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VIABILIDAD MIOCARDICA EN ENFERMEDAD CORONARIOA O CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

Cuando se presenta una reducción del flujo sanguíneo coronario, ya sea temporal (aguda) o mantenida (crónica), el miocardiocito desarrolla unos mecanismos de adaptación para conservar la energía necesaria para mantener su integralidad funcional y estructural, que se evidencian con miocardio no contráctil, los cuales son llamados mecanismos de supervivencia celular programada, (en contraposición de la muerte celular programada o apoptosis) los cuales son el aturdimiento y la hibernación.

 

MIOCARDIO ATURDIDO:

Es un miocardio no contráctil que se presenta cuando los miocardiocitos han sido sometidos a una interrupción total pero transitoria del flujo sanguíneo coronario  que causa isquemia y lesión, pero que  luego son reperfundidos, o sea es el caso de una interrupción del flujo coronario total pero transitoria al ser el paciente tratado eficazmente farmacológicamente (fibrinolíticos) o invasivamente (Stent o Bypass) o en caso de episodio de angina prolongada, lo cual lleva a un déficit funcional del miocardiocito pero con preservación de la vitalidad celular, lo cual se recupera espontáneamente en horas a semanas, caracterizándose por una función deprimida en reposo (acinesia o discinesia marcada) pero con perfusión conservada (1).

Una oclusión coronaria de 5 minutos puede ocasionar un aturdimiento de los miocardiocitos por horas, pero luego de 30 minutos de isquemia severa pero en ausencia de necrosis el aturdimiento miocárdico puede persistir por días (2).

El aturdimiento se caracteriza por ausencia de anomalías bioquímicas importantes en contraste con anormalidades funcionales severas, restaurándose la carga energética casi inmediatamente se restaure el aporte de oxígeno  (2).

La fisiopatología el aturdimiento miocárdico se explica por la disminución de la sensibilidad de las proteínas contráctiles del miocardiocito al calcio debido a cambios en los miofilamentos tales como cambios conformacionales sin rotura o cambios en el estado de fosforilación o en caso más grave por degradación proteolítica.  Esto condiciona elevaciones de calcio citosólico que activan la proteasa Ca2+ dependiente de calpaina, siendo la Troponina I particularmente sensible a sufrir daño proteolítico, siendo uno de los causantes del aturdimiento. El comportamiento de la concentración de calcio citosólico es uno de los principales determinantes de la supervivencia del miocardiocito al momento de la reperfusión ya que durante este puede elevarse transitoriamente al momento de la reperfusión y en caso que no se logre la homeostasis rápidamente puede causar la muerte del miocardiocito. El que se logre la homeostasis del calcio citosólico post-reperfusión inmediata depende en gran parte de la capacidad del retículo sarcoplasmático para incorporar el calcio citosólico a través de la bomba Ca2+ ATPasa de su membrana (bomba que puede resultar dañada durante la isquemia-reperfusión), de la regulación de entrada de calcio del exterior al miocardiocito por medio de la bomba intercambiadora Na2+/Ca2+ y también por los canales de Ca2+ de la membrana celular. En los miocardiocitos viables se presenta una elevación transitoria de los niveles intracelulares de calcio durante la reperfusión pero descienden rápidamente (2).

Cuando se realiza la PM o el Ecocardiograma en contexto de una cardiopatía isquémica, es necesario diferenciar si la disfunción contráctil de un segmento de pared ventricular se debe a pérdida de células contráctiles por necrosis o debida a una disfunción reversible por aturdimiento, por cuanto las implicaciones pronósticas son muy diferentes (2).

 

MIOCARDIO HIBERNADO: 

Es un miocardio no contráctil que se presenta cuando los miocardiocitos sufren una interrupción total del flujo sanguíneo coronario (que inicialmente causa isquemia y luego lesión dependiendo el tiempo de injuria); pero luego la arteria responsable repermeabiliza parcialmente su luz, pero persistiendo estenosis, con grave reducción del flujo sanguíneo; o también puede presentarse en el caso que la arteria responsable no sea reperfundida ni siquiera parcialmente y en su lugar la suplencia del flujo sanguíneo a su territorio sea suplido por arterias colaterales; sin embargo, sea de una forma o la otra, el flujo coronario al área afectada se reduce a niveles crítico menores del 35% en forma sostenida, sometiendo los miocardiocitos a una isquemia crónica grave; que induciendo de esta forma cambios bioquímicos y metabólicos, en el miocardiocito, que hace variar su sustrato energético de ácidos grasos a la activación de la glicólisis anaerobia y acidosis, que causa la caída de las concentraciones de ATP y creatín Kinasa (CK) llevando a la disfunción miocárdica pero sin necrosis y esto explica porque el miocardiocito no puede recuperar espontáneamente su funcionalidad dada la precariedad del sustrato energético y requieren una intervención revascularizadora para resolver la capacidad contráctil miocárdica (2).

La reducción de la función contráctil es un mecanismo defensivo que se da antes que se disminuyan las concentraciones de ATP, debido al aumento de las concentraciones de fosfatos inorgánicos e hidrogeniones, que llevan a una disminución de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio. Esto con el fin de permitir que el escaso flujo sanguíneo sea suficiente para evitar la  muerte celular y permitir que el miocardiocito pueda recuperar en corto plazo la concentración de ATP y demás signos de isquemia, al lograr el equilibrio entre la síntesis de ATP y su utilización, por lo cual es miocardio hibernado posee reserva contráctil al estímulo inotrópico. Por esta razón al realizar la RVMQ y restablecerse el aporte de O2 se recupera la función contráctil (de horas a semanas). Pero si se mantiene el estímulo inotrópico sin mejorar el flujo sanguíneo se produce la muerte celular al perder el equilibrio síntesis – utilización de ATP (2).

Sin embargo en el miocardio hibernado crónico se presentan cambios estructurales en el miocardiocito tales como reducción y desorganización del citoesqueleto, cambios morfológicos del RS y mitocondrias, depósitos de glucógeno y la proteogénesis no propia de este tipo de músculo (2).

El estado de hibernación también se puede presentar en escenarios diferentes al SCA como es el caso de valvulopatía aortica severa y malformaciones congénitas coronarias (1).

En resumen tenemos, que el aturdimiento es un miocardio no contráctil debido a una interrupción total pero transitoria del flujo coronario, en el cual luego de una reperfusión exitosa (farmacológica o quirúrgica) los miocardiocitos recuperan su función contráctil en horas a días; mientras que la hibernación es un miocardio no contráctil debido a una disminución permanente del flujo coronario, menor del 35% del flujo normal, debido a una arteria parcialmente reperfundida o por un territorio irrigado solo por colaterales, en el cual los miocardiocitos no pueden recuperan su función contráctil en forma espontánea y solo lo hacen meses después de la RVMQ (2).

Se requiere que al menos el 15% del miocardio no contráctil presente viabilidad para que se presente un incremento significativo en la función ventricular luego de la RVMQ (2).

 

DIAGNÓSTICO DE LA VIABILIDAD MIOCÁRDICA:

Para que la evaluación del metabolismo miocárdico evidencie viabilidad miocárdica se requiere cumplir 3 requisitos:

  • Exista suficiente flujo sanguíneo miocárdico.
  • Exista integridad de la membrana celular.
  • Exista conservación de la actividad metabólica.

 

.- Valoración con PET con rfm de perfusión y metabólicos:

El estudio de elección, desde los años 80´s, para la valoración de la viabilidad miocárdica es el PET, cuyo patrón es el “mismatch” flujo / metabolismo, entre el PET con rfm de perfusión y el PET con rfm metabólico.

  • PET-CT con trazadores de perfusión 13N-Amonio o 82Rubidio: con hallazgo de zonas hipoperfundidas  (1).
  • PET-CT con  18F-FDG, en el cual se presenta hallazgo de buena captación del rfm en las mimas zonas donde existe hipoperfusión, indicando la presencia de un miocardio viable metabólicamente, pero que debió realizar el cambio de sustrato metabólico de ácidos grasos a glucosa mediante la glicolisis anaerobia (1).

Patrón mismatch de flujo / metabolismo (o de discordancia perfusión/metabolismo) en cara antero-apical de corte de eje largo vertical de estudios PET-CT 82Ru/18F-FDG, evidenciando viabilidad miocárdica. Tomado de Candell J et al. Rev. Esp. Card. 2009; 62 (8) 903-9017 (3).

 

Además del patrón de mismatch flujo/metabolismo, se aceptan otros dos patrones para la valoración de la viabilidad miocárdica:

  • Patrón con solo 18F-FDG/PET-CT: En el cual zonas acinéticas con captación total o parcial de 18F-FDG se consideran viables, independientemente del flujo que presenten (2).
  • Patrón con solo 82Rb: consistente en que las zonas con tejido no viable presentan perfusión pero con lavado rápido, mientras que en tejido viable el lavado es más lento (2).

Estos dos últimos patrones permiten realizar la valoración con un solo trazador, disminuyendo costos, tiempo y radiación al paciente (2).

También existe PET con otro trazador metabólico el cual es el 11C-Acetato, el cual es un rfm metabólico consistente en un cuerpo cetónico marcado, el cual es captado por el miocardiocito viable (2).

 

.- Valoración con SPECT con rfm tecneciados:

La PM con 99mTc-MIBI tiene un buen rendimiento diagnóstico para detección de miocardio aturdido, siendo menor para miocardio en hibernación, lo cual causa una infraestimación de la viabilidad comparada con el PET con 18F-FDG y la PM con el SPECT con 201Tl  (1).

Existe una correlación entre el grado de captación del  99mTc-MIBI dado en  % de captación, respecto al miocardio normoperfundido, y la presencia histológica de miocardio viable así (1):

  • < 30% de captación: Ausencia de miocardio viable o sea representa un área de necrosis (1).
  • 30 a 85% de captación: coexistencia de zona de cicatriz y miocardio viable en proporción paralela a la captación del rfm (1).
  • > 85% de captación: miocardio normal en todos los segmentos  (1).

 

Para aumentar la sensibilidad de la PM en la detección de miocardio viable se recomienda incluir en el protocolo una dosis de nitratos (vasodilatador) previa a la administración dosis del rfm de la fase de reposo exclusivamente (1).

También se incrementa el rendimiento de la PM para la detección de miocardio viable, cuando ésta se realiza con protocolo de  gated SPECT, por cuanto permite evaluar el grado de captación ventricular del rfm, y sobre todo el movimiento de la pared ventricular con el ciclo cardiaco, permitiendo además cuantificar el aumento de la actividad en la sístole lo cual representa el engrosamiento sistólico de la pared ventricular (mediante el aumento de cuentas por unidad de área), lo cual es un indicador de viabilidad miocárdica  (1).

Con el fin de mejorar el rendimiento diagnóstico del miocardio viable en el protocolo de gated SPECT  de reposo, se ha desarrollado un protocolo en el cual se administra una dosis baja de dobutamina (5 a 10 mcg/Kg/min) en la fase de reposo, con el fin de conocer la reserva contráctil de las regiones acinéticas o sin engrosamiento sistólico significativo  (1).

 

BIBLIOGRAFIA

  • 1. Soriano A, Martin-Comin J, García A. Medicina nuclear en la práctica clínica. 2da edicion. Vol. 1. Madrid: Aulamedica; 2012. 829 p.
  • 2. Candell J, Castell J, Aguadé Bruix S. Curso de cardiografía nuclear. Hospital Vall D´hebron. 1ra edición. Vol. 1. Barcelona (Esp.): Aureagrafic; 179 p.
  • 3. Candell-Riera J, Romero-Farina G, Aguadé-Bruix S, Castell-Conesa J. La miocardiopatía isquémica desde la perspectiva de la cardiología nuclear clínica. Rev Esp Cardiol. 1 de agosto de 2009;62(8):903-17.