Mensaje de error

  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 254 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).
  • Notice: Undefined variable: ub en my_visitors_get_count() (línea 266 de /home/fundamentosc/public_html/sites/all/modules/my_visitors/my_visitors.module).

OSTEOARTRITIS (OA) O ARTROSIS:

 

SINONIMIA:

Osteoartritis (OA) o osteoartrosis o artritis degenerativa o Enfermedad articular degenerativa o artrosis.

 

DEFINICION DE OA O ARTROSIS:

El ACR (American College Rheumatology) la define como “grupo heterogéneo de condiciones (factores) que conducen a síntomas y signos articulares debidos a un defecto en la integridad del cartílago articular, además de cambios en el hueso subcondral y los márgenes articulares”.  En otras palabras es un compromiso de daño local del cartílago articular relacionado con la presión, con una sinovitis leve y una remodelación del hueso subcondral con formación de osteofitos (hueso nuevo) en las márgenes articulares, lesión que es localizada sin compromiso sistémico, esta es la gran diferencia con las artritis inflamatorias y autoinmunes (en las que hay compromiso sistémico).

El diagnóstico es clínico, no existe un laboratorio o una imagen Gold Standar.

 

EPIDEMIOLOGIA DE OA:

  • Relación hombre: mujer pre menopáusica es 2:1.
  • Relación hombre: mujer postmenopáusica es 1:1.
  • Hay cambios radiográficos (asintomáticos) en el 50% de las personas > de 65 años y en el 100% de los > de 75 años.
  • Articulación más afectada es la rodilla (70% en > 60 años).
  • La OA temprana tiene mayor relación genética.
  • La OA tardía tiene mayor relación con la edad.
  • La OA leve tiene mayor componente biomecánica.

 

CLASIFICACIÓN DE LA OA:

La ACR (American College of Rheumatology) en 1.984 lo clasificó así:

1).- OA primarias o idiopáticas.

.- Idiopática localizada

  • Manos: nódulos de Heberden, nódulos de Bouchard, rizartrosis.
  • Pies: hallux valgus, Hallux rígidus.
  • Rodilla (compartimentos externo, interno, fémoro-rotuliano)
  • Cadera (coxae senilis).
  • Columna vertebral.
  • Otras localizaciones (glenohumeral, acromioclavicular, sacroiliaca, temporomandibular).

.- Idiopática generalizada.

2).- OA secundaria:

.- Traumática:

  • Agudas.
  • Crónicas.

.- Metabólicas:

  • Obesidad.
  • Alcaptonuria.
  • Hemocromatosis.
  • Enfermedad de Wilson.
  • Enfermedad de Gaucher.

.- Endocrinas:

  • Diabetes.
  • Hipoparatiroidismo
  • Hiperparatiroidismo
  • Acromegalia.

.- Depósitos de microcristales:

  • Pirofosfato.
  • Hidroxiapatita

.- Congénitas:

  • Luxación congénita de cadera.
  • Displasia congénita de cadera.
  • Legg Calvé Perthes.

.- Enfermedades óseas y articulares:

  • Enfermedad de Paget.
  • Necrosis avascular.

.- Enfermedades neuropáticas:

  • Neuroartropatía de Charcot (inflamación, luxación, destrucción articular).

Cuando se afectan las manos indican por lo general OA primarias.

 

FISIOPATOLOGIA DE OA:

A pesar del nombre de “osteoartritis” (itis) en la mayoría de las veces no cursa con inflamación.

Es una enfermedad multifactorial en la cual participan los siguientes factores:

.- Factores genéticos y de susceptibilidad:

  • La carga genética de la enfermedad es del 35 a 65%, pero no está claramente establecido, sin embargo se han asociado algunos genes así: OA de cadera (gen COLgA1 6q12-q13: colágeno tipo IX), OA mano y rodilla (gen 2q), osteofitos (gen VDR), disminución espacio articular (gen COL2A1)
  • Edad.
  • Sexo (hombres).

 

.- Factores biomecánicos:

  • Mala alineación articular (genu varus o valgus).
  • Debilidad muscular, por ejemplo a nivel de rodilla, por debilidad de cuádriceps que da inestabilidad de la articulación.
  • Hipermovilidad o hiperlaxitud articular, que condiciona inestabilidad articular.
  • Aumento de fuerza prensil, por ejemplo en los dedos.
  • Disregulación mecanoreguladora.

 

.- Factores sistémicos:

  • Alteración de la actividad metabólica del condrocito que lleva a alteración primaria de la matriz del cartílago.
  • Osteoporosis.
  • Enfermedad inflamatoria articular de base.
  • Alteraciones vasculares.
  • Disregulación lipídica.
  • Activación de proteasas, citoquinas y TNF.

 

.- Factores externos:

  • Trauma (deporte, laboral por vibración de articulaciones por ejemplo en taladros).
  • Uso prolongado y repetitivo de las articulaciones (uso computador, teléfono celular, actividades manuales como tejer).
  • Reducción de la actividad (sedentarismo).
  • Mala postura corporal.
  • Tabaquismo.
  • Obesidad.

 

El proceso fisiopatológico es:

En primer lugar se producen un factor desencadenante (peso, trauma, uso excesivo, uso inadecuado) que causa sobrecarga sobre un área del cartílago articular, por lo cual el cartílago sufre daño, en un paciente con factores de riesgo para desarrollar la OA (edad, sexo, carga genética, enfermedad inflamatoria de base en la articulación, debilidad muscular, etc.),  y por tanto los condrocitos y el cartílago no puede responder adecuadamente.

Consecuencia de la injuria causada por los factores desencadenantes sobre un cartílago articular predispuesto, hace que esta área presente un reblandecimiento focal con alteración de la matriz extracelular que lleva a un aumento del contenido de agua y disminución de proteoglicanos, con gran proliferación de condrocitos que expresan gran actividad.

Secundario a la alteración de la matriz extracelular se producen fisuras superficiales tangenciales o perpendiculares (que dan un aspecto fibrilar al cartílago), que llevan a la formación de úlceras en el cartílago que se extienden hasta el hueso subcondral. El hueso subcondral como mecanismo de respuesta lleva a cabo una osteoesclerosis  subcondral desordenada y formación de excresencias óseas en los márgenes articulares dando lugar a los osteofitos. A esta osteoesclerosis y osteofitos se denomina hueso marginal.

En algunos casos por efecto de la fragmentación cartilaginosa se presenta el desprendimiento de partes de éste que se convierten en “cuerpo extraño” intraarticular que en ocasiones causan un proceso inflamatorio sinovial (artritis), no en todos los caso, lo cual explicaría porque unos pacientes presentan inflamación y otros no.

En ocasiones consecuencia de la presión articular escapa por fisuras del hueso cortical restos de médula ósea y formaciones óseas trabeculares hacia el hueso subcondral formando quistes intraóseos yuxtaarticular denominados geodas

No siempre existe correlación entre las lesiones radiológicas, la intensidad de los síntomas y la alteración de la capacidad funcional articular.

DIAGNOSTICO DE OA:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis (MC + EA):

Patrón de compromiso articular de la OA es monoarticular u oligoarticular de articulaciones periféricas mayores de carga en forma asimétrica, en el siguiente orden: rodillas, caderas, columna y manos.

.- Asintomática: en etapas tempranas.

.- Dolor articular de tipo mecánico.

.- Rigidez articular: luego de permanecer inmóvil (reposo, sueño) la cual desaparece con los movimientos en un periodo menor de 15 minutos (pueden ser segundos), esto la diferencia de la AR donde la rigidez debe durar como mínimo 30 minutos.

.- Aumento de la sensibilidad periarticular.

.- Crepitación articular, por ejemplo a nivel de rodilla hay “frote patelar”.

 

1.2).- Factores de riesgo (antecedentes):

  • Edad.
  • Sexo (hombre).
  • Trauma (deporte, laboral).
  • Obesidad (para OA de rodilla).

 

1.3).- Examen físico:

.- Artrosis en manos:

  • Afectación en el siguiente orden: IFD, IFP, primera CMC (rizartrosis).
  • Nódulos óseos de Heberden y Bouchard.
  • Desviación palmar y externa de la falange distal.

.- Artrosis otras articulaciones:

  • Asimétrica monoarticular u oligoarticular en articulaciones de carga en el siguiente orden: rodilla, cadera, tobillos y columna vertebral.
  • Raro en codos y otras articulaciones.
  • Edema periarticular.

2).- Laboratorios.

  • Laboratorios básicos deben ser normales.
  • Reactantes de fase aguda negativos (PCR y VSG).
  • FR y ANA negativos. Recordar que el 5% población puede tener FR o ANA positivos, sin que exista autoinmunidad.
  • Líquido sinovial normal (leucocitos 1.000 a 2.000, trasparente amarillo claro, etc.).

 

3).- Imágenes

3.1).- RX: la imagen radiológica típica evidencia:

  • Disminución asimétrica del espacio articular, que corresponde a la degeneración del cartílago en un segmento articular (etapas tempranas). Radiológicamente esto nos permite diferenciarla de la AR donde también hay disminución del espacio articular pero simétrica (en las articulaciones contralaterales).
  • En articulaciones IF puede haber pérdida de la alineación.
  • Esclerosis subcondral (radiopaco), que corresponde a la proliferación desordenada del hueso subcondral con aumento de la celularidad.
  •  Formación de quistes (imagen radiolúcida), que corresponden a microfracturas y pequeños focos de necrosis.
  • Formación de osteofitos en las márgenes articulares, que corresponde osificación endocondral. En el caso de las articulaciones de las manos estos osteofitos corresponden a los nódulos de Heberden y Bouchard y en otras articulaciones como las intervertebrales se les llama también en “pico de loro”.
  • Formación de geodas.

En el caso de la rodilla además se evidencia:

  • Desviación de la rótula hacia medial o lateral.

3.2).- TC o RM:

Cuando queremos valorar otra alteración como un compresión radicular.

 

3.3).- Gammagrafía ósea de 3 fases:

.- Primera fase (angiográfica)  y segunda fase (blood pool o vascular o tisular): Son negativas o leve aumento de la actividad.

.- Tercera fase o fase ósea (gammagrafía ósea):

  • Hipercaptación del hueso subcondral, correspondiente a la osteoesclerosis subcondral desordenada de tipo reactivo.
  • Los osteofitos se evidencia hipercaptantes dando imagen asimétrica de los bordes de la articulación.

Soriano A., Martín-Comin  j., García A., Medicina nuclear en la práctica clínica. Madrid (España). Aula Medica. Pag. 137; 2.009.

 

La utilidad de la GMG – O de 3 fases en la OA no es diagnóstica sino pronóstica, así:

.- En OA de rodilla, con el fin de evaluar la necesidad de cirugía de acuerdo a la evolución, por cuando en la 3 fase presenta una imagen “fría” indica lenta progresión de la enfermedad.

Dieppe P, Cushnaghan J, Young P et al. Prediction of the progression of joint space narrowing in osteoarthritis of the knee by bone scintigraphy. Annals of the Rheumatic Diseases 1993; 52: 557–563.

 

.- En OA de mano, la hipercaptación mano indica una forma agresiva de OA que requiere manejo agresivo.

Hutton CW, Higgs ER, Jackson PC et al. 99mTc-HMDP bone scanning in generalised nodal osteoarthritis. II. The four hour bone scan image predicts radiographic change. Annals of the Rheumatic Diseases 1986; 45: 622–626

 

 

4).- Otras ayudas diagnósticas:

4.1).- Artroscopia.

No como dx sino terapéutica.

 

TRATAMIENTO DE OA:

1).- Educación al paciente:

  • Control IMC.
  • Suplemento nutricional con calcio (mejorar mineralización ósea).

2).- Sintomático:

2.1).- No farmacológico.

  • Ejercicio de bajo impacto (natación).
  • Plantillas.
  • Ortesis.
  • Laser.
  • US.
  • Acupuntura.

2.2).-Farmacológico:

  • Analgésico oral: Acetaminofén.
  • Antiinflamatorios orales: AINES clásicos (naproxeno) o iCOX2 (en caso de contraindicación de los AINES clásicos por ejemplo enfermedad ulcero péptica).
  • Corticoide oral: evitarlos en lo posible por aumento de osteoporosis.
  •  Corticoide intraarticular: lo menos posible.
  • Antidepresivos.

3).- Disminuir la limitación:

Cirugía en caso de no control de dolor con manejo farmacológico y no farmacológico.

  • Lavado artroscópico.
  • Debridación articular.
  • Descompresión ósea.
  • Artroplastia.
  • Recambio de la articulación.

4).- Limitar la progresión.

  • Condroprotectores (controversial su uso): condroitín sulfato, glucosamina, ácido hialurónico.