DEFINICIONES:

Tirotoxicosis e hipertiroidismo son dos términos usados por algunos autores en forma indistinta, lo cual causa confusión, sin embargo son diferentes.

 

TIROTOXICOSIS:

Es el conjunto de manifestaciones bioquímicas (elevación de hormonas tiroideas), fisiopatológicas  y clínicas (signos y síntomas) resultado de la exposición de las células a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas sin importar el origen de estas hormonas tiroideas, origen que puede ser por producción en la glándula tiroides (hormonas de producción ortotópica o eutópica),  o en un tejido tiroideo ectópico (producción ectópica) o de origen exógeno  sea levotiroxina (LT4) o liotironina (LT3).  (1)

 

HIPERTIROIDISMO

Es el conjunto de manifestaciones bioquímicas (elevación de hormonas tiroideas), fisiopatológicas  y clínicas (signos y síntomas) resultado de la exposición de las células a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas que provienen exclusivamente de la hiperfunción de la glándula tiroides. De acuerdo a esta definición cuando nos referimos a la tirotoxicosis incluimos al hipertiroidismo.

 

CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DE LA TIROTOXICOSIS: (1)

1).- Tirotoxicosis hipertiroidea (hiperfunción de la glándula tiroidea):

1.1).-  Por estimulación excesiva y no regulada por TSH de origen normal (hipertiroidismo central):

1.1.1).- Tirotropoma (adenoma hipofisario productor de TSH).

1.1.2). – Resistencia central o hipofisaria a la HT.

 

1.2).-  Por estimulación autoinmune del receptor de TSH o enfermedad de Graves - Basedow.

 

1.3).- Por mutación del receptor de TSH no respondiendo al control por la TSH (tirocitos autónomos):

1.3.1).- Adenoma solitario tóxico o enfermedad de Cope.

1.3.2). - Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer.

1.3.3). – Hipertiroidismo familiar no autoinmune.

 

1.4).- Síndrome de Marine Lenhart.

 

1.5).- Por estimulación anormal (cruzada) del recetor de TSH por hormona gonadotropina coriónica.

5.1).- Tirotoxicosis gestacional.

5.1)-  Hiperémesis gravídica.

5.2).- Enfermedad del trofoblasto.

5.3).- Cáncer de testículo.

 

2).- Tirotoxicosis no hipertiroidea:

 

2.1).- Tirotoxicosis por liberación de depósitos de hormonas tiroideas por destrucción glandular:

2.1.1).- Destrucción glandular por tiroiditis autoinmunes:

2.1.1.1).- Tiroiditis autoinmune linfocitaria crónica bociógena o de Hashimoto (hashitoxicosis).

2.1.1.2).- Tiroiditis autoinmune linfocitaria crónica atrófica.

2.1.1.3).- Tiroiditis autoinmune linfocitaria subaguda silente.

 

2.1.2).- Destrucción glandular por tiroiditis no autoinmunes:

2.1.2.1).- Tiroiditis viral o de Quervain.

2.1.2.2).- Tiroiditis actínica (yodoterapia y radioterapia).

2.1.2.3).- Tiroiditis traumática.

2.1.2.4).- Tiroiditis iatrogénicas (amiodarona, INF ϒ, INF α, IL-2, sorafenib).

 

2.2).- Tirotoxicosis por producción hormonal extratiroidea por tejido tiroideo ectópico funcional.

2.2.1)- Struma Ovarii o tiroides ovárica.

2.2.2).- Metástasis funcionales de carcinomas foliculares bien diferenciado de tiroides.

 

2.3).- Tirotoxicosis por iatrogenia:

2.3.1).- Sobredosis de L4T.

2.3.2).- Facticia.

2.3.3).- Fenómeno de Job Basedow: Medios de contraste yodados, amiodarona.

 

 

ABORDAJE INICIAL DEL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LAS TIROTOXICOSIS:

Con el fin de poder realizar el tratamiento dirigido de acuerdo a la causa de la tirotoxicosis, el abordaje inicial diagnóstico de una tirotoxicosis es:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis.

.- Síntomas de las tirotoxicosis:

• Síntomas adrenérgicos: cardiovasculares (palpitaciones), hiperhidrosis, temblor distal y en lengua, piel caliente y húmeda.
• Síntomas hipermetabólicos (hiperorexia, pérdida de peso involuntaria).
• Síntomas neuropsiquiátricos (irritabilidad, nerviosismo, insomnio, ansiedad, astenia, psicosis, pérdida de la lívido).
• Intolerancia al calor.
• Diarrea crónica.
• Caída de cabello.
• Uñas quebradizas.

 

1.2).- Examen físico:

• Palpación de la glándula tiroides: pudiendo encontrar un bocio (pero no en todas). Las características semiológicas de la tiroides orientan el diagnóstico etiológico de la tirotoxicosis de la tal manera que una glándula con bocio difuso de tamaño variable y suave por lo general es de tipo autoinmune, con un nódulo grande o varios nódulos sugiere tejidos autónomos, una glándula dolorosa sugiere una tiroiditis aguda, una tiroides pequeña y firme sugiere una hashitoxicosis, una glándula apenas palpable sugiere una tirotoxicosis facticia.

• Manifestaciones cardiovasculares (taquicardia, FA, arritmias sinusales).
• Hiperreflexia osteotendinosa.
• Manifestaciones oculares (orbitopatía distiroidea), exclusivamente en la enfermedad de Graves (exoftalmos, oftalmoplejía y oculopatía congestiva)
• Manifestaciones dermatológicas, también exclusiva de la enfermedad de Graves (mixedema pretibial, acropaquia y uñas de Plummer).
• Osteoporosis.

En los pacientes de edad avanzada frecuentemente los síntomas y signos son escasos, con frecuencia monosintomáticos, oligosintomáticos o paucisintomáticos (pocos síntomas), por lo general limitadas a un solo órgano siendo más frecuente las manifestaciones cardiovasculares (arritmias como la fibrilación auricular), pérdida de peso, diarrea crónica, astenia (hipertiroidismo apático) y en los pacientes jóvenes los síntomas adrenérgicos son más intensos y extensos. (2) pag. 1348

Los síntomas y signos tienen una correlación moderada con el grado de elevación de las HT.  (2) pag. 1348

 

2).- Laboratorios:

.- Perfil tiroideo:

• TSH sérica: como prueba de tamizaje, tiene la máxima sensibilidad y especificidad. Cuando el eje hipófisis – tiroides está intacto la relación entre la TSH y la T4L es logarítmica lineal inversa (pequeños cambios en la T4L se evidencian en grandes cambios en la TSH) (2)  pag. 1348; por eso la TSH es más sensible que las HT para el diagnóstico de HPeT. (2) (3)
• Hormonas tiroideas: se prefiere T4L y T3T (también podría ser T3L, pero está menos validado, al igual que podría ser T4T pero tiene alta interferencia por niveles de las proteínas transportadoras). (2) pag. 1348.  La relación T3T/T4T orienta la posible causa de la tirotoxicosis, porque en la tirotoxicosis hipertiroidea la T3T está más elevada que la T4T, mientras en la tirotoxicosis por tiroiditis se eleva más la T4T que la T3T (4) ATA 2016.

.- Anticuerpos contra TSHR (TSHR-Ab): se indican en caso que se sospeche EGB pero no exista orbitopatía distiroidea. RECOMENDACIÓN 1 (2) (5). En caso de ser positivo hace diagnóstico de EG pero si es negativo no distingue de las demás causas de tirotoxicosis, incluso puede tener falsos negativos en EG leve.

.- Tiroglobulina: se libera con la HT, estando elevada en las tiroiditis destructiva y se suprime en la tirotoxicosis facticia (53) ATA 2016

 

3).- Imágenes:

3.1).- US:

• Doppler color: permite diferenciar las tiroiditis destructivas de la hiperactividad glandular (hipertiroidismo), ya que en el último está aumentado el flujo sanguíneo evidenciado mediante la medición de la velocidad del pico sistólico de las arterias intratiroidéas o de la tiroidea inferior. (48) ATA 2016. Este test se indica cuando está contraindicada la gammagrafía (embarazo y lactancia).

3.2).- TC.

3.3).- RM.

3.4).- Gammagrafía tiroidea con ^99mTc-Pertectecnato. Recomendación 1 (2).

Permite realizar diagnóstico diferencial entre las tirotoxicosis hipertiroideas de las no hipertiroideas:

1.4.1).- Gammagrafía hipercaptante por tirotoxicosis hipertiroideas:

• Tirotoxicosis autoinmune: Enfermedad de Graves.
• Tirotoxicosis por mutación de TSHR: Enf. de Cope, Enf. de Plummer, HPeT Familiar no autoinmune.
• Síndrome de Marine Lenhart.
• Estimulación anómala cruzada por hCG (tirotoxicosis gestacional, hiperémesis gravídica, enfermedad del trofoblasto, cáncer de testículo).
• Estimulación excesiva y no regulada por TSH hipofisaria (tirotropoma y resistencia hipofisaria a HT o resistencia de los RT-B hipofisarios).

3.4.2).- Gammagrafía hipocaptante por tirotoxicosis no hipertiroideas:

• Tiroiditis destructivas autoinmunes (T. de Hashimoto, T. crónica atrófica y T. subaguda silente).
• Tiroiditis destructivas no autoinmunes (T. de Quervain, T. actínica, T. traumática y T. iatrogénica).
• Tirotoxicosis por producción de hormonas extratiroideas (struma ovarii y metástasis funcionante de CDT variedad folicular)
• Tirotoxicosis iatrogénica (sobredosis de LT4, facticia, fenómeno de Job Basedow).

Puede coexistir una enfermedad de Graves con adenomas tiroideos lo cual dificulta el diagnóstico.

 

4).- Otros estudios de extensión:

4.1).- Evaluación cardiovascular: en pacientes añosos con síntomas, para evaluar posibles complicaciones frecuentes como isquemia miocárdica, arritmia sinusal o falla cardiaca, que debe incluir:

• EKG,
• Ecocardiograma,
• Monitoreo Holter.
• Estudios de perfusión miocárdica.

4.2).- Evaluación función neuromuscular: cuando se presentan manifestaciones de debilidad proximal, temblor distal, hiperreflexia.

4.3).- Evaluación pulmonar.

4.3).- Evaluación oftalmológica: en caso de manifestaciones oculares en la enfermedad de Graves.