Clásicamente se han diferenciado tres fases después de una oclusión coronaria: La Isquemia, la Lesión y la Necrosis. El tiempo que dura la injuria o agresión es lo que determina la aparición de isquemia y su progresión a lesión y a necrosis.

 

Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible. En el Electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de la Onda T.

 

Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno mayor de 20 min y menor a 2 horas. El daño es aún reversible en gran parte. La principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios del ST.

 

Necrosis: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno mayor de 2 horas. Es irreversible. Se caracteriza en el Electrocardiograma por la aparición de Ondas Q patológicas.

 

Causas de desbalance entre aporte y consumo de oxígeno que llevan a isquemia, lesión o necrosis pueden ser por déficit en el aporte de oxígeno o por aumento en el consumo.

 

Déficit en el aporte de oxígeno:

1).- Obstrucción de la luz de arterias coronarias:

• Obstrucción por trombo (placas ateromatosa rota).
• Émbolos coronarios (endocarditis infecciosas o a desprendimientos de placas ateromatosas).

2).- Espasmo Coronario severo.

3).- Disminución aporte de oxígeno sanguíneo:

•  
• Hipovolemia severa.

 

Entre los aumentos en el consumo tenemos:

1).- Arritmias (taquicardias)

2).- Abuso de cocaína.

3).- Infecciones.

 

ISQUEMIA Y LESION DEL MIOCARDIO.

El déficit energético se manifiesta con disminución de ATP y por tanto daño en bomba Na⁺/K⁺ ATPasa llevando a problemas en la recuperación del potencial de membrana o sea problemas en la repolarización ventricular. La repolarización ventricular se evalúa en el segmento ST y la onda T. La onda T debe ser asimétrica con ascenso lento y descenso rápido con un voltaje menor de 5 cuadritos (0,5 mV) en derivadas estándar y menor de 10 cuadritos (1 mV) en derivadas precordiales. La onda resultante de la repolarización ventricular tienen la misma polaridad del QRS, y recordemos que éste vector es hacia arriba y a la derecha (con la cabeza negativa y la cola positiva) por tanto es positiva la onda en DI, DII, aVF y de V3 a V6; siendo negativa en aVR.  Lo anterior porque la repolarización inicia donde primero se despolarizó (punta del corazón) y desde el epicardio al endocardio.  La repolarización auricular no se puede evaluar en el EKG normal porque se da al tiempo con la despolarización ventricular (complejo QRS), solo se vería en bloqueos AV.

 

Por lo anterior la isquemia se manifiesta con alteraciones de la onda T, cuyo cambio es diferente si la isquemia es subendocárdica o subepicárdica.

 

.- Isquemia subendocárdica. En la etapa inicial del déficit de oxígeno el área que primero se afecta es el endocardio porque es la más sensible (porque es el área que tiene más presión en la sístole) manifestándose  con una isquemia subendocárdica, en la cual ni la dirección ni el sentido del vector se afecta porque la repolarización continua iniciándose en el subepicardio y el cambio que sufre la onda consiste en que cambia su morfología a una onda picuda y simétrica. Esta onda T picuda y simétrica también se presenta en:

• Pericarditis,
• Hipercalemia,
• Síndromes de QT corto,
• Síndrome de repolarización precoz,
• Sobrecarga diastólica de VI,
• Bloque de rama izquierda,
• Alcoholismo y
•  

 

.- Isquemia subepicárdica.  Cuando el déficit de oxígeno es más severo, la isquemia se generaliza a través de toda la pared miocárdica alcanzando hasta el epicardio dando una isquemia transmural o subepicárdica. En este caso la repolarización no se inicia en el subepicardio de la zona afectada (porque está lesionadas sus bombas de Na/K ATP asas) y como consecuencia el electrodo positivo localizado en el área de la isquemia (o lesión si ya pasó más de 20 minutos o necrosis si ya pasó más de 2 horas) ve que el vector de la repolarización se acerca de las áreas vecinas a la zona isquémica o sea que ve la cabeza negativa del vector y por tanto el cambio que se ve en la onda T en esta isquemia transmural es que se invierte y se representa en forma de gaviota volando, o sea simétrica con un pico agudo y usualmente con base ancha (esto es lo que hace que los QT sean alargados en los infartos). Característicamente esta onda T no tiene una profundidad mayor a 0,5 mV.

 

La dificultad es que la onda T es muy inespecífica o sea se altera por muchas causas como por ejemplo:

• Sobrecarga sistólica deventrículo izquierdo,
• Bloqueo de rama izquierda,
• Fenómenos vasotónicos (dolores viscerales como de origen biliar etc.),
• Enfermedad cerebral (hematoma subdural),
• Enfermedad mental, etc.

1  INFARTO TRANSMURAL O SUBEPICARDICO.

Cuando se produce la necrosis de toda la pared del miocardio, desde el subendocardio hasta el subepicardio, se producen inicialmente cambios en los vectores de la repolarización (porque la isquemia y la lesión inicial del infarto afecta en primer lugar a las bombas de Na/K ATP asa la cual  es muy importante para mantener el potencial de membrana repolarizado, siendo muy sensible cualquier daño en estas bombas) y luego hay cambios en los vectores de la despolarización a este nivel, lo cual origina los signos electrocardiográficos característicos. Por eso al colocar un electrodo positivo sobre la zona de la lesión se registran los siguientes cambios:

 

a).-  En la repolarización. Inicialmente se da una supradesnivelación del ST característico de la lesión pero luego se normaliza para dar lugar a la inversión de la onda T.  La inversión de la onda T también es transitoria.

 

b).- En la despolarización, al colocar un electrodo positivo en el lugar del infarto se registra siempre un primer vector del complejo QRS que se aleja de la zona necrosada, ese vector que se aleja da origen a una onda Q patológica, la cual para que sea patológica debe tener una duración mayor a 40 msg, y una amplitud mayor a 0,2 mV. Dependiendo del lugar donde sea el infarto se verá la onda Q así: si el infarto es en la cara lateral del ventrículo izquierdo en las derivadas laterales izquierdas (aVL, DI), si es en la cara anterolateral en las derivadas anterolaterales  (V2, V3, V4, V5, V6), si es en la región apical se verá en las derivadas apicales (DI, DII, aVF),  si el infarto es en la cara diafragmática o inferior se verá en las derivadas inferiores (DII, aVF, DIII), si es en la cara anterior se verá en las derivadas precordiales anteriores (V2, V3, V4), si es anteroseptal en las derivadas anteroseptales (V1, V2, V3, V4)  y si es en el septo en la derivada septal (V1).

 

Las etapas del IAM se correlacionan con los cambios electrocardiográficos así:

El INFARTO TRANSMURAL O SUBEPICARDICO SIEMPRE ESTA LOCALIZADO DONDE ESTA ELEVADO EL ST, INVERTIDA LA ONDA T O PRESENCIA DE LA ONDA Q, EN LAS DERIVADAS QUE SE VEA AL CONTRARIO SON IMAGEN EN ESPEJO.

 

Otros cambio que se ven con relación a lo onda Q es la pérdidas de ondas Q en las derivadas que es normal (derivadas aVL, DI, V5 y V6).

 

También vemos perdida de positividad de complejos QRS donde están positivos normalmente e igualmente no se da la progresión anormal de R en precordiales o R grandes en V1 y V2.

 

La zona del infarto que se capta con el electrodo positivo del EKG de superficie, depende de la arteria coronaria que se ve afectada y por tanto recordemos la irrigación del corazón. VER GRAFICO 243 CUADERNO NEGRO.

 

La irrigación del corazón es dada por dos arterias coronaria: la arteria coronaria derecha (ACD) y la arteria coronaria izquierda (ACI). Estas arterias coronarias nacen en la raíz de la aorta ascendente inmediatamente encima de las válvulas aórticas o sigmoideas en los senos aórticos (senos de Valsalva), naciendo la ACD en el seno aórtico derecho y la ACI en el seno aórtico izquierdo.

 

La ACD da origen a cuatro grupos de ramas colaterales arteriales y a una rama terminal. Las ramas colaterales son: vasculares, auriculares, ventriculares e interventriculares septales. 1. Ramos vasculares: que irriga la pared de la aorta y el tronco de la arteria pulmonar. 2. Ramas auriculares: Son tres, las ramas auriculares anteriores que irriga la parte anterior de la AD y puede dar en un 60% de los casos la arteria del nodo sinoauricular; las ramas auriculares intermedias que irrigan la cara posterior de la AD y la rama auricular para la cara derecha de la AD. 2. Ramas ventriculares: las cuales también son tres. La rama marginal derecha que irriga el borde derecho del VD hasta la punta del corazón, Las ramas auriculoventriculares con destino a la pared inferior del VD y rama para el nodo AV y  las arterias ventriculares anteriores derecha entre las cuales se encuentra la arteria derecha del cono arterial. 3. 3. Ramos para el septo interventricular, las cuales irrigan el 1/3 posterior del septo interventricular.

 

Luego de dar los cuatro grupos de ramas colaterales la ACD continua buscando el surco coronario en la cara diafragmática del corazón formando la rama interventricular posterior o llamada también descendente posterior, rama esta que recorre el surco interventricular posterior hasta el vértice del corazón. Esta última rama se presenta en el 85% de los casos y se denomina que el corazón tiene “dominancia derecha”, en el otro 15% de los casos esta rama nace de la arteria circunfleja rama de la ACI y se denomina que el corazón tiene “dominancia izquierda”. Esta arteria descendente posterior o interventricular posterior da ramos para la pared inferior del VD, del VI y para el tercio posterior del tabique interventricular.

 

La ACI da origen a dos grandes ramas terminales: la circunfleja y la interventricular anterior  o llamada también descendente anterior. Pero antes de dar estas dos ramas terminales da tres ramas colaterales: las arterias vasculares de la ACI que irrigan las paredes de la aorta y el tronco de la arteria pulmonar; la arteria auricular izquierda que irriga la aurícula izquierda y la arteria adiposa izquierda de Vieussens.

 

La rama interventricular anterior o arteria descendente anterior de la ACI discurre por el surco interventricular anterior hasta el vértice del corazón pasando luego a la cara inferior del corazón para terminar en el surco interventricular inferior donde se anastomosa con su homóloga posterior.  Durante su recorrido da tres grupos de ramas colaterales: 1. Ramas para el ventrículo izquierdo: son entre cuatro a seis ramas laterales u oblicuas que irrigan la pared anterior del ventrículo izquierdo. 2. Ramas para el ventrículo derecho: son dos, una es la rama derecha del cono arterial (que irriga la parte izquierda del cono arterial del ventrículo derecho) y la otra la rama anastomótica para la arteria marginal derecha rama de la ACD. Y 3. Ramos para el septo interventricular, las cuales irrigan los 2/3 anteriores del septo interventricular.  

 

La rama circunfleja de la ACI se dirige hacia el borde izquierdo por el surco aurículo-ventricular a nivel izquierdo del surco coronario (porque la parte derecha de este surco lo recorre la ACD), dando ramas auriculares y ventriculares. 1. Ramas auriculares: Son tres, las ramas auriculares anteriores que irriga la parte anterior de la AI, puede llegar a la parte anterior de la AD y puede dar en un 40% de los casos la arteria del nodo sinoauricular; las ramas auriculares intermedias que irrigan la cara posterior de la AI y la rama auricular anastomótica para el tabique interauricular, que se anastomosa con la ACD. 2. Ramas ventriculares: las cuales también son tres, 1. La rama marginal izquierda que irriga el borde izquierdo del VI, 2. La rama posterior del ventrículo izquierdo que irriga la cara inferior del VI y 3. Las arterias ventriculares anteriores izquierdas.

 

La onda Q patológica también se da en:

• Bloqueo de la rama izquierda del Haz de His (cara inferior, V1-V3).
• Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.
• Crecimiento ventricular derecho con dextrorotación.
• Gran crecimiento auricular derecho.
• Patrón de Wolf Parkinson White, dependiendo de ramo accesorio.
• Cardiomiopatía hipertrófica con compromiso asimétrico del septum interventricular (ondas q anormales en DI, DII, DIII, aVL, aVF y grandes ondas R en V1 y V2).

IAM de cara inferior y lateral (trazado anterior).

Se debe diferenciar el supra desnivel del segmento ST de la lesión y el IAM del que se da en la pericarditis generalizada. Recordemos que en la inflamación del pericardio se lesiona el epicardio y esto causa lesión subepicárdica lo cual causa como todas las lesiones elevación del ST pero en todo el corazón, entonces el eje del vector que origina la onda de lesión del epicardio lleva la misma polaridad el vector principal del QRS y no se produce cambios en la onda T y por tanto la supradesnivelación es en forma cóncava. En resumen las diferencias son: 1. Clínica (dolor sordo no tan agudo de varios días de evolución, por lo general luego de una infección viral). 2. La supradesnivelación del ST es en todas las derivadas que tienen complejos QRS positivos excepto DIII. En aVR en cambio encontramos infradesnivelación y también una elevación del segmento PR, 3. La supradesnivelación es cóncava, 4. La onda T tiene polaridad normal y 5. El QTc es normal o corto. Lógicamente si la pericarditis es localizada estos cambios se dan en las derivadas que registran la zona inflamada.

Pericarditis

Otro diagnóstico diferencial del trazado electrocardiográfico del IAM transmural es con el patrón de repolarización precoz. El cual se diferencia porque la onda T no se invierte y en el punto J se puede dar una melladura y es típicamente en jóvenes.

2  INFARTO SUBENDOCARDICO.

Este infarto solo produce cambios en el ST por infradesnivel, los cuales SOLO SE VEN EN LAS DERIVADAS DONDE EL ELECTRODO POSITIVO ESTE EN LA ZONA DEL INFARTO. O sea que no se ven supradesniveles en ninguna derivada (espejo); por tanto este infarto se localiza en la derivada que marque el infradesnivel del ST. Característicamente este infarto no presenta alteraciones de la onda T ni forma ondas Q patológicas, ni da imágenes en espejo de supradesniveles.

 

Los diagnósticos diferenciales de este trazado son síndrome coronario intermedio, angina inestable y severa de la arteria descendente anterior, y el trazado de sobrecarga sistólica en ventrículo izquierdo. Este último trazado se diferencia en que este se da solo en derivadas precordiales laterales y tienen inversión de la onda T.

 

Compromiso de la función cardiaca según la extensión del infarto.

Compromiso en%	Alteración de la función cardiaca del ventrículo izquierdo.
8 %	Altera la función diastólica.
10 %	Disminución de la Fracción de eyección (VN > 55%)
15 %	Elevación del volumen de final de diástole.
25 %	Signos de falla cardiaca
40 %	Shock cardiogénico.