • Pérdida de memoria: la reciente en primer lugar.
  • Alteraciones del lenguaje.
  • Pensamiento desorganizado, que se manifiesta con lenguaje desorganizado, con falsos reconocimientos (dice que conoce cosas o personas que en realidad no conoce).
  • Altera el ciclo sueño-vigilia.
  • Alucinaciones o sea la percepción sin estímulo externo (nadie habla y el paciente escucha hablar). En la mayoría de los casos son visuales (30% de los casos) y las auditivas son menor comunes (15% de los casos); en la psicosis las alucinaciones son lo contrario.
  • Ilusiones o sea la distorsión de una situación o estímulo externo (alguien hace un ruido y los interpreta como una explosión).
  • Ideas delirantes por lo general son de tipo paranoide y de muy baja elaboración por ejemplo “una enfermera me tiene bronca” pero no sabe por qué o que le hace ni nada solo sabe que le tiene “bronca”. Los delirios de la psicosis son elaborados por ejemplo “tengo instalado un chip o un gps por la CIA”.
  • Labilidad afectiva (llanto fácil).
  • Hostilidad.
  • Ansiedad.
  • Actividad motora es indiferente porque el 15% son hiperactivos (lo diagnostica cualquiera), el 19% son hipoactivos (el Dx es difícil se requiere sospecharlo), el 52% son mixtos y el 14% no tienen alteración (más difícil que el hipoactivo). Debemos en este caso utilizar el interrogatorio para evidenciar el nivel cognitivo (fecha nacimiento, fecha actual, nombre, donde estamos, quien es).

La duración y evolución del delirium depende de la enfermedad de base siendo el promedio de 10 a 12 días (infección urinaria es muy corto, o un tumor cerebral es largo) pero puede ser incluso mayor de 30 días en un 15% de los casos. El curso del delirium sin tratamiento de la enfermedad de base, progresará hasta deteriorar el nivel de conciencia hasta el coma, con presencia de convulsiones y alteración del contenido de la conciencia.

Hasta el 40% de los pacientes de la 3ra edad no se recuperan totalmente y altera el pronóstico de vida de la enfermedad de base, porque los pacientes hospitalizados característicamente no colaboran con los tratamientos (se quitan los LEV etcétera) y tienen un peor pronóstico a corto, mediano y largo plazo (ejemplo dos pacientes con IAM uno hace delirium el otro no, el que lo hace tiene peor pronóstico de sobrevida); presentando una mortalidad del 11 al 65% entre los 6 meses siguientes (del 11 al 30% en los primeros 3 meses) por su enfermedad de base (nadie se muere de delirium en sí, sino de la enfermedad de base). En una persona senil que sufra un episodio de delirium tiene una probabilidad de morir en los siguientes 5 años del 50% a consecuencia de la enfermedad que le desencadenó el delirium.

Los criterios diagnósticos de la DSM-5 para delirium son:

A).- ALTERACION DE LA ATENCION (CONCENTRACIÓN): Disminución de la atención selectiva (focalización) y sostenida (mantener).

B).- ALTERACION DE LA MEMORIA, ORIENTACIÓN, LENGUAJE Y COGNICIÓN SOCIAL no explicado por un cuadro demencial establecido.

C).-  APARICIÓN DE EVOLUCIÓN AGUDA (12 A 24 HORAS) Y FLUCTUANTE en el curso del día.

D).- EVIDENCIA POR HISTORIA CLINICA (ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO) O LABORATORIOS QUE LA LAS ALTERACIONES COGNITIVAS DESCRITAS EN A Y B SON CONSECUENCIA DE UNA CONDICION MÉDICA GENERAL. 

2).- Ayudas diagnósticas:

  • Generales de rutina: CH, glicemia, Perfil renal, perfil hepático, iones, AGA, Parcial de orina.
  • Vitamina B12, ácido fólico, serología VDRL.
  • Imágenes diagnósticas: Rx tórax, imágenes cerebrales.
  • EEG: Excepto el delirium por supresión alcohólica (delirium tremens), que por lo general es hiperactivo, que se asocia a incremento de la actividad Beta (ondas del adulto despierto con ojos abiertos y en sueño MOR o sueño paradójico), todos los demás delirium tienen enlentecimiento difuso en el EEG.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DELIRIUM:

  • Demencia: La cual es de evolución crónica, aunque un paciente con demencia puede hacer un delirium (viene haciendo manifestaciones de demencia como perdida memoria desorientación, pero de pronto un día amanece bravo, agresivo, cambio radical del comportamiento, etcétera).

TRATAMIENTO DE DELIRIUM:

1).- Manejo de la causa de base del delirium. ES EL TRATAMIENTO DEL DELIRIUM.

2).- Medidas específicas para el control de las manifestaciones:

2.1).- Manejo no farmacológico:

  • Manipulación del ambiente (acompañante en la hospitalización, ambiente calmado, luminoso, con pocos ruidos) y de la medicación (retiro de fármacos delirógenos, disminuir la polimedicación).
  • Técnicas de orientación (calendarios, reloj, radios, televisión, luz noche).
  • Familiarización del paciente con el ambiente (fotos, visita familia).
  • Uso de prótesis auditivas, lentes, bastones.

2.2).- Manejo farmacológico:

  • Haloperidol, el cual es un antisicótico clásico o neuroléptico, cuyo mecanismo de acción es bloquear los receptores D2 y este bloqueo de la dopamina “nivela” el déficit de Ach. No son usados los medicamentos colinergicomiméticos directos (carbacol, betanecol) o indirectos (carbamatos, COF, galantamina, donepezilo, edofronio, etcétera) aunque pareciera fueran adecuados por la fisiopatología del delirium. Estudios con SPECT demuestran que el haloperidol disminuye la utilización de glucosa en las áreas de importancia en la fisiopatología del delirium (CPF, hemisferio cerebral derecho, caudado y tálamo) y en corteza límbica, o sea que mejora la reserva metabólica cerebral.

Dosis: Oral 0,5 a 1,5 mg (5 a 15 gotas) con dosis máxima hasta 3 mg (30 gotas).

EV Bolos de 0,5 a 20 mg (muy raro pero se puede en infusión continua 15 a 20 mg/hora pero requiere UCI, intensivista y monitor permanente… mejor dicho.);

También es posible IM.

Luego de la mejoría se deja el haloperidol por 8 días y luego se suspende gradualmente.

Recordemos los efectos secundarios del haloperidol:

.- Distonía aguda (se presenta en pacientes jóvenes).

.- SEP.

.- Disquinesia tardía.

.- Acatisia (desasosiego con necesidad de moverse permanentemente, inquietud, imposibilidad de quedarse quieto) No confundir con agitación psicomotora.

.- Pocos efectos anticolinérgicos.

.- En infusión venosa puede dar prolongación de QT y torsión de puntas, pero en pacientes cardiópatas es tolerado.

 

  • BZD únicamente en delirium tremens por abstinencia alcohólica o por síndrome de abstinencia de sedantes hipnóticos o en paciente muy agitado, de RESTO NUNCA USAR BZD PORQUE EMPEORAN EL DELIRIO.

 

  • Antisicóticos atípicos o de segunda generación:

En caso de no tolerar el haloperidol o esté contraindicado los AA son la segunda elección.

Olanzapina.

Risperidona.

Quetiapina: es la que menos SEP  produce y entonces es la indicada en pacientes con Parkinson, porque el Haloperidol está contraindicado en Parkinson.