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Protocolo de estrés farmacológico dipiridamol:

El fundamento de la prueba consiste en que el dipiridamol causa vasodilatación primaria de los pequeños vasos de la circulación miocárdica causando hiperemia miocárdica, pero cuando una rama terminal o colateral de las arterias coronarias está ocluida no se produce hiperemia en sus pequeños vasos y por el contrario se hipoperfunde la zona afectada porque el flujo coronario se desvía hacia los vasos dilatados de los territorios sanos, lo cual se denomina fenómeno de “robo coronario”.  La vasodilatación primaria (hiperemia) se debe al mecanismo de acción del dipiridamol que consiste en aumentar el AMPc en las  CMLV de los pequeños vasos de la circulación cardiaca el cual causa la relajación de la CMLV llevando a vasodilatación, aumento del AMPc que se da  por dos mecanismos 1).- Por bloqueo de la enzima adenosina desaminasa bloqueando la degradación de la adenosina, que es un potente vasodilatador al actuar como ligando de los receptores purinérgicos P1A2 (los cuales son receptores ligados a proteína Gs) y 2).- Por bloqueo de la FDE inespecífica impidiendo la degradación del AMPc. La hiperemia se produce principalmente en las arteriolas pequeñas de resistencia.

Además el dipiridamol causa una reducción de PAS y PAD lo cual causa aumento reflejo de la FC y del gasto cardiaco.

 

.- Dosis: 0,84 mg/Kg/min en 6 minutos, la prueba se termina cuando trascurren los 6 minutos o cuando el paciente presente

  • Trastornos segmentarios de la contractibilidad parietal en 2 o más segmentos.
  • Infradesnivel del ST en el EKG > a 2 mm.
  • Aparición de arritmia ventricular compleja.
  • BAV de 2 o 3 grado.
  • Descenso de la PAS ≥ 40 mmHg
  • Aparición de síntomas mal tolerados (dolor, disnea, diaforesis).

 

Se toman las imágenes en el momento de la administración, a los 2 minutos, a los 6 minutos cuando se termina la administración y al momento de la recuperación después de administrar 250 mg de aminofilina  EV (antídoto).

 

La duración del efecto del dipiridamol sobre la vasculatura es de 30 minutos.

 

El estrés farmacológico con dipiridamol aumenta 3 a 5 veces la perfusión coronaria comparada con el flujo de base.

  • Chan SY, Brunken RC, Czernin J, et al. Comparison of maximal myocardial blood fl ow during adenosine infusion with that of intravenous dipyridamole in normal men. J Am Coll Cardiol 1992;20:979–85.
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  • Wilson RF, Wyche K, Christensen BV, et al. Effects of adenosine on human coronary arterial circulation. Circulation 1990;82:1595–606.
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Debido a que el dipiridamol aumenta los niveles de adenosina y esta es antiarrítmico puede producir bloqueos AV, pero son más raros que cuando se realiza con adenosina.

 

Indicaciones específicas del ECO estrés con dipiridamol en:

  • Contraindicación o imposibilidad para realizar ejercicio.
  • Hipertensos mal controlados,
  • Arritmias cardiacas,
  • Antecedentes de espasmo coronario.
  • Medicado con B-Bloqueadores.
  • Portador de marcapasos,
  • Para cálculo de la reserva de flujo coronario (aunque también se hace con adenosina e incluso con dobutamina), lo cual se realiza a nivel distal de la DA.

 

Reserva de flujo coronario: Es la diferencia entre el flujo coronario  basal y el flujo máximo dado por la vasodilatación, cuyo valor normal es 2, el cual se encuentra disminuido cuando la obstrucción de un vaso es mayor del 70%. Para su valoración se usan protocolos que causen máxima hiperemia (dipiridamol y adenosina), aunque se pueden hacer con dobutamina e incluso con ejercicio (menos útil).

 

La reserva del flujo coronario en la DA cuando es patológico (<2) es un factor pronóstico que a 2 años se puede presentar un evento coronario mayor (IAM, muerte o cirugía de revascularización miocárdica) y que la sobrevida a 5 años libre de eventos es del 83.5%, incluso si el eco es normal para criterios de contractibilidad.

P Coronay Flow Reserve, the prognostic Key of Pharmacological Stress Echo XVII Congreso Mundial de Ecocardiografía, Sao Pablo, Marzo 2012

 

Contraindicaciones específicas al dipiridamol:

  • IAM reciente (< a 2 días).
  • Angina inestable no controlada.
  • Síndrome de seno enfermo.
  • Bloqueos AV de 2 y 3 grado sin marcapaso.
  • Bradicardia sinusal.
  • Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg)
  • Broncoespasmo, asma o insuficiencia respiratoria (no poseer sibilancia pre-estudio).
  • Tratamiento actual con aminofilina.
  • Alergia al dipiridamol o a la teofilina.

 

La sensibilidad para una lesión de único vaso es baja (<50%)

  • Amstron WF. Stress echocardiography: current methodology and clinical applications. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1739-47.
  • Nemes A, Galema TW. Dobutamine stress echocardiography for the detection of coronary artery disease in women. Am J Cardiol. 2007;99:714-7.
  • Meimoun P, Sayah S. Transthoracic coronary fow velocity reserve assessment: comparison between adenosine and dobutamine. J Am Soc Echocardiogr. 2006;19:1220-8.

 

Los efectos secundarios del dipiridamol son:

  • Dolor precordial.
  • Taquicardia leve.
  • Cambios en el ST.
  • Hipotensión arterial.
  • Disnea.
  • Sibilancias.
  • Enrojecimiento y calor.
  • Mareo
  • Cefalea
  • Nauseas-
  • Dolor abdominal.