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ARTRITIS REACTIVA (Are)

Es una artritis estéril, asociada a un foco infeccioso distante urogenital o gastrointestinal, con un periodo de latencia que no puede ser superior a 1 mes. En algunos textos denominan la Are como sinónimo de Sd de Reiter, pero esto es incorrecto porque este síndrome solo es un espectro de la Are que se caracteriza por la triada de conjuntivitis, uretritis y artritis.

 

EPIDEMIOLOGIA DE LA Are:

  • El 10% de las Are pueden evolucionar a EA.
  • La Are de origen urogenital es más común en hombres y la de origen entérico es igual de frecuente en ambos sexos.
  • El 50% de las Are poseen el HLA1-B27-04 positivo.

 

FISIOPATOLOGIA DE LA Are:

La etiología de las Are de origen urogenital se debe a Chlamydia trachomatis y con menos frecuencia al Ureaplasma urealyticum; y las de origen enterogénicas pueden ser por BGN tales como: Salmonella (enteritidis, thypimurium, choleraesuis Heidelberg), Shigella flexneri, Yersinia enterocolítica y seudotuberculosis, Campylobacter jejuni.

 

La fisiopatología de la Are inicia con la capacidad que poseen los gérmenes etiológicos de invadir mucosas (genital y gastrointestinal), donde se multiplican (pues todos son gérmenes intracelulares), luego se desencadena la respuesta inmunológica a Ag de los gérmenes que son presentados por los macrófagos por medio del sistema HLA-1 a los LTCD8+, pero al parecer existe similitud morfológica entre algún Ag bacteriano con un componente de las membranas sinoviales, lo cual desencadena la reacción cruzada, que lleva a la Are unas semanas más tarde luego del proceso infeccioso, en individuos con la predisposición genética. Parece que la participación de la HLA1-B27-04 consiste en que este es el encargado de presentar los Ag bacterianos y luego desencadena la respuesta cruzada al confundirse con el auto-Ag localizado a nivel sinovial. La respuesta inmunológica es de tipo celular y humoral.

 

Aclarar que para que se produzca la Are por la anterior fisiopatología se requiere que el individuo posea la predisposición genética dada por la presencia del HLA1-B27-04, u otros genes y factores.

 

También aclarar que no siempre se produce artritis sino que puede ser una entesitis o ambas, o incluso pueden atacar concomitantemente otros órganos o solo a otros órganos sin afectar las articulaciones, como por ejemplo el ojo (uveítis reactiva), o el corazón (valvulitis reactiva).

 

DIAGNOSTICO DE LA Are:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

Manifestaciones articulares:

  • Antecedente de infección genital o gastrointestinal de 1 a 4 semanas previas a la artritis.
  • Artritis inicio abrupto inicialmente monoarticular que luego se convierte en oligoarticular asimétrica de predominio en MMII que afecta rodillas, tobillos, MTF e IF de los dedos de los pies.
  • Al inicio es monoarticular presentando signos inflamatorios muy floridos (intenso dolor, abundante líquido sinovial inflamatorio).
  • Entesitis: talalgia y fascitis plantar.

Manifestaciones extraarticulares:

  • Generales: síntomas constitucionales.
  • Urogenitales y entéricas: Tanto la diarrea como la uretritis pueden ser manifestaciones de la enfermedad activa, entonces la forma urogenital puede cursar con diarrea y al contrario. Además se puede presentar prostatitis, uretritis, cistitis, cervicitis.
  • Queratodermia blenorrágica (vesículas o pústulas que luego se trasforman en hiperqueratosis en palmas y plantas, muy difícil de distinguir de la psoriasis pustular) y balanitis circinada (vesículas en glande indoloras que al romperse dejan lesión erosiva superficial con un halo eritematoso)  solo aparecen en las forma urogenital.
  • Piel y mucosa: cualquiera de los dos tipos causa distrofias ungueal hiperqueratosis similares a la psoriasis, ulceras orales asintomáticas.
  • Oculares: conjuntivitis leve y uveítis anterior (poco frecuente).

 

1.2).- Examen físico:

  • Dactilitis o “dedo en salchicha”: tumefacción difusa de un dedo por afectación difusa del aparato tendinoso del dedo (no se afecta la articulación).

 

2).- Laboratorio clínico:

  • CH: puede cursar con anemia.
  • Reactantes de fase aguda positivos en la fase activa: PCR, VSG.
  • HLA1-B27-04 positivo (50% de los casos).
  • Líquido sinovial de características inflamatorias inespecíficas.
  • Identificación del patógeno solo por serologías, pues al momento de la manifestaciones ya no existe la infección desencadenante (cultivos y gram son negativos).

 

3).- Imágenes:

3.1).- Rx:

No hay manifestaciones en la fase aguda, sino en las fases crónicas, donde se evidencia:

  • Erosiones y disminución del espacio articular.
  • Sindesmofitos atípicos (calcificaciones de tejido paravertebral que se evidencia como excrecencias gruesas separadas del cuerpo vertebral).
  • Entesofitos (calcificaciones de las entesis en las áreas de entesitis), como el espolón calcáneo.

 

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO DE LA Are:

Del 30 al 60% siguen un curso crónico con recurrencias  que incluyen sacroileítis (muy similar a EA), siendo más común los causados por Shigella spp y en los HLA1-B27-04  positivos (o sea tienen peor pronóstico).

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA Are:

En las fases agudas:

.- Artritis séptica. Por el antecedentes y ser monoarticular inicialmente.

.- Seudogota: Por ser monoarticular inicialmente con gran inflamación.

.- Aps: porque las manifestaciones extraarticulares mucocutáneas son similares, y la presencia de uveítis y dactilitis.

.- Artritis relacionada a infección,

Es una artritis que se presenta en el contexto de un proceso infeccioso pero que no cumple los criterios para ser considerada una EAs. Los focos y agentes infecciosos que ocasionan artritis relacionadas con infección son:

  • TGU:     N. gonorrheae (artritis gonocócica), se diferencia en que puede presentar artritis en MMSS, no existe queratodermia blenorrágica ni balanitis circinada, no afecta el esqueleto axial, no hay entesitis, no hay relación con el HLA1-B27-04 y la respuesta al tratamiento A/B es espectacular.
  • TGI:       E. Coli enteropatógena, Cryptosporidia spp, C. difficile, Shigella spp, E. hystolítica, G. lamblia, B. hominis, S. stercolalis, Tenia saginata.
  • TR: Chlamydia  pneumoniae, Streptococci spp, M. Tuberculosis, Chlamydia psittaci.
  • Otros: Borrelia burgdorferi, Brucella melliensis.

 

En la fase crónica:

.- EA: en el curso crónico porque presenta sacroileítis.

 

TRATAMIENTO DE LA Are:

No existe tratamiento específico.

1).- Tratamiento sintomático:

  • AINES (naproxeno o meloxicam): no siempre con buen resultado.
  • Corticoides local en infiltraciones: en entesitis.

 

2).- Fármacos Modificadores de la Enfermedad (PAME): Indicados en caso de no respuesta a tratamiento sintomático:

  • Sulfasalazina (SSZ).
  • Metotrexate (MTX).

 

3).- Anti-TNF: Solo en casos graves, en refractarios a tratamiento sintomático y con FAMEs y en sacroileítis severas:

  • Infliximab.
  • Etanercept.
  • Adalimumab.
  • Golimumab.

 

4).- Antibióticos. Solo indicado en:

  • Infección activa de Chlamydia trachomatis (uretritis) para evitar la aparición de la Are.
  • Are por Chlamydia trachomatis, podría evitar recidivas.
  • Rifampicina + Azitromicina o doxiciclina.