Las arritmias se clasifican de acuerdo varios criterios:

A).- Según la frecuencia cardiaca. De acuerdo a la frecuencia cardiaca que ocasionan comparada con la frecuencia cardiaca fisiológica sinusal, siendo taquiarritmia cuando causan una frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos/minuto y bradiarritmia cuando causan una frecuencia cardiaca menor a 60 latidos/minuto.

 

B).- Según el mecanismo de producción. De acuerdo a su mecanismo de producción el cual puede ser por uno de los siguientes o por combinación de éstos: VER GRAFICO 234 CUADERNO NEGRO.

 

1).- Alteración del inicio del impulso o sea alteración del automatismo.

Normalmente las células del nodo sinusal son las que más fácilmente se despolarizan y por eso comandan la actividad eléctrica cardiaca; sin embargo también existen otras células que tienen actividad marcapaso pero que no entran a generar impulsos a no ser que el nodo sinusal disminuya su automatismo o que estas otras células con actividad marcapaso aumenten su automatismo:

 .- Disminución del automatismo del nodo sinoauricular:

• Sin que aparezcan focos ectópicos, presentándose solo bradicardia sinusal.
• Con aparición de nuevos focos ectópicos, presentándose ritmos de escape o extrasístoles.

 .- Incremento patológico del automatismo de otras células con actividad marcapaso:

• Se transforman en marcapasos ectópicos.
• Incluso puede darse en células con actividad contráctil no marcapaso.
• Se presenta en isquemia, enfermedad cardiaca, trastorno de electrolitos o por fármacos.

 

2).- Alteración de la conducción del impulso o sea por reentrada.

Este mecanismo de generación de arritmias puede ser consecuencia de tres variedades de causas:

.- Zonas miocárdicas con bloqueo por periodos refractarios absolutos largos.

Normalmente el estímulo generado en el nodo SA viaja despolarizando en forma ordenada las fibras cardiacas de las aurículas y luego de los ventrículos, las cuales van quedando en estado refractario inexaltables o absoluto. En algunos casos como en la isquemia, alteraciones anatómicas, etc., se producen variaciones en los periodos refractarios en algunas fibras de algunos sectores y hace que el impulso se bloque en áreas con periodos refractarios más largos, continuando por los que poseen un periodo refractario absoluto más corto. Debido a que las fibras miocárdicas están unidas por discos escaleriformes y anastomosis de sus ramificaciones pueden establecerse circuitos por los cuales el impulso recircula generando movimientos continuos de excitación en círculo. 

.- Zonas miocárdicas con bloqueo unidireccional:

En estas zonas NO se permite el paso del impulso en la dirección que se está propagando; entonces el impulso “bordea” la zona bloqueada y la excita en forma retrógrada y cuando llega al inicio del bloqueo continua excitando el tejido sano causando nuevamente la despolarización, dando de esta forma despolarizaciones en círculos y

.- Los síndromes de pre-excitación:

Son una serie de síndromes en los cuales existen  haces anómalos (por lo general remantes embriológicos) que comunican las aurículas con los ventrículos, pudiendo o no tener relación con el sistema de conducción normal (nodo AV y HH). Se llaman síndromes de pre-excitación porque el impulso sinusal llega por igual al nodo AV y al haz anómalo, pero como este último no tiene el retraso que es característica del nodo AV, entonces el impulso llega primero a los ventrículos por esta vía e inicia la despolarización ventricular antes de que la inicie el impulso que viaja por el nodo AV y el HH y por tanto pre-excita el músculo ventricular. Esta pre-excitación se manifiesta electrocardiográficamente porque el QRS se inicia con el impulso que ingresa por el haz anómalo (porque llega primero) y como se trasmite por el musculo lo hace en forma lenta y luego cuando llega el impulso del HH termina por despolarizar el resto de ventrículo que aún no se había despolarizado (o sea en palabras mías hay un “forma de latido de fusión inverso”, similar al de las parasistolias pero al contrario, porque en la parasistolia la despolarización inicia por el HH y culmina con impulso del foco parasistólico) y este inicio lento (empastado) del QRS se llama onda Delta; la cual es característica de dos de los tres tipos de síndromes de pre-excitación.  Los tres tipos de síndromes de pre-excitación dependen del tipo de Haz anómalo así:

• Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es debido a el haz de Kent el cual es un haz anómalo que comunica la aurícula con el ventrículo, sin tener ninguna relación con el sistema de conducción normal, los cuales se pueden localizar en dos posiciones: anterolateral izquierda o en la anterolateral derecha, (Síndrome de WPW tipo A y tipo B). Este síndrome se manifiesta electrocardiográficamente por PR corto (porque el inicio del QRS es por el haz de Kent que no posee el retraso normal del nodo AV) y el QRS es ancho con onda delta.
• Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL): dado por el haz de James  el cual se origina en las aurículas y termina en la cola del nodo aurículo ventricular o al principio del Haz de His. Por lo anterior, el estímulo sinusal puede llegar rápidamente por esta vía anómala al Haz de His, saltando el nodo aurículo ventricular y evitando el retardo fisiológico de la conducción a este nivel y por tanto se caracteriza por PR corto, (por la falta del retraso nodal AV), ausencia de onda delta porque la excitación llega a los ventrículos por las vías fisiológicas de la conducción intraventricular o sea con QRS estrecho, complejos QRS de aspecto normal (por lo mismo).
• Síndrome de pre-excitación tipo Mahaim: ocasionado por el Haz de Mahaim es un haz patológico que se origina en el nodo AV bajo o en Haz de His y termina en el músculo ventricular, el cual produce un PR de duración normal (porque pasa por el retraso AV del nodo) y presencia de onda delta en la fase inicial del complejo QRS (porque alguna parte de los ventrículos inicia su despolarización tempranamente por parte del haz de Mahain).

 

3).- Alteraciones en la repolarización o sea por aparición de pospotenciales o sea actividad gatillada.

En la segunda mitad de la fase de repolarización rápida final (fase 3 del potencial de acción cardiaco) o sea en la etapa refractaria relativa y una vez finalizada la repolarización cardiaca o sea la fase 4 o periodo supernormal, pueden establecerse corrientes iónicas que pueden generar una nueva despolarización parcial de las fibras siendo pospotenciales precoces o tardíos según actúen en la primera o segunda etapa. Debido a que para que estos pospotenciales puedan actuar se requiere un potencial previo que actúa como gatillo disparador y por eso se llaman arritmias por actividad gatillada. Son típicas en los pacientes digitalizados porque la bomba de Na⁺/K⁺ ATPasa está bloqueada presentándose potenciales de membrana más fáciles de despolarizar porque tienen menos negatividad interna por aumento del catión Na⁺ intracelularmente. También se presenta esta arritmia en la cardiopatía isquémica, exactamente por el mismo motivo que el digital, claro que ahora no por bloqueo de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa, sino porque en la isquemia se daña por falta de ATP. También la vemos en la enfermedad pulmonar. Las taquiarritmias generadas no seden con maniobras vagales.

 

De estos tres mecanismos de producción de la arritmia el que ocasiona más frecuentemente las arritmias son alteraciones de la conducción del impulso o reentrada, luego sigue en frecuencia las ocasionadas por alteración del automatismo y finalmente las menos comunes son por actividad gatillada o sea por pospotenciales.

 

C) Según el tipo de arritmia: entre las que tenemos las extrasístoles, las taquicardias, los flutter, las fibrilaciones, las bradicardias y los bloqueos.

Las extrasístoles son latidos prematuros que se pueden originar en cualquier parte del corazón, cuyo mecanismo de producción por lo general es de macrocircuito de reentrada pero también se puede dar por el aumento del automatismo o por postpotenciales (actividad gatillada). Cuando su mecanismo de producción es por macrocircuito de reentrada se caracterizan porque tienen un periodo de acoplamiento fijo o sea que el tiempo o periodo entre el latido precedente y la extrasístole siempre va a ser el mismo y se llama segmento X, o sea que el segmento X es constante. Teniendo en cuenta el sitio de origen se denominan supraventriculares o ventriculares. Las primeras dan origen a QRS prematuros estrechos precedidos de onda P, porque el impulso causo despolarización auricular y luego se condujo por el HH, pero la onda P tienen diferente morfología que las P de origen sinusal, porque no se origina en el nodo SA. En las extrasístoles ventriculares el complejo QRS prematuro es ancho porque conduce por el musculo cardiaco el cual conduce muy lento y no posee onda P precedente.

Las taquicardias son arritmias que se presentan cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 latidos /minuto, las cuales se deben clasificar de varias formas así:

• Según su localización en supraventriculares o ventriculares.
• Cuando conducen a los ventrículos se clasifican según la amplitud de los complejos en estrechos o anchos; siendo de complejos anchos cuando el QRS posea una amplitud mayor de 120 ms en la derivada que se vea más ancho, no importa que en otras derivadas del mismo EKG se vea más estrecho. Esta clasificación casi coincide con supraventriculares y ventriculares respectivamente, por cuanto la mayoría de las taquicardias supraventriculares dan complejos estrechos.
• Según la amplitud del intervalo RR que puede ser constantes o variable. Las variables tienen como causantes múltiples focos que atacan el nodo AV en forma caótica y por tanto el impulso pasa a los ventrículos también en forma caótica

Para realizar la descripción de las arritmias las realizaremos de acuerdo al sitio donde se desarrollan o sea en supraventriculares y ventriculares; a su vez las supraventriculares las subdividimos de acuerdo al plano donde se desarrollan  o sea plano sinusal, plano auricular puro que incluye el área de la unión aurículo ventricular y plano del nodo AV; además a medida que se describen se aclara el mecanismo de producción, el tipo de frecuencia y el tipo de arritmia.

Las bradicardias se presentan tanto en pacientes sanos como enfermos, las dos principales causas de bradicardias patológicas son la disfunción del nodo sinusal y los bloqueos del sistema de conducción.

D) Según el sitio anatómico de desarrollo. De acuerdo al sitio donde se desarrollan se clasifican en supraventriculares y ventriculares. Se denominan supraventriculares cuando se requiere tejido auricular para la génesis o la perpetuidad de la arritmia, entendiéndose por tejido auricular todo tejido que se encuentre por encima de la bifurcación del Haz de His o sea que la zona de unión aurículo ventricular se considera tejido auricular para efecto de clasificar las arritmias. Y para que una arritmia se considere ventricular debe estar confinado tanto su origen, su mecanismo y su diseminación exclusivamente al tejido ventricular o sea que si la taquicardia involucra de alguna manera al tejido auricular se denomina supraventricular. Dicho de otra forma las arritmias supraventriculares pueden involucrar solamente de la zona de unión AV hacia arriba (como por ejemplo una taquicardia auricular) o puede involucrar también a los ventrículos como por ejemplo una taquicardia por reentrada en los síndromes de pre-excitación; pero las arritmias ventriculares no pueden involucrar de ninguna manera a tejido auricular. Las arritmias de acuerdo al sitio anatómico y tipo de arritmia son:

1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

1.1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DEL PLANO DEL NODO SINUSAL:

1.1.1. Arritmia sinusal.

1.1.2. Pausa o paro sinusal.

1.1.3. Bloqueo sinusal.

1.1.4. Bradicardia sinusal.

1.1.5. Taquicardias sinusales:

1.1.5.1. Taquicardia sinusal fisiológica o de respuesta apropiada.

1.1.5.2. Taquicardia sinusal patológica o de respuesta inapropiada.

1.1.5.3. Taquicardia sinusal por reentrada.

1.1.5.4. Sd. de taquicardia - Bradicardia.

1.2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DEL PLANO AURICULAR:

1.2.1. Migración de marcapaso o marcapaso errático.

1.2.2. Extrasístole supraventricular

1.2.2.1. Extrasistole supraventricular auricular.

1.2.2.2. Extrasistole supraventricular de la unión AV.

1.2.2.3. Extrasistole supraventricular con conducción aberrante.

1.2.3. Bloqueo de las vias intranodales.

1.2.4. Taquicardias del plano auricular:

1.2.4.1.Taquicardia auricular automática o ectópica.

1.2.4.2. Taquicardia auricular por reentrada o paroxistica.

1.2.4.3. Taquicardia supraventricular por reentrada secundaria a Sd. de Wolf Parkinson White.

1.2.4.3.1. Taquicardia supraventricular por reentrada secundaria a Sd. de Wolf Parkinson White tipo ortodrómica.

1.2.4.3.2. Taquicardia supraventricular por reentrada secundaria a Sd. de Wolf Parkinson White tipo antidrómica.

1.2.4.3.3. Fibrilación auricular asociada a Sd de Wolf Parkinson White.

1.2.4.4. Taquicardia  reciprocante paroxística de la unión AV o de Coumel.

1.2.4.5. Flutter auricular.

1.2.4.5.1. Flutter auricular tipo I típico.

1.2.4.5.2. Flutter auricular tipo I atípico.

1.2.4.5.3. Flutter auricular tipo II.

1.2.4.6. Fibrilación auricular.

1.3. ARRITMIAS  DEL PLANO DEL NODO AURICULOVENTRICULAR:

1.3.1. Ritmo nodal.

1.3.2. Escape nodal.

1.3.3. Extrasístole nodal.

1.3.4. Taquicardias del noda AV por reentrada.

1.3.4.1. Taquicardias del noda AV por reentrada tipo común.

1.3.4.2. Taquicardias del noda AV por reentrada tipo NO común.