Mensaje de error

  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 254 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).
  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 266 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).

GOTA

DEFINICIÓN:

Enfermedad metabólica que hace parte de las enfermedades de depósitos de cristales de las  enfermedades autoinflamatorias, que hace que el ácido úrico aumente su concentración en plasma (hiperuricemia) por encima de los 7 mg/dL saturándose para luego precipitarse en forma de cristales en el líquido extracelular y el líquido sinovial. La forma ionizada se denomina urato y es la que predomina en los 3 espacios.  Además los uratos son menos solubles en condiciones ácidas y bajas temperaturas (por eso el primer sitio donde se acumulan es en articulaciones periféricas  frías (articulación metatarsofalángica dedo hallux).

 

EPIDEMIOLOGIA:

  • Prevalencia de hiperuricemia asintomática 2 al 13%.
  • Solo el 10% de los pacientes con hiperuricemia desarrollan gota.           
  • Prevalencia de gota del 3.9% de la población general, siendo del 5.9% en hombres y del 2% en mujeres (siendo inusual en premenopáusicas),
  • Prevalencia de gota del 20% en paciente con antecedentes familiares de la enfermedad.
  • La gota su presentación se da en promedio entre los 30 a 60 años, siendo en hombres la edad más frecuente entre los 40 y 60 años y las mujeres entre los 60 y 80 años. En hombres puede aparecer a los 20 años cuando hay predisposición genética y factores de riesgo por estilo de vida.
  • La gota tiene una prevalencia es 5 veces mayor en personas de 70 a 79 años que en menores de 50 años.

 

FISIOPATOLOGIA:

El ácido úrico se sintetiza únicamente en células que poseen el aparato enzimático de la xantina oxidasa, siendo principalmente el hígado y el intestino delgado.

El ácido úrico se elimina un 60 a 75% en forma renal y el resto a nivel intestinal. Los estrógenos poseen efecto uricosúrico.

Los niveles de ácido úrico se elevan durante 10 a 20 años antes del inicio de la gota.

La prevalencia es mayor en personas añosas por:

  • Presencia del Sd metabólico.
  • Uso de diuréticos (por HTA, ICC, etc.)
  • Uso de AAS.
  • En mujeres el déficit de estrógenos.

 

La causa de la hiperuricemia puede ser:

1).- Aumento de la síntesis de uratos: Es el 10% de los casos.

1.1).-  Aumento del catabolismo de las purinas: en casos como:

  • Aumento del recambio celular: Es la principal causa de aumento de la síntesis y se da en enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, principalmente en tratamiento de Qt por la gran destrucción celular que causa. También en enfermedades hemolíticas, psoriasis y enfermedad de Paget.
  • Aumento del aporte dietario de purinas: Solo se reduce 1 mg/dL en dieta restrictiva, pero también se disminuye 200 mg/día la eliminación urinaria. Cuando se ingieren alimentos ricos en purinas (vísceras) se aumenta la eliminación urinaria.

1.2).- Defectos hereditarios enzimáticos que aumentan la síntesis. (Causa infrecuente):

  • Aumento de la actividad de la PRPP (fosforibosilpirofosfato): defecto ligado al cromosoma X, que lleva al aumento de la síntesis del PRPP que lleva a la síntesis de novo de purinas, llevando a hiperuricemia, hiperaciduria con formación de cálculos y gota antes de los 20 años.
  • Déficit de la HGPRT (Hipoxantina Guanina Fosforibosiltransferasa): defecto ligando al cromosoma X que puede ser completo o parcial.

El déficit completo se denomina Sd de Lesch- Nyhan: hiperuricemia, hiperaciduria, gota, litiasis renal, automutilación, coreoatetosis.

El déficit parcial se denomina Sd de Kelly – Seegmiller: gota y litiasis renal.

 

2).- Eliminación  disminuida de ácido úrico: Son el 90% de las hiperuricemias.

Prácticamente todo el ácido úrico filtrado glomerularmente se reabsorbe a nivel tubular, luego se secreta el 50% para luego reabsorberse el 40% y solo el 10% del ácido úrico filtrado glomerularmente se excreta en orina. Por tanto la hiperuricemia puede ser por falla en la filtración, aumento de la reabsorción o falla en la secreción tubular.

2.1).- Falla en la filtración glomerular: como en la falla renal y poliquistosis renal, siendo que en los primeros solo el 10% desarrollan artritis gotosa y en los segundos el 30%. Los pacientes en hemodiálisis pueden desarrollar ataques de artritis y periartritis aguda tanto de uratos como de hidroxiapatita cálcica y oxalato de calcio. La ciclosporina disminuye la tasa de filtración y por eso se puede presentar en trasplantados renales en manejo con este inmunosupresor.

2.2).- Aumento de la reabsorción: En caso de disminución del volumen extracelular (terapias depletivas, diabetes insípida, terapias con etambutol y ciclosporina.

2.3).- Disminución de la secreción: Cuando hay ácidos que compiten a nivel tubular con el ácido úrico como en la cetoacidosis diabética, acidosis láctica, terapias con AAS y ácido nicotínico.

 

3).- Causas combinadas (aumento de la síntesis y disminución de la eliminación):

3.1).- Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa: Aumento de la síntesis por la hemólisis y disminución de la eliminación por disminución de la secreción tubular por hiperlactacidemia.

3.2).- Déficit de fructosa 1 fosfato  aldolasa: Por aumento de la síntesis de uratos y por hiperlactacidemia que bloquea la secreción.

3.3).- Alcohol: Por aumento de la síntesis de uratos y por hiperlactacidemia que bloquea la secreción.

DIAGNÓSTICO:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

.- Asintomática: o sea solo existe hiperuricemia asintomática, con una prevalencia del 5% de la población. El 90% de éstos casos no van a desarrollar manifestaciones, por tanto no requieren tratamiento.

.- Artritis y artralgia en etapas iniciales de la enfermedad: de inicio abrupto con intensidad máxima a las 8 a 12 horas; (en seudogota el inicio es insidioso de días).

  • Podagra: manifestación articular inicial en el 50% de los casos de gota, pero que se va a producir en algún momento de la historia de la enfermedad en el 90% de los casos. La podagra no es específica de la gota, ya que se puede presentar en la seudogota y otras.
  • Monoartritis: es la afectación más común principalmente en: articulaciones en el pie (articulaciones 2da y 3ra tarsometatarciana, articulación metatarsofalángica de 3er dedo, articulación interfalángica distal de dedos 1 y 4),  tobillo, rodilla, articulaciones de la mano (articulación del carpo, articulación metacarpofalángica de 2 dedo, interfalángica proximal de 3 dedo y interfalángica distal de 1 dedo).   En seudogota se afecta principalmente articulaciones grandes como rodilla, tobillo, codo y muñeca.
  • Poliartritis simultánea: Menos frecuente que la monoartritis.
  • Poliartritis migratoria: es rara.

.- Artritis poliarticular crónica: Con el tiempo en caso de no tratamiento el patrón de los ataques cambia siendo: poliarticulares, de articulaciones proximales, en las extremidades superiores, son más frecuentes y duran más tiempo. Este es un patrón parecido a la AR.

Luego de un ataque de gota se produce una recurrencia en el 75% de los casos en los 2 años siguientes, pero puede ser un lapso hasta de 40 años. Pero puede presentarse un solo ataque en toda la vida.

La historia natural de la enfermedad es:

 

La gota intercrítica es el periodo asintomático de tiempo entre los episodios de artritis gotosa aguda.

1.2).- Antecedentes o factores desencadenantes:

  • Traumas.
  • Infecciones.
  • Hospitalizaciones o cirugías.
  • Ayunos prolongados y disminución de peso.
  • Comidas copiosas o hiperalimentación.
  • Consumo de alcohol.
  • Medicamentos.

 

1.3).- Examen físico:

.- Sinovitis monoarticular (más común) o poliarticular, caracterizado por:

  • Rubor, eritema, inflamación (semeja una celulitis) con aumento de sensibilidad.

.- Fiebre: puede presentarse y debe descartase artritis séptica.

.-Sd del nervio interóseo posterior (raro): Es una neuropatía compresiva del nervio interóseo posterior, que se manifiesta por una paresia o plejía de los músculos extensores del puño, los dedos y del abductor del pulgar.

.- Tofos de tejidos blandos: Se localizan principalmente en la articulación metatarsofalángica, en las articulaciones de la mano, tendón de Aquiles, codos, hélice de oreja, dedos de los pies y olécranon.

.- Afectaciones oculares:

  • Tofos conjuntivales: que contienen cristales.
  • Queratopatía en banda: degeneración de la córnea superficial con presencia de cristales en la cápsula de Bowman.
  • Escleritis.
  • Uveítis anterior (roro).

Los tofos son granulomas que se forman alrededor de cristales de uratos y tienen capacidad erosiva en los huesos afectados.

 

2).- Laboratorio clínico.

  • Ácido Úrico en suero –AUS- (VN: 3.4 a 7 mg/dL )
  • Ácido Úrico en orina de 24 horas.
  • Artrocentesis con estudio de líquido sinovial con microscopia polarizada para confirmar dx (cristales en aguja negativamente birrefrigentes intracelulares o extracelulares) y microbiológico para dx diferencial con artritis séptica.

 

3).- Imágenes:

3.1).- Rx:

.- Edema de tejidos blandos.

.- Erosiones de las articulaciones (son casi exclusivas de la gota) que se caracteriza por:

  • Ubicación fuera de la cápsula articular.
  • Bordes sobresalientes escleróticos (forma de galleta cortada y perforada).
  • Ausencia de osteopenia periarticular.
  • Distribución asimétrica.
  • Principalmente en articulaciones distales de extremidades inferiores.

 

3.2).- US:

  • Signo de doble contorno: línea hiperecogénica e irregular de cristales en la superficie del cartílago articular.
  • Signo de azúcar mojado: material heterogéneo (hiper e hipoecogénico) con borde anecoico que representa material tofáceo.
  • Erosiones óseas: adyacentes a depósitos tofáceos.

 

3.3).- TC:

  • Útil para estudio de las erosiones.

 

3.4).- IRM CONTRASTADA (Gadolinio):

  • Útil para dx diferencial de osteomielitis o compromiso de vaina tendinosa.

 

CRITERIOS DIAGNOSITICOS ACR-EULAR 2015:

Paso 1: Criterio de entrada (solo se aplican los criterios siguientes a los que cumplen este criterio de entrada):             

  • Al menos 1 episodio de hinchazón, dolor o sensibilidad en una articulación o bursa periférica 

 

Paso 2: Criterio suficiente (si se cumple, puede clasificarse como gota sin aplicar los siguientes criterios):

  • Presencia de cristales de UMS en una articulación o bursa sintomática (es decir, en líquido sinovial) o tofo.

 

Paso 3: Criterios (que se utilizarán si no se cumple el criterio suficiente)

Criterio 3.1: Patrón de afectación articular o bursa durante el episodio sintomático

  • Ninguno: 0 PUNTOs
  • Tobillo o mediopie (como parte del episodio monoarticular o oligoarticular sin afectación de la primera articulación metatarsofalángica: 1 PUNTO
  • Compromiso de la primera articulación metatarsofalángica (como parte del episodio monoarticular u oligoarticular):  2 PUNTO

Criterio 3.2: Características del episodio(s) sintomático. Total: 3 PUNTOS (1 punto por cada característica).

  • Eritema en la articulación afectada (informado por el paciente o observado por el médico)
  • No puede soportar el tacto o la presión en la articulación afectada
  • Gran dificultad para caminar o incapacidad para usar la articulación afectada

Criterio 3.3: Curso de tiempo del episodio(s)

Presencia (siempre) de ≥2, independientemente del tratamiento antiinflamatorio:

  • Tiempo de dolor máximo, <24 horas
  • Resolución de síntomas en ≤14 días
  • Resolución completa (al nivel inicial) entre episodios sintomáticos

Criterio 3.4: Evidencia clínica de tofos: Presentes 4 PUNTOS.

 Criterio 3.5: Laboratorio: Urato sérico: medido por el método uricase. Idealmente, debe medirse cuando el paciente no estaba recibiendo tratamiento reductor de urato y fue >4 semanas desde el inicio de un episodio (es decir, durante el período intercrítico); si es posible, vuelva a realizar la prueba en esas condiciones. El valor más alto independientemente del tiempo debe ser puntuado.

  • <4 mg/dl             -4 PUNTOS.
  • 6–8 mg/dl           2 PUNTOS.
  • 8–<10 mg/dl      3 PUNTOS.
  • ≥10 mg/dl           4 PUNTOS.

 

Criterio 3.6: Análisis de líquido sinovial de una articulación o bursa sintomática (debe ser evaluada por un observador capacitado)

Criterio 3.7: Evidencia de imagen de depósitos de urato en la articulación (bursa) sintomática: evidencia ecográfica de signo de doble contorno# o DECT que demuestra depósito de urato**

  • Presente (cualquier modalidad)              : 4 PUNTOS.

 

COMPLICACIONES DE LA GOTA:

  • Artritis degenerativa severa.
  • Infecciones secundarias.
  • Nefropatía intersticial por urato: depósito de uratos en el intersticio produce una reacción inflamatoria con células gigantes, que se produce en fases avanzadas, en pacientes con gota tofácea, que lleva a proteinuria, HTA y ERC.
  • Nefropatía por ácido úrico: se debe al depósito ácido úrico en los túbulos distales y colectores debido a una producción aguada de ácido úrico, que lleva a fallar renal aguda.
  • Nefrolitiasis por ácido úrico (puede preceder la artritis gotosa en el 40% de los casos), los cuales pueden ser de solo ácido úrico o ser el núcleo sobre el que se depositan cálculos de oxalato o fosfato de calcio.
  • Pinzamiento de nervios periféricos.
  • Pinzamiento de la médula espinal.
  • Fractura de articulaciones con gota tofácea.

 

TRATAMIENTO DE LA GOTA (GUAI EULAR -2016):

1).- Información al paciente sobre:

  • Fisiopatología de la enfermedad.
  • Existencia de tratamiento efectivo.
  • Comorbilidades asociadas.
  • Manejo del ataque agudo.
  • Forma de eliminar los cristales de urato y mantener el nivel de AUS en rangos.

 

2).- CTEVS:

  • IMC en metas.
  • Tratamiento adecuado de comorbilidades (DM, HTA, hipercolesterolemia, etc.)
  • Eliminación del alcohol.
  • Eliminación del tabaquismo.
  • Disminución de azúcar, consumo de carne y marisco limitado.
  • Propiciar consumo de lácteos.
  • Ejercicio regular.
  • Screening de comorbilidades asociadas (riesgo cardiovascular, riesgo cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, falla renal, dislipidemia, diabetes.
  • Reposo de la articulación y crioterapia.

 

3).- Tratamiento médico:

Los fármacos que disminuyen la síntesis de ácido úrico: alopurinol y febuxostat (Goutex ®) actuando como sustrato de la xantino oxidasa.

Los fármacos uricosúricos son: probenecid, benzobromarona, sulfinpirazona. Los cuales están contraindicados en antecedente de nefrolitiasis, y son ineficaces en la falla renal.

El mecanismo de acción de la colchicina consiste en inhibir el factor quimiotáctico de los leucocitos, que fue inducido por los cristales.

 

3.1).- Tratamiento crisis aguda:

.- PRIMERA LINEA:

  • Colchicina dentro de las 12 horas luego del inicio del ataque agudo a dosis de carga de 1 mg seguido de 0,5 mg a la hora.
  • AINE + IBP (si se requiere).
  • Prednisolona 30 a 35 mg/día por 3 días.

Colchicina y AINES contraindicados en falla renal grave.

Colchicina no administrar con inhibidores CYP3A4 (ciclosporina o Claritromicina) o inhibidores de la P-glicoproteína (Amiodarona, Azitromicina, Claritromicina, Rifampicina, Captopril, Verapamilo, Ciclosporina, Ritonavir, Piperina, Quercetina,  Quinina y quinidina y la Reserpina.

 

.- SEGUNDA LINEA: Artrocentesis con aspirado articular + corticoesteroides intraarticular (Triamcinolona – Kenacort A ®).

 

.- TERCERA LINEA: En crisis frecuentes en paciente con contraindicación para colchicina, los AINES y los corticoides (orales o parenterales), la opción es con bloqueadores de la IL-1.

Los bloqueadores de IL1 están contraindicados en infecciones activas.

 

3.2).- Profilaxis de la crisis aguda: Se lleva a cabo dentro de los primeros 6 meses.

.- PRIMERA LINEA:

  • Colchicina 0.5 a 1 mg/día, que debe ajustarse en la falla renal y tratamiento concomitante con estatinas, por neurotoxicidad y/o toxicidad muscular.
  • Colchicina no administrar con inhibidores CYP3A4 (ciclosporina o Claritromicina) o inhibidores de la P-glicoproteína (Amiodarona, Azitromicina, Claritromicina, Rifampicina, Captopril, Verapamilo, Ciclosporina, Ritonavir, Piperina, Quercetina,  Quinina y quinidina y la Reserpina.

 

.- SEGUNDA LINEA: En contraindicación o intolerancia de la colchicina.

  • AINES.

 

3.3).- Tratamiento Reductor de Uricemia (TRU): Indicada en pacientes:

  • Crisis recurrentes.
  • Tofos.
  • Artropatía por uratos.
  • Cálculos renales.
  • Edad temprana (< 40 años).
  • Nivel de AUS altos > 8 mg7dL.
  • Comorbilidades: Falla renal, HTA, cardiopatía isquémica, ICC.

.- PRIMERA LINEA:   Alopurinol iniciando con 100 mg/día que se puede aumentar 100 mg cada 2 a 4 semanas hasta lograr metas de AUS, las cuales son:

  • < 5 mg/dL: meta en gota severa (tofos, artropatía crónica, ataques frecuentes), para lograr disolución de cristales.
  • > 6 mg/dL: meta durante toda la vida (no se recomiendan < 3 mg/dL a largo plazo).

Alopurinol está contraindicado en falla renal.

 

.- SEGUNDA LINEA: Si el alopurinol está contraindicado, no se tolera o no logra control.

  • Febuxostat (inhibidor de la xantina oxidasa) Goutex ®.

 

.- TERCERA LINEA: Si el alopurinol no logra control se adiciona uricosúrico o solo uricosúrico.

  • Benzbromarona: Inhibe la reabsorción del ácido úrico a nivel renal.

 

.- CUARTA LINEA: Si el alopurinol y /o uricosúrico no logra control se usa medicamentos que impiden la cristalización de los uratos.

  • Plegoticase: Inhibe la formación de cristales.