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CARDIOPATIA ISQUEMICA O ENFERMEDAD CORONARIA.

La enfermedad arterial coronaria (EAC) o enfermedad coronaria (EC) o cardiopatía isquémica (CI), clásicamente se define como un proceso patológico caracterizado por la acumulación de placa aterosclerótica en las arterias epicárdicas, ya sea obstructiva o no obstructiva (1).

De acuerdo a las diferentes fases evolutivas de la AEC y a su presentación cínica la ESC-2019 Guía de diagnóstico y manejo del síndromes coronarios crónicos(1), categoriza la EAC en  (1):

  • Síndromes coronarios crónicos (1).
  • Síndromes coronarios agudos (1)

 

1).- SINDROMES CORONARIOS CRÓNICOS:

Este grupo de entidades es definido en la 2019- ESC – Guía de diagnóstico y manejo del síndromes coronarios crónicos (1), incluyendo:

  • Enfermedad coronaria asintomática (1).
  • Angina estable o de esfuerzo  (1).
  • Angina por disfunción microvascular coronaria  (1).
  • Paciente asintomáticos o sintomático luego de un SCA ya estabilizado o luego de una revascularización  (1).

 

1.1).- Enfermedad coronaria asintomática:

La enfermedad coronaria asintomática o subclínica, se define como la presencia de factores de riesgo que están desencadenando una respuesta endotelial inflamatoria con formación de placa ateromatosa pero sin síntomas.

Los factores de riesgo se pueden clasificar en modificables y no modificables:

.- Factores de riesgo modificables:

  • Dislipidemia.
  • HTA.
  • DM
  • Tabaquismo.
  • Sobrepeso y obesidad (obesidad central).
  • Sedentarismo.
  • Dieta aterogénica.

.- Factores de riesgo no modificables:

  • Edad (M: > 45 años y F: postmenopausia).
  • Sexo masculino (los estrógenos endógenos de la mujer son protectores).
  • Historia familiar en 1 grado de consanguinidad con enfermedad coronaria temprana.

.- Otros no modificables:

  • Proaterogénicos: Homocistinemia, partículas de oxidación de LPP.
  • Protrombogénicos: Hiperfibrinonemia, alteraciones del plasminógeno y Factor VII.
  • Trastornos hereditarios de los lípidos.

 

El tabaquismo causa 3 veces más riesgo para EC y el dejar de fumar por más de dos años elimina totalmente este riesgo. Estos factores de riesgo se potencializan al sumarse unos con otros.

En esta etapa de la enfermedad se realiza el cribado poblacional con escalas de estratificación como la escala Framingham (2) o técnicas de imágenes como la cuantificación de calcio parietal coronario mediante tomografía computarizada multidetector (TCMD) (3),

Los pacientes diabéticos tienden a percibir menos o no percibir algunos de los síntomas clásicos de la enfermedad coronaria, padeciendo isquemia miocárdica “silenciosa” o asintomática, lo cual puede llevar a IM silencioso, insuficiencia cardiaca, o a muerte súbita

La placa ateromatosa en formación aumenta la respuesta inflamatoria.

 

1.2).- Angina estable o ateromatosa o de esfuerzo o de demanda:

Se debe a una obstrucción fija o establecida de una arteria coronaria, por lo general por una placa ateromatosa, que ante un evento que aumente la demanda de oxígeno por el miocardio, sea por esfuerzo (ejercicio, estrés) o situaciones que aumenten el metabolismo celular (frio, comida hipercalórica, emoción fuerte) lleva a la aparición de síntomas de isquemia de demanda llevando a la angina estable. 

 

1.3).- Angina por disfunción microvascular coronaria:

Estos pacientes presentan sintomatología similar a una angina de esfuerzo (sin embargo en algunas ocasiones puede presentar patrón mixto con angina en reposo), con evidencia de isquemia miocárdica en pruebas funcionales no invasivas, pero en la ACP (o en AngioTAC) no se evidencia estenosis o la estenosis es leve a moderada (40-60%), las cuales son consideradas estenosis sin efecto funcional perfusoria (1), por esta razón este diagnóstico casi siempre es de exclusión.

Puede presentarse casos de angina por disfunción microvascular coronaria secundarias a hipertrofias del VI (como miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva) o inflamación (como miocarditis o vasculitis) (1).

Este SCC también es conocido como Isquemia Arterial Coronaria No Oclusiva que el acrónimo en inglés es INOCA (ischemia and non-obstructive coronary artery) (4).

 

2).- SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA):

Son un conjunto de síntomas y signos desencadenados por una obstrucción súbita de una arteria coronaria (por lo general debido a la formación de un trombo plaquetario al romperse una placa ateromatosa, pero no es la única causa) que genera una isquemia de suplencia, aún sin que existan eventos que aumenten el consumo de oxígeno, los cuales según la evidencia en el electrocardiograma de superficie se clasifican en síndromes coronarios que cursan sin elevación del segmento ST y los que cursan con elevación del segmento ST.

 

2.1).- Síndromes coronarios sin elevación del segmento ST:

  • Angina de pecho inestable (AI) o de suplencia.
  • Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST).
  • IM sin arterias coronarias obstruidas (MINOCA)

Para realizar el diagnóstico diferencial entre los dos primeros síndromes coronarios agudos se requiere la toma de los marcadores troponinas y la creatina quinasa (CK) principalmente la isoenzima MB (CK-MB), que se elevan en el IAM porque hay necrosis mientras en la angina inestable no se produce necrosis y por tanto no se elevan. La mayoría de estos infartos se quedan así y solo unos pocos presentan como cicatriz electrocardiográfica la onda Q patológica y por eso se les llama a estos IAM con onda Q patológica (IAMQ); teniendo mejor pronóstico que los IAM con elevación de ST.

 

2.2).- Síndromes coronarios con elevación de segmento ST.

  • Angina variante o vasoespástica o de Prinzmetal.
  • Infarto agudo de miocardio con elevación de ST (IAMCEST).

Obviamente en este infarto también se elevan las enzimas cardiacas.

La mayoría de estos infartos presentan como cicatriz electrocardiográfica una onda Q patológica (IAMQ), sin embargo algunos no presentan la onda Q patológica y solo presentan la supradesnivelación del ST y estos se denominan IAM sin onda Q (IAMNQ). Estos infartos tienen peor pronóstico que los que no poseen supradesnivelación.

La onda Q se considera patológica, cuando la duración es mayor de 40 msg (mayor a un cuadrito) y amplitud mayor a 0,2 mV (mayor a 2 cuadritos), en las derivadas que posean el electrodo positivo donde se encuentra la zona donde se presentó la necrosis.

El grado de obstrucción coronaria aumenta a medida que avanza en la clasificación siendo mínima en la EC asintomática y muy grande en el IAM con elevación de ST.

Entre los factores que aumentan la demanda de oxígeno tenemos la exposición al frío, estrés y alimentos ricos en calorías.

Entre los factores que disminuyen la capacidad de trasporte de oxígeno por el eritrocito tenemos la anemia y la intoxicación con monóxido de carbono.

 

OTRAS CAUSAS DE DAÑO MIOCARDICO CON IAM.

No todos los IAM se deben a causa ateromatosa ni a disfunción microvascular coronaria, sino que pueden existir otras causas del desbalance entre la demanda y el suministro de oxígeno a nivel del musculo cardiaco, típicamente por disminución del flujo sanguíneo coronario, desbalance cuya causa puede ser por: (Gould, 1.986, JACC 34: 48-56)

 

Placa ateromatosa en la ateroesclerosis coronaria: cuando la placa ocluye hasta el 40% del vaso se mantiene el flujo sanguíneo normal incluso en ejercicio; cuando la placa ocluye hasta el 75% del vaso el flujo en reposo es normal pero en ejercicio se presenta isquemia y cuando la obstrucción es mayor del 75% del vaso se presenta isquemia incluso en reposo.

 Trombos o émbolos coronarios; generados en las aurículas (por ejemplo en las taquiarritmia por flutter y fibrilación auricular) o a nivel de ventrículos. La ateromatosis es la causa del 22,3% de las muertes a nivel mundial (principal causa, le sigue la enfermedades infecciosas 19,3% y luego el cáncer 12,6%).

Hipercoagulabilidad; en patologías como policitemia vera, trombocitosis, Sd de anticuerpos antifosfolípidos (SAA), Deficiencias de proteínas C y S (actividad anticoagulante) y patologías relacionadas con el factor V de la cascada de la coagulación.

Vasculitis; la cual se presenta en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Panarteritis nodosa,  Arteritis de Takayasu y  Sd de ganglio linfático (Enf. de Kawasaki).

Vasoespasmo coronario; por alteración del S.N.A. como en la en angina de Prinzmetal o variante.

Consumo de cocaína.

Mixoma cardiaco: La cual ocupa el primer puesto en neoplasias cardiacas, localizándose principalmente en las aurículas y principalmente en la izquierda (relación 4:1 entre la AI: AD).

 

RESERVA DE FLUJO CORONARIO: Es la diferencia entre el flujo basal y el máximo de una arteria coronaria en respuesta al estrés  sea por ejercicio o farmacológico (Flujo basal – flujo en hiperemia o vasodilatación = reserva de flujo coronario).

 

BIBLIOGRAFIA

  • 1.         Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 14 de enero de 2020;41(3):407-77.
  • 2.         Marrugat J, Vila J, Baena-Díez JM, Grau M, Sala J, Ramos R, et al. [Relative validity of the 10-year cardiovascular risk estimate in a population cohort of the REGICOR study]. Rev Esp Cardiol. mayo de 2011;64(5):385-94.
  • 3.         Alexanderson E, Canseco-León N, Iñarra F, Meave A, Dey D. Prognostic value of cardiovascular CT: is coronary artery calcium screening enough? The added value of CCTA. J Nucl Cardiol. junio de 2012;19(3):601-8.
  • 4.         Cohen Arazi H, Iglesias R, Duronto E, Lescano A, Campisi R, Deviggiano A, et al. [Myocardial ischemia without coronary obstructions: MINOCA-INOCA. Review for decision making]. Medicina (B Aires). 2020;80(3):253-70.