HIPERTIROIDISMO (HPeT)-

El HPeT es una de las causas de la tirotoxicosis, en la cual el exceso de HT circulantes y en los tejidos se debe exclusivamente a la hiperfunción de la tiroides.

EPIDEMIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO:

La prevalencia en mujeres es del 2% y en los hombres del 0.2%.

CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO:

Las causas del aumento de las hormonas tiroideas de origen ortotópica o eutópica (hiperfunción de la glándula tiroidea) son:

1).-  Por estimulación excesiva y no regulada por TSH de origen normal (hipertiroidismo central):

1.1).- Tirotropoma (adenoma hipofisario productor de TSH).

1.2). – Resistencia central o hipofisaria a la HT.

2).-   Por estimulación autoinmune del receptor de TSH o enfermedad de Graves - Basedow.

3).- Por mutación del gen del receptor de TSH no respondiendo al control por TSH (tirocitos autónomos):

3.1).- Adenoma solitario tóxico,

3.2). - Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer.

3.3). – Hipertiroidismo familiar no autoinmune.

4).- Síndrome de Marine Lenhart.

5).- Por estimulación anómala (cruzada) del recetor de TSH por hormona gonadotropina coriónica.

5.1).- Tirotoxicosis gestacional.

5.1)-  Hiperémesis gravídica.

5.2).- Enfermedad del trofoblasto.

5.3).- Cáncer de testículo.

El hipertiroidismo se clasifica desde el punto de vista de la severidad bioquímica en: (2)  Pag.1347. 

• Hipertiroidismo subclínico: niveles bajos o suprimidos o indetectables de TSH con niveles de T4L y T3T normales (podría ser también con T3L pero está menos validado), asociado o no a signos y síntomas de tirotoxicosis; siendo que cuando se presentan las manifestaciones tirotóxicas usualmente son más leves.
• T3 Toxicosis o HPeT leve: niveles bajos o suprimidos o indetectables de TSH con niveles de T4L normal y niveles de T3T altos, hallazgo de un HPeT leves, que corresponde a estados tempranos de EG o HPeT por nódulos funcionantes autónomos.
• Hipertiroidismo clínico (manifiesto): niveles bajos, suprimidos o indetectables de TSH con niveles altos de T3T y/o T4L, asociado a signos y síntomas de tirotoxicosis (podría ser también con T3L pero está menos validado).
• Hipertiroxinemia eutiroidea: corresponde a un conjunto de entidades caracterizadas por elevación de la T4T y frecuentemente de la T3T, en ausencia de hipertiroidismo, a causa de desórdenes en las proteínas transportadoras de HT. (6). Entre las causas incluye la elevación de la TBG (globulina trasportadora de tiroxinas), de la transtirretina (TTR o prealbúmina), de la albúmina con alta capacidad de trasporte de tiroxinas (hipertiroxinemia disalbuminémica familiar) y raramente de una Ig con capacidad de transportar HT. La elevación de la TBG puede ser de tipo hereditaria ligada al cromosoma X o adquirida (embarazo, administración de estrógenos, hepatitis, porfiria intermitente aguda, y en tratamiento con 5-Fluoracilo o narcóticos). Otra causa son medicamentos que inhiben la conversión de T4 en T3 como la amiodarona, altas dosis de propanolol, la altura extrema s.n.m y abuso de anfetaminas. 

Sin embargo, en la práctica clínica el hipertiroidismo subclínico y clínico, hacen parte de la historia natural de la enfermedad en una continuo de la hiperactividad glandular. (2)  Pag.1347.

La administración de hormona tiroidea (levotiroxina – LT4) en forma muy supresora puede causar  HPeT, más frecuentemente el subclínico. (2)  (5) Pag.1347

La causa más común de HPeT es la EGB, pero a medida que aumenta la edad y principalmente en zonas con deficiencia dietaria de yodo, la enfermedad de Plummer es la causa más frecuente. (2)    Pag.1347.