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PANCREATITIS AGUDA*:

Tiene una incidencia de 4.9 a 73.4 casos por cada 100.000 habitantes.

Más frecuente en raza negra (3:1) y en mujeres (porque la principal causa es biliar).

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que causa una enfermedad inflamatoria sistémica con complicaciones locales y a distancia.

FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA:

Se sucede cuando las enzimas pancreáticas se activan prematuramente dentro del pancreas llevando a la auto-digestión. Para evitar esta situación el páncreas posee los siguientes mecanismos protectores:

1).-  Las enzimas pancreáticas son sintetizadas en forma de pro-enzimas (excepto la amilasa) las cuales requieren ser activadas para que puedan desarrollar su actividad biológica. Esta activación solo se da cuando la pro-enzima llega al duodeno por acción de la enterocinasa (o llamada también enteroquinasa o enteropeptidasa) la cual es una enzima sintetizada por los enterocitos del duodeno que se encuentran en las criptas de Lieberkühn. Esta enteropeptidasa intestinal es una hidrolasa de tipo serina proteasa que tiene como sustrato el tripsinógeno, el cual convierte en tripsina mediante el clivaje a nivel de un residuo de lisina. Luego la tripsina activa mediante actividad hidrolasa las demás pro-enzimas pancreáticas.

2).-  Además cuando las pro-enzimas pancreáticas son sintetizadas son empaquetadas dentro de los gránulos de cimógeno, cuya membrana es impermeable a proteínas,

3).- Los gránulos de cimógenos poseen el inhibidor pancreático de tripsina, proteína también sintetizada por las células acinares.

4).-  Cuando se activa prematuramente una enzima es rápidamente degrada por enzimas lisosomiales por medio de tres mecanismos: a) Los gránulos de cimógeno tienen proteínas lisosomiales que fueron empaquetadas, b) Los gránulos de cimógeno que presentan enzimas activadas prematuramente pueden fusionarse selectivamente con lisosomas y c) Los gránulos de cimógeno que presentan enzimas activadas prematuramente pueden ser absorbidos por los lisosomas.

5).- Las condiciones de pH y concentraciones iónicas dentro de los conductos pancreáticos no son adecuados para el funcionamiento de las enzimas (además que no cuentan con la enteropeptidasa).

Existen dos posibles causas fisiopatológicas para que se activen las enzimas pancreáticas (paradójicamente son contrarios el uno con el otro).

El primer mecanismos consiste en la relajación del esfínter de Oddi, lo cual permite un reflujo duodenal al conducto pancreático (que llevaría la enzima enterocinasa o enteropeptidasa) activando el tripsinógeno a tripsina y por tanto desencadenando la activación de las demás enzimas pancreáticas (pro-quimotripsinógeno, pro-elastasa, pro-fosfolipasa,  pro-carboxipeptidasa etcétera).

El segundo mecanismo es un incremento de la presión del esfínter de Oddi, que hace que se remanse la secreción pancreática primaria, llevando a la activación de las pro-enzimas.  

 

Desde el punto de vista fisiopatológicos se tienen dos etapas: Etapa temprana (primeras 2 semanas) y tardía (luego de las dos semanas).

Etapa temprana de la pancreatitis aguda (primeras 2 semanas):

Se presenta el SRIS que puede llevar a falla multiorgánica.

Etapa tardía de la pancreatitis aguda (Después 2 semanas):

Presentándose más comúnmente luego de la 4 semana con complicaciones locales tales como:

.- Necrosis local.

.- Abscesos.

.- Pseudoquiste.

.- Otras complicaciones locales.

CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA

Una clasificación de acuerdo a la morfología en edematosa intersticial y necrotizante.

Pancreatitis aguda edematosa intersticial:

Donde la lesión histopatológica consiste en un edema que compromete a todo el páncreas.

Pancreatitis aguda necrotizante:

No existe edema sino una destrucción del tejido pancreático al parecer por hipoperfusión.

LOS FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDA:

a).- Cálculos de la vía biliar. Es la causa más frecuente del 40 al 70% de los casos, más cuando los cálculos son pequeños (menores de 5 mm hasta microcálculos). Esta causa es más frecuente en mujeres blancas mayores de 60 años (porque son factores de riesgo para la litiasis biliar).

b).- Consumo de alcohol, es la segunda causa del 25 al 35% de los casos, pero no es dosis dependiente, incluso los consumidores pesados de alcohol solo el 5% presentan PA. Esta casusa es más frecuente en los hombres, porque es más frecuente el consumo de alcohol.

c).- Alteraciones metabólicas:

  •  Hipertrigliceridemia, cuando los valores son superiores a los 1.000 mg/dL., siendo la 3ra causa, con un frecuencia del 1 a 4%.
  • La hipercalcemia.

d).- Obstrucciones del conducto pancreático por tumores.

e).- Trauma (se presenta en niños maltratados físicamente).

f).- Infecciones virales como p.e. por V. Coxsackie y el V. Epstein Barr (VEB).

g).- Iatrogenia por medicamentos como la metformina, HCT y otras tiazidas, esteroides,  estrógenos e inmunomoduladores como la azatioprina y la 6-mercaptopurina.

h). Complicaciones de la colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).

i). Malformaciones con anormalidades anotómicas (páncreas divisum) o fisiológicas principalmente en los canalículos y conductos pancreáticos.

j).- Mutaciones genéticas que alteren el funcionamiento metabólico pancreático y se caracteriza porque hay más miembros de la familia con pancreatitis.

k).- Autoinmunes.

l).- Idiopática, la cual parece ser de origen biliar pero que no se identifican por imágenes los cálculos, y pude llegar a ser hasta un 10% de los casos.

DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA:

DIAGNOSTICO: CLINICA + ENZIMAS PANCREATICAS EN SUERO + TC

1).- Historia clínica.

1.1).- Anamnesis:

  • Dolor hemiabdomen superior (pero puede estar más focalizado en el cuadrante superior izquierdo porque la cola del páncreas es más abdominal) tipo “cuchillada” o “sordo constante” de inicio súbito, que se puede irradiar a la espalda o en “banda” hacia ambos flancos; cuando la causa es por ingesta de alcohol o por trastornos metabólicos el inicio es larvado y no se puede focalizar exactamente el dolor. La severidad del dolor no se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis (escala o índice de Ranson).
  • N/V que lleva a deshidratación.

1.2).- Examen físico:

  • Posición “Mahometana” o de “genupectoral”, posición que toma el paciente con el fin de disminuir la presión a nivel del retroperitoneo (esta posición también se ve en la perforación de una úlcera gástrica hacia el páncreas o sea que no es patognomónica).
  • Signo de Cullen, correspondiente a una hemorragia (equimosis) periumbilical que se presenta en pancreatitis hemorrágicas o necrohemorrágicas.
  • Signo de Gray Turner, corresponde a una hemorragia (equimosis) en los flancos en forma simétrica debido al hemoperitoneo en las pancreatitis hemorrágicas.

2).- Laboratorio clínico, imágenes y otras ayudas diagnósticas:

2.1).- Laboratorio clínico:

  • Amilasa pancreática sérica: debe estar 3 veces lo normal (VN: 40 – 140 U/L)
  • Lipasa pancreática sérica: debe estar 3 veces lo normal (VN: 0 – 160 U/L). Se solicita cuando luego de varios días con la sintomatología las amilasas no se elevan.
  • La pro-carboxipeptidasa en suero y orina, obtiene resultados superiores al de las amilasa y lipasa, siendo el de orina el mejor marcador diagnóstico, sin embargo no siempre lo tenemos disponible.
  • El tripsinógeno 2 es útil pero solo en casos que no se disponga de amilasas y lipasas, porque es superior la E y la S de estos respectos del T2.
  • El Péptido activador de tripsinógeno (TAP) no es un test válido.
  • Triglicéridos, con el fin de descartar causa metabólica, aunque la pancreatitis puede cursar con niveles ligeramente elevados de TG sin que sea la causa.
  • Calcio sérico, con el fin de descartar causa metabólica.
  • PCR. Recordemos que la PCR es una proteína sintetizada en el hígado que tiene por función participar en la unión de las opsoninas C3b y iC3b a las partículas a ser fagocitadas, cuyo valor normal de < a 0,1 mg/dL (ó 1 mg/L) con valores de 0,1 mg/dl a 1 mg/dl en procesos inflamatorios moderados y cuando es > a 1 mg/dl es un proceso inflamatorio severo. Recordemos que las otras opsoninas (IgG y fibronectina) no requieren la PCR para unirse al agente a marcar para que luego sea fagocitado.

Comentarios sobre los exámenes de laboratorio:

Si se posee la carboxipeptidasa en orina es preferible a la amilasa y lipasa.

La amilasas pueden dar falso positivo en inflamaciones en glándulas salivales (sialoadenitis) y en inflamación de otros órganos del TGI (enfermedad inflamatoria intestinal, gastritis, ulcera péptica, etcétera).

La amilasa puede ser normal en pancreatitis alcohólica y en la hipertigliceridémica.

La amilasa se eleva más en las pancreatitis biliares.

La amilasa se eleva desde las primeras 6 a 12 horas de iniciado el cuadro y permanece elevada por 3 a 5 días si la función renal es normal  (por tanto se elevan más y permanecen más elevadas cuando hay falla renal).

La lipasa es más específica pero menos sensible que la amilasa.

La lipasa puede dar falso positivo en diabetes.

Los niveles de amilasa se normalizan antes que los de lipasa en la etapa de resolución.

Los cultivos y A/B de zonas necróticas solo se deben hacer si luego del tratamiento no evolucionan positivamente o se sospecha infecciones polimicrobianas o micóticas. La punción se debe hacer guida por TC.

2.2).- Imágenes diagnósticas:

Útiles para corroborar el diagnóstico o para el diagnóstico diferencial y para identificar posibles causas o complicaciones.

a). - Radiografía de abdomen simple en bipedestación:

Donde vamos a encontrar signos como:

  • Signo de colon cortado: Es típico de la pancreatitis y se debe a procesos inflamatorios retroperitoneales (aunque el páncreas no es retroperitoneal o sea extraperitoneal sino retroperitonizado), el cual se visualiza con distención del colon hasta la flexura esplénica donde se produce un cambio brusco de calibre con ausencia de aire en el colon descendente.
  • Calcificaciones pancreáticas.
  • Patrón de Ileo paralítico o reflejo: Caracterizado por distención de asas intestinales delgadas y gruesas en forma generalizada. Puede haber niveles hidroaéreos o no.
  • Patrón de asa centinela: Corresponde a un asa intestinal cercana al páncreas que se encuentra dilatada con gas y agua en el interior y se debe a un íleo paralítico o reflejo localizado desencadenado por un proceso inflamatorio por vecindad.

b).- Ecografía transabdominal,

NO ES UNA IMAGEN DE ELECCIÓN PARA DX DE PANCREATITIS.

Recordemos que la US es el gold estándar para Dx de colelitiasis (cálculos biliares, barro biliar) y dilatación de vías biliares, pero es insensible para identificar cálculos en el conducto hepatobiliar distal. Los hallazgos son:

  • Íleo localizado (asa en centinella).
  • Edema peripancratico y pancreático.

c).- Ultrasonografía endoscópica:

Cuando se sospecha que la causa es biliar (obstructiva) pero no se evidencia los cálculos la US endoscópica es la prueba más adecuada para descartar o confirmar la causa biliar de la PA; también está indicada para guiar el uso de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica de urgencia (CPRE)

d).- TC con medio de contraste TCMC).

Se debe solicitar como TCMC yodado en protocolo para páncreas (previa toma de 500 a 1000 cc de agua 30 minutos antes del examen con el fin de distender asas intestinales principalmente el duodeno) y solamente luego de 72 horas de instaurado el cuadro.

Es el Gold standard de las imágenes para diagnóstico de pancreatitis aguda (E y S: mayor al 90%), pero no es de rutina (ver capítulo de Radiología) y solo se indica cuando:

  • No está claro el diagnóstico (diagnóstico diferencial).
  • En caso de no mejoría clínica a partir de las 48 y hasta las 72 horas, porque se sospeche complicación local.
  • En sospecha de complicaciones locales (por eso solo después de 72 horas de iniciada la PA).
  • Nos permite definir el índice de Balthazar (índice de riesgo).
  • Nos permite definir el índice de severidad por TC modificado (leve, moderada y severa).

e).- RM.

Se solicita cuando:

  • Contraindicación a la TCMC (alergia al medio de contraste, falla renal, embarazo, etcétera).
  • Cuando se sospecha una complicación que no se visualiza en la TC
  • Coledocolitiasis con cálculos muy pequeños menores a 3 mm que no se evidencien con otras imágenes pero se sospechen para poder estar seguros para poder indicar la CPRE.
  • Cuando se sospecha una ruptura del conducto pancreático.

Los hallazgos de la RM son similares al TCMC yodado.

RESUMEN DEL DIAGNÓSTICO:

Debe cumplir 2 de 3 criterios:

1 CRITERIO: CLINICA O SEA EL DOLOR SOSPECHOSO

2 CRITERIO: AMILASA O LIPASA SERICA 3 VECES POR ENCIMA DEL VALOR NORMAL.

3 CRITERIO: IMÁGENES CON CRITERIO DE PANCREATITIS POR TCMD O MENOS FRECUENTE RM.

 

ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y CLASIFICACIPÓN DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA:

Una vez se tiene el Dx de PA con 2 de los 3 criterios ya definidos, antes de iniciar el tratamiento debemos estratificar el riesgo de la PA y con base en el riesgo clasificarla según la severidad con fin de definir el tratamiento. 

Para estratificar el riesgo se posee varios índices predictores los cuales están en la aplicación “Qx calculate” para smarthphones, entre las que tenemos:

  • Índice de Balthazar, que se hace con información TC (complicaciones, estancia, mortalidad)
  • Escala de Ranson, que se hace por clínica y laboratorios clínicos (mortalidad).
  • Escala de Marschal modificada, que se hace por clínica y laboratorios clínicos (falla orgánica)
  • Escala APACHE II

Luego para realizar la clasificación de la severidad usamos los criterios de Atlanta 1993, los cuales fueron modificados en el año 2013. También se puede clasificar la gravedad por el Índice de severidad por TC modificado.

a).- Índice de Balthazar:

Tiene como limitante que los hallazgos de la TC no son evidentes precozmente y entonces si tomamos la TC en esta etapa no sería un buen predictor del riesgo. Por tanto no debe ser tomada la TC el primer día del cuadro clínico.

Este índice nos permite conocer el porcentaje de posibles complicaciones, los días de estancia estimados y la posible mortalidad.

(1).- Puntos correspondientes a la descripción del páncreas.

(2).- Porcentaje de necrosis pancreática

(3).- Puntos correspondientes a la descripción de la necrosis.

De acuerdo a los puntos obtenidos el Índice de Balthazar se establece 3 riesgos de desarrollar complicaciones, define los días de estancia aproximados y la mortalidad así:

b).- Índice de Ranson:

Tiene la debilidad que no se puede realizar al ingreso del paciente pues ser requiere datos luego de dos días de la estancia y es diferente si la PA es de origen biliar o no.

Este índice solo predice la mortalidad.

c).- Índice de Marshall modificado (RECOMENDADO):

Este índice solo define si el paciente con PA presente falla orgánica en los sistemas evaluados (respiratorio, renal y cardiovascular). Este índice debe evaluarse independiente que se realice otro porque evalúa los 3 sistemas que más complicaciones pueden tener.

Se define que el paciente posee falla orgánica con un puntaje igual o mayor a 2 en cualquier sistema y se define como paciente en “falla orgánica”.

Cuando el paciente posee FRC preexistente depende del deterioro renal sobre su estado basal.

Esta escala de Marshall modificada se realiza sin soporte inotrópico.

La obesidad (IMC >30) es considerado un factor de riesgo de severidad 2 a 3 veces mayor; igualmente un hematocrito de 44% anterior es un factor de riesgo para necrosis pancreática.

Clasificación de la gravedad de la PA según los criterios de Atlanta 1993 modificados 2013.

Los criterios de Atlanta 1993 clasificaban la PA en leve y severa; pero la modificación del 2013 la clasifica en leve, moderadamente severa y severa. Esta clasificación no se debe hacer antes de 48 horas de iniciado el cuadro.

PA Leve. Se define como la que:

  • Ausencia de falla orgánica
  • Ausencia de complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste etcétera).

Estas PA leves son la mayoría correspondiendo del 80 al 85% de los casos, son autolimitadas (el cuadro típico es el paciente que consulta a urgencias luego de haber consumido bebidas alcohólicas y que luego de LEV+ analgésicos + AH2 se torna asintomático), teniendo  una corta hospitalización y por lo general son pancreatitis intersticial.

PA Moderadamente severa. Se define como la que:

  • Presenta falla orgánica (índice de Marshall modificado con puntuación mayor a 2) pero que se resuelve en menos de 48 horas.
  • Presenta complicaciones locales (colecciones pancreáticas, necrosis, etcétera).

Estos pacientes también tienen (pero no es criterio de Atlanta) dolor persistente, fiebre y leucocitosis.

PA severa. Se define como la que:

  • Presenta falla orgánica (índice de Marshall modificado con puntuación mayor a 2) que persiste más de 48 horas.
  • Presenta complicaciones locales (colecciones pancreáticas, necrosis, etcétera).

Estos corresponden a cerca del 15 a 20% del total de las PA y también pueden tener un sangrado digestivo mayor de 500 cc en 24 horas.

La diferencia entre los criterios de Atlanta 1993 y 2013 consiste en que si la falla orgánica se resuelve antes de 48 horas se denomina PA moderadamente severa y si persiste por más de 48 horas se denomina severa.

Clasificación de la severidad de la PA por TC modificado.

De 0 a 2 puntos: PA leve

De 4 a 6 puntos: PA moderada

De 8 a 10 puntos: PA severa

PREDICTORES DE SEVERIDAD:

Según la Dra cirujana de la UDA existen unos factores predictores de severidad clínicos, de laboratorio y de imágenes que pueden predecir la posibilidad de que el paciente requiera soporte porque presenta un grado de severidad que muy probablemente desarrollo falla orgánica.

Predictores clínicos de severidad de la PA al ingreso son:

  • Mayor de 55 años.
  • IMC mayor a 30 kg/m2 (obesidad).
  • Alteración del nivel de consciencia.
  • SIRS (FC, FR y °T)

Predictores clínicos de severidad de la PA:

  • Falla renal (BUN al ingreso mayor a 20 mg/dL o que durante la estancia se eleve el BUN y la creatinina sérica).
  • Hematocrito mayor a 44% al ingreso (secuestro de líquidos de más de 3 litros) o que se incremente durante la estancia.

Predictores clínicos de severidad de la PA:

  • Aumento de la permeabilidad vascular evidenciados con derrames pleurales, infiltrados pulmonares.
  • Múltiples colecciones pancreáticas o una colección pancreática extensa.

TRATAMIENTO  DE LA PANCREATITIS AGUDA:

Dependiendo a la severidad de la PA medido por cualquier escala sea por los criterios de severidad clínicos, de laboratorio e imágenes (recomendado) o por el de Atlanta o por el del Índice de severidad por TC modificado, el tratamiento es:

PANCREATITIS AGUDA LEVE

1).- Medidas generales:

  • Hospitalizar en observaciones.
  • NVO, pero reiniciando la dieta baja en grasa o con líquidos claros tan pronto se suspenda el vómito, el dolor y tolere la VO.
  • LEV (SSN 0.9% o Hartmann). Hidratar agresivamente con infusión continua con 250 ml a 500 ml de cristaloides por hora, ajustando la dosis a edad, peso, función cardiaca y renal. Con SSN 0.9% si hay mucho vómito para recuperar el Cloro y con Hartmann (Lactato de Ringer) cuando no hay vómito o es escaso.
  • SNG, en caso de vómito excesivo.
  • Analgesia
  • Monitoreo (oximetría de pulso principalmente cuando se usan analgésicos narcóticos).
  • Se da de alta con recomendaciones de reconsulta.

PANCREATITIS AGUDA  MODERADAMENTE SEVERA

1).- Medidas generales:

Iguales a la de la PA leve excepto la hospitalización se debe dar en sala, un vez que la falla orgánica ha cedido.

PANCREATITIS AGUDA  SEVERA

1).- Medidas generales:

La hospitalización se debe dar en UCI y cuando estén presentes los criterios de severidad clínicos, laboratorios y de imágenes y además los siguientes:

.- Hipoxemia

.- Hipovolemia (Hemoconcentración, sed y bajo gasto urinario).

.- Necesidad de procedimientos invasivos como PVC.

.- Compromiso respiratorio

.- No mejoría de síntomas en las primeras 48 horas de hospitalización.

2).- Manejo específico de la PA severa:

2.1).- Nutrición:

En PA severa se debe dar alimentación enteral mediante sonda SNG o nasoyeyunal siempre que sea posible, de lo contrario parenteral (porque por ejemplo no tenemos disponibilidad del tracto digestivo). Se debe reiniciar cuando no haya vómito ni dolor con dieta baja en grasa o líquida (no se requiere escalonada).

2.2).- Antibioterapia:

  • No están indicados en pancreatitis leve, ni cuando la complicación local es la necrosis.
  • Indicados en cuadro que luego de 7 a 10 días de tratamiento no hay mejoría, pero antes de iniciar el antibiótico empírico se debe realizar aspirado para cultivo y A/B.
  • Indicado en complicaciones infecciosas extrapulmonares.
  • Los antibióticos indicados son:

.- Quinolonas.

.- Carbapenémicos.

.- Metronidazol

.- Cefalosporinas a dosis máximas.

2.3).- Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER).  Indicada en:

  • PA biliar asociada a colangitis: debe realizarse en las primeras 24 horas (máximo 48 horas luego del ingreso por cuanto si se hace tardía aumenta el riesgo de complicaciones locales); siendo su mecanismo de acción de descompresión pancreática (incluso realizando esfinterotomía) por tanto no se benefician los pacientes que no poseen obstrucción biliar. Luego de la CPER se debe dejar endoprótesis (stent) y usar AINES (indometacina) para evitar pancreatitis post-CPRE por estenosis del esfínter de Oddi. En caso de sospecha de PA biliar pero en ausencia de colangitis o ictericia, antes de realizar la CPRE se debe realizar US endoscópica o RM.
  • Pseudoquiste peripancreatico infectado.

2.4).- Cirugía. Indicada en:

  • PA biliar leve debe realizarse colecistectomía temprana en la misma hospitalización, porque si no se hace reingresan antes de 90 días en un 18% delos casos con un evento biliar y un 8% con una nueva pancreatitis. En caso de PA biliar con necrosis infectada se debe diferir la colecistectomía 2 semanas como mínimo.
  • PA con necrosis infectada, para la resección de tejido necrótico infectado, pero solo luego de 2 semanas de tratamiento (preferible si es posible luego de las 4 semanas). No está indicada en pancreatitis agudas en los primeros días pues se asocia con mortalidad del 65% (en la etapa temprana es imposible distinguir el tejido viable del no viable). Si se realiza luego de las 2 semanas la mortalidad es del 26%. Esta resección del tejido necrótico se realiza actualmente por laparoscopia transabdominal, retroperitoneal, endoscópica trasgástrica y también se puede hacer drenaje percutáneo.
  • PA idiopática también debe realizarse colecistectomía.
  • NO INDICADA EN PSEUDOQUISTE PERIPANCREATICO ESTERIL NI EN NECROSIS ASINTOMATICA ESTERIL.

2.5).- No antifúngicos de rutina ni probíoticos. 

Tratamiento conservador tiene mortalidad del 12% y con cirugía del 26%.

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITITS AGUDA:

Se clasifican en complicaciones pancreáticas o locales y extra-pancreáticas.

Las complicaciones pancreáticas o locales de las PA se denominan dependiendo del tiempo de evolución del proceso (colecciones si se dan antes de las 4 semanas o pseudoquistes / encapsulados si se dan luego de las 4 semanas), del tipo de PA desde el punto de vista morfológico, de la localización sea parenquimatosa o peripancreática y si está infectado o no, de la siguiente forma:

Las colecciones líquidas agudas únicas se presentan únicas en el 57%, 2 colecciones líquidas se presentan en el 39% de los casos y tres colecciones líquidas se presentan en el 33% de los casos.

La casus de la necrosis se asocia a la falla en la perfusión pancreática por hipovolemia (secuestro vascular en otros órganos, hipotensión, espasmo vascular, hemoconcentración, etcétera). El Dx de necrosis se hace con TCMC con yodo, donde se evidencia la perdida de la perfusión tisular. Se describen 3 subtipos de pancreatitis necrotizante, que cada una puede estar infectada o no:

           .-  La necrosis parenquimatosa sola en el 5%

           .- Necrosis parenquimatosa y peripancreática en el 75%

           .-  Necrosis peripancreática sola en el 20% (pancreatitis exudativa).

Cuando la necrosis está infectada el signo de infección es la presencia de gas dentro de la necrosis (se ve negro) y las infecciones de las pancreatitis necrotizantes tienen una mortalidad del 14 al 69%.

Entre las complicaciones extapancreáticias tenemos las colangitis, derrame pleural, ascitis, complicaciones vasculares,  y las asociadas a la hospitalización como son las neumonías, la IVU y la sepsis.