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ESÓFAGO DE BARRETT (EB).

 

DEFINICIÓN DEL ESÓFAGO DE BARRET (EB):

Es una metaplasia (“meta” es una palabra griega que significa “cambio” y “plasia” también palabra griega que significa “de origen celular”), en donde se sustituye el epitelio escamoso estratificado no queratinizado del esófago por un epitelio columnar simple con células caliciformes de características intestinales (metaplasia intestinal especializada), aunque también pude tener características de epitelio gástrico (o sea es “un esófago que se cree estómago”). Esta metaplasia intestinal especializada esofágica es indistinguible de la metaplasia intestinal por gastritis crónica debida a infección por H. Pylori.

La metaplasia es un proceso reversible.

 

EPIDEMIOLOGIA DEL ESOFAGO DE BARRETT:

  • La prevalencia general del esófago de Barrett en los EU el 5,6%, pero la mayoría no son diagnosticados, porque por lo general es un diagnóstico incidental (con variaciones del 0,4 al 20% dependiendo del tipo de población y criterios diagnósticos).
  • La prevalencia en la población general de EB de segmento corto es del 6.4 % y del 10 al 20% en los pacientes con ERGE.
  • La prevalencia en la población general de EB de segmento largo es del 1.6 % y del 3 al 5% en los pacientes con ERGE.
  • La prevalencia en la población general de metaplasia de la unión es del 5.6 %
  • La edad de diagnóstico promedio son los 55 años, siendo muy raro en niños y extremadamente rara antes de los 5 años; por lo cual se deduce que es una enfermedad adquirida y no congénita.
  • Es 2 a 3 veces más común en hombres.
  • Es poco común en asiáticos (y cuando se  presenta es principalmente de segmento corto) e infrecuente en negros.

 

FISIOPATOLOGIA DEL EB:

.- Existen varias hipótesis de la fisiopatología del EB, así:

  • Como respuesta protectora del esófago a una lesión constante por una ERGE persistente o no tratado (ya que el epitelio intestinal resiste mejor el ácido y la bilis, que el epitelio escamoso estratificado no queratinizado nativo del esófago).
  • Por alteración de factores de transcripción debido al reflujo lo cual llevan a la transformación de células escamosas en células columnares o bien a la transformación de células madre a células columnares en lugar de células escamosas normales.
  • Por daño en el ADN por el ácido, estimulando la hiperproliferación, disminución de la apoptosis, llevando a la carcinogénesis del EB.
  • Por migración proximal de las células madre cardiacas gástricas
  • Por expresión de un residuos embriológicos de células situados en la unión gastroesofágica.

 

El EB predispone al adenocarcinoma de esófago.

Como toda alteración premaligna se requiere una predisposición genética y una exposición ambiental (ERGE).

La asociación de ERGE y EB de segmento largo se asocia a complicaciones tales como ulcera esofágica, estenosis y hemorragias esofágicas.

La ERBG junto con ulcera esofágica predispone 5 veces más a presentar esófago de Barrett a 5 años.

La metaplasia intestinal en la unión gastroesofágica se asocia más a infección por H. pylori, que los EB de corto y largo segmento.

El EB de segmento largo se asocia a exposiciones mayores por ERGE más severos y es infrecuente en pacientes sin historia de ERGE.

 

DIAGNOSTICO DEL EB:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

  • Asintomático en la mayoría de los casos, principalmente cuando es variedad de segmento corto.
  • Síntomas clásicos de ERGE (pirosis, regurgitación) y en algunos casos disfagia, principalmente cuando es variedad de segmento largo.
  •  

1.2).- Antecedentes = FACTORES DE RIESGO DE ADENOCARCINOMA POR ESOFAGO DE BARRETT.

Los factores de riesgo para adenocarcinoma de esófago por esófago de Barrett son:

  • Edad ≥ 50 años.
  • Sexo masculino.
  • Raza blanca, raro en asiáticos e infrecuente en negros.
  • Hernia hiatal.
  • Historia de ERGE > 5 años.
  • Reflujo nocturno.
  • Tabaquismo (pasado o actual)
  • Obesidad con IMC > 30 Kg/m2 o relación cintura cadera ≥ 0,9 en hombres y ≥ 0,85 en mujeres (porque también lo es para la ERGE).
  • Antecedente familiar con esófago de Barrett o adenocarcinoma, siendo frecuente hasta el 28% de los familiares de 1er grado de consanguinidad (no está totalmente clara esta asociación).

 

2).- Laboratorio clínico:

No hay laboratorios con S y E para este diagnóstico.

 

3).- Imágenes:

No hay imágenes con S y E para este diagnóstico.

 

4).- Otras ayudas diagnósticas:

4.1).- Endoscopia alta:

La endoscopia con fibra óptica es usada desde 1961.

Solo está indicada en pacientes con ERGE con factores de riesgo para adenocarcinoma (ver antecedentes).

  • S y E del 82 y 81% en EB de largo segmento (usando la biopsia como Gold Estándar).
  • S y E del 55 y 25% en EB de corto segmento (usando la biopsia como Gold Estándar).

 

Mediante la endoscopia alta se identifica el epitelio estratificado escamoso no queratinizado esofágico (pálido y brillante) del columnar simple gástrico (aterciopelado rosado), cuyo sitio de transición se denomina “línea Z”, pudiéndose presentar las siguientes posibilidades:

.- Que coincida la línea Z con la unión gastroesofágica, lo cual es lo normal.

.- Que la línea Z se encuentre proximal a la unión gastroesofágica (UGE):

  • Cuando la distancia entre la línea Z y la UGE es < 1 cm y por biopsia se identifica epitelio intestinal se denomina: metaplasia intestinal en la UGE.
  • Cuando la distancia entre la línea Z y la UGE es entre 1 y < 3 cm se denomina: esófago de Barrett de segmento corto.
  • Cuando la distancia entre la línea Z y la UGE es entre ≥ a 3 cm se denomina: esófago de Barrett de segmento largo.

 

La prevalencia de la variedad de segmento corto es mucho mayor que el de segmento largo y éste tipo corto más frecuente en pacientes sin síntomas clásicos de ERGE.

 

4.2).- Cromoendoscopia y endoscopia de magnificación:

La cual es una endoscopia para visualizar la mucosa a la cual se le aplican colorantes tales como azul de metileno, azul de toluidina, lugol o Índigo Carmín para visualizar lesiones de características displásicas, premalignas o malignas.

El rendimiento de cada una de estas técnicas de cromoendoscopia es:

  • Azul de toluidina: Indicado para dx de cáncer epidermoide con S:98% y E:87%
  • Indico carmín: indicado solo para diagnóstico del epitelio del EB.
  • Lugol: Indicado para dx de cáncer epidermoide porque el Iodo se adhiere al epitelio escamoso estratificado y por tanto no tiñe las células inflamatorias, displásicas o malignas.
  • Azul de metileno: no tiñe los epitelios no absortivos como el escamoso y el gástrico; mientras que tiñe el epitelio columnar especializado del EB y de las lesiones displásicas y neoplásicas, pero las lesiones displásicas y neoplásicas tiñen con menor intensidad que la metaplasia. Parece que la disminución de la captación se debe a que estos tejidos tienen menos  células caliciformes mucosas, siendo que entre menor sea la tinción mayores son los cambios displásicos. S: 57-95% y E: 32 – 97%.

 

La cromoendoscopia se combina con la endoscopia de magnificación, la cual es una endoscopia realizada con un endoscopio de alta resolución provisto de un zoom óptico con ajuste gradual a distancia para lograr como su nombre lo dice una imagen magnificada, tiene por objetivo minimizar el número de biopsias requeridas o hasta evitarla. E:83% (comparada con la Biopsia).

 

4.3).- Autofluorescencia:

Se basa este estudio en que los tejidos emiten luz fluorescente cuando se iluminan con haz de luz con una frecuencia cercana a la ultravioleta, visualizándose el tejido displásico de color magenta y los tejidos sanos de color verde. S: 40%. E muy baja.

 

4.4).- Endomicroscopia laser confocal:

Por este estudio se pueden visualizar imágenes in vivo aumentadas 1.000 o más veces, realizando cortes desde la superficie a intervalos de 7 μm y hasta un máximo de profundidad de 250 μm, para lo cual se requiere el empleo como medio de contraste la fluoresceína sódica endovenosa.

Cuando se presenta alteraciones displásicas se observan cambios caracterizados por distorsión de la arquitectura, irregularidad en los capilares con o sin extravasación de contraste y ennegrecimiento celular.

 

4.5).- Tomografía de coherencia óptica (OCT por la sigla en inglés):

Es una técnica análoga al US, pero que en lugar de utilizar ultrasonido utiliza haz de luz casi ultravioleta, el cual se refleja en los tejidos y mediante este haz reflejado se capta y mediante un sistema computacional se crean imágenes.

Está indicado para escoger el sitio más adecuado para realizar la biopsia.

 

4.6).- Biopsia:

Se debe tomar biopsias al azar de los 4 cuadrantes esofágicos desde el EEI hasta la unión escamocolumnar.  

 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ESOFAGO DE BARRETT.

Se deben cumplir los dos criterios:

  • Evidencia endoscópica de epitelio columnar ≥ 1 cm a nivel de esófago distal.
  • Evidencia histológica por biopsia de epitelio columnar intestinal; aunque podría considerarse tmb epitelio columnar gástrico (cardias) pero no hay consenso en esto último.

 

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DEL ESÓFAGO DE BARRETT.

a).- Clasificación de acuerdo a la longitud de la metaplasia:

  • EB de segmento lago: cuando la mucosa con metaplasia tiene una longitud ≥ 3cm
  • EB de segmento corto: cuando la mucosa con metaplasia tiene una longitud de 1 a 3cm
  • Metaplasia intestinal de la UGE (no es EB): si la metaplasia es <1 cm a nivel del EEI.

 

b).- Clasificación de Praga:

Se define la extensión de la metaplasia incluyendo longitud máxima de la lengüeta (M) y extensión de la circunferencia (C), objetivando mejor la extensión y su evolución en el tiempo.

 

c).- Clasificación de París:

Se describen las lesiones según su morfología sean planas, elevadas o deprimidas  (siempre deben describirse las lesiones del EB por esta clasificación) así:

  • Pólipo pediculado.
  • Pólipo sésil (o sea un pólipo que no tiene pedúnculo y esta adherido a la mucosa).
  • Plano elevado.
  • Plano plano.
  • Plano deprimido y
  • Excavado.

 

TRATAMIENTO DEL ESÓFAGO DE BARRETT.

Se basa en tres pilares fundamentales:

  • Tratamiento de la ERGE asociado.
  • Vigilancia endoscópica para detectar la displasia.
  • Tratamiento de la displasia.
  • Quimioprevención.

 

1).- Tratamiento de la ERGE asociado (ver capítulo de ERGE), pero en resumen es:

.- Cambios de estilo de vida:

  • Elevar cabecera de la cama de 15 a 20 cm (una de las dos únicas medida con evidencia).
  • Mantener un IMC adecuado (la otra medida con evidencia de utilidad).
  • Evitar el decúbito 2 horas después de comer.
  • Comidas poco copiosas.
  • Evitar alimentos que disminuyan el tono del EEI (no hay evidencia clara) tales como café, chocolate, alcohol, picantes, condimentos, grasa, bebidas carbonatadas, tabaco y meta.
  • Evitar prendas apretadas.

.- Farmacológicos:

  • IBP.
  • Antiácidos (en caso de síntoma clásico de pirosis).
  • Agonistas de receptores GABA B (Baclofeno) en ERGE refractario por reflujo no ácido.

 

2).- Vigilancia endoscópica:

La cual se puede realizar con cromoendoscopia o con endoscopia de magnificación o con autofluorescencia o endomicroscopía laser confocal o con tomografía de coherencia óptica, con el fin de definir el sitio adecuado de la biopsia.

  • Pacientes sin displasia, realizar endoscopia cada 3 a 5 años.
  • Pacientes con displasia de bajo grado (DBG), realizar endoscopia cada 6 a 12 meses.

 

3).- Tratamiento de la displasia

3.1).- Tratamiento de la displasia de bajo grado (DBG) y EB sin displasia.

Por en endoscopia se realiza los siguientes manejos:

.- Electrocoagulación multipolar.

.- Terapia fotodinámica.

.- Ablación endoscópica por radiofrecuencia.

 

 

3.2).- Tratamiento de la displasia de alto grado (DAG) o neoplasia intraepitelial.

Las opciones de manejo son:

.- Esofagectomía:

Resección de la lesión premaligna, de la zona displásica y de los ganglios, lo cual representa tratamiento definitivo.

Indicado en el ADC con invasión submucosa, por cuanto los adenocarcinomas (ADC) de la mucosa presentan 1 a 2% de probabilidad de N1, pero es aumenta al 20% en ADC que interesa la submucosa.

La ventaja de la esofagectomía sobre los tratamientos endoscópicos es que en éstos no se resecan los ganglios, sin embargo no es una gran ventaja porque la mortalidad puede ser mayor por  las complicaciones que por las metástasis.

El 30 a 50% de los pacientes desarrollan una complicación grave (neumonía, arritmia, IAM, falla cardíaca, ISO y fístulas) y complicaciones a largo plazo (ERGE, dumping, disfagia).

 

.- Ablación endoscópica:

Recomendada por la AGA (Asociación americana de Gastroenterología)

Indicada en DAG y ADC limitado a la mucosa, sin embargo el 30% pueden presentar lesiones metacrónicas en el segmento restante de EB (por eso la meta debe ser la eliminación de todo el EB).

La ablación puede realizarse por diferentes técnicas así:

  • Fotoquímica: agentes químicos que producen citotoxicidad en presencia de oxígeno luego de ser estimulados con luz láser. Tienen alto costo y baja disponibilidad. Efectos secundarios la estenosis (40% casos).
  • Energía de radiofrecuencia térmica por Láser KTP (Potassium-titanyl-phosphate laser].
  • Energía de radiofrecuencia térmica por láser de argón,
  • Energía de radiofrecuencia térmica por láser Nd: YAG [Neodymium-doped yttrium aluminium garnet],
  • Electrocoagulación multipolar, y
  • Coagulación eléctrica con plasma argón: consistente en que una corriente eléctrica de alta frecuencia es conducida sin contacto físico en forma alternante a través del gas argón ionizado (transformado en plasma con alta conductibilidad eléctrica por la ionización). La energía eléctrica genera en el tejido calor, causando desvitalización, coagulación y desecación, y debido a que el gas argón es inerte no causa vaporización ni carbonización, por lo que no produce humo. La gran ventaja es que la corriente no se trasmite por un metal (como por ejemplo en un electrobisturí) evitándose la temida complicación de la perforación.
  • Crioterapia: destrucción de epitelio metaplásico por daño intracelular e isquemia ocasionado por ciclos de congelación-descongelación con Nitrógeno líquido o dióxido de carbono. Produce mínima fibrosis y estenosis esofágicas. Es una técnica segura.

Todas las técnicas ablativas tienen como complicación el crecimiento de focos  displásicos residuales debajo del epitelio escamoso neoformado normal, foco displásico que escapa al control endoscópico (metaplasia intestinal subescamosa). Otras complicaciones son la hemorragia, la estenosis y la perforación (pero son raras).

 

.- Resección endoscópica de la mucosa: Recomendada por la AGA (Asociación americana de Gastroenterología). Es un procedimiento diagnóstico y de tratamiento. Consiste en la inyección de fármacos en la mucosa y luego el retiro de la mucosa con asa térmica. Es una técnica que requiere gran entrenamiento. Las complicaciones pueden ser hemorragia en 0 a 46%, perforación en 1 a 5% y estenosis de 2 a 88%.

 

.- Terapia de erradicación endoscópica multimodal (TEEM):

Es una combinación de ablación de la mucosa asociada a resección endoscópica de la mucosa, con muy buenos resultados.

 

4).- Quimioprevención:

  • AINES (AAS): porque la metaplasia intestinal especializada aumenta la expresión de la COX y la inhibición de la COX ha mostrado que tiene efectos antiproliferativos y proapoptóticos en líneas celulares de ADC de EB.
  • Estatinas, no está claro su mecanismo.