HIPERTIROIDISMO CENTRAL POR ESTIMULACIÓN ORTOTÓPICA DE HT POR ESTIMULACIÓN CENTRAL POR PRODUCCIÓN EXCESIVA Y NO REGULADA DE TSH.

Este HPeT es raro y se presenta en una glándula tiroidea normal que posee TSHR con sensibilidad normal, pero que recibe una permanente y alta estimulación por parte de TSH hipofisaria. Al estar sobreestimulado el tirocito se aumenta la síntesis de HT las cuales normalmente causarían una retroalimentación negativa sobre la hipófisis, pero en estos pacientes no se presenta este Feed-back negativo sobre la hipófisis, lo cual se debe a dos patologías: un tirotropoma y a la resistencia de los receptores hipofisarios.

El tirotropoma es un tumor hipofisario de las células tirotropas productor de TSH, por eso a esta causa también se le llama adenomatosa. (1)

La resistencia de los receptores hipofisarios de las HTs, es una causa rara y en la cual no importa los niveles de T3 y T4 por cuanto no pueden actuar como ligando de estos TR a nivel hipofisario e igualmente no se da el Feed-back negativo. Se debe a una mutación de la enzima deyodinasa tipo II o hipofisaria, por lo cual la T4 no puede se deyodinada a T3 a nivel hipofisario y por tanto no se da la inhibición de la síntesis de TSH hipofisaria. (1)

Bioquímicamente este hipertiroidismo llamado secundario o central se caracteriza por elevación de la T4 o de la T3 o de ambas y con TSH inapropiadamente normal o elevada (porque lo lógico es que estuviera suprimida).

Recordemos que también puede haber esta resistencia de los TR (tanto de tipo TRα como TRβ) a nivel periférico, pero en este caso la sintomatología es de hipotiroidismo, por la falta de actividad biológica de las HT sobre las células del organismo en forma universal. En este caso también hay aumento de los  niveles de HT (igualmente por no regulación de las HT sobre los receptores TR hipofisarios) con TSH inapropiadamente normal o elevado; pero estas HT son inoperantes sin importar su concentración plasmática porque los receptores de las células diana son insensibles.