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ARRITMIAS SUPREVENTRICULARES DEL PLANO SINUSAL

1  ARRITMIA SINUSAL.

En realidad es un ritmo sinusal con frecuencia entre los límites normales pero variable y no es por daño en el nodo.

Causas:No existe causa patológica y su causa es fisiológica por modificación del tono vagal en:

  • Patrón respiratorio aumentando la frecuencia cardiaca en la inspiración y disminuye en la espiración.
  • Cambio de posición.
  • En niños.

  Criterios Electrocardiográficos:

Frecuencia cardiaca normal de 60 a 100 por minuto.

Onda P normal.

La única modificación son los intervalos RR y PP irregulares o variables.

 

2. PARO SINUSAL  O PAUSA SINUSAL.

Mecanismo: por disminución del automatismo del nodo SA (incluso desaparecer en un periodo variable). Es la ausencia de uno o más impulsos sinusales y por lo tanto la ausencia de una o más contracciones auriculares y ventriculares dentro de un ritmo sinusal.

Causa:

  • Fisiológica por estímulo vagal, caso en el cual la pausa es menor de 3 seg.
  • Patológicas por daño en el nodo sinusal (canalopatía) con pausas mayores de 3 seg, donde se asocia con mareos y síncopes. En estos casos se da un ritmo auricular, nodal o ventricular de suplencia o escape mediante marcapasos subsidiarios; de lo contrario puede generar un paro auricular y ventricular que conlleva a la muerte por asistolia (PCR). 

Criterios electrocardiográficos:  

Ritmo sinusal con ausencia de latidos completos con intervalo PP de la pausa menor al doble de los PP previos, lo cual se debe a que el impulso que aparece luego de la pausa aparece cuando “reinicia” los impulsos el nodo y no depende del ritmo que traía y por esta razón la pausa no es múltiplo de la frecuencia.  Por lo general los PP que preceden la pausa son iguales pero en ocasiones existe alargamiento progresivo de los ciclos PP que preceden a la pausa.

 

3. BLOQUEO SINO-AURICULAR (BSA).

Se producen todos los impulsos pero se presenta alteración en la conducción a las aurículas y al nodo AV y por tanto a los ventrículos, por bloqueo de salida. Hay regularidad de impulsos sinusales, pero no hay regularidad en la contracción auricular y ventricular. Al igual que en los bloqueos AV los hay de 3 tipos: Bloqueo SA de 1, 2 y 3 grado.

 

Bloqueo Sinoauricular de 1er grado: Todos los impulsos sinusales se transmiten al nodo AV pero con retraso. No es posible reconocerlo en un EKG normal.

Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): Uno o más impulsos sinusales se bloquean lo cual se manifiesta con un acortamiento progresivo del intervalo P-P (Similar al RR del Bloqueo AV tipo Wenckebach) hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II: Igual al anterior pero el intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado) equivale normalmente a 2 veces el intervalo P-P previo, pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.

Bloqueo Sinoauricular de 3er grado: Todos los impulsos sinusales se bloquean y entonces el ritmo cardiaco dependerá de un marcapasos subsidiario.

 

Diferencias entre Bloqueo Sinoauricular de 2º grado y Paro Sinusal

  • Si los intervalos P-P previo a la pausa son similares o van aumentando y la pausa es menor que los dos últimos, es una paro Sinusal.
  • Si los intervalos P-P previos van disminuyendo y la pausa es menor que la suma de los dos últimos es un Bloqueo Sinoatrial de 2º grado tipo I.
  • Si los intervalos P-P previos van disminuyendo y la pausa es igual a dos intervalos P-P previos, es un Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II.
  • En conclusión cuando es un bloqueo el nodo sigue generando impulsos a la frecuencia que maneja de forma regular (lo que pasa es que no se trasmiten), entonces cuando aparece el nuevo impulso no bloqueado aparece en el sitio que normalmente le corresponde por la frecuencia que lleva, mientras que cuando es un paro, cuando aparece el impulso lo hace con en un sitio cualquiera porque los impulsos perdieron la  frecuencia que tenían y entonces no aparece en el lugar que debería estar.

 

Criterios Electrocardiográficos:

Pausa durante la cual una onda P y su complejo QRS desaparecen.

Intervalo PP de longitud variable de acuerdo al tipo de bloqueo.

Con frecuencia hay acortamiento progresivo de los ciclos PP que preceden a la pausa.

 

4. BRADICARDIA SINUSAL

FC< 60/min.

Mecanismo: por disminución del automatismo por un aumento del tono vagal.

Causas:

.- Fisiológicas

  • Sueño en las fases N2, N3 y N4 del NO MOR (NMOR),
  • Edad avanzada.
  • Atletas entrenados.

.- Aumento tono vagal:

  • Maniobra de Valsalva, 
  • Vómito y
  • Síncope vasovagal.

.- Aumento actividad sistema colinérgico muscarínico o parasimpático:

  • Colinérgicos de acción indirecta o inhibidores de la hidrólisis de la Ach: COF, carbamatos (neostigmina, piridostigmina, decamario, rivastigmina), edofronio, galantamina, donepezilo, tacrina, huerzepina A, fenotizinas (clorpromazina, promazina, triflupromazina, etc).
  • Colinérgicos muscarínicos de acción directa o colinergicomiméticos: Muscarina, Pilocarpina, betanecol,  carbacol, arecolina (palma de areca).

.- Otros medicamentos:

  • Inhibición actividad simpática: B-bloqueadores.
  • Calcioantagonistas.
  • Antiarrítmicos: amiodarona, propafenona.
  • Litio.
  • Digital.

.- Patológicos:

  • Alteraciones anatómicas del nódulo SA o síndrome del seno enfermo.
  • Hipertensión aguda.
  • Hipotiroidismo y mixedema,
  • Hipotermia,
  • Hipoxia aguda,
  • Hipercapnia,
  • Isquemia aguda,
  • Depresión,
  • Infecciones: Chagas, fiebre tifoidea, brucelosis, meningitis, sepsis por gram (-),
  • Tumores:intracraneales (hipertensión intracraneana), cervicales, mediastínicos,
  • Cambios fibrodegenerativos,
  • Hepatopatía por ictericia colestásica.

Una bradicardia sinusal puede desencadenar una incompetencia cronotrópica, la cual consiste en que cuando hace ejercicio este paciente no puede aumentar la frecuencia cardiaca; lo cual se diagnostica con una prueba de esfuerzo.

Criterios Electrocardiográficos:

FC<60/min

Ritmo sinusal.

Intervalo QT normal o prolongado, el cual es el que compensa el menor número de complejos.

Solo precisa tratamiento cuando cursa con inestabilidad hemodinámica y pueden requerir un marcapaso.

 

5  TAQUICARDIAS DEL PLANO SINUSAL.

Tenemos 4 tipos de taquicardias que se originan en el plano sinusal o sea se originan en el nodo sinusal así: taquicardia sinusal fisiológica o apropiada, taquicardia sinusal patológica o inapropiada, la taquicardia sinusal por reentrada (paroxística) y el síndrome taquicardia - bradicardia.

 

5.1 taquicardia sinusal fisiológica o apropiada.

Mecanismo:

Aumento del automatismo, por aumento del tono simpático o disminución tono parasimpático.

La taquicardia sinusal no es una patología sino es una respuesta normal a un factor desencadenante, por tanto por sí sola no tiene importancia clínica, durante la cual va aumentando la FC y luego comienza a disminuir a medida que el factor desencadenante va desapareciendo hasta la normalidad.

Causa:

.- Fisiológicas:

  • Niños (neonatos puede llegar a 150 lpm).
  • Adultos durante la actividad física (FC máxima y de esfuerzo).
  • Estrés emocional (angustia o miedo).
  • Embarazo.

.- Respuesta a patologías que demanden alto consumo de oxígeno:

  • Hipertiroidismo,
  • Fiebre,

.- Respuesta simpática refleja:

  • Hipotensión por medicamentos y otras causas.
  • Hipovolemia: Hemorragia, DHT.
  • Choque de cualquier causa, excepto la sepsis por gram negativos,
  • Anemia,
  • ICC,
  • IAM.

.- Intoxicaciones:

  • Organofosforados y carbamatos (en etapa inicial por activación nicotínica a nivel de ganglios de la cadena torácica simpática),
  • Anfetaminas,
  • Cocaína y otros psicofármacos convencionales.

.- Medicamentos:

  • Agonistas B no selectivos (salbutamol, adrenalina),
  • Agonistas B1 (dobutamina, isoproterenol).
  • Antagonistas muscarínicos: atropina, escopolamina.

 

Diagnóstico de la taquicardia sinusal fisiológica o apropiada:

.- FC: > a 100 lpm, llegando hasta 150 lpm en reposos y hasta 200 lpm en ejercicio y en niños.

.- Clínica (ver causas).

.- Criterios electrocardiográficos:

  • Ritmo sinusal (Onda P evidente, Relación 1:1 ondas P y QRS, eje onda P entre 0 y 90°).
  • Intervalo QT corto, lo cual permite más complejos en el mismo tiempo.
  • Ondas T y P se pueden superponer, que permite más acortamiento de tiempo para más complejos en el mismo tiempo.

 Tratamiento de la taquicardia sinusal fisiológica o apropiada:

 

  • Corregir la causa desencadenante.
  • En algunos casos como hipertiroidismo o IAMCEST podría usarse bloqueadores B1 selectivos como metoprolol, atenolol, acebutolol, bisoprolol.

 

 5.2   Taquicardia sinusal inapropiada.

Mecanismo: Aumento del automatismo del nodo sinusal.

Diagnóstico de la taquicardia sinusal inapropiada:

.- Clínica:

  • Es un taquiarritmia permanente con una FC basal superior a los 100 lpm, donde se  aumenta la frecuencia cardiaca con la actividad física en forma desproporcionada con respecto a la actividad realizada, siendo más frecuente en mujeres jóvenes y es muy sintomática.

.- EKG (Criterios electrocardiográficos):

  • Iguales a la taquicardia sinusal fisiológica.

 

5.3  Taquicardia sinusal por reentrada (paroxística).

Mecanismo: Por trastorno de conducción del estímulo por reentrada a nivel del nodo SA.

Causas: Daño en el nodo sinusal en pacientes añosos.

Diagnóstico de la taquicardia sinusal paroxística.

Se diferencian de la taquicardia sinusal fisiológica y de la inapropiada porque:

.- Clínica:

  • Episodio de corta duración de inicio y terminación brusco (por eso es paroxística);
  • No asociada a factores desencadenantes fisiológicos ni patológicos;
  • La frecuencia cardiaca suele ser menor que en aquellas y
  • Ceden con maniobras vagales.

.- EKG (Criterios Electrocardiográficos):

Igual a la taquicardia sinusal fisiológica y la inapropiada.

 

5.4  Síndrome de Taquicardia- Bradicardia.

Como su nombre lo dice es un paciente que presenta una taquicardia sinusal inapropiada y luego entra en una pausa o bloqueo sinusal, para luego iniciar nuevamente la taquicardia, la cual puede llegar a convertirse en una fibrilación auricular. Muchas fibrilaciones auriculares no son por reentradas (como es el mecanismo de formación normal) sino que puede ser secundarias a este síndrome o sea que en últimas no es una fibrilación auricular pura sino una consecuencia de una disfunción del sino-auricular.