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ARRITMIAS VENTRICULARES

Debido a que en estas arritmias conducen el impulso por el miocardio contráctil, el cual es poco apto para la conducción, los complejos QRS formados son anchos (duración mayor a 120 ms) y de forma anormal, por eso se llaman arritmias de complejos anchos en contraposición a las arritmias de complejos estrechos de las arritmias supraventriculares. Es importante aclarar que no necesariamente todos los complejos QRS en todas las derivadas deben medir más de 120 ms para considerarse una arritmia por complejos anchos, por cuanto puede haber en el mismo EKG derivadas que registren QRS estrechos, sin que deje de ser por esto una arritmia de complejos anchos.

 

Es importante resaltar que toda arritmia ventricular da origen a complejos QRS anchos en el 100% de los casos; pero no todo complejo QRS ancho es debido a una arritmia ventricular, de esta forma aproximadamente el 80% de las arritmias de complejos anchos son de origen ventricular, el resto se deben a los siguientes casos:

 

a).- Taquicardias supraventriculares con conducción aberrante (TSVCCA) o sea con bloqueos funcionales de la rama derecha del HH, los que son ocasionados cuando se presentan periodos refractarios ventriculares muy prolongados (periodos diastólicos prolongados) asociados a el fenómeno de Ashman. Estas arritmias dan origen al 15 a 20% de las arritmias con complejos anchos  de tipo supraventriculares.

 

b).- Taquicardias supraventriculares con bloqueo orgánico de rama del HH pre-establecido o sea cuando se da la taquicardia supraventricular en un paciente ya posee el bloqueo;

 

c).- Fibrilación auricular pre-excitada por haz anómalo  también llamada solamente fibrilación auricular pre-excitada. Es una fibrilación auricular en paciente con S. de WPW con mecanismo conducción antidrómica, o sea se debe a un aumento del automatismo a nivel auricular que ocasiona una fibrilación auricular en un paciente con Sd de WPW que trasmite los impulsos al ventrículo a través del haz de Kent, por tanto dando complejos anchos a expensas de la onda delta. Estas pueden dar origen del 1 al 6% de las  de las arritmias con complejos anchos de tipo supraventriculares.

 

d).- Taquicardias supraventriculares secundaria a síndrome de pre-excitación tipo Sd. de WPW con conducción antidrómica o sea que el mecanismo de producción de la arritmia es por circuito de reentrada por la alteración de la conducción en la variedad antidrómica del S. de WPW.

 

e).- Taquicardia por marcapasos.

 

Además de los anteriores trazos, en el Sd de Mahain, generan complejos QRS anchos sin que exista taquiarritmia a expensas de la onda Delta.

 

1).-  EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Mecanismo: Se generan por los tres mecanismos generadores de arritmias, siendo el más común por macrocircuitos de reentrada.

 

Causa:

  • ICC,
  • Cardiopatía isquémica, y
  • Miocarditis.

Puede ser asintomática o con palpitaciones.

Las extrasístoles ventriculares pueden tener pausa compensatoria completa, incompleta o ausente, así:

 

a).- Pausa compensadora completa: Cuando el intervalo RR, entre el complejo QRS previo y el posterior al QRS extrasistólico, es el doble del RR normal del trazado. Esto se debe a que cuando llegó el impulso sinusal normal a los ventrículos los encontró en el periodo refractario absoluto de la repolarización extrasistólica y por tanto no son despolarizable y se “pierde” este QRS de origen sinusal y para que se dé la siguiente despolarización se requiere que llegue otro nuevo impulso sinusal.

 

 

 b).- Pausa compensadora incompleta: o sea que el intervalo RR entre los QRS pre y post extrasistólico es menos del doble del intervalo RR de complejos sinusales, lo cual se debe a que el  impulso ventricular extrasistólico retrógrado alcanza a llegar al nodo SA capturándolo y lo recicla (“resetea”) cambiándole el ritmo generando un nuevo impulso sinusal a diferente ritmo.

 

c).- Sin pausa compensadora: Cuando en muy raras ocasiones no hay pausa compensatoria (por quedar la extrasístole entre dos QRS sinusales) se llama extrasístole ventricular interpolada o intercalada.

 

El pronóstico de las extrasístoles ventriculares depende de factores como:

.- Si son más de 6 en un minuto.

.- Si hay patología cardiaca de base o no (enfermedad coronaria, miocardiopatía).

.- De acuerdo a la forma de aparición:

  • Aisladas, no hay un patrón de aparición.
  • Bigeminadas o sea un complejo QRS sinusal y uno extrasistólico.
  • Trigeminadas o sea dos complejos QRS sinusal y uno extrasistólico.
  • Apareadas  o “dupletas”
  • Tres seguidas  o “colgajo”, la cual se convierten en taquicardia ventricular.

.- Dependiendo de la fase del potencial de acción miocárdico en que se producen:

  • Extrasístoles precoces: cuando se presentan en el periodo refractario relativo o sea en la segunda mitad de la fase 3 del potencial de acción de la célula miocárdica o sea en la rama ascendente lenta de la onda T. Cuando el complejo extrasistólico cae sobre la onda T se llama “fenómeno R en T” y  habrá un 30% de posibilidad que desencadene una fibrilación ventricular.
  • Extrasístoles tardías: Cuando se producen en el periodo supernormal o fase 4 del potencial de acción.

.- Según la morfología:

  • Unifocales o
  • Multifocales, las cuales generan complejos de diferente morfología (anchos y deformes) en una misma derivada. Cuando se presenta extrasístoles polimorfas con ritmo irregular en un IAM indican la necesidad del manejo urgente y agresivo de la isquemia con oxígeno, nitroglicerina, morfina y tratamiento trombolítico (la sola administración de lidocaína solo disminuye la frecuencia pero continua el riesgo).

Clasificación de Lown de las Extrasístoles Ventriculares.

 

 GRADO

TIPO DE ARRITMIA

0

No se presentan extrasístoles ventriculares

1A

< 30 extrasístoles/hora y < 1/minuto

1B

< 30 extrasístoles/hora y > 1/minuto

2

Más de 30 extrasístoles por hora

3

Extrasístoles multifocales

4A

Dupletas

4B

Carreras de Taq. Ventricular (> 3 latidos)

5

Extrasístoles tempranas (R sobre T)

Criterios Electrocardiográficas: 

.- Ausencia de onda P o cuando se evidencia siempre está después del QRS extrasistólico (porque el impulso NO inicio en la aurícula). El impulso que se origina en los ventrículos puede conducirse retrógradamente a las aurículas pero la onda P (que debe ser negativa en DII, DIII y aVF) queda inmersa en el QRS extrasistólico o en la T extrasistólica y por tanto pasan desapercibidas. En algunos casos no queda inmersa y se registra sea en el ST o en la T de la extrasístole, pero nunca antes del QRS de la extrasístole.

.- Complejo QRS prematuros: ensanchados (que demoran más de 120 msg) y agrandados, que pueden ser:

  • Monomorfos: igual morfología en la misma derivada.
  • Polimorfo: diferente morfología en una misma derivada.
  • Bigeminados: un QRS sinusal y uno extrasistólico,
  • Trigeminados: dos  QRS sinusal y uno extrasistólico
  • Tetrageminados: tres QRS sinusales y uno extrasistólico
  • Pentageminados: cuatro QRS sinusales y uno extrasistólico, etc.
  • Apareadas o dupletas: Cuando hay dos sucesivas.
  • Tres o más sucesivas se convierte en una taquicardia, la cual cuando tiene una duración igual o mayor a 30 segundos se denomina taquicardia ventricular sostenida; cuando la duración es menor a 30 segundos se denomina taquicardia ventricular no sostenida.

Aunque es difícil saber de dónde se originan los impulsos ectópicos, para saber si son del lado derecho o izquierdo, se pude orientar mirando las derivadas precordiales y si tienen el QRS muy positivo en V1 y V2  y muy negativo en V5 y V6 es porque se origina en el VI, porque se supone que si el foco es en el VI el vector que lo origina se dirige hacia la derecha y lo contrario para el VD. Esto también se aplica para las taquicardias ventriculares, porque dijimos que si se dan más de 3 extrasístoles ventriculares continuas a esto se llama taquicardia ventricular. También para saber si el origen es en la parte alta o inferior de los ventrículos miramos las derivadas diafragmáticas. Lo anterior porque si el vector que origina la extrasístole ventricular se acerca a la cara diafragmática es porque su origen es alto y lógicamente el QRS de la extrasístole es positivo en las derivadas diafragmáticas y exactamente lo contrario cuando el foco está en la parte inferior de los ventrículos.

.- Segmento ST y onda T: Repolarización anormal, con ST y T habitualmente en dirección opuesta al QRS.

 

Si no hay patología cardiaca de base es benigna y es contraindicado el tratamiento; pero si hay enfermedad coronaria o miocardiopatía puede ser fatal y el tratamiento en la crisis es la cardioversión eléctrica y de mantenimiento la amiodarona.

 

2).-  EXTRASISTOLES VENTRICULARES POR FOCO PARASISTÓLICO VENTRICULAR.

Los focos parasistólicos ventriculares son grupos de células miocárdicas que tienen las siguientes características:

a).- Tienen automatismo o sea tienen fase 4 del potencial de acción con pendiente de automatismo.

b).- Tienen bloqueo de entrada para los impulsos que causan la despolarización de todas las demás fibras del corazón o sea que los impulsos del nodo sinusal no las despolarizan.

c).- Poseen su propia frecuencia de despolarización, debido a lo anterior (automatismo y bloqueo de entrada) este grupo de células poseen su propia frecuencia de despolarización, la cual es más lenta que la frecuencia sinusal del resto de células miocárdicas.

d).- No poseen bloqueo de salida, o sea que los impulsos que ellas generan pueden despolarizar el resto del miocardio, cuando el impulso de este foco parasistólico ventricular se sucede en el mismo momento en que las demás células del miocardio ventricular se encuentran polarizadas o en posibilidad de despolarizarse o sea en periodo refractario relativo (mitad final de la fase 3 del potencial de acción) o en el periodo supernormal (fase 4 del potencial de acción).  Cuando se presenta esta situación este impulso parasistólico que se conduce al resto del miocardio ventricular genera un QRS extrasistólico, el cual por ser de conducido por las fibras musculares contráctiles es ancho.

 

Características electrocardiográficas de la parasistolia ventricular.

.- Intervalos de acoplamiento variables, o sea los intervalos entre el QRS normal y el QRS extrasistólico son variables o sea que el latido extrasistólico puede aparecer unas veces en cualquier momento del periodo refractario relativo y otras en cualquier momento del periodo supernormal de las células miocárdicas ventriculares.

.- El intervalo más largo entre dos QRS extrasistólico de origen parasistólico es múltiplo del intervalo más corto entre dos QRS extrasistólico  parasistólicos. Debido a que el foco parasistólico ventricular tiene su propia frecuencia y aparece cuando tiene la oportunidad y por tanto durante el periodo que no se registra ninguna extrasístole, el foco siguió generando impulsos con su propia frecuencia hasta que tiene la oportunidad de expresar otro QRS el cual se dio a X veces de impulsos no expresados.

.- Presencia de latidos de fusión.  Los cuales son complejos QRS que inician con repolarización sinusal, pero en ese mismo instante se da un impulso parasistólico que compite y causa la despolarización de una parte del ventrículo que aún no se había despolarizado sinusalmente y por tanto se da un latido ventricular en parte de origen sinusal y parte de origen parasistólico, el cual se caracteriza porque una parte es angosto y el resto ancho.

 

3).-  TAQUICARDIA VENTRICULAR.

Mecanismo: Se generan por cualquiera de los tres mecanismos generadores de arritmias a nivel del sistema de Purkinje, siendo el más común por trastornos de la conducción por bloqueo unidireccional del impulso secundario a isquemias agudas o por fibrosis, que genera los macrocircuitos de reentrada.

 

Se considera taquicardia ventricular cuando se presentan más de 3 extrasístoles ventriculares consecutivas con frecuencias superiores a 100 latidos/min y hasta de 250 latidos/min, las cuales pueden ser taquicardias ventriculares sostenidas cuando dura más de 30 segundos o no sostenidas cuando dura menos; se exceptúa la taquicardia ventricular lenta o de ritmo idioventricular acelerado.

 

Igual que las extrasístoles pueden originarse en un solo foco denominándose monomórficas, porque todos los QRS serán iguales en una misma derivada, en contraposición de las taquicardias ventriculares polimórficas que tiene QRS de diferente morfología en la misma derivada debidas a más de un foco generador de impulsos.

Las taquicardias ventriculares se caracterizan también porque poseen disociación aurículo-ventricular o sea que las aurículas llevan un ritmo sinusal (usualmente normal) y los ventrículos llevan un ritmo ventricular diferente dependiente del foco ventricular con automatismo; exceptuando también la taquicardia ventricular lenta o de ritmo idioventricular acelerado que pude no tener la disociación.

 

Además en las taquicardias ventriculares encontramos los latidos de captura y de fusión. Los latidos de captura son latidos (QRS) que se originan por un impulso sinusal que se condujo a través del sistema de conducción normal y que logró despolarizar la masa ventricular (la capturó), impulso este que  logra la despolarización debido a que se condujo en el periodo refractario del sistema de conducción y de la  masa muscular ventricular entre dos latidos extrasistólicos ventriculares, registrándose con un QRS estrecho. Por su parte el latido de fusión es un impulso que se produce y transmite igual que el de captura pero no logra despolarizar la totalidad de la masa ventricular, porque en su recorrido se encuentra con el impulso del foco ectópico (similar al latido de fusión de la parasistolia ventricular), registrándose como un QRS no estrecho pero tampoco tan amplio como los QRS anchos del resto de latidos de la Taquiarritmia ventricular.

 

Se presentan cuatro tipos de taquicardias ventriculares, las cuales lo único en común es que son ventriculares.

 

3.1).-   Taquicardia ventricular forma común sostenida y no sostenida.

Definición:

Es la que tiene 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas con frecuencia ventricular superiores a 100 latidos/min y hasta 250 latidos/min; siendo no sostenidas si tienen una duración menor de 30 segundos, y sostenidas cuando tienen una duración mayor a 30 segundos.

 

Causas:

  • Cardiopatías isquémicas,
  • ICC,
  • Prolapso mitral.
  • No asociado a patologías.

 

Clínica:

.- Asintomática, en algunas ocasiones.

.- Sintomática:

  • Palpitaciones,
  • Mareo,
  • Síncope, e
  • Incluso muerte súbita.
  • En el examen físico encontramos cambios en la intensidad de S1 (primer ruido) dado por el cierre de las válvulas AV y cuando hay disociación aurículo ventricular puede observarse onda “a” en cañón esporádica o irregulares en el pulso venoso yugular.

El significado clínico depende si posee síntomas, si está asociada a enfermedad subsecuente y el grado de repercusión funcional clasificándose en benigna, potencialmente maligna y maligna.

 

Características electrocardiográficas:

Si se originan en el VI los complejos QRS tienen morfología de bloqueo de rama derecha y si se origina en el VD los QRS tienen morfología de bloqueo de rama izquierda y hemibloqueos anterior o posterior.

 

Tratamiento de la taquicardia ventricular forma común:

El tratamiento de la taquicardia de forma común depende de la estabilidad hemodinámica, teniendo como criterios las 4 Ds: Disnea, Dolor precordial, Desorientación mental y Diaforesis – palidez. Y luego depende del Qtc.

a).- Inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica.

b).- Estabilidad hemodinámica con QTc normal.

  • Corregir causa de la isquemia,
  • Corregir alteraciones electrolíticas.
  • Antiarrítmicos: Sotalol (B-bloqueador no selectivo antiarrítmico), o lidocaína o amiodarona o procainamida.
  • Cardioversión farmacológica se realiza con amiodarona (150 mg en 10 minutos) o con lidocaína (0,75 mg/Kg en bolo EV).

c).- Estabilidad hemodinámica con QTc prolongado:

  • Sulfato de magnesio o fenitoina, o
  • Marcapaso.

 

3.2).-   Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado.

Mecanismo: Por aumento del automatismo del sistema de Purkinje que supera al del nodo sinusal, que desaparece cuando sucede lo contrario.

Definición:

Es la que tiene 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas, con frecuencia ventricular de 60 a 100 latidos/min (o sea que no hay taquicardia propiamente dicha) y por tanto alterna con el ritmo sinusal y solo se evidencia con la aparición de complejos QRS de fusión y anchos.

Causas:

  • Cardiopatía isquémica.
  • IAM.
  • Digital.
  • Reperfusión coronaria.
  • Reanimación cardiopulmonar.

Es benigna sin alteración del volumen/minuto

 

3.3).- Taquicardia ventricular en torsión de puntas (torsades de pointes).

Mecanismo de producción:

Inicia por trastornos de la repolarización debido a actividad gatillada por pospotenciales precoces (dados en el periodo refractario relativo del potencial de acción) y luego se perpetúa por trastorno de la conducción que lleva a circuitos de reentrada.

 

Causas: Todas las causas de intervalos QT largo.

.- Canalopatías congénitas (alteraciones de los canales de K+ y Na+).

.- Trastornos de los electrolitos (↓de K y Mg).

.- Cardiopatía isquémica.

.- Intoxicaciones con amiodarona, procainamida, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfinadina, quinidina.

 

Es una arritmia maligna que puede presentarse en forma muy variada:

.- Asintomática en algunos casos, cediendo espontáneamente.

.- Sintomatología como:

  • Síncope o
  • Muerte súbita por fibrilación ventricular, es una de las arritmias malignas que causa muertes en jóvenes.

 

Criterios electrocardiográficos:

.- QT prolongado: es característico.

.- QRS con amplitud creciente y luego decreciente, que se inscriben de manera progresiva a lado y lado de la línea isoeléctrica, dando la impresión de que se produce una torsión paulatina de las puntas del QRS alrededor de la línea isoeléctrica.

  

Tratamiento de la taquicardia ventricular en torsión de puntas:

  • Desfibrilación, es la única taquicardia que cuando está inestable que se desfibrila.
  • Magnesio, y
  • Eliminación del agente causante.

 

3.4).- Taquicardia ventricular bidireccional o taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica (TVPC).

Mecanismos: Por trastorno de la repolarización.

Causa:

Es una canalopatía por mutación de los receptores de la Rianodina y de la proteína Calsecuestrina. También se presenta en la intoxicación digitálica.

La mutación del receptor Rianodina RyR2, que genera la forma autosómica dominante (TVPC tipo I) y explica cerca de 70% de los casos, y la mutación de la Calsecuestrina 2, que origina la forma recesiva y explica menos de 5% de los casos. La Rianodina es una proteína que actúa como canal en la membrana del retículo sarcoplasmático miocárdico, el cual se activa con el calcio que ingresa a la célula cardiaca en la etapa 2 (meseta) del potencial de acción a través de los canales de calcio tipo L y es el encargado del fenómeno conocido como "liberación de calcio inducida por calcio" fenómeno en el cual estos canales se abren y permiten la salida del calcio almacenado dentro del retículo sarcoplasmático, calcio este que va a unirse a la Troponina C (TnC). Cuando la célula miocárdica esta en reposo (diástole) estos canales de Rianodina deben permanecer cerrados, pero cuando presentan mutación como en esta patología,  esto no sucede y permite la fuga de calcio permitiendo despolarizaciones tardías y generando las extrasístoles.

La calsecuestrina es una proteína localizada dentro del RSL miocárdico que tiene por función “almacenar” o “capturar” el calcio dentro del RSL y cuando presenta esta mutación pierde esta capacidad y se presentan aumento de iones libres de calcio, lo cual hace que se libere más fácilmente en la diástole (al parecer por activación de los canales de Rianodina), generando igualmente las extrasístoles. Por todo lo anterior la TVPC o bidireccional es una canalopatía que causa una alteración de la regulación del calcio intracelular cardiaco.  El corazón es estructuralmente sano.

Clínica:

.- Se presenta en pacientes jóvenes sometidos a estímulo adrenérgico muy fuertes como ejercicio vigoroso o estrés, lo cual se manifiesta con síncope y hasta con muerte súbita.

.- Con el estímulo adrenérgico fuete se puede presentar desde extrasístoles, hasta la taquicardia y fibrilación ventricular todas polimorfas, junto con síncope y hasta la muerte súbita.

Criterios electrocardiográficos:

.- EKG normal en reposo, esto hace que el Dx generalmente pase inadvertido.

.- Ante estímulos catecolaminérgicos aparecen QRS aberrante en morfología (amplitud y duración) y polaridad, pudiendo estar en una misma derivada un QRS positivo y otro negativo o uno con mayor voltaje que otro.

 

Se puede confundir la TVPC con el Síndrome de QT largo Tipo 1 por los síntomas de síncope y hasta muerte súbita con el ejercicio, pero el trazado del EKG es diferente; al hacer prueba con epinefrina (catecolamina) se desencadena los síntomas en el caso de la TVPC mientras que en el S. de  QT largo tipo I no se desencadena, por el contrario se alarga más el QT.

 

Otro diagnóstico diferencial es con el síndrome de QT largo tipo 7 o S. de Andersen Tawil, el cual el trazado EKG si posee QRS con polimofismo, pero se diferencia en que las extrasístoles se presentan en reposo, tiene QT largo y con onda U prominente. Se debe a la mutación del gen que codifica para la proteína que forma el canal de potasio rectificador del potencial de acción de la etapa 3 y por tanto no se da la salida de K al espacio extracelular lo que ocasiona una positividad mayor intracelular prolongando el periodo de repolarización y da lugar a una actividad eléctrica desencadenadora.  

 

Tratamiento de la TVPC:

  • Betabloqueador y/o desfibrilador automático implantable (DAI).

 

Cuadro resumen comparativo de las cuatro (4) taquicardias ventriculares:

 

Recordemos que existen taquicardias supraventriculares con conducción aberrante que también producen complejos QRS anchos y por tanto debe realizarse diagnóstico diferencial con las taquicardias ventriculares, el cual lo realizamos de la siguiente forma:

 

4).-   FLUTTER VENTRICULAR.

Frecuencias ventriculares mayores de 250 latidos/min  y hasta 450 latidos/min.

Criterios electrocardiográficos:

.- QRS anchos, sinusoides monomorfos o polimorfos.

.- Ondas P y T no discernibles (ausentes).

 .- No hay línea isoeléctrica.

.- No es posible determinar el eje del corazón en el plano frontal.

 

5).-  FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV).

Es una despolarización caótica ventricular con contracciones asincrónicas, tipo fasciculaciones que anulan la función de bomba del corazón con perdida completa de la contracción efectiva del miocardio, llevando a una caída del volumen/min y la perfusión tisular, la cual cuando no es corregido lleva a un estado de asistolia con  “paro cardiaco” y la muerte.

Causas:

  • Hipoxia,
  • Cardiopatía isquémica,
  • Alteraciones electrolíticas,
  • Enfermedades valvulares,
  • Miocarditis,
  • Fármacos (antiarrítmicos, antidepresivos) y
  • Choque eléctrico.

Criterios electrocardiográficos:

.- Ondas irregulares y rápidas sin ninguna definición,

.- Ausencia QRS, ondas P y T, ni tampoco existe la línea de base.

 

Se reconocen dos tipos de trazado en la fibrilación ventricular: grueso y fino. Se refieren estos nombres a la amplitud de las ondas del trazado siendo grueso cuando la fibrilación es de inicio reciente, mientras que el trazo es fino (poca amplitud de las ondas) cuando hay deterioro energético del corazón, el cual a veces es difícil de distinguir de la asistolia. Se considera que luego de 8 minutos de fibrilación ventricular se ha consumido toda la energía celular miocárdica (ATP) y se entra en asistolia. Se debe tener claridad al momento de iniciar el tratamiento si el paciente está en FV con trazo fino o ya se encuentra en asistolia (porque el tratamiento es muy diferente) para lo cual debemos aumentar la ganancia o amplitud del trazada del EKG, verificar que se encuentren bien colocados los electrodos, en caso que se posean las 12 derivadas debe estar presente el trazado de asistolia en dos (2) derivadas perpendiculares entre sí o sea que estén a 180° o si se está registrando con el desfibrilador se deben cambiar la derivación a 180° o cambiar el ángulo de las paletas del desfibrilador.

 

El tratamiento de la fibrilación ventricular (FV) siempre es la desfibrilación eléctrica, teniendo en cuenta que si la FV lleva más de 5 minutos antes de desfibrilar debemos iniciar maniobras de resucitación consistente en un ciclo de 2 minutos de compresiones torácicas y ventilaciones boca-boca o balón-boca a un ritmo de 30 compresiones en 18 segundos y 2 ventilaciones en 2 segundos (30:2) o sea que se hacen 5 ciclos en los dos minutos previos a la desfibrilación. Lógicamente el éxito del tratamiento mediante la desfibrilación en la FV es inversamente proporcional al tiempo transcurrido, siendo óptimo el resultado en los primeros cuatro minutos de inicio de la FV.

 

6).-    ASISTOLIA VENTRICULAR.

Es la ausencia de actividad eléctrica del miocardio ventricular y se registra en el ECG de superficie como una línea sin ninguna onda, aunque en algunos trazados pueden verse ondas P aisladas o complejos ventriculares de escape (latidos agónicos).

Causas:

Son las 5Hs y las 5Ts.

.- Las 5Hs son:

  • Hipoxia (IAM, enfermedad coronaria),
  • Hipo o HiperKalemia,
  • Hipotermia,
  • Hipovolemia e Hidrogeniones (acidosis)

.- Las 5Ts son:

  • Taponamiento cardiaco,
  • Tensión por neumotórax,
  • Trombosis pulmonar,
  • Trombosis coronaria (IAM) y
  • Tóxicos (por fármacos como antidepresivos tricíclicos, digital).

 

Las 5H y las 5T llevan a ritmos que terminan en asistólica como son:

  • Fibrilaciones ventriculares,
  • Bloqueo AV se segundo grado Mobitz II
  • Bloqueo AV completo sin marcapaso de escape,
  • Actividades eléctricas sin pulso y

 

En la asistolia está contraindicada la desfibrilación, siendo el manejo mediante compresiones torácicas + epinefrina o vasopresina.

 

Es muy importante poder hacer el diagnóstico diferencial entre las taquicardias de complejos anchos de origen supraventricular de los de origen ventricular, por cuanto el manejo terapéutico es muy diferente. Recordemos que las taquicardias de complejos amplios de origen supraventricular son las taquicardias auriculares asociadas a bloqueos fijos y funcionales de rama del HH denominadas taquicardias supraventriculares con conducción aberrante, la fibrilación auricular pre-excitada y la taquicardia por reentrada del S. de WPW variedad antidrómica.

 

Los criterios morfológicos son:

a).- Para TV con morfología de BRD: Complejos positivos en V1 con algunas de las siguientes características: 1.) Ondas R o qR monofásicas, 2.) Ondas R más altas que R’ (signo de orejas de conejo) y 3. Ondas rS en V6.

b) Para TV con morfología de BRI: Complejos negativos en V1 con ondas S melladas en V1, más de 60 ms al nadir de la S o QS en V1 y V2, con Q o QS en V6.

Tenemos también el criterio de Brugada que dice que si la amplitud desde el comienzo del QRS hasta el primer cambio de polaridad (nadir de Q o pico de R) en DII es mayor de 50 ms es casi seguro una TV.