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DIARREA AGUDA Y PERSISTENTE*

Diarrea es la presencia de más de 150 cc de agua en las heces de 24 horas  (algunos autores hablan de más de 100 y otros de 200 cc) o más de 3 deposiciones en 24 horas o simplemente consistencia blanda de las heces.

Normalmente al intestino llega diariamente 9 litros de agua, de los cuales 8 Litros son reabsorbidos en el intestino delgado, 800 cc son reabsorbidos en el intestino grueso y 200 cc son eliminados en las heces (algunos textos dicen que solo se eliminan 100 cc/día).

De acuerdo a la evolución y etiología de las diarreas se clasifican en:

  • Diarrea aguda: es la diarrea de origen infeccioso, parasitario, osmótico, de alteraciones funcionales o estructurales del aparato digestivo, que tiene una duración menos de 14 días.
  • Diarrea persistente: es la misma diarrea aguda pero que tiene una duración mayor a 14 días debido a la perpetuación de la causa.
  • Diarrea crónica: es la que diarrea que tiene por lo general causa disfuncional, metabólica, estructurales, anatómicas, genéticas o tumorales, las cuales tienen una duración mayor de 4 semanas.

Otra clasificación que debemos tener en cuenta es la de la OMS y que es acogida por Minsalud en la estrategia Atención Integral de Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI) es la siguiente:

  • Diarrea aguda: es la que se produce de manera repentina que tiene una duración menor de 14 días.
  • Diarrea persistente: toda diarrea aguda que dure más de 14 días.
  • Disentería: toda diarrea aguda con sangre.

Epidemiología de la diarrea aguda:

  • Es la 3ra causa de muerte de niños menores de 5 años en el mundo (la primera es la neumonía y la segunda las malformaciones congénitas), muriendo 1 niño cada 25 segundos sea por la diarrea o por sus complicaciones (en especial por desnutrición), pero todas estas muertes son prevenibles.
  • En Colombia la mortalidad por diarrea es de 3.19 X c/100.000 niños menores de 5 años.

La diarrea aguda puede tener etiología infecciosa, parasitaria u osmótica.

DIARREA AGUDA INFECCIOSA:

La diarrea aguda infecciosa puede tener etiología viral o bacteriana; siendo esta última de tipo enteroinvasiva o enterotóxica. Las enterotóxicas a su vez pueden ser causadas por exotoxina o por endotoxina. Entonces tenemos una clasificación de las diarreas agudas infecciosas de acuerdo a la etiología así:

a).- Diarrea infecciosa viral.

b).- Diarreas infecciosas bacterianas.

b.1).- Diarreas infecciosas bacterianas enteroinvasiva.

b.2).- Diarreas infecciosas bacterianas enterotóxica.

b.2.1). Diarrea infecciosa bacteriana enterotóxica por exotoxinas y

b.2.2). Diarrea infecciosa bacteriana enterotóxica por endotoxinas.

Cuando la diarrea se da de forma nosocomial el  Clostridium Difficile es el agente etiológico en el 20 a 30% de los casos (ver adelante) y casi nunca por bacterias enteroinvasiva ni por parásitos.

Pero también podemos clasificar las diarreas agudas de acuerdo a la característica o tipo de la diarrea, en diarreas acuosas o con sangre (disentería). Las primeras se dividen en secretoras y osmóticas y las segundas en invasivas y no invasivas. Entonces tenemos otra clasificación de las diarreas agudas pero de acuerdo a las características o tipo de la diarrea, así:

a).- Diarreas agudas infecciosas acuosas.

a.1).- Diarrea aguda infecciosas acuosa secretora.

a.2).- Diarrea aguda infecciosas acuosa osmótica.

b).- Diarreas agudas infecciosas con sangre o disentería.

b.1).- Diarreas agudas infecciosas con sangre invasiva.

b.2).- Diarreas agudas infecciosas con sangre No invasiva.

Otra clasificación de las diarreas es de acuerdo al número de deposiciones por día:

a).- De bajo gasto fecal: Cuando son menos de 10 deposiciones en 24 horas

b).- De alto gasto fecal: Cuando son más de 10 deposiciones en 24 horas.

En primer lugar realizaremos la descripción de los principales agentes etiológicos de las diarreas agudas y al final realizaremos una breve descripción de las diarreas según la clasificación por el mecanismo de acción y la clínica.

1.- CLASIFICACION DE LA DIARREA AGUDA SEGÚN ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA.

1.1) -  Diarrea aguda infecciosa por virus.

Por lo general cuando la diarrea es leve a moderada y no se acompaña de fiebre, deshidratación ni hematoquecia, en el 95% de los casos la causa es viral, por tanto es autolimitada en una semana como máximo.

Tratamiento de la diarrea aguda infecciosa viral autolimitada:

El tratamiento está orientado a controlar síntomas, prevenir complicaciones (deshidratación) y evitar factores dietéticos que puedan extender la enfermedad, más que a realizar un diagnóstico específico y un tratamiento particular.

Para prevenir la deshidratación si el cuadro es leve y tolera adecuadamente la vía oral con sola dieta líquida clara es suficiente; en cuadros moderados se puede prescribir SRO a dosis de 200 ml luego de cada deposición en adultos. En niños ver esquemas de hidratación de acuerdo a la estrategia AEIPI (ver adelante).

Entre los factores dietéticos a controlar tenemos la supresión de la leche y en lo posible sus derivados no deslactosados, por cuanto en la diarrea aguda por lo general hay daño en vellosidades intestinales que causa intolerancia a la lactosa, lo cual incluso puede iniciar antes de presentarse el cuadro diarreico.

1.2) – Diarrea aguda infecciona bacteriana enteroinvasiva.

La cual se caracteriza por las siguientes características clínicas:

  • Hematoquecia o sangre presente en las heces, diarrea que se denomina disentería. En caso de que no se presente sangre en heces, pero se sospecha por clínica este tipo de diarrea, se debe solicitar estudio de leucocitos con azul de metileno (tinción de Wright), los cuales normalmente deben estar negativos, pero si se presentan independientemente de la cantidad, es casi seguro un proceso infeccioso invasivo.
  • Moco en stool.
  • Más de 6 deposiciones en 24 horas.
  • Temperaturas mayores a 38.5°C.
  • Deshidratación.
  • Dolor abdominal.
  • Inmunosupresión.
  • Mayor de 70 años.

Las principales causas de diarrea agudas por infecciones bacteriana enteroinvasivas son lógicamente producidas por enterobacterias (bacilos gram negativos aerobios fermentadores de glucosa) y por algunas no enterobacterias (pero igualmente bacilos gram negativos aerobios), así:

E. Coli enteroinvasiva (ECEI). Invade y se reproduce en el citoplasma de los colonocitos destruyéndolos, con un mecanismo de acción similar a la Shigella.

Salmonella no thypi, también causante del S. Hemolítico Urémico (SHU) presente sobre todo en alimentos como el huevo y el pollo. Invade los enterocitos causando su muerte y luego invade la lámina propia, por lo cual causa adenopatías mesentéricas.

Shigella, también causante del S. Hemolítico Urémico (SHU). Invade los enterocitos de la parte final del íleo y colon, liberando una citotoxina (exotoxina Shiga) que en primer lugar activa la adenilciclasa (lo cual desencadena una diarrea secretora inicial) y luego ataca la fracción 60S del ribosoma (que impide la síntesis de proteína) causando la muerte del enterocito. Luego invade la lámina propia del epitelio y luego la submucosa, desencadenando una gran respuesta inflamatoria, produciéndose úlceras en el epitelio, por lo cual se produce stool diarreicas con moco y PMN.

Yersinia. Causa dolor abdominal muy severo el cual se confunde con abdomen agudo.

Aeromona Hydrophila: No es una enterobacteria pero si es un bacilo gram negativo aerobio fermentador de glucosa, que se presenta por lo general en pacientes que han recibido tratamiento con antibióticos o en quienes consumen agua contaminada con la bacteria (es muy sensible a la TMT-ZMZ y a la ciprofloxacina).

Campylobacter Jejuni, la cual es igualmente un bacilo gram negativo aerobio pero no es fermentador de glucosa, el cual es una de las principales causas de diarrea invasiva. Se encuentra principalmente en la carne molida mal cocida (hamburguesas), es una de las principales bacterias generadoras de anticuerpos que desencadenan el Síndrome de Guillain Barre y la artritis reactiva. La invasión del epitelio causa hasta inflamación de la submucosa.

1.3).-   Diarrea aguda infecciosa bacteriana enterotóxica.

Como se mencionó antes, estas diarreas agudas pueden ser causadas por endotoxina o por exotoxinas (ver capítulo de infectología, mecanismo patogénicos de las bacterias), siendo la más frecuente de las causadas por endotoxinas la diarrea del viajero (causada por una endotoxina termoestable que posee la E. Coli enterotoxigénica) y la más frecuente de las causada por exotoxinas es la colitis seudomembranosa (causada por una exotoxina producida por el C. Difficile). También son frecuente en este grupo las diarreas por S. aureus (intoxicación alimentaria estafilocócica) y se encuentra también en este grupo el cólera.

E. Coli enterotoxigénica (ECET) (diarrea del viajero).

Es un bacilo gram negativo aerobio fermentador de glucosa y lactosas de las enterobacterias, el cual es la principal causa de diarreas, que produce dos enterotoxinas que llevan a la diarrea muy frecuente de 8 a 12 veces al día, la toxina termolábil (TL) que es una exotoxina y la termoestable (TE) que es una endotoxina que soporta hasta 100 °C. La exotoxina o toxina lábil (TL) tiene igual mecanismo de acción que el V. Cólera o sea activando la adenilciclasa. La toxina termoestable (TE) causa la diarrea del viajero y tiene como mecanismo de acción activar la guanilciclasa llevando igualmente a diarrea osmótica, con pérdidas de electrolitos (Na, K, Cl), bicarbonato y agua.

Staphylococcus aureus (intoxicación alimentaria estafilocócica –IAE-).

El S. aureus es un coco gram positivo catalasa y coagulasa positivo, que posee una exotoxina termoestable que resiste temperaturas hasta los 70°C, cuyo mecanismo de acción es una hiperactividad simpática intestinal y también parece tener actividad en el sistema nervioso (por la intensidad de los vómitos). El hombre es el principal reservorio del S. aureus en la piel y en las vías respiratorias superiores. La IAE se da por comidas contaminadas (jamón, carnes, sándwiches, postres, ensaladas) con la bacteria por contacto directo de la piel de una persona o por gotas de saliva o por contaminación de utensilios contaminados, en donde los alimentos se preparan y no se consumen inmediatamente o se refrigeran a temperaturas superiores de 4°C o cuando se recalientan no se hace a temperaturas superiores a los 70°C. Puede darse la IAE también por leche contaminadas por mastitis en el ganado. El periodo de incubación corto como de 30 minutos a 10 horas, en promedio 6 horas. Las manifestaciones inician con salivación intensa, luego dolor abdominal tipo cólico, luego diarrea acuosa, luego N/V, luego malestar general (mialgias, cefalea, postración, hipotermia, raro la fiebre), deshidratación leve a moderada. Es autolimitada a máximo 2 días por tanto el tratamiento es de sostén. El Dx es netamente clínico epidemiológico, pero podría confirmarse (si así se exige) con cultivo de stool antes de 48 horas o muestra de alimento sospechoso.

Clostridium Difficile (Enteritis y Colitis pseudomembranosa).

Este es un bacilo gram positivo anaerobio esporulado, que causa esta diarrea aguda denominada enteritis y la colitis pseudomembranosa, cuya fisiopatología consiste en que el bacilo sintetiza una citotoxina de tipo exotoxina denominada TcdA y TcdB las cuales son proteínas con actividad enzimática glucosil-transferasa que utiliza como co-substrato la UDP-glucosa para glucosilar a las proteínas de la familia G monoméricas Rho (las cuales son su sustrato diana). La glucosilación es llevada a cabo a nivel del grupo hidroxilo de un residuo de Treonina de la proteína G monomérica Rho lo cual impide de manera irreversible que la proteína G Rho sea activada por los GEF y GAP. Esta inactivación irreversible de la proteína pequeña Rho por la glucosilación del grupo hidroxilo de un residuo de Treonina se debe a que  el grupo OH de la Treonina  que es glucosilado es el mismo residuo que lleva a cabo la unión con los GEF y GAP, las que tienen por función activar la Rho. Recordemos que la proteína G de baja masa molecular Rho lleva a cabo la regulación del citoesqueleto celular y por tanto al estar inactivada por las citotoxinas de tipo exotoxina del C. Difficile trae como consecuencia que las célula sufra cambios morfológicos, se separe de la matriz extracelular, se altere la barrera epitelial, se altere la secreción, la fagocitosis y la apoptosis, entre otras funciones celulares, lo cual lleva a que en muchos casos la célula no sobreviva. Estas citotoxinas de tipo exotoxina (TcdA y TcdB) a nivel del intestino grueso desencadenan una fuerte reacción inflamatoria con infiltración de neutrófilos, la activación de los macrófagos y la liberación de mediadores inflamatorios como leucotrienos, prostaglandinas y factor nuclear  kB (FN-kB).

El Clostridium Difficile causa la diarrea enterotóxica por las exotoxinas TcdA y TcdB, como ya se describió, gracias a que prolifera luego de la perdida de la flora bacteriana intestinal normal, lo cual sucede en pacientes que están recibiendo tratamiento con antibióticos, la cual se manifiesta mínimo 6 días luego de iniciar el tratamiento y hasta 6 semanas luego de terminarlo; siendo los antibióticos que con más frecuencia lo causan la clindamicina y las cefalosporinas, pero en la  práctica cualquier antibiótico puede causar la perdida de la flora normal intestinal con la proliferación del C. Difficile. También encontramos pacientes que presentan esta diarrea con antecedentes que han estado hospitalizados por más de 7 días y en pacientes con tratamiento de quimioterapia. Los síntomas de la colitis seudomembranosa son diarrea (con leucocitos y/o moco y/o sangre), fiebre, dolor abdominal y leucocitosis. El diagnóstico se lleva a cabo con la detección de la TcdA y TcdB en la materia fecal mediante prueba de ELISA y en caso que sea negativa pero la sintomatología lo sugiera debe realizarse colonoscopia.

.- Vibrio Cholerae (Cólera):

Es un bacilo gram (–) aerobio fermentador de glucosa no enterobacteria, que produce una exotoxina que activa en forma permanente la adenilciclasa (mediante un receptor tipo proteína Gs) del enterocito con aumento de AMPc que activa canales de Cl basolaterales y bloquea los canales de Na/Cl apicales, lo cual conduce a la gran secreción de electrolitos (Na, K, Cl), bicarbonato y agua o sea dando una diarrea osmótica.

2.- CLASIFICACION DE LA DIARREA AGUDA SEGÚN EL TIPO O CARACTERÍSTICA DE LA DIARREA.

2.1).- Diarreas agudas infecciosas acuosas secretoras:

Son diarreas producidas por bacterias enterotóxicas cuya toxina causa una exagerada secreción de electrolitos y entonces para lograr equilibrar la osmolaridad entre el contenido luminal intestinal y el plasma se produce la secreción de grandes cantidades de agua. Por esos estas diarreas agudas secretoras son muy líquidas y abundantes, por eso se les llama acuosas, que causan gran deshidratación, con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y acido base. Entre las principales diarreas secretoras tenemos:

.- V. Cholerae (bacilo gram – aerobio fermentador de glucosa no enterobacteia)

.- Shigella (enterobacteria no fermentadora de glucosa).

.- Yersinia enterocolitica (enterobacteria no fermentadora de glucosa).

b).- Diarreas agudas infecciosas acuosas osmóticas:

La fisiopatología de esta diarrea se debe lesiones en parches del epitelio intestinal, ocasionada por la invasión y daño de los enterocitos, lo cual impide la absorción de carbohidratos presentes en la luz intestinal, y entonces para equilibrar la osmolaridad entre el contenido luminal y el plasma, como mecanismo compensatorio se secreta agua dando la diarrea. Entre estas está la diarrea más común o sea la ocasionada por la E. Coli enterotoxigéncia (ECET) que da la diarrea del viajero.

Como respuesta  a la lesión y necrosis de los enterocitos del ápex de las vellosidades intestinales, en un periodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas cubren totalmente las áreas desprovistas por los enterocitos muertos y debido a que éstos son netamente secretores, no se absorben los carbohidratos y si se lleva a cabo la secreción de agua, dando diarrea osmóticas. 

Debido a la presencia de carbohidratos en el colon, estos son fermentados por bacterias presentes en este tramo intestinal, sintetizando ácidos orgánicos (como ácido D-láctico) y por eso la diarrea es ácida, lo cual sospechamos por el marcado eritema perianal.

Aunque no es una diarrea infecciosa ni bacteriana, pero si son agudas y con el ánimo de articular información, es importante mencionar que existen otras causas de este tipo de diarrea acuosa osmótica no bacteriana como son por rotavirus, por parásitos,  así como por la administración de sustancias osmóticamente activas de pobre absorción como sorbitol, sulfato de magnesio y laxantes. También encontramos este tipo de diarrea osmótica en forma crónica en patologías de mala absorción y deficiencia de lactasa.

c).- Diarreas agudas infecciosa con sangre invasiva:

Son diarreas con sangre y fiebre.

Entre estas tenemos las diarreas por E. Coli enteroinvasiva (ECEI), Salmonella, Shigella, yersinia enterocolítica y Campylobacter Jejuni   (todas con mecanismo de acción muy similar, ya explicadas antes).

d).- Diarreas agudas infecciosa con sangre NO invasiva:

Entre estas diarreas tenemos las producidas por:

E. Coli enterohemorragica (ECEH):

Entre estas ECEH tenemos la cepa conocida como la O157-H7, la cual encontramos en la leche no pasteurizada y en las carnes mal cocinadas (hamburguesas) siendo que el reservorio es el ganado bovino y por tanto se considera una zoonosis y es la misma cepa causante del síndrome hemoitico urémico (SHU) caracterizado por anemia microangiopatica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Las enterocitos lesionados por esta ECEH se localizan en colon (colitis hemorrágica por ECEH).

E. Coli llamada enteroagregativa (ECEA):

También causa una colitis hemorrágica similar a la ECEH. Ambas cepas no ingresan al enterocito sino que se adhieren y causan daño a las uniones celulares llevando igualmente a ulceras que sangran.

C. Difficile, ya explicada.              

Debido a la importancia que tiene la E. Coli en la diarrea bacteriana aguda, a continuación encontramos una breve revisión de 5 de las 6 cepas que causan diarrea.

ESCHERICHIA COLI (E. Coli):

Es un bacilo gram negativo, aerobio, fermentador de glucosa de las del tipo enterobacterias fermentadoras de lactosa, que posee 6 cepas patógenas causantes de diarrea, 1 que causa infección urinaria denominad E. Coli Uropatogénica (ECUP) y 1 que causa sepsis y meningitis denominada ECMN.

Las cepas causantes de diarrea son:

1).- E. Coli enteropatogénica (ECEP): Se adhiere a los enterocitos firmemente donde se reproduce  y forma colonias, sintetiza una proteína que se incorpora a la membrana celular del enterocito y luego les sirve como “receptor – ancla” a la bacteria. El enterocito sufre estimulación a sintetizar filamentos de actina que acumula debajo del sitio donde se pega la bacteria. Esto produce lesiones en la superficie apical del enterocito dañando las microvellosidades denominada “lesión de adherencia y esfacelamiento” lo cual afecta la síntesis de las disacaridasas que altera la absorción de éstos carbohidratos y lleva a diarrea secretora. Afecta principalmente a niños menores de 2 años, causando aproximadamente el 35% de las diarreas en esta edad.

Diarrea por ECEP: Afecta el intestino delgado (enteritis) con diarrea abundante (secretora) con o sin fiebre.

2).- E. Coli enterotoxigénica (ECET): Su virulencia está dado por la capacidad para sintetizar  enterotoxinas termolábil (ST) y/o termoestable (LT). La exotoxina o toxina lábil (TL) tiene igual mecanismo de acción que el V. Cólera o sea activando en forma permanente la  adenilciclasa (mediante un receptor tipo proteína Gs). La toxina termoestable (TE) causa la diarrea del viajero y tiene como mecanismo de acción activar la guanidilciclasa llevando igualmente a diarrea secretora, con pérdidas de electrolitos (Na, K, Cl), bicarbonato y agua dando una diarrea osmótica.

Diarrea por ECET: Diarrea osmótica, muy frecuentes de 8 a 12 al día autolimitada a 4 a 5 días. Común en niños menores de 5 años y en el viajero (por la toxina termoestable).

3).- E. Coli enterohemorrágica (ECEH): Es la “famosa” cepa O157 H7, pero hay otras cepas EH, que se encuentra en alimentos cárnicos mal cocinadas (hamburguesas) y en la leche no pasteurizada siendo que el reservorio es el ganado bovino y por tanto se considera una zoonosis.  Esta es la misma cepa causante del síndrome hemolítico urémico (SHU). Su virulencia la lleva a cabo por mecanismos similares al de la ECEP (o sea adhesión que causa “adherencia y esfacelamiento” pero no a los enterocitos sino en los colonocitos)  y a la ECET (sintetiza una exotóxica con carácter citotóxico que causa la muerte a los colonocitos causando colitis por ulceras).

Diarrea por ECEH: Afecta el colon (colitis) con diarrea autolimitada abundante, con moco y sangre, siempre se acompaña de fiebre y dolor abdominal tipo cólico.

El síndrome hemolítico urémico es la principal complicación caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal aguda y trombocitopenia. Puede causar diarrea en adultos.

3).- E. Coli enteroinvasiva (ECEI): Se internaliza y reproduce dentro del citoplasma de los colonocitos a los que destruye, por lo cual causa lesiones ulceradas en la mucosa. Similar virulenta y antigénicamente a la Shigella.  Es una causa poco común de diarrea en niños mayores de 6 meses.

Diarrea por la ECEI: Afecta el colon (colitis) con diarrea de escaso volumen, con moco y sangre, siempre se acompaña de fiebre y dolor abdominal tipo cólico.

5).- E. Coli enteroagregativa (ECEA): Es la cepa que más resistencia tiene a los antibióticos. Se adhiere a las células epiteliales intestinales en forma de “ladrillos apilados” (por eso su nombre) y luego produce enterotoxinas termoestablea que causan la inflamación de la mucosa intestinal. Puede producir diarrea del viajero.

Diarrea por ECEA: Se asocia con diarrea aguda y persistente en niños y adultos, acuosa, secretora, con moco y sangre, asociada a febrícula.

6).- E. Coli adherente difusa (ECAD): No se registra información.

Resumen de características de diarrea por diferentes cepas de E. Coli.

 

En mi análisis, puede intuirse el posible diagnóstico etiológico de las cepas de las diarreas por E. Coli con el siguiente algoritmo:

Diagnóstico de la E. Coli por laboratorio clínico se realiza mediante estudio de coproparasitoscópico con tinción de eosina de azul de metileno o Mac ConKey donde se identifica por sus características morfológicas y su afinidad por la lactosa. Para la tipificación serológica se hace con antígenos.

El tratamiento de las diarreas por E. Coli, las ocasionadas por ECEP y ECET solo se tratará la deshidratación y las ocasionadas por ECEH y ECEI ameritan el uso de antibiótico.

3).- PRINCIPALES ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS DADAS POR LA DIARREA:

Antes de describir las principales alteraciones fisiopatológicas por diarrea (que son en su mayoría por alteraciones del balance hidroelectrolítico) debemos conocer los siguientes datos.

Requerimientos mínimos diarios de agua:

  • Lactantes: 150 ml/Kg/día.
  • Niños: 50 ml/Kg/día.
  • Adultos: 35 ml/Kg/día.

Balance de ingresos y pérdidas diarias de agua en adultos:

Ingresos:

  • Líquidos de las bebidas: 1.500  cc/día.
  • Líquidos alimentos: 700 cc/día.
  • Agua de oxidación: 300 cc/día.

Total: 2.500 cc/día.

Pérdidas:

  • Orina: 1.500 cc/día.
  • Sudor: 150 cc/día.
  • Stool: 150 cc/día.
  • Insensible piel: 350 cc/día.
  • Insensible pulmón: 350 cc/día.
  • Total: 2.500 cc/día.

3.1).- Hipovolemia o deshidratación (DHT):

La clasificación más confiable de la hipovolemia que causa deshidratación ser realiza por la pérdida del peso, pero en el caso de la diarrea en la mayoría de los casos no conocemos el peso del paciente previo al cuadro diarreico y entonces no la podemos clasificar por este criterio y debemos recurrir a síntomas y signos que podemos evaluar, dados por ejemplo por respuestas neuroendocrinas reflejas dadas por la activación simpática refleja (que se evidencia clínicamente por taquicardia, piel fría y sudorosa, entre otras manifestaciones disautonómicas), por la liberación de hormona vasopresina (lo cual se manifiesta con anuria u oliguria) y o por activación del SRAA.

La deshidratación (DHT) tradicionalmente se clasifica en 3 grados, de acuerdo a signos y síntomas que se presenten por hipovolemia, los cuales podemos subdividir en confiables para diagnóstico de DHT, poco confiables para el diagnóstico de la DHT e indicativos de choque hipovolémico más que de DHT.

(1).- Ojos hundidos, no es sensible porque no conocíamos al paciente previamente y entonces nos tenemos que confiar en el acompañante. Es útil retrospectivamente o sea luego de hidratado se puede ver la diferencia y se confirma.

(2).- El pliegue se toma en el abdomen en la misma dirección y paralelo a la línea media clavicular.

Los ojos hundidos (tono ocular), el signo del pliegue (turgencia de la piel), el estado clínico (nivel y contenido de la conciencia) y el beber ávidamente (sed) son los más confiables para detectar la DH.

La oliguria, la taquicardia y el mal llenado capilar más que signos de DH son signos de choque hipovolémico.

Las mucosas y piel secas, falta de lágrimas y fontanelas deprimidas, son signos con muchos falsos positivos y negativos, y cuando solo esté esto signos se debe desconfiar del Dx de DHT, pero cuando están los más confiables y éstos últimos no hay duda del Dx de DHT.

En la DHT leve solo hay pérdida de líquido intersticial (no de volemia), en la moderada se presenta pérdida de líquido tanto intersticial como vascular y la grave existe depleción de líquido de los dos espacios.

Otra clasificación para la DHT en niños dada por la OMS y acogida por el gobierno colombiano mediante la estrategia de Atención Integral de Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI) clasifica la diarrea en diarrea con deshidratación grave, diarrea con algún grado de deshidratación, diarrea con alto riesgo de deshidratación y diarrea sin deshidratación.

a).- Diarrea con deshidratación grave: Cuando se presentan 2 de los siguientes signos:

  • Cualquier trastorno del nivel de conciencia (obnubilado, estupor o coma).
  • Ojos hundidos.
  • No bebe o bebe con dificultad.
  • Pliegue cutáneo se demora más de 2 segundos en recuperarse.

Al compararla con la clasificación tradicional corresponde a la DHT severa o grado III.

b).- Diarrea con algún grado de deshidratación: Cuando se presentan 2 de los siguientes signos:

  • Cualquier trastorno del contenido de conciencia como Irritable o intranquilo, pero está alerta.
  • Ojos hundidos.
  • Pliegue cutáneo se recupera con lentitud pero en menos de 2 segundos.
  • Bebe agua con avidez y sed.

Al compararla con la clasificación tradicional corresponde a la DHT leve y moderada (o grado I y II).

c).- Diarrea con alto riesgo de deshidratación: Cuando se presentan 1 de los siguientes signos:

  • Diarrea de alto gasto (más de 10 deposiciones al día).
  • Vómito persistente.
  • Rechazo de vía oral.

d).- Diarrea sin deshidratación: Cuando no presentan ninguno de las anteriores.

En adultos la DHT se clasifica en leve, moderada y severa, así:

3.2).- Acidosis metabólica:

Es el desorden acido básico más común en las diarreas secretoras de alto volumen (o sea no se presenta en las diarreas osmóticas ni en las de bajo gasto fecal o sea menos de 10 deposiciones en 24 horas). Recordemos que normalmente la stool posee pequeños volúmenes de bicarbonato (aproximadamente 11 mEq/día), pero en las diarreas secretorias de alto gasto fecal esta pérdida se aumenta sustancialmente (ver sistema amortiguados de bicarbonato – CO2, en capítulo de nefrología), por el siguiente mecanismo: los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), butirato, propionato, acetato y D-lactato que son sintetizados a partir de carbohidratos por bacterias a nivel del colon representan “bicarbonato descompuesto” y “bicarbonato potencial”, porque en primer lugar le ceden un protón (hidrogenión) a las sales de bicarbonato de sodio o de potasio que llega con el contenido intestinal para finalmente ser convertido en CO2 y agua, captando el catión del bicarbonato (por eso representan bicarbonato descompuesto), convirtiéndose en sales de estos AGCC. Estas sales de AGCC son absorbidos por los colonocitos, convirtiéndose en el principal sustrato energético de estos colonocitos y por tanto son llevados al metabolismo aerobio para ser convertido en CO2 y agua y  finalmente nuevamente en bicarbonato, por eso se dice que son bicarbonato en potencia. En las diarreas secretoras la absorción está muy disminuida y por tanto la mayoría de las sales de butirato, propionato y acetato de sodio o potasio se pierde en la stool y por tanto el efecto fisiopatológico es igual a la pérdida de bicarbonato. En algunas diarreas como el cólera donde no se tolera la vía oral la disponibilidad de CH en el colon es mínima y por tanto la síntesis de AGCC es mínima y entonces en esta diarrea la pérdida de bicarbonato en stool es en forma de éste mismo y  no como sales de AGCC Finalmente recordemos que algunas diarreas poco comunes causan alcalosis metabólica como son la clorhidrorrea congénita, la diarrea por abuso de laxantes y la diarrea por adenoma velloso pero por un mecanismo fisiopatológico diferente (ver alcalosis metabólica en capítulo de nefrología).

3.3).- Anión gap:

Normalmente las diarrea de alto volumen de tipo secretor poseen un anión gap normal por los siguientes motivos: 1). La elevación de aniones no medibles (lactato por hipoperfusión secundaria a la hipovolemia - deshidratación, cuerpos cetónicos por ayuno) compensan la pérdida del anión bicarbonato y 2) por la hipercloremia que generalmente acompaña las diarreas de alto volumen, porque se aumenta su reabsorción renal, junto a la reabsorción de sodio. En algunos casos la “compensación” de los aniones es exagerada y puede presentarse un anión gap elevado, cuando además se asocia a una baja tasa de filtración glomerular (por la hipovolemia) que aumente la retención de otros aniones no medidos, se presenten una hemoconcentración (igual por hipovolemia) que cause un aumento relativo de la albúmina o se produzca una hiperfosfatemia.

3.4).- Respuesta renal en la diarrea:

Como normalmente en la diarrea hay acidosis metabólica la respuesta del riñón es intentar compensarla aumentando la excreción de ácidos titulables en forma de sales de amonio, o sea que aumenta la síntesis de amoniaco libre por parte de las células intercalares tipo A localizadas en la parte distal del TD y en la parte cortical del TC (ver fisiología renal en capítulo de nefrología), por eso la orina en la diarrea secretora de alto volumen es ácida.  En caso de gran hipovolemia se presenta aumento de la reabsorción de sodio en la parte proximal de la nefrona disminuyendo la disponibilidad de este para participar en el intercambio por amonio en la parte terminal de la nefrona (proteína intecambiadora de Na/amonio) y entonces la compensación se ve disminuida.

3.5).- Hipocalemia:

En las diarreas de alto volumen y secretoras se presenta una gran pérdida de potasio fecal. El riñón compensatoriamente aumenta la reabsorción de potasio (pero no pude balancearlo plenamente a nivel sérico), y en caso de hipovolemia marcada se puede liberar el SRAA, siendo que la aldosterona lógicamente causará una pérdida de potasio que agrava el cuadro.

3.6).- Hipernatremia:

Aclaremos enfáticamente que solo se presenta en pacientes con diarreas osmóticas que no reciben o no toleran la hidratación, porque en estos pacientes lo que se presenta es una hipernatremia por concentración, cuyo mecanismo es: 1). La causa de la diarrea es por la presencia en la luz intestinal de moléculas osmóticamente activas de pobre o nula absorción que van desde azucares (manitol, sorbitol, fructosa, lactosa) hasta moléculas como polietilenglicol (PEG) y otros.  2). Debido a que se debe mantener la isoosmolaridad entre el contenido de la luz intestinal y del plasma (aproximadamente entre 290 y 300 mOsm/kg), debe excretarse grandes volúmenes de agua y el consecuencia la diarrea es de tipo osmótica acuosa libre de electrolitos muy abundante. 3). Esto hace que se concentren los electrolitos séricos con el agravante que se activa el SRAA con el aumento de la reabsorción de sodio renal que empeora el cuadro. Pero si el paciente es adecuadamente hidratado oral o IV no se presenta esta hipernatremia, entonces este desequilibrio electrolítico se presenta en pacientes con trastornos del censorio, en infantes mal tratados o en inasistencia médica, que padecen diarreas osmóticas.

4).- DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO DE LA DIARREA AGUDA:

El objetivo de realizar un diagnóstico no es saber si hay o no diarrea, sino de conocer el agente etiológico (virus, bacteria, parásito, otras causas) e identificar las posibles alteraciones o complicaciones para poderlas corregir muy rápidamente, en particular conocer el grado de deshidratación.

4.1).- Historia clínica (anamnesis):

.- Fiebre: no es un signo que nos oriente el diagnóstico porque los virus y las bacterias pueden dar.

.- Estado séptico: si es indicativo de infección bacteriana.

.- Las disenterías orientan hacia una infección bacteriana que puede ser invasiva o no.

4.2).- Examen físico:

En el EF valoramos el grado de deshidratación, la cual es definida en porcentaje del peso corporal, pero debido a que casi nunca conocemos el peso antes de la diarrea no es útil esta variable y por esta razón utilizamos signos y síntomas ya definidos atrás.

4.3).- Laboratorios clínicos:

El 95% de los casos de diarrea aguda leve o moderada es autolimitada  y por tanto no requiere paraclínicos (ni tampoco tratamiento específico).

a).- Coprológico: Es el examen directo de stool que tiene por objeto buscar parásitos, por tanto NO ESTA INDICADO EN EDA porque solo el 5% de las EDAs son por parásitos y cuando ésta se debe a parásitos debido a que gran cantidad de agua de la diarrea está muy diluida y entonces es muy difícil ver parásitos en los campos del microscopio y entonces nos pude desorientar. Otro reporte del coprológico es el moco, pero éste producido por todas las etiología (virus, bacterias y parásitos), entonces solo tiene de utilidad para saber si es enteritis (donde es muy fino difícil de ver macroscópicamente mezclado con todas la stool) o colitis (donde es más visible macroscópicamente en forma de copos o tiras).

b).- Coprológico con tinción colorante de Wright o azul de metileno o coproscópico para tinción de leucocitos: Se solicita cuando se sospeche cuadros enteroinvasivos, pero no sea evidente la hematoquecia, buscando leucocitos. Tiene una sensibilidad y especificidad del 75% cuando hay más de 3 leucocitos por campo.

c).- Coprológico con tinción de azucares reductores o coproscópico de azucares reductores: se indica en diarreas persistentes, en desnutrición, inmunocomprometidos y hospitalizados.

d).- Coprológico con tinción paras sangre oculta o coproscópico de sangre oculta:

Indicado en disenterías, sépticos, mal estado general.

e).- Coprocultivo: Se requiere en cuadros severos o de toxicidad o en pacientes inmunodeprimidos, buscando principalmente E. Coli Entoroinvasiva cepa O157-H7, en diarrea persistente, en disenterías, niños predispuestos como son DNT, prematuros, inmunocomprometidos, sépticos. En todos los cuadros con un solo cultivo es suficiente pero en los cuadros con C. Difficile es necesario realizar 3 coprocultivos.

f).- Examen endoscópico: Se solicita en cuadros severos donde el coprocultivo no haya aislado patógeno causal o cuando se prolongue por más de dos semanas o sea cuando se vuelve persistente.

La colonoscopia es innecesaria.

5).- TRATAMIENTO DE LA DIARREA AGUDA EN NIÑOS:

Para el abordaje debemos responder la nemotecnia de ¿qué HACEE? el MD ante la diarrea aguda.

H: Hidratación (clasificarla).

A: Aguda o persistente o crónica.

C: Causa (virus, bacterias, parásitos).

E: Estado nutricional (desnutrición  no no)

E: Emesis (positiva o negativa).

La rehidratación oral se realiza con sales de rehidratación oral de la OMS (no con SRO comerciales, porque no tienen la concentración de sodio requerida) de la cual actualmente se posee dos fórmulas:

a).- Antigua SRO o de osmolaridad estándar o SRO-90, que tiene 90 mEq/L de sodio y 300 mOsm/L

b).- Nueva SRO o de baja osmolaridad o SRO-75, que tiene 75 mEq/L de sodio y 245 mOsm/L.

En la estrategia AIEPI que define el protocolo para el tratamiento de la EDA en los niños, se recomienda el uso del SRO-75.

De acuerdo al grado de deshidratación se corrige conforme a lo definido en la estrategia de Atención Integral de Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI) conforme a los planes A, B y C, así:

a).- Diarrea con alto grado de deshidratación en niños:

a.1). Diarrea con alto grado de deshidratración con choque hipovolémico: INTRAVENOSA EN OBSERVACIÓN.

  • Llenado capilar lento, taquicardico, hipotenso, alteración nivel de conciencia.
  • Hospitalizar como una emergencia
  • Lactato de Ringer (solución Hartmann) o SSN si no hay Lactato de Ringer, a dosis de bolos de 20 cc/Kg de peso hasta corregir el choque, pudiéndose administrar 3 a 4 bolos normalmente (60 a 80 cc/Kg como dosis total) y luego se sigue como una deshidratación grave sin choque (ver adelante).
  • En caso de 3 minutos intentando canalizar vena o luego de 3 intentos y no sea posible canalizar la vena se debe hacer hidratación intraósea con aguja de calibre 14, 16 o 20 G (no importa el calibre ya que el flujo depende del volumen del hueso), con punción en la tibia en la parte interna del tercio  proximal en niños hasta los 6 años y a partir de esta edad a 3 cm por encima del maléolo tibial interno; otro sitio alternativo es la cara lateral del fémur 2 a 3 cm por encima del cóndilo lateral. Se administrará el cristaloide en la misma dosis.

a.2).- Con alto grado de deshidratación sin choque hipovolémico (PLAN C de AIEPI): INTRAVENOSA EN SALA  DE PEDIATRIA.

  • Hospitalizar como una emergencia, por mínimo 24 horas para hidratar de acuerdo a Plan C de estrategia AIEPI.
  • Suspender VO durante la rehidratación (incluso lactancia).
  • HIDRATAR EV: Niños menores de 1 año hidratación plan C AIEPI con Lactato Ringer o Solución Pizarro (o polielectrolítica) o SSN, en caso de no haber disponibilidad de las anteriores, a dosis de 100 cc/Kg en 6 horas, administrando 30 cc/Kg en 1 hora y los otros 70 cc/Kg en 5 horas.
  • HIDRATAR EV: Niños mayores de 1 año hidratación con plan C de estrategia AIEPI a la misma dosis anterior pero en la mitad del tiempo o sea 100 cc/Kg en 3 horas, administrando 30 cc/Kg en 1/2 hora y los otros 70 cc/Kg en 2.5 horas.
  • Valorar cada ½ hora pulso y grado de deshidratación, en caso necesario se puede aumentar la velocidad y lógicamente aumenta la carga.
  • Si no es posible la vía IV por no disponer de este medio (centro médico muy básico) usar SNG para pasar SRO a dosis de 20 cc/Kg/hora por 6 horas (o sea 120 cc/kg dividido en 6 tomas 1 c/hora) o a menos dosis y más lento si hay distención abdominal; mientras se remite o remitir inmediatamente si se está a menos de 30 minutos de centro hospitalario.
  • Esta rehidratación nunca hacerla con DAD5%, DAD10%, AD, ni suero mixto, ni solución 60/30 o sea no usar en pacientes deshidratados.
  • Si no es posible SNG y tolera VO administrar SRO a misma dosis de SNG o en caso de vómito a menos dosis a tolerancia, mientras se remite a centro hospitalario para hidratación IV.
  • Luego de 6 horas en menores de 1 año y de 3 horas en mayores de 1 año valorar el estado de hidratación para definir continuar con Plan C o si podemos cambiar a Plan B.
  • LEV DE MANTENIMIENTO: Luego de hidratados (incluso una vez pasado a Plan B) deben continuar con líquidos de mantenimiento hasta completar mínimo las 24 horas con con una solución 80/30 que se prepara con una mezcla de 500 cc de DAD 5% + 20 cc de NaCl (Natrol ®) + 7.5 cc de ClK (Katrol ®) con el siguiente esquema: 1).- Si no tolera la VO se debe calcular liquidos para mantenimiento de acuerdo al esquema por edad (Ver liquidos de mantenimiento capítulo de Urgencias) 2).- Si tolera la VO se debe reiniciar la alimentación y SRO con esquema A de rehidratación de AIEPI y no se calculan LEV para mantenimiento. 3).- Sin importar que tolere o no la VO se debe administrar LEV para reponer las perdidas proyectadas  que vaya a tener en 24 horas (porque aún debe seguir con diarrea y/o vómito) y se calculan así: 3.1).- En diarrea de bajo gasto pasar a dosis de 10 a 50 cc/Kg/día según tolere un poco la VO o no y 3.2).- En diarrea de alto gasto pasar de 50 a 100 cc/Kg/día según tolere un poco la VO o no. Claro está que si el paciente lo tolera este volumen de reposción de perdidas proyectadas puede darse VO en SRO pero si no lo tolera o lo telera parcialmente le damos este esquema completo o podemos dar la dosis que no pudo consumir VO (pero tengamos claridad que estos líquidos son diferentes a que se están dando por el plan B, si ya se pasó a este plan). Cuando cambie el criterio del gasto también cambia la dosis de mantenimiento.

b).- Diarrea con algún grado de deshidratación o antigua DHT grado I y II (PLAN B de AIEPI): VIA ORAL EN OBSERVACIÓN.

  • Hospitalizar en sala de rehidratación o en observación o en salas de atención prioritaria, para hidratación de acuerdo a plan B del AEIPI, pero luego de hidratado se pasa a plan A y se da luego salida (o sea el plan no incluye hospitalización en piso a no ser una complicación post).
  • Suspender VO excepto leche materna durante la rehidratación (para favorecer la hidratación).
  • Hidratación VO con SRO-75 mEq/L a dosis de 75 cc/Kg para administrar en las siguientes 3 horas en pequeñas cantidades, dando 1 cucharadita cada 1 a 2 minutos o a sorbos en la tasa, (puede variar dependiendo de la evolución entre 50 y 100 cc/Kg en 2 a 4 horas o si el paciente solicita más cantidad suministrarla a voluntad). En caso de no conocer el peso se puede usar esta regla de acuerdo a la edad y necesidad:

Menor de 4 meses = 200 a 400 ml en 4 horas.

De 4 a 11 meses = 400 a 600 ml en 4 horas.

De 1 a 2 años = 600 a 800 ml en 4 horas.

De 2 a 4 años = 800 a 1200 ml en 4 horas.

De 5 a 14 años= 1.200 a 2.200 ml en 4 años.

Mayor de 15 años = 2.200 a 4.000 ml en 4 horas.

Si fue necesario usar SRO-90 (la antigua) en menores de 6 meses que no amamantan debe suministrarse 100 a 200 ml de agua pura en el mismo periodo, por eso es mejor usar la que llaman de “baja osmolaridad” o sea el SRO-75.

  • Valorar cada hora y al final de las 4 horas con el fin de evaluar si mejoró entonces pasa a plan A, o empeoró y entonces pasa a plan C o permanece igual y entonces sigue en plan B y en éste último caso continuamos con 25 cc/Kg de SRO-75 VO para la siguiente hora y volvemos a evaluar.
  • Cuando hayan pasado los síntomas de deshidratación iniciar inmediatamente la VO en el sitio de hospitalización para evaluar tolerancia y luego de estar seguros se da de alta con plan A, siempre y cuando exista menos de 5 deposiciones en 24 horas.
  • Continuar lactancia materna incluso cuando esté deshidratado y se haya suspendido temporalmente las otras comidas.
  • Administrar Sulfato o Acetato de Zinc (soluciones oral en presentación 2mg/1cc) a dosis de 10 mg/día (5cc/día) por 14 días en menores de 6 meses y 20 mg/día (10 cc/día) en mayores de 6 meses a 10 años. Esta dosis se puede fraccionar en varias tomas o una sola. No asociar con SRO, ni con otro micronutrientes ni otras electrolitos comerciales.

PLAN B MODIFICADO: SNG O INTRAVENOSO EN OBSERVACIÓN.

En caso que por algún motivo no se pueda dar el plan B de hidratación (falta de colaboración del paciente o los familiares u otro motivo) es necesario hidratar IV o por SNG con uno de los siguientes esquemas, que algunos llaman “plan B modificado”:

  • Vía SNG con SRO-75 a la misma dosis y esquema que VO.
  • Vía EV con Lactato Ringer 25 cc/Kg/hora aplicar por 3 horas (o sea 75 cc/kg para 3 horas) y tan pronto tolera la vía oral inicial VO con SRO.
  • Vía EV con Solución Pizarro o polielectrolítica o solución 90  a dosis de 25 ml/Kg/hora por 2 horas en DH leve y por 4 horas en DH moderada.
  • Vía EV con solución de partes iguales de SSN y DAD 5% + 20 mEq de K, lo cual da concentraciones de  Na 77 mEq/L, Cl 97 mEq/L, K 20 mEq/L y glucosa  2,5%, aplicar a igual dosis de solución Pizarro.
  • Los pacientes hidratados con Hartman o con SSN 0.9% por recibir un bajo aporte de K deben recibir SRO lo antes posible para evitar hipocalemia.

c).- Diarrea con alto riesgo de deshidratación: (PLAN A SUPERVISADO de  AIEPI) VIA ORAL EN OBSERVACIÓN.

  • Hospitalizar en sala de rehidratación o en observación o en salas de atención prioritaria.
  • Hidratación VO con SRO-75 de acuerdo a plan A supervisado de la estrategia AIEPI a dosis de 10 cc/Kg luego de cada vómito o diarrea, y si continua el vómito, o el alto gasto o no recibe líquidos pasar inmediatamente a plan B.
  • Iniciar alimentación supervisada en el centro médico y si  no tolera pasar a plan B.
  • Continuar lactancia materna.
  • Administrar Sulfato o Acetato de Zinc (2mg/1cc) a dosis de 10 mg/día (5cc/día) por 14 días en menores de 6 meses y 20 mg/día (10 cc/día) en mayores de 6 meses a 10 años. Esta dosis se puede fraccionar en varias tomas o una sola. No asociar con SRO, ni con otro micronutrientes ni otras electrolitos comerciales.
  • Se da de alta para seguir con Plan A siempre y cuando no tenga signos de deshidratación, tolere la VO y tenga menos de 5 deposiciones en 24 horas. 
  • Consultar nuevamente en 2 días si no sede totalmente la diarrea.

d).- Diarrea sin de deshidratación: (PLAN A de AIEPI) VIA ORAL EN CASA.

Hidratar con SRO-75 de acuerdo a plan A de la estrategia AIEPI o sea en hidratación en casa, siguiendo 5 reglas:

PRIMERA REGLA: Dar más líquidos de la habitual para prevenir deshidratación, consistentes en:

.- SRO-75 luego de cada vómito o deposición a dosis de 10 cc/Kg, en pequeñas cantidades con cuchara. En caso de vómito es necesario esperar 10 minutos luego del vómito para ofrecer SRO.

.- Agua pero en lo posible acompañada de alimentos con almidones y sal (galletas etc.)

.- Sopas de caldos caseros sin grasa ni leche.

.- Líquido basado en papa (2 papas + ½ cucharadita tintera de sal + 1 Lt. agua + ½ hora cocimiento, luego licuar y dar a tolerancia).

.- Líquido basado en plátano verde (½ plátano verde + ½ cucharadita tintera de sal + 1 Lt. agua + ½ hora cocimiento, luego licuar y dar a tolerancia).

.- Líquido basado en arroz tostado (8 cucharadas de arroz tostado y molido + ½ cucharadita tintera de sal + 1 Lt. agua + ¼ hora cocimiento y dar a tolerancia).

SEGUNDA REGLA: Seguir dando alimentos para prevenir desnutrición, sin ningún cambio de como venía, solo triturar más los alimentos y suspender alimentos osmóticamente activos como gaseosas incluso Light o Zero (400 a 700 mOsm/L), Bebidas deportivas (400 a 500 mOsm/L), Yogurt comerciales (350 a 500 mOsm/L), Jugos artificiales (350 a 450 mOsm/L).

TERCERA REGLA: Administrar Sulfato o Acetato de Zinc (2mg/1cc) a dosis de 10 mg/día (5 cc/día) por 14 días en menores de 6 meses y 20 mg/día (10 cc/día) en mayores de 6 meses a 10 años. Esta dosis se puede fraccionar en varias tomas o una sola. No asociar con SRO, ni con otro micronutrientes ni otras electrolitos comerciales.

CUARTA REGLA: Enseñar signos de alarma para consultar nuevamente:

.- Diarrea frecuentes o sea diarrea de alto gasto (+ de 10 en 24 horas).

.- Vómito repetidamente o que vomita todo.

.- Mucha sed o no beber.

.- No come normalmente.

.- Fiebre.

.- Disentería.

.- Cumple 14 días con diarrea.

.- Edema en MMII.

.- Enseñar signos para detectar DH.

QUINTA REGLA: Enseñar medidas preventivas específicas para evitar contaminar a otros miembros de la familia.

.- Lactancia materna.

.- Agua limpia.

.- Lavado de manos (agua y jabón).

.- Alimentos bien cocidos.

.- Adecuada eliminación de stool.          

.- Vacuna contra Rotavirus.

6).- TRATAMIENTO DE LA DIARREA AGUDA EN ADULTOS:

1).- DHT leve con tolerancia VO y diuresis (+ de 0,5 cc/Kg/hora): AMBULATORIO.

  • SRO-75 VO a dosis de mínima de 200 cc por cada deposición o vómito, o mayor si lo desea. En el vómito se debe esperar 10 minutos luego de éste para tomar el SRO y tomarlo en sorbos lentamente. Entre los vómitos o diarreas continuar tomando SRO 75 a tolerancia en lo posible a dosis de 200 cc c/15 minutos.
  • Cuando no hay vómito ni diarrea: 200 cc cada 15 minutos.

2).- DHT moderada con tolerancia VO: OBSERVACIÓN.

Solo diarrea.

  • Igual tratamiento que la DHT leve pero en sala de observaciones.
  • Se da la salida cuando:

.- Tolere más de 800 cc/hora de SRO 75.

.- Orine más de 0.5 cc/kg/hora.

.- Flujo de diarrea menor de 400 cc/hora (aproximadamente 2 o menos diarreas/hora)

.- Ausencia de otra complicación médica.

3).- DHT moderada SIN tolerancia VO: OBSERVACIÓN.

3.1).- Vómito persistente en paciente sin comorbilidades cardiovasculares o renales:

  • SSN 0.9% o Lactato Ringer (harmant) a dosis de 1,5 cc/Kg/hora, con tope máximo de 100 cc/hora (o sea aproximadamente de 60 hasta máximo 100 cc/hora dependiendo la contextura del paciente), por un lapso máximo de 4 horas (o sea que máximo en 4 horas se pasa 400 cc de líquidos), pero cada hora se debe valorar, con el fin de evaluar la necesidad de seguir con este goteo o pasar mantenimiento.  
  • Luego que desaparecen los signos de deshidratación moderada (taquicardia, irritación, etcétera) se pasa a mantenimiento, a la dosis de mantenimiento de los pacientes sin nada vía oral como máximo o sea a 35 cc/kg/día como máximo (lo ideal es menos).
  • Se inicia VO a dosis de hidratación oral de DHT leve y la cantidad de agua que tome o los alimentos que ingiere se le restan de la cantidad de LEV de mantenimiento.
  • Cuando tolere la VO adecuadamente se suspenden los líquidos y se valora la posibilidad de salida.

3.2).- Vómito persistente en paciente con falla cardiaca o renal.

  • SSN 0.9%  a dosis de 1 cc/kg/hora, con tope máximo de 60 cc/hora (o sea aproximadamente de 40 a máximo 60 cc/hora dependiendo de la contextura del paciente) por un lapso de 4 horas (o sea que como máximo se pasan 240 cc de líquidos en las 4 horas), pero cada hora se debe valorar, con el fin de evaluar la necesidad de seguir con este goteo o pasar mantenimiento.  
  • Luego que desaparecen los signos de deshidratación moderada (taquicardia, irritación, etcétera) se suspenden los líquidos y se pasan a VO a dosis de hidratación oral de DHT leve. Nunca un paciente con ICC o falla renal tiene líquidos a mantenimiento.
  • Se debe remitir el paciente para valoración especializada.

4).- DHT severa o en choque: OBSERVACIÓN.

4.1).- Paciente con DHT severa o en choque sin falla cardiaca ni renal:

  • SSN 0.9% o Lactato Ringer (harmant) a chorro hasta un máximo de 2.000 cc en un paciente de 70 Kg, pero valorando con el fin de suspender el goteo antes de los 2.000 cc si ha desaparecido el choque.
  • Cuando desaparece el coque se pasa a goteo de dosis de DHT moderada que no tolera vía oral (o sea a 1,5 cc/kg/hora con máximo de 100 cc/hora por máximo 4 horas o antes si desaparecen los signos de DHT moderada).
  • Luego se pasa a VO con LEV de mantenimiento (35 cc/Kg/día menos la ingesta oral)
  • Cuando tolere la VO adecuadamente se suspenden los líquidos y se valora la posibilidad de salida.

4.2).- Paciente con DHT severa o en choque CON falla cardiaca o renal:

  • SSN 0.9% a chorro -LENTO hasta un máximo de 500 cc en 15 minutos en un paciente de contextura normal, pero valorando con el fin de suspender el goteo antes de los 500cc si ha desaparecido el choque.
  • Cuando desaparece el coque se pasa a goteo de dosis de DHT moderada que no tolera vía oral (o sea a 1 cc/kg/hora con máximo de 60 cc/hora por máximo 4 horas o antes si desaparecen los signos de DHT moderada).
  • Luego que desaparecen los signos de deshidratación moderada (taquicardia, irritación, etcétera) se suspenden los líquidos y se pasan a VO a dosis de hidratación oral de DHT leve. Nunca un paciente con ICC o falla renal tiene líquidos a mantenimiento.
  • Se debe remitir el paciente para valoración especializada.

CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR Y/O REMITIR A NIVEL SUPERIOR UN PACIENTE DHT ADULTO:

  • Falla en la hidratación.
  • Paciente que a pesar de la hidratación no orine, porque entró en falla renal aguda.
  • Pacientes con antecedentes de:

.- Cardiopatía (ICC, IAM).

.- Nefropatía (ERC).

.- Inmunocompromiso (VIH, trasplantados, quimioterapia, enfer. autoinmunes).

  • Seniles con trastorno del sensorio o febriles.
  • Sépticos.
  • Transtornos electrolíticos importantes (hipo – hiper natremia, hipo – hiper calemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica, etcétera).

7).- TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA DIARREA:

El 95% de los casos de diarrea aguda leve o moderada es autolimitada  y por tanto no requiere manejo adicional a la hidratación.

a).- Antibióticos o antiparasitario.

Solo indicados en:

  • Sospecha o diagnóstico de sepsis.
  • Cualquier diarrea con sangre macroscópica o disenteria (siempre si además hay fiebre alta mayor o igual a 39°C o dolor abdominal intenso).
  • Sospecha de cólera.
  • Todo paciente con desnutrición.
  • Que no tenga posibilidad de revaluación en 48 horas.
  • Aislamiento de parásitos requiere uso de antiparasitario.

Si podemos usar la VO usar:

PRIMERA ELECCIÓN: Para cubreir salmonella y shigella que son las principales causantes de la disentería.

Ácido nalidíxico (presentación jarabe 250 mg/5 ml) a dosis de 55 mg/Kg/día dividido en 4 tomas (c/6 horas una toma) por 5 días.

En adultos en presentación de comprimidos de 500 mg.

Metronidazol en amibiasis y giardiasis (presentación jarabe 125mg/5ml y 250 mg/5ml) a dosis de 10 mg/kg dosis c/8 horas por 7 días

Adultos (tab. 500 mg) dosis 500 mg c/8 horas por 7 días.

SEGUNDA ELECCIÓN:

Ciprofloxacina (presentación en tab de 250 y 500 mg que debemos diluir) a dosis de 15 mg/Kg/día dividido en 2 tomas (c/12 horas una toma) por 5 días.

En adultos 250 a 500 mg c/12 horas por 5 días.

Si debemos usar IV usar:

PRIMERA ELECCIÓN:

Ceftriaxona (ampolla de 500 mg y 1 gr) dosis 100 mg/Kg/día, dividida en 1 o 2 aplicaciones por 5 días.

SEGUNDA ELECCIÓN:

Ciprofloxacina (ampolla de 100mg/10ml) a dosis de 15 mg/Kg/día dividido en 2 aplicaciones (c/12 horas).

Siempre en toda disentería debe hacerse control 2 días luego del alta.

b).- Ondansetrón:

Este antiemético solo está indicado en dosis única VO o IV en los siguientes casos:

  • Sin deshidratación pero en riesgo por vómito identificado en 3 o  más vómitos en 1 hora o 5 o más vómitos en 4 horas.
  • Con algún grado de deshidratación que no tolera el SRO-75 en forma fraccionada y lenta.

Dosis IV: 0.15 mg/Kg dosis única.

Dosis VO: Menos de 15 Kg de peso: 2 mg. De 15 a 30  Kg : 4 mg; y Mayor de 30 Kg: 8 mg.

Comercialmente hay presentaciones de tabletas de ondansetrón de 8 mg y ampollas de 2 mg/ml.

Contraindicado el ondansetrón en sepsis, obstrucción intestinal, abdomen agudo y convulsiones.

c).- El tratamiento de la colitis seudomembranosa es:

Metronidazol por 14 días, pudiéndose repetir por otros 14 días si no hay mejoría. En caso de fracaso con este esquema debemos suministrar vancomicina oral.

Dosis metronidazol adultos: 500 mg c/8 horas.

Dosis metronidazol niños: 30 mg/Kg/día divido en 3 dosis (o lo que es lo mismo 10 mg/Kg/dosis repetidos 3 veces al día).

 

En la práctica se usa esporas de Bacillus Claussi, como una medida tradicional de aumentar la flora bacteriana no patógena, el cual viene en ampollas de 2 bimillones de esporas con nombre comercial de enterogermina.

Dosis enterogermina adultos: Dar 2,5 cc (medio frasco) c/4 horas (total 3 frascos al día) hasta ceder el cuadro diarreico.

Dosis enterogermina niños: Dar 1,5 cc (1/3 frasco  aprox.) c/4 horas (total 1.8 frascos al día) hasta ceder el cuadro diarreico.

Uso: Disolver en una bebida que contenga azúcar o en biberón a temperatura ambiente (nunca caliente porque desnaturaliza el medicamento)

 

También podría usarse Saccharomyces boulardii (Floratil ®) a las siguientes dosis:

Dosis adultos y niños mayores: 1 capsula c/12 horas hasta ceder el cuadro diarreico.

Niños menores: 1 sobre c/12 horas hasta ceder el cuadro diarreico.

Uso: Disolver en una bebida que contenga azúcar o en biberón a temperatura ambiente (nunca caliente porque desnaturaliza el medicamento)

 

d).- MEDICAMENTOS CON CONTRAINDICION ABSOLUTA:

 Antidiarreicos, caolín, loperamida y bismuto (contraindicados en niños menores de 3 años por la posibilidad de ilio)

Metoclopramida, Metronidazol (solo indicado en C. Difficile, giardiasis y amebiasis), furazolidona, amoxacilina, aminoglicósidos, cefalexina.

NO ADMINISTRAR DE RUTINA: Antieméticos.

NO SE RECOMIENDA: Prebióticos, probióticos, simbióticos, ni leches fermentadoras.

 

DIARREA PERSISTENTE:

En niños menores de 5 años del 3 al 20% de las diarreas agudas pueden volverse persistentes.

Fisiopatología de la diarrea persistente:

a).- Por resistencia del agente causal.

  • Resistencia del agente etiológico.
  • Vulnerabilidad de la mucosa (alteración de la barrera).
  • Factores dietéticos (lactosa, proteínas etc.)
  • Alteración metabolismo intraluminal de sales biliares.

b).- Por incapacidad de regenerar la mucosa intestinal luego del ataque agudo, causado principalmente por desnutrición.

Los factores de riesgo son:

a).- Del huésped: desnutrición, inmunosupresión, lactantes menes 1 año.

b).-  Infecciones diarreicas previas.

c).- Hábitos alimenticios: uso de leche de vaca y suspensión de la materna.

d).- Microorganismos alimentarios.

e).- Uso antibióticos inadecuados.

f).- Dietas inadecuada en episodio agudo (ayuno, interrupción de lactancia, otros alimentos inadecuados).

Clasificación de la diarrea persistente:

a).- Diarrea persistente grave. Cuando tiene uno de los siguientes:

  • Posee algún grado deshidratación por mínimo que sea o
  • Tiene menos de 6 meses.

b).- Diarrea persistente simple. Cuando tiene ambos:

  • Mayor de 6 meses  y
  • No posee deshidratación.

Tratamiento de la diarrea persistente:

a).- Tratar deshidratación si la hay.

b).- Usar antibiótico si hay disentería.

c).- Sulfato o acetato de Zinc a dosis ya anotadas.

d).- Vitamina A perlas de 5.000 UI (cuando sea de diferente concentración hacer conversipon).

    Niños hasta 6 meses: una perla vía oral dosis única.

    Niños de 6 a 11 meses: dos perlas vía oral dosis única.

    Niños de 1 a 4 años: cuatro perlas vía oral dosis única.

e).- Dieta adecuada.