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CANCER DE MAMA:

GENERALIDADES DEL CANCER DE MAMA:

Las glándulas mamarias se desarrollan en la misma forma y tienen la misma estructura en ambos sexos hasta la pubertad; a partir de esta edad tiene un desarrollo diferente en la mujer, logrando su desarrollo completo a los 20 años, hasta después de los 40 años,  cuando la porción secretora, los conductos y el tejido conectivo inicia un proceso de atrofia que se continúa en la menopausia (1).

La leche materna contiene proteínas (incluyendo Ig A y lactoferrina), lípidos, lactosa, vitaminas liposolubles, minerales (incluido yodo), electrolitos, linfocitos y monocitos,(1).

 

EPIDEMIOLOGÍA DEL CANCER DE MAMA:

  • El cáncer de mama es el más frecuente en mujeres y la segunda causa de muerte por cáncer en mujeres (el primero es de pulmón) (2).
  • El 75% de los casos se da en mujeres > de 50 años y solo el 5% en < de 40 años (2).
  • El 50% de los casos se localiza en el cuadrante superior externo, seguido con el 20% de los casos en la porción central (20%).
  • Al momento del dx el 50% de los casos ya tiene afectación ganglionar (2).
  • En  4% de los casos se presentan tumores primarios bilaterales o lesiones secuenciales en la misma mama (2).

 

RECUENTO ANATÓMICO DE LAS GLANDULAS MAMARIAS:

Se localizan en la pared torácica por encima de la fascia superficial de la pared torácica anterior, entre la 2 y la 6 costilla (inclusive) y desde la línea axilar media hasta el esternón.  El cuadrante superoexterno (CSE) de la mama se extiende hacia la axila, prolongación que se denomina cola de Spence, por eso el CSE es el que más tejido mamario posee.

Posee dos capas de tejido adiposo, una en el plano anterior (capa de células adiposas de Duret), que contiene fibras de tejido fibroso entre ésta y una el plano posterior (capa adiposa retroglandular) que no posee tejido fibroso dentro de éste.

 

Irrigación de las glándulas mamarias:

  • Ramas perforantes de la arteria mamaria interna: irrigan la parte medial de la mama.
  • Ramas de la arteria axilar: mamaria externa, torácica lateral, subescapular y acromial, que irrigan la parte lateral e inferior de la mama.
  • Ramas laterales de las intercostales.

 

Drenaje venoso de la glándula mamaria:

Las vénulas del tejido mamario se dirigen hacia la cara anterior de la glándula para formar debajo de la areola el plexo venoso de Haller, para de acá formar 3 grupos venosos: la vena mamaria interna, las venas axilares y las intercostales posteriores.

 

Drenaje linfático de la mama:

El 90% de la linfa de las mamas drenan en los ganglios del grupo ganglionar pectoral de la cadena axilar, el 5% lo hace en la cadena ganglionar de la mamaria interna y en algunos casos también puede drenar en grupos ganglionares supraclaviculares y en la cadena de ganglios interpectorales de Rotter (ver drenaje linfático de la mama)

 

Inervación sensitiva de la mama:

Está dada por las ramas perforantes cutáneas anteriores y laterales del 2 a 6 nervios intercostales.

 

HISTOANATOMÍA DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS:

Las glándulas mamarias son glándulas exocrinas (porque sus secreciones son vertidas a través de un conducto o tubo excretor hacia la luz de un órgano hueco o hacia la superficie, en contraposición de las endocrinas donde las vierten a la circulación general). De acuerdo al mecanismo de producción de la leche es una glándula apocrina (porque su secreción se realiza por el ápice de la célula lo cual lleva a que la leche contenga una pérdida parcial de citoplasma y de la membrana celular). Además desde el punto de vista estructural es una glándula multicelular de tipo túbulo-alveolar compuesta, porque su porción secretora es mixta con un componente tubular y un fondo en forma de matraz con una gran luz central (por eso se llama alveolar y no acinar) y compuesta porque su conducto excretor tiene ramificaciones.

Están compuestas cada una por 15 a 20 lóbulos que se irradian desde el pezón, separados cada uno de estos lóbulos por tejido conectivo (fibras de colágeno) y tejido adiposo, que forman una estructura radial denominada ligamento suspensorio de Cooper. Estos lóbulos drenan por un conducto lactífero propio directamente en el pezón (también son llamados conductos excretores galactóforos), pero en su recorrido antes del pezón se dilata formando el seno lactífero, donde se almacena leche, (que también son llamados senos o ampollas galactofóricas), este seno se continua con una estrechez de conducto lactífero antes de desembocar en el pezón (1).

El epitelio que recubren los conductos y senos lactíferos es cuboideo estratificado y el que recubre la estrechez de conducto luego del seno lactífero hasta el pezón es escamoso estratificado (queratinizado). El epitelio de los conductos que drenan en el conducto lactífero es cilíndrico simple (1).

La diferencia histológica entre las mamas en reposo (no secretoras) y las mamas en lactancia es que las segundas desarrollan los alveolos y son de mayor tamaño, el resto es igual (1).

Las glándulas mamarias se tornan secretoras (activan) por la elevación de los estrógenos y la progesterona en el embarazo, lo cual causa que  la porción terminal de los conductos se ramifiquen y crecen formando los alveolos, donde se secreta el calostro, luego de terminado el embarazo cuando los niveles hormonales disminuyen la secreción de leche se continua por el estímulo de la prolactina  (producida por el lóbulo posterior de la hipófisis)(1).

Los alveolos (en glándulas en lactancia activa) están formados por células cuboides y en su lámina basal se encuentra una red de células mioepiteliales estrelladas. Estas células cuboides epiteliales poseen abundantes RER, mitocondrias y complejos de Golgi, con muchas gotitas de lípidos y vesículas (contienen caseínas y lactosa). Las góticas de lípidos coalescen en gotas más grandes que luego son exocitadas en forma de vesículas que contienen un centro de lípido, rodeadas de pequeña cantidad de citoplasma y con un plasmalema (por eso son glándulas apocrinas). Pero las proteínas (caseína e Ig A) se liberan por la modalidad merocrina. La leche producida se almacena dentro del sistema de conductos y senos a la espera de ser expulsada (1).

Las células mioepiteliales estrelladas que rodean los alveolos (y también los conductos lactíferos) poseen receptores para la oxitocina (producida por el lóbulo posterior de la hipófisis), la cual induce la contracción de estas lo cual desencadena el reflejo de expulsión de la leche (1).

 

PATOGENIA DEL CANCER DE MAMA:

Se ha asociado la patogenia a cambios genéticos, influencia hormonal y variables ambientales (2).

a).- Cambios genéticos:

  • Sobre-expresión protooncogén HER2/NEU, (hallado hasta en 30% de los Ca infiltrantes), es un gen de la familia de receptores del factor de crecimiento epidérmico.  Se asocia a mal pronóstico (2).
  • Sobre-expresión de los genes RAS y MYC (2).
  • Mutaciones de los genes supresores tumorales RB y TP53. La mutación en el gen TP53  se asocia a cáncer de mama en el síndrome de Li-Fraumeni (2). El Sd de Li-Fraumeni consiste en la predisposición genética a desarrollar varios tipos de cánceres con agregación familiar entre menores de 45 años principalmente sarcomas, adenocarcinomas, carcinoma adrenal, linfomas, tumores cerebrales y de mama (pero puede ser cualquiera). El riesgo de desarrollar un segundo cáncer por radiación es alto (3).
  • Mutación de la línea germinal en PTEN, asociado al síndrome de Cowden (2), caracterizado por lesiones mucocutáneas (pápulas, papilomatosas, queratosis, acantosis glucogénica), canceres (mama, tiroides, endometrio, teratomas ováricos), lesiones benignas (quiste tirogloso, adenomas tiroideos, quistes hepáticos, quiste óseos, meningioma), diverticulitis de colon,  mastopatía fibroquística, anormalidades del pezón y espectro autista (4)
  • Inactivación de los receptores de estrógenos por hipermetilación de sus genes (2).
  • Mutaciones del gen BRCA1 y BRCA2 en cáncer de mama hereditario (con alta susceptibilidad a desarrollar cáncer de ovario), son genes supresores tumorales clásicos necesarios en una vía de reparación común del ADN. Las mujeres portadoras de esta mutación generalmente desarrollan el cáncer hacia los 70 años (2). Tiene trasmisión autosómica dominante incluso a los hijos varones.

 

b).- Influencia hormonal (2):

Debido a desequilibrio hormonal por exceso de estrógenos endógenos, sin oposición de progesterona, porque estos estrógenos estimulan la producción de factores de crecimiento (transformador alfa,  derivado de las plaquetas y de los fibroblastos), y otros que podrían estimular el desarrollo del tumor a través de mecanismos paracrinos y autocrinos. Esta situación está presente en los factores de riesgo tales como: (2)

  • Larga duración de la vida fértil,
  • Nuliparidad,
  • Edad avanzada en el momento del nacimiento del primer hijo.
  • Tumores ováricos funcionales que elaboran estrógenos.

 

c).- Variables ambientales (2):

  • Dieta.
  • Hábitos y tóxicos.

 

CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA DE MAMA:

Clasificación genética molecular:

De acuerdo a los cambios por mutaciones genéticas se clasifica el Ca de mama en 4 subtipos moleculares, los cuales fueron descritos en la revista de publicación académica “Nature” el 23 de septiembre de 2012 (5):

  • Luminal A: receptor hormonal positivo y HER2/NEU negativo (2).
  • Luminal B: receptor hormonal positivo y HER2/NEU positivo (2).
  • HER2/NEU sobreexpresión positiva: receptor hormonal negativo y HER2/NEU positivo (2).
  • Tipo  basal o triple negativo: receptores hormonales y HER2/NEU negativos (2).

En el caso de los cáncer de mama con receptores hormonales positivos y Her2/neu negativos pero con un Ki 67 ≥ al 20%, debido a su comportamiento respecto al tratamiento y pronostico, se debe reclasificar pasando de clasificarse como luminal A y pasa a clasificarse como Luminal B Her2 negativos con Ki 67  ≥ al 20% (reclasificación propuesta por  St. Gallen 2013) (6).

 

El Ca de mama luminal A es el tipo más común y de mejor pronóstico (aproximadamente el 40%).

El Ca de mama luminal B tiene peor pronóstico que luminal A, pero mejor que demás (son el 20%)

El Ca de mama con exceso de expresión Her2/Neu tienen peor pronóstico que los Ca con receptores positivos pero mejor que el triple negativo. Se presenta en mujeres jóvenes (son del 10 al 15%)

El Ca de mama triple negativo (basal) es el de peor pronóstico, debuta más tempranamente, más común en ascendencia afroamericana y se asocia a mutación de genes BRCA1 o BRCA2 (son el 20%).

La denominación luminal se debe a que histológicamente tiene semejanza al epitelio luminal normal de la glándula.

 

Clasificación histológica.

  • Carcinoma ductal, que se origina en las células epiteliales de los conductos lactíferos, los cuales llenan y distorsionan los espacios de los conductos lactíferos (2). Por lo general son unifocales y unilaterales, con receptores hormonales variables y las metástasis tienen aparición temprana con ubicación usual (ganglios, hueso).
  • Carcinoma lobulillar, que se origina de los conductillos terminales secretores, los cuales expanden los acinos de los lobulillos (alveolos) (2). Pueden presentarse normalmente como  multifocales y bilaterales, con receptores hormonales positivos y las metástasis tienen aparición más tardío con ubicación inusual (peritoneo, meninges, TGI).

 

Clasificación según número de lesiones.

Ambos tipos histológicos se clasifica en:

  • Multifocales: cuando existen ≥ 2 lesiones en el mismo cuadrante y a menos de 5 cm del tumor primario.
  • Multicéntricos: cuando existen ≥ 2 lesiones en el diferentes cuadrantes o  a más 5 cm del tumor primario.

 

Clasificación según la extensión.

Ambos tipos histológicos se clasifica en:

  • Carcinoma in situ: cuando la lesión está limitada dentro de la membrana basal y no invade el estroma o los canales linfovasculares (2).
  • Carcinoma Infiltrante  o invasivo: cuando la lesión ha penetrado la membrana basal limitante (2).
  • Carcinoma localmente avanzado (CMLA): incluye Ca en estadios IIb y III que incluya como mínimo una de las siguientes criterios: T > 5 cm (T3), T de cualquier tamaño con invasión de pared torácica(T4a) o piel (T4b), Ca de mama tipo inflamatorio (T4c) o compromiso ganglionar axilar, infra o supraclavicular o de la mamaria interna o compromiso ganglionar axilar ipsilateral tipo conglomerado (N2 o N3) (7).

 

Clasificación histopatológica:

1).-  Carcinomas no infiltrantes (no invasivos o in situ):

  • Carcinoma ductal in situ (CDIS): con patrones histológicos tipos sólido, comedoniano, cribiforme, papilar, micropapilar, adherido (clinging) y mixtos. Son los que presentan más calcificaciones (por eso es el que más se identifica en las mamografías). Cuando hace M1 a distancia es porque es de alto grado. Tiene excelente pronóstico con sobrevida del 97% a largo plazo luego de mastectomía simple.  El tratamiento es la mastectomía simple, radioterapia y medicamentos antiestrogénicos (tamoxifeno y las aromatasas) (2).
  • Carcinoma lobulillar in situ (CLIS), raramente produce calcificaciones por lo cual generalmente es un hallazgo incidental, por eso el 33% de los casos desarrolla la forma infiltrante. Tiene mayor riesgo de ser bilateral (2).

2).- Carcinomas invasivos (infiltrantes):

  • Carcinoma ductal infiltrante: es el subtipo más frecuente de los infiltrantes, quizás porque cuando un Ca no puede ser clasificado en un tipo específico se clasifica como de este tipo, siendo el 70 a 80% de todos los carcinomas de mama infiltrantes. Debido a que la infiltración causan respuesta dermoplástica  por lo general son masas palpables duras. Histológicamente varía  desde tumores formadores de conductos bien diferenciados desarrollados con bajo grado nuclear hasta tumores desordenados con células anaplásicas. Pueden presentar invasión linfovascular, 66% de los casos son receptores estrogénicos y progesterona positivos y 33% son HER2/NEU positivos  (2).
  • Carcinoma lobulillar infiltrante: 66% de los casos  se asocian a un CLIS. Infiltran el estroma con formación de patrón en “fila india” de células tumorales, que muchas veces no dan reacción dermoplástica y por tanto no son palpables (clínicamente ocultos). El patrón de metástasis con mayor frecuencia es hacia el LCR,  serosas, TGI, el ovario, el útero y la médula ósea. Hasta el 20% son bilaterales. Son solo el 8% de los Ca de mama infiltrantes y por lo general  expresan receptores hormonales y la sobreexpresión de HER2/NEU es poco frecuente (2).
  • Carcinoma inflamatorio: presenta una mama eritematosa, tumefacta y aumentada de tamaño, sin una masa palpable. Es un carcinoma poco diferenciado y difusamente infiltrante, que afecta las corrientes linfáticas de la dermis causando su bloqueo causando el linfedema que da el aspecto clínico característico (sin que existas inflamación verdadera o es mínima). Tiene mal pronóstico con M1 y supervivencia a 5 años es inferior al 50% (2).
  • Carcinoma medular: son el 1% de los casos, histológicamente están formados por células anaplásicas grandes distribuidas en forma desordenada que comprimen el estroma. Por lo general son triple negativos (carecen de receptores de estrógenos y progesterona, no hay sobreexpresión de HER2/NEU y no tienen mutación BRCA1 (2).
  • Carcinoma coloide (carcinoma mucinoso): poco frecuente (2.4% de todos los infiltrantes), que se caracteriza porque las células tumorales producen mucina extracelular, que acumula en el estroma circundante son tumores blandos y gelatinosos. Son receptores hormonales positivos y HER2/NEU negativos o sea Luminal A (2).
  • Carcinoma tubular: Son el 1.5 % de los Canceres infiltrantes formados por túbulos bien formados con grado nuclear bajo. Tienen pronóstico excelente. . Son receptores hormonales positivos y HER2/NEU negativos o sea Luminal A (2).
  • Carcinoma papilar: son el 1% de los carcinomas infiltrantes.

3).- Otros tumores de mama:

  • Linfomas.

 

Clasificación clínica TNM de la 8va edición de la AJCC-UICC (8) (tamaño y compromiso metastásico):

T - tumor primario

TX           El tumor primario no se puede evaluar

T0           Sin evidencia de tumor primario

Tis          Tumor in situ

Tis          (DCIS) Carcinoma ductal in situ

Tis          (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ

Tis          (Tis Paget) Enfermedad de Paget del pezón no asociada con carcinoma invasivo y/o DCIS o LCIS en el parénquima mamario subyacente. Los carcinomas en el parénquima mamario asociados con la enfermedad de Paget se clasifican según el tamaño y las características de la enfermedad parenquimatosa, aunque aún debe tenerse en cuenta la presencia de la enfermedad de Paget.

T1           Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión

  • T1mi      Micro invasión con 0,1 cm o menos en la mayor dimensión
  • T1a        Más de 0,1 cm pero no más de 0,5 cm en la dimensión máxima
  • T1b        Más de 0,5 cm pero no más de 1 cm en su dimensión máxima
  • T1c         Más de 1 cm pero no más de 2 cm en la dimensión máxima

T2           Tumor de más de 2 cm pero no más de 5 cm en su mayor dimensión

T3           Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión

T4           T cualquier tamaño con extensión a pared torácica y/o piel (ulceración o nódulos cutáneos)

  • T4a        Extensión a la pared torácica (no incluye solo la invasión del músculo pectoral),
  • T4b        Ulceración, nódulo cutáneo ipsolaterales o edema cutáneo (incluida piel en naranja)
  • T4c         Ambos 4a y 4b
  • T4d        Carcinoma inflamatorio

N- Nódulos linfáticos:

NX          No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales (p. Ej., Extirpados previamente)

N0          No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1          Metástasis en ganglios linfáticos axilares de nivel I, II móviles ipsolaterales

N2          Metástasis en ganglios linfáticos axilares de nivel I, II fijos ipsolaterales o en ganglios linfáticos mamarios internos ipsolaterales clínicamente detectados

  • N2a       Metástasis en ganglios linfáticos axilares fijados entre sí u otras estructuras
  • N2b       Metástasis solo en los ganglios linfáticos axilares clínicamente detectados

N3          Metástasis en ganglios linfáticos infraclaviculares (axilares de nivel III) ipsolaterales con o sin compromiso de los ganglios linfáticos axilares de nivel I, II; o en ganglios linfáticos mamarios internos ipsolaterales detectados clínicamente con metástasis en los ganglios linfáticos axilares de nivel I, II clínicamente evidentes; o metástasis en ganglios linfáticos supraclaviculares ipsolaterales con o sin afectación de ganglios linfáticos axilares o mamarios internos

  • N3a Metástasis en ganglios linfáticos infraclaviculares
  • N3b Metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos y axilares
  • N3c Metástasis en ganglios linfáticos supraclaviculares

M - Metástasis a distancia

M0         Sin metástasis a distancia

M1         Metástasis a distancia

 

Estadios:

De acuerdo a la 8va edición de la AJCC-UICC (8) la estadificación del Ca de mama es:

  • Estadio 0:        Tis, N0, M0.
  • Estadio IA:       T0, T1 N0 M0.
  • Estadio IB:       T0, T1 N1mi M0.
  • Estadio IIA:      T0, T1 N1 M0
  •                        T2 N0 M0.
  • Estadio IIB:      T2 N1 M0
  •                        T3 N0 M0.
  • Estadio IIIA:     T0, T1, T2 N2 M0
  •                        T3 N1, N2 M0.
  • Estadio IIIB:     T4 N0, N1, N2 M0.
  • Estadio IIIC:     Cualquier T N3 M0.
  • Estadio IV:       Cualquier T Cualquier N, M1.

 

DIAGNÓSTICO DEL CANCER DE MAMA:

1).- Historia clínica.

1.1).- Anamnesis:

  • Masa indolora o en ocasiones no detectable.

 

1.2).- Antecedentes o factores de riesgo:

  • Edad: menopausia con pico máximo a los 80 años de edad (2).
  • Caucásicas no hispanas es más frecuente (2).
  • Terapia estrogénica en la menopausia (manejo de osteoporosis) (2).
  • Radiación ionizante en tórax, principalmente cuando se da antes de los 30 años y más durante el desarrollo de la mama (2).
  • Obesidad (al parecer por exceso de estrógenos sintetizado por el tejido graso) (2).
  • Consumo alcohol (2).
  • Tabaquismo (2).
  • Dieta rica en grasa (2).
  • Antecedente familiar (2).
  • Vida fértil prolongada, con menarquia < 12 años y/o menopausia > 55 años (2).
  • Edad avanzada en el momento del nacimiento del primer hijo (2).
  • Nuliparidad (2).

 

1.3).- Examen físico:

Signos locales:

  • Retracción o formación de un hoyuelo en la piel o el pezón (por adherencias)
  • Piel engrosada alrededor de unos folículos pilosos exagerados, lo que confiere el aspecto de lo que se conoce como «piel de naranja» (por linfedema).
  • Masa al momento del diagnóstico de 2 a 3 cm.

 

2).- Laboratorio clínico y estudios histoanatomopatológicos.

3).- Imágenes anatómicas - estructurales.

3.1).- US: Lesiones hipoecogénicas con sombra acústica.

Tomado de: Camacho-Piedra, C; Espíndola-Zarazúa, V. Actualización de la nomenclatura BI-RADS® por mastografía y ultrasonido; Anales de Radiología México. 2018.

3.2).- Rx:

3.3).- TC:

3.4).- RM:

 

 

4).- Imágenes funcionales y moleculares:

4.1).- Gammagrafía ósea: estudio para búsqueda de metástasis óseas osteoblásticas.

4.2).- PET-CT 18F-FDG: En busca de metástasis en hueso, pulmones, hígado, suprarrenales y cerebro en menor frecuencia (2).

 

5).- Otras ayudas diagnósticas.

5.1).- Mamografía:

De acuerdo a la mamografía las lesiones nodulares de la mama clasifican de acuerdo a los criterios BI-RADS (9).

 

 

Es la imagen de cribado que más ha contribuido a disminuir la muerte por Ca de mama, pero su rendimiento diagnóstico está afectado por el mayor grado de densidad mamaria (10).

 

TRATAMIENTO DE CANCER DE MAMA:

Ca de mama luminal A:

  • El tratamiento puede solo incluir hormonoterapia.

Ca de mama luminal B:

  • El tratamiento incluye hormonoterapia y quimioterapia.
  • Trastuzumab (Herceptin ®): es una fármaco de terapia dirigida para los Ca de mama con expresión Her2/Neu.

Ca de mama con exceso de expresión Her2/Neu:

  • Trastuzumab (Herceptin ®): es una fármaco de terapia dirigida para los Ca de mama con expresión Her2/Neu.
  • Trastuzumab (Herceptin ®): es una fármaco de terapia dirigida para los Ca de mama con expresión Her2/Neu.

Ca de mama triple negativo o tipo basal:

 

Ca de mama localmente avanzado (CMLA):

En este estadio del cáncer se realiza inicialmente QT neoadyuvante, la cual tiene por objetivo (11):

  • Reducir el volumen del tumor para mejorar la resecabilidad quirúrgica ,
  • Tratar la enfermedad sistémica microscópica preexistente ,
  • Evaluar la respuesta del tumor in vivo .

 

COMPLICACIONES:

Enfermedad de Paget del pezón:

Es la extensión de un CDIS por los conductos lactíferos hasta la piel contigua del pezón y de la aréola. Cuando se presenta hasta en el 50% de los casos el carcinoma ya es invasivo (2).

Metástasis:

Se da por diseminación linfática y hematógena (2).

.- Diseminación linfática: Los Ca localizados en cuadrantes externos y zona central se da hacia los ganglios axilares en primer lugar, afectando forma ordenada y progresiva desde el I al III nivel ganglionar de Berg (solo el 3% de los casos presenta “skip metastásico” afectando primero el III nivel de Berg; por su parte las lesiones localizados en cuadrante medial inferior lo hace hacia los ganglios de la mamaria interna (2).Esta diseminación ordenada, secuencial y predecible de la diseminación linfáticas del Ca de mama se denomina teoría de Halsted.

.- Diseminación hematógena: puede realizar metástasis a distancia a cualquier órgano, lo cual puede sucederá hasta 15 años después de la aparición del primario y puede ser principalmente (2):

  • Hueso .
  • Pulmones (2).
  • Hígado .
  • Suprarrenales .
  • Cerebro en menor frecuencia .

 

BIBLIOGRAFIA:

  • 1. Leslie Gartner, Hiatt J. Atlas en Color y Texto de Histología. 6ta edición. Málaga, España: Editorial Médica Panamericana, S.A; 2015. 531 p.
  • 2. Kumar, Vinay, Abbas. Basic Pathology - Robbins y Cotran. Novena. Vol. 1. Canada: Elsevier; 2013. 910 p.
  • 3. KAMIHARA J, SCHNEIDER K. Síndrome de Li Fraumeni [Internet]. 2020. Disponible en: https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=524
  • 4. Eng C. Síndrome de Cowden [Internet]. 2013. Disponible en: https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=201
  • 5. Koboldt DC, Fulton RS, McLellan MD, Schmidt H, Kalicki-Veizer J, McMichael JF, et al. Comprehensive molecular portraits of human breast tumours. Nature. octubre de 2012;490(7418):61-70.
  • 6. Abad-Licham, Milagros A, Yan-Quiroz, Edgar F, Cueva, Kristian M, Cruz, Jaime E, Pantoja, Andy R, Astigueta, Juan C, et al. Molecular profile and clinical- athological characteristics of the mammary carcinoma, with emphasis on the expression of Ki 67: Initial experience at the oncological institute of the north of Peru. Rev cuerpo méd HNAAA. 2018;11(2):88-94.
  • 7. Collarino A, de Koster EJ, Valdés Olmos RA, de Geus-Oei L-F, Pereira Arias-Bouda LM. Is Technetium-99m Sestamibi Imaging Able to Predict Pathologic Nonresponse to Neoadjuvant Chemotherapy in Breast Cancer? A Meta-analysis Evaluating Current Use and Shortcomings. Clinical Breast Cancer. 1 de febrero de 2018;18(1):9-18.
  • 8.  Brierley J, Gospodarowicz M, Wittekind C. TNM Classification of Malignant Tumours AJCC-UICC. Eighth Edition. Oxford: John Wiley & Sons, Ltd; 2017. 241 p.
  • 9.  Henao A, Vergara M. La Escala BI-RADS Y Su Valor Predictivo En Mamografía: Un Análisis De La Rutina Clínica. Revsita Médica. 2014;4(1):19-23.
  • 10. Liu H, Zhan H, Sun D. Comparison of 99mTc-MIBI scintigraphy, ultrasound, and mammography for the diagnosis of BI-RADS 4 category lesions. BMC Cancer [Internet]. 24 de mayo de 2020;20. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7245809/
  • 11. Dunnwald LK, Gralow JR, Ellis GK, Livingston RB, Linden HM, Lawton TJ, et al. Residual tumor uptake of [99mTc]-sestamibi after neoadjuvant chemotherapy for locally advanced breast carcinoma predicts survival. Cancer. 2005;103(4):680-8.