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HTA SECUNDARIA A ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL O HTA RENOVASCULAR (HTRV):

 

EPIDEMIOLOGÍA:

La Prevalencia de HTA en Colombia es del 24% de la población general (1) y de estos del  5 al 15% de los casos se debe a HTA secundarias (2), la cual por lo general debuta antes de los 25 años o después de los 55 años.

Así mismo la prevalencia de HTRv es menos del 1 – 3 % de todos los hipertensos en población no seleccionada, pero de los que son diagnosticados con HTA refractaria a tratamiento el 15 al  30% de los casos se debe a HTRv (3).

 

 ENFERMEDAD RENOVASCULAR:

Es un conjunto de entidades que tienen en común el compromiso de la arteria renal, que incluyen la estenosis de la arteria renal, hipertensión renovascular, y nefropatía isquémica crónica o azoémica

 

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL (EAR):

Es el estrechamiento de la luz vascular de una o ambas arterias renales o de sus ramas, estrechamiento que puede ser silente o con manifestaciones en concordancia con el grado de estenosis.

La prevalencia de la EAR silente en la población general es del 6% (estudio postmortem) (4)   y está presente hasta en el 50% de los pacientes con enfermedad vascular periférica (5).

Entre las causas de estenosis de la arteria renal tenemos:

  • Ateroesclerosis (2,6,7), más frecuente en pacientes añosos (7), encontrándose que hasta el  50% de los personas normotensas mayores de 60 años poseen ateromatosis de las arterias renales sin manifestaciones funcionales (6).
  • Displasia fibromuscular  (2,6), siendo 66% de los casos bilaterales (2), más frecuente en mujeres menores de 35 años  (7) la cual puede ser por fibroplasia medial, paramedial o intimal o por hiperplasia medial (8).
  • Compresión extrínseca (tumores, femocromocitomas) (8).
  • Disección aortica (8).
  • Oclusión de injerto aórtico sobre arteria renal (8).
  • Émbolos arteriales (8).
  • Trauma renal (disección de la arteria, fibrosis perirenal, bandas fibrosas) (8).
  • Estados hipercoagulación con infartos (8).
  • Arteritis (Arteritis de Takayasu, poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki) (8).
  • Fibrosos por radiación  (8).
  • Causas congénitas (esclerosis tuberosa, pseudoxantoma elástico, Sd de Ehlers –Danlos, Sd de Marfán, Sd de Turner, Sd de Williams, Neurofibromatosis tipo 1.
  • Síndrome idiopático de la aorta media.
  • Trombosis de la arteria renal luego del cateterismo de la arteria umbilical en RN (3).
  • Coartación de la aorta en RN e infantes (3).
  • Espasmo de la arteria renal inducido por simpaticomiméticos.
  • Abuso de derivados del ergot.

 

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR (HTRv):

La HTRv es el aumento de la PA que está causal y fisiopatológicamente vinculado a la reducción del flujo sanguíneo renal efectivo por enfermedad estenótica de la/s arteria/s renal/es.

La Fisiopatología de la HTRv se basa en esencia en que al estar disminuido el flujo sanguíneo renal,  por estenosis de la arteria renal sea unilateral o bilateral, reducción de la luz vascular que debe ser mínimo del 55% (2), la presión de perfusión glomerular cae disminuyendo la TFG (por baja presión hidrostática  intravascular de la arteriola aferente) y entonces en forma compensatoria por activación de las células granulares de Ruyter o células yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglomerular (por activación de sus baroreceptores que censaron la hipoperfusión) se libera renina que activa el SRAA, con el fin de causar vasoconstricción en la arteriola eferente y de esta forma aumentar la presión hidrostática intraluminal del ovillo capilar glomerular y de esta forma mantener constante la TFG; sin embargo la angiotensina liberada también causa el mismo efecto en toda la vasculatura llevando a la HTRv. Aclarando que este efecto vasoconstrictor no se sucede sobre la arteriola aferente (porque entonces el efecto neto sería cero) debido a que el efecto vasoconstrictor es antagonizado en forma eficaz por el óxido nítido y prostaciclina.

Para que se libere renina el gradiente de presión entre la aorta y el segmento post-estenótico debe ser mínimo de 10 mmHg menor, de lo contrario no se activan los baroreceptores de las células de Ruyter (8).

Entonces el SRAA consigue mantener la TFG en el riñón enfermo gracias la vasoconstricción lo cual causa daño en el riñón sano(2).

Se debe sospechar HTARv en los siguientes casos:

  • HTA de inicio abrupto (3,6).
  • HTA que inicia antes de los 30 años o después de los 55 años (3)
  • HTA previa bien controlada, pero ahora con difícil control médico (7).
  • HTA refractaria al tratamiento con 3 fármacos en paciente con buena adherencia, pudiendo corresponder al 15 al 30 % de los casos (3,6).   
  • Retinopatía hipertensiva grado 3 y 4 (7).
  • HTA con soplos abdominales o en los flacos del abdomen  (3,6).
  • Inexplicable disfunción renal en un paciente con diagnóstico reciente de HTA (7).
  • HTA que empeora la función renal con el tratamiento con IECAS o ARA II (3,6).
  • Azoemias inexplicables (3,6), particularmente en paciente añoso (3,7).
  • HTA con enfermedad oclusiva en otros lechos  (6).
  • Edema de pulmón recurrente en paciente con HTA (3).
  • HTA en neonato con arteria umbilical cateterizada (3).
  • HTA en niños (3).

 

Diagnóstico de la HTRv:

a).- Medios diagnósticos no invasivos:

  • Ecografía renal con Doppler, pero en ocasiones la ventana acústica es inadecuada por la presencia de gas intestinal y obesidad (7).
  • AngioTAC con contraste, buena sensibilidad pero no puede evaluar los efectos funcionales de la estenosis (6).
  • AngioRM con contraste tiene una S del 97% y E: 85% (7), pero no puede evaluar los efectos funcionales de la estenosis (6).
  • Renograma dinámico secuencial con IECAS.

b).- Medios invasivos: Arteriografía (angiografía invasiva) (6).

 

Tratamiento de la HTRv:

  • Angioplastia  (6): En caso de reestenosis luego de la angioplastia está indicada nuevamente la angioplastia; pero si aparece nuevamente se debe hacer resección del segmento estenosado.
  • Endoprótesis arterial  (6).
  • Resección del segmento estenosado  (6).

Los IECA pueden usarse si es unilateral, pero en caso de ser bilateral están CONTRAINDICADOS porque en estos pacientes presentan hipoperfusión renal por la estenosis de la arteria y la tasa de filtración glomerular se mantiene a despensa de la vasoconstricción refleja de la arteriola eferente, para de esta forma aumentar la presión hidrostática en el plasma del capilar glomerular, y al administrase el IECA se inhibe esta vasoconstricción refleja y el riñón entra en falla renal aguda.

 

ENFERMEDAD RENOVASCULAR AZOÉMICA (NEFROPATÍA ISQUÉMICA):

Cuando existe severa estenosis de la arteria renal la isquemia sobre el glomérulo lleva a un grave deterioro de la función renal por fibrosis glomerular debido a nefritis intersticial con lesión vascular intrarrenal (3).

La fisiopatología de la nefropatía isquémica por estenosis de la arteria renal se debe a que las células mesangiales de Lacis, sometidas a isquemia por la hipoperfusión renal dada por la estenosis de la arteria renal, se desencadenan vías de señalización celular que activan su aparato genómico a la síntesis de factores de crecimiento del fibroblasto y derivado de las plaquetas, así como otras citoquinas, que desencadenan un proceso inflamatorio local, con migración de células de la respuesta inflamatoria que finalmente llevan a un proceso cicatrizal en el glomérulo llevando a esclerosis glomerular que traen como consecuencia clínica final el desarrollo de insuficiencia renal. El daño de la membrana basal glomerular con la lesión endotelial subsecuente lleva a pérdida de la autorregulación glomerular, que permite el la salida de la albúmina al intersticio glomerular, la cual es antigénicamente activa lo cual magnifica el fenómeno inflamatorio glomerular que aumenta su cicatrización y deterioro (8).

 

BIBLIOGRAFIA.

1.            Zurique- MS, Zurique CP, Camacho P, Sanabria M, Hernández S. Prevalencia de hipertensión arterial en Colombia - Revisión sistemática y metaanálisis. AMC. diciembre de 2019;44(4):1-15.

2.            Díaz G. C, Moral DH del. Técnicas de exploración en medicina nuclear. 1ra edición. Vol. 1. Barcelona: Elsevier; 2004. 405 p.

3.            Andrew T. Taylor, M. Donald Blaufox, Eva V. Dubovsky, Eugene J. Fine, Enza Fommei, Göran Granerus, et al. Procedure Guideline for Diagnosis of Renovascular Hypertension. Society of Nuclear Medicine. Society of Nuclear Medicine & Molecular Imaging. 20 de junio de 2003;97-104.

4.            Hansen KJ. Prevalence of ischemic nephropathy in the atherosclerotic population. American Journal of Kidney Diseases: The Official Journal of the National Kidney Foundation. octubre de 1994;24(4):615-21.

5.            Pillay WR, Kan YM, Crinnion JN, Wolfe JHN, Joint Vascular Research Group, UK. Prospective multicentre study of the natural history of atherosclerotic renal artery stenosis in patients with peripheral vascular disease. The British Journal of Surgery. junio de 2002;89(6):737-40.

6.            Ziessman HA, O’Malley J, Thrall J. Nuclear Medicine: The Requisites. Fourth Edition. Vol. 1. Madrid: Elsevier; 2014. 580 p.

7.            Mettler FA, Guiberteau MJ. Essentials of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. 7ta edition. Vol. 1. Philadelphia: Elsevier; 2019. 541 p.

8.            Restrepo V, Cesar A, Buitrago V, Carlos A, Torres S, Jaime J, Serna F, John, Cesar A Restrepo V,  Carlos A Buitrago V, Jaime J Torres S y  John Serna F. Nefrologia Basica 2 [Internet]. 2da edición. Vol. 1. Colombia: Editorial La Patria S.A.; 2012. 454 p. Disponible en: http://asocolnef.com/formacion-2/formacion/libro-nefrologia-basica-2/