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1).- HIPERKALEMIA.

(Ver metabolismo del K en capítulo de metabolismo).

Definición de hipercalemia:

  • Hipercalemia es un K extracelular mayor a 5.5 mEq/L (VN: 3.5 a 5.5 mEq/L).
  • K intracelular 140 mEq/L (98% del K corporal) el cual es de 50 mEq/Kg de peso.

Clasificación de la hipercalemia según la severidad:

  • Leve:               5,5 a ≤ 6 mEq/L.
  • Moderada:     > 6 a ≤ 7 mEq/L.
  • Grave:             > 7 mEq/L.

Causas de hipercalemia:

.- Aporte exagerado:

  • Alimentos (raro) si los demás mecanismos están normales.
  • Suplementos nutricionales mal administrados.
  • Iatrogenia por suministro mal controlado para corrección de hipocalemia.

.- Falla en la eliminación renal:

  • Falla en la filtración glomerular (menor de 15 ml/min) en falla renal e IRC, es la causa más común de hipercalemia.
  • Falla en la secreción renal por déficit de aldosterona en hipoaldosteronismo hiporeninémico y enfermedad de Addison.
  • Falla en la secreción renal por bloqueo de la síntesis de aldosterona por IECAS, heparina, IBP, ciclosporina A.
  • Falla en la secreción renal por iatrogenia en diuréticos ahorradores de potasio.
  • Falla en la secreción renal por daño tubular en LES, amiloidosis, mieloma múltiple, drepanocitosis y nefropatía diabéticas.

.- Alteración de la redistribución del K intracelular y extracelular.

  • Necrosis hística (traumas) y hemólisis por salida del K intracelular,
  • Balance interno de potasio en la acidosis metabólica.
  • Cetoacidosis diabética, no por la acidosis (balance interno de potasio), sino por el déficit de insulina y por la hiperosmolaridad.
  • Transfusiones.

.- Fisiopatología de la hipercalemia:

Cuando hay hipercalemia se aumenta la permeabilidad de la membrana celular para el K+, ingresando más potasio a la célula miocárdica, aumentando la carga de cationes (iones positivos) intracelulares, haciendo que la célula cardiaca sea menos negativa intracelularmente, llevando a cambios en el potencial de membrana, en el umbral mínimo de despolarización de membrana y en la repolarización de la célula cardiaca, registrados en el EKG de superficie, de la siguiente forma:

  • Cambios sobre el potencial de membrana: Inicialmente cuando los niveles de K+ comienzan a elevarse e inicia el ingreso del catión del espacio extracelular al intracelular, la consecuencia lógica es la elevación del potencial de membrana o sea el potencial de reposo se vuelve menos negativo, pasando de -90 mV a cerca de -80 mV (porque la célula perdió negatividad interna); esto trae como consecuencia que la célula cardiaca se despolarice con la entrada de menos cantidad de cationes Na+ o sea que se despolariza más fácilmente, por tanto se aumenta la excitabilidad y la conducción. Esto se debe a que al hacerse menos negativo el potencial de reposo se acerca al potencial de umbral mínimo de activación de membrana, haciéndola en esta etapa más fácilmente excitable.
  • Cambios en el potencial del umbral mínimo de excitación de membrana: Cuando los niveles de K+ extracelular siguen aumentando, ahora el potencial de umbral mínimo de excitación de membrana también se vuelve menos negativo o sea que presenta un potencial más cercano a 0 mV, esto hace que a medida que aumentan los niveles de K+ la célula miocárdica se hace menos excitable, porque requiere niveles mayores de estímulo para la apertura de los canales de  Na+ dependientes de voltaje. Entonces en esta etapa la célula cardiaca es menos excitable; hasta que llega un momento que no es excitable.
  • Cambios en la repolarización del PA:  una vez despolarizada la célula, ésta alcanza la repolarización más rápidamente porque el potencial de membrana es menos negativo, llevándose a cabo una repolarización más corta a expensas del acortamiento de la fase 3 del potencial de acción; y en las células con capacidad de automatismo se disminuye la pendiente de automatismo de la fase 4, por las mismas razones (porque no se debe llevar la membrana a niveles muy negativos para repolarizarse y por tanto no hay luego pendiente).

Estos cambios en los potenciales de membrana, de umbral mínimo y de repolarización causados por la hipercalemia son más sensibles en las fibras musculares contráctiles de las aurículas, luego les siguen en sensibilidad las fibras musculares ventriculares y finalmente las menos sensibles son las células del nodo SA y las del HH. 

 

Las manifestaciones electrocardiográficas de la hipercalemia son:

Las manifestaciones en el EKG dependen de los niveles de K sérico, pero afloran con más visibilidad cuando está por el nivel de los 6,5 mEq/L.

.- Manifestaciones extracardiacas:

  • Parestesias,
  • Hiporreflexia,
  • Parálisis flácida que puede llevar hasta parálisis respiratoria.

 

2).-  HIPOKALEMIA.

(Ver metabolismo del K en el capitulo de metabolismo).

Definición de hipocalemia:

  • Hipocalemia son niveles inferiores a 3,5 mEq/L de K sérico (VN 3.5 a 5.5 mEq/L).
  • La hipocalemia altera la repolarización.
  • No es tan grave como la hipercalemia.

Clasificación de la hipocalemias de acuerdo a la severidad:

  • Leve:               3.5 a ≥3 mEq/L
  • Moderada:     <3  a ≥2.5 mEq/L
  • Grave:             < 2.5 mEq/L

Causas:

.- Disminución de la ingesta (raro), casi todos los alimentos tienen K.

.- Aumento de péridas renales:

  • Iatrogenias por diureticos de asa y tiazidas, la causa más común.
  • Aumento de actividad mineralocorticoide (la aldosterona reabsorbe Na y excreta K) en hiperaldosteronismo primario, la hiperplasia suprarrenal, el S. de Cushing, las HTA renovascular dependiente de renina, Tumores productores de renina, el S. de Liddle, S. de Bartter y S. de Gittelman.
  • Trastornos de los tubulos renales: ATR distal o tipo 1.

.- Aumeto de pérdidas no renales:

  • Vómito.
  • Diarreas secretoras y sindrome de mala absorción.
  • Uso de laxantes y enemas.
  • Quimioterapia
  • Pérdidas por fístulas y Bypass gastrico.
  • Sudoración exagerada.

.- Mecanismo de balance interno de K+:

  • Compensatorio en alcalosis metabólica:  ya que con el fin de aumentar la acidez extracelular se extraen hidrogeniones (H+) intracelulares y para mantener la electronegativida interna se ingresa el cation K+, llevando a hipocalemia.
  • Ingreso a la célula por presencia de insulina y agonistas B-adrenérgicos (salbutamol).

­.- Fisiopatología de la hipocalemia:

 

Manifestaciones electrocardiográficas de la hipocalemia:

Las manifestaciones de la hipopotasemia se presentan en la repolarización (segmento ST, onda T y onda U) porque se alarga y dependen de la severidad de la hipopotasemia.

.- Hipopotasemia leve:

  • No causa cambios en el EKG.

.- Hipopotasemia moderada:

  • Descenso del segmento ST.
  • Aplanamiento de la onda T.
  • Aumento de amplitud de la onda U.

.- Hipopotasemia grave: se exageran las anteriores:

  • Mayor descenso de ST.
  • Onda T se invierte.
  • Onda U se hace más amplia.
  • Signo de la “montaña rusa”: ST descendido, T invertida y U prominente.
  • Dx diferencial con IAMSEST o una intoxicación digitálica (cubeta digitálica).
  • Dx diferencial con SQTL porque se puede continuar la onda T con la U y parece una onda T muy ancha y se mide erroneamente con un QT prolongado.

.- Arritmias secundaraias a la hipopotasemia:

Cuando no se corrige una hipopotasemia severa se presenta por aumento del automatismo y alteración de la conducción:

  • Extrasístoles auriculares.
  • Taquicardias auriculares.
  • Bloqueos AV.
  • Extrasístoles ventriculares.
  • Taquicardias ventriculares (torsión de puntas).
  • Fibrilaciones ventriculares.

 

3).- HIPERCALCEMIA SEVERA

Solo niveles extremos de calcio, que casi son incompatibles con la vida, tiene manifestaciones electrocardiográficas, caracterizadas por el acortamiento del tiempo del potencial de acción, al igual que la hipercalemia pero se diferencia en que lo hace a espensas de acortar la fase 2 o de meseta, mientras que en la hipercalemia se hace a expensas de la fase 3.  También puede aumentarse un poco de aumento de la pendiente de automatismo de la fase 4 (como en la hipocalemia).

Manifestacion electrocardiográfica:

Acortamiento del QT a expensas del segmento ST.

Aparción de la onda J u onda Osborn (melladura en el QRS en precordiales).

 

4).-  HIPOCALCEMIA SEVERA

Electrocardiograficamente se ve lo contrario de la hipercalcemia o sea un alargamiento del QT a expensas tambien de la fase 2 o sea del segmento ST.