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PSEUDOGOTA O ENFERMEDAD POR CRISTALES DE CALCIO.

 

SINONIMIA:

Pseudogota o condrocalcinosis.

 

DEFINICIÓN:

Los depósitos de calcio pueden ser por:

.- Fosfato básico de calcio (BCP):

  • Hidroxiapatita.
  • Fosfato octacálcico.
  • Fosfato tricalcico.
  • Oxalato de calcio.

.- Pirofosfato dihidratado de calcio (CPPD).

 

EPIDEMIOLOGÍA:

  • Presente en el 15% de personas entre los 65 y 74 años.
  • Presente en el 36% de personas entre los 75 y 85 años.
  • Presente en el 44% de personas mayores de 86 años.

 

FISIOPATOLOGÍA:

El proceso fisiopatológico de la condrocalcinosis es:

1).- Disponibilidad de cristales libres de fosfato básico de calcio (BCP) o de pirofosfato dihidratado de calcio (CPPD), en el espacio articular, los cuales pueden ser:

  • Liberados desde depósitos periarticulares o
  • Síntesis de novo en el espacio articular.

2).- Estos cristales libres de BCP y CPPD son opsonificados por PG, factores del complemento o factores derivados de las plaquetas.

3).- Las proteínas opsnificadoras permiten la interacción de los cristales de BCP y CPPD con receptores de los leucocitos presentes en el líquido sinovial, los cuales liberan citoquinas proinflamatorias tales como:

  • Bradicininas y bradiquininas.
  • Proteínas del complemento C3a y C5a.
  • PGE2,
  • LTB4,
  • Factor activador plaquetario.
  • TNF-alfa.
  • IL-1 (activador del inflamosoma), IL-6 e IL-8 (factor quimiotáctico de neutrófilos).

4).- Las citoquinas proinflamatorias liberadas por los leucocitos median el proceso inflamatorio que lleva a sinovitis con la correspondiente manifestación de artritis aguda, la cual puede cronificarse llevando a osteoartritis o puede autolimitarse.

5).- El proceso de autolimitación se da por mecanismos como:

  • Secuestro de cristales.
  • Disolución oxidativa de los cristales o
  • Por liberación del TGF-Beta el cual inhibe la IL-1 (bloqueando la activación de los inflamosomas.

 

DIAGNOSTICO DE LAS CONDROCALCINOSIS O ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE CRISTALES:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis (MC + EA):

Dependiendo al tipo de cristal existen varias formas clínicas o sindrómicas de presentación clínica se la enfermedad por depósitos de cristales:

 

A).- Enfermedad por depósitos de cristales de Pirofosfato dihidratado de calcio (CPPD):

.- Tipo A o ataque agudo o seudogota: 25% de los casos.

  • Los cristales de CPPD son liberados desde depósitos preformados periarticulares.
  • La liberación de los cristales de CPPD puede ser relacionados o no con hipocalcemia, común en postoquirúrgicos mayores, eventos cardiovasculares mayores o en paratiroidectomías.
  • Se manifiesta con un ataque de artritis poliarticular agudo (que se desarrolla en 1 a 2 días) que compromete rodillas, tobillos, carpos y en menor proporción hombros y articulaciones interfalángicas de manos y pies.
  • Se puede asociar a síntomas sistémicos como fiebre y leucocitosis, que obliga a dx diferencial con artritis sépticas.

.- Tipo B o pseudo-artritis reumatoide: 5% de los casos.

  • Con manifestaciones muy similares a una AR, con un patrón de compromiso articular similar (poliarticular bilateral en manos), rigidez matinal y elevación de reactantes de fase aguda. Incluso unos pocos casos (10%) pueden tener FR positivo.
  • El dx diferencial se puede hacer radiográficamente, porque no existen erosiones articulares.

.- Tipo C y D o pseudo-osteoartritis: 25% de los casos.

  • Se manifiesta con calcificación cartilaginosa y raramente con osteofitos.
  • El patrón de compromiso articular es bilateral en rodillas, cadera, hombros, codos y carpo. (Recordemos que la OA es rara en hombros y codos).
  • Cuando se asocia a episodios ocasionales de artritis (50% de los casos) se denomina tipo C.
  • Cuando se asocia a deformación crónica de la articulación (50%) se denomina tipo D.

.- Tipo E o Enfermedad subclínica o Lantánica.

  • Es un hallazgo incidental radiográfico.
  • En el examen clínico dirigido se encuentran alteraciones en rodilla (genu varu) o carpos.

 

.- Otros síndromes asociados:

  • Espondilosis con mielopatía cervical.
  • Depósitos de CPPD en ligamento flavum que semeja compresión de cauda equina.
  • Síndromes meníngeos
  • Sd de túnel del carpo.

 

B).- Enfermedad por depósitos de otros cristales de calcio:

.- Depósitos periarticulares asintomáticos de Fosfatos básicos de calcio (BPC): 2,5 a 7,5% casos.

  • Calcificaciones periarticulares en hombros de adultos.

.- Periartritis calcificada aguda por cristales de BPC:

  • Episodios autolimitados de dolor periarticular con flogosis precedidos por lo general por un trauma.
  • Más frecuente en hombro y cadera en personas de 40 a 70 años.

.- Artritis calcificada aguda por cristales de Fosfatos básico de calcio de hidroxiapatita.

  • Los cristales son liberados al espacio articular preformados.
  • Raro, se presenta en rodillas, caderas, pies y manos.
  • El líquido sinovial es inflamatorio a veces con aspecto lechoso.

.- Artropatía destructiva crónica asociada a cristales de BCP de apatita o Sd de Milwaukee:

  • Afecta articulaciones mayores (rodilla, hombro) con presencia de cristales de hidroxiapatita en el líquido sinovial.
  • Presenta artritis con grandes derrames articulares que lleva a pérdida de la función articular.
  • Lleva rápidamente a artrosis con presencia de fragmentos óseos intraarticulares y calcificaciones periarticulares.
  • Se presenta principalmente en > 70 años y sexo femenino (90% casos).

.- Depósitos subcutáneos por cristales de BCP:

  • Calcinosis cutis: metastásica, distrófica, idiopática y calcifilaxis.

.- Artropatía de cristales BCP de oxalato de calcio:

  • Genética rara o adquirida menos rara.
  • La forma genética por deficiencia enzimática que lleva a aumento de la síntesis de oxalato de calcio con oxalosis generalizada, asociada a nefrolitiasis, falla renal, dolor óseo, articular y periarticular.
  • La forma adquirida se manifiesta en pacientes con falla renal donde se presenta disminución de la eliminación del ácido oxálico producto del metabolismo de la glicina, serina y ácido ascórbico. Se manifiesta similar a la genética asociada además a  depósitos subcutáneos y miocardipatía.

 

1.2).- Factores de riesgo (antecedentes):

Los factores de riesgo para la condrocalcinosis son:

  • Edad.
  • Daño articular previo.
  • Osteoartritis.
  • Enfermedades metabólicas en < 55 años: Hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, hipercalcemia, hipocalciuria, hemocromatosis, ocronosis (acumulación de ácido homogentísico), hipomagnesemia, Sd de Bartter, enfermedad de Wilson,  Sd de Gitelman.
  • Sd de intestino corto.
  • Articulación neuropática.
  • Gota. 
  • Iatrogenias: Tacrolimus, bifosfonatos, tiazidas, nutrición enteral.

 

1.3).- Examen físico:

.- Signos inflamatorios locales en articulaciones afectadadas.

 

2).- Laboratorios.

.- Básicos de rutina: Perfil renal, Ionograma (Ca, P, Mg. Mn), hierro sérico, p de o, calciuria, magnesiuria y fosfaturia.

.- Líquido sinovial: evidencia de cristales a la microscopia en el 70% casos (Gold Estándar).

 

3).- Imágenes

.- RX:

Calcificaciones de cartílagos, son características, pero solo se ven el 30% casos.

 

.- US:

Evidencia de los cristales en el líquido sinovial.

 

TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE CRISTALES:

No tiene tratamiento específico.

 

1).- Sintomático con AINES.

2).- Manejo del ataque agudo y prevención de recaídas: Colchicina.

3).- Pacientes refractarios: MTX y antagonistas de receptores de IL-1

4).-  Corticoides infiltraciones: no son recomendables porque inducen la formación de cristales de CPPD.

5).- Corticoides orales: no recomendados, solo en casos muy seleccionados.