ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DEL PLANO AURICULAR PURO:

 

1).-  MIGRACIÓN DE MARCAPASO O MARCAPASO ERRANTE O ERRATICO.

Se presenta cuando los latidos que dependen del nodo sinusal se encuentran intercalados con ectopias auriculares o del nodo AV o sea que el nodo sinusal transfiere momentáneamente el dominio de la generación de impulsos hacia marcapasos latentes que tienen el siguiente grado de automaticidad. Este marcapasos presenta una frecuencia de impulsos similar a la frecuencia de los impulsos del nódulo sinusal.

Criterios Electrocardiográficos:

• Ondas P generada por el impulso del marcapaso latente tiene diferente morfología, según el origen e incluso ausencia de P cuando el estímulo se origina en el Nodo AV, porque queda incluida en el QRS que también se origina con el mismo impulso (ver ejemplo de abajo donde se confunde la onda P con una onda delta).
• Intervalo PR variable con relación a los latidos vecinos, tendiendo a ser más cortos que los de los latidos sinusales.
• El intervalo RR tiende a tener incrementos cíclicos.
• Complejo QRS normal.

 

2).-   EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES.

Mecanismo: aumento del automatismo en los focos ectópicos.

Causas:

• En pacientes normales con tensión emocional.
• Pacientes añosos.
• Pacientes digitalizados sugiriendo intoxicación.
• Cardiopatías orgánicas que causan arritmias frecuentes durante el ejercicio.

Son impulsos que se originan en cualquier parte de la aurícula derecha o izquierda o en el sitio de unión aurículo ventricular, pero siempre en sitios diferentes al nodo SA. Se diferencia de los marcapasos erráticos o migración de marcapasos porque la frecuencia del impulso ectópico es muy diferente a la frecuencia sinusal.  Son asintomáticas o solo palpitaciones.

Cuando se habla de extrasístoles supraventriculares se refiere a la sístole anticipada de la aurícula y no del ventrículo; porque pueden darse extrasístoles supraventriculares que no conducen a los ventrículos o sea que hay la onda P anticipada (extrasistólica) pero no hay QRS. Esto se da porque  cuando llega el impulso ectópico al nodo AV o a los ventrículos estos se encuentran en periodo refractario absoluto (fases 0, 1, 2 y parte ½ inicial de la etapa 3), en estos casos se dice que hay una extrasístole supraventricular bloqueada.

 

No requieren tratamiento, aunque su permanencia en el tiempo puede producir dilataciones cardiacas que llevan a Insuficiencia cardiaca.

 Podemos distinguir tres tipos o variedades de este tipo de extrasístoles supraventriculares, dependiendo de la localización del origen del impulso extrasistólico y de la forma de conducción:

 

a).-  Extrasístoles supraventriculares auriculares:

Las que se originan en cualquier lugar de cualquier aurícula.

Criterios Electrocardiográficos de las extrasístoles de origen netamente auricular:

• La constante es una onda P de morfología diferente a las P sinusales sin importar si conduce o no, cuya morfología que depende del sitio de origen (eje del vector o sea la dirección y sentido) y de la derivada que las registra (similar a la migración de marcapaso).
• Cuando conduce la onda P siempre precede a un QRS normal, con un PR por lo general más corto de lo normal.
• Onda P puede estar encima de la onda T precedente o incluso en el QRS precedente, porque no se alcanza a repolarizar el ventrículo cuando ya se despolariza nuevamente la aurícula.
• Pausa compensadora incompleta o sea que la pausas es menor que el doble de dos complejos sinusales, lo cual se debe a que cuando el impulso ectópico alcanza el SA genera una despolarización que genera la pausa.

 

b).- Extrasístoles supraventriculares de la unión aurículo ventricular.

El foco ectópico está en la unión AV.

Criterios Electrocardiográficos de las de origen de la unión aurículo ventricular:

• La constante es una onda P extrasistólica que siempre es negativa en DII, DIII y aVF y positiva en aVR, porque el impulso que causa la despolarización de las aurículas  siempre hacia arriba
• Cuando la onda P extrasistólica conduce puede preceder, coincidir o seguir al QRS que se produce con la extrasístole, porque el impulso se originó tan abajo y se transmite al mismo tiempo hacia arriba (a las aurículas) que hacia abajo (a los ventrículos).
• Cuando conduce presenta un Intervalo PR corto o no se presenta (por lo anotado arriba) con QRS normal.
• Pausa compensadora incompleta.

 

c).- Extrasístoles supraventriculares con conducción ventricular aberrante:

El VD se despolariza y repolariza más tardíamente que el VI y si además se presenta una repolarización ventricular lenta, al momento de llegar el impulso anticipado de la extrasístole auricular que conduce, todavía el ventrículo derecho no está totalmente repolarizado y entonces se producen QRS que tienen patrón de Bloqueo de Rama Derecha, pero no por la extrasístole auricular sino porque la vía de conducción presenta un bloqueo funcional en la rama derecha a consecuencia de la repolarización ventricular derecha lenta. Dicho de otra forma se da cuando las diástoles normales son muy amplias o sea los segmentos RR son muy lagos, entonces al transmitirse el impulso anticipado al ventrículo derecho encuentra la rama derecha con un bloqueo funcional. Recordemos que un trazado que posee una diástole larga seguida de una corta se llama fenómeno de Ashman.

 

3).-  BLOQUEO DE LAS VIAS DE CONDUCCION INTERNODALES O BLOQUEO INTRA-AURICULARES.

Son arritmias que se presentan por bloque del impulso sinusal a nivel de los tractos internodales del sistema de conducción entre el nodos SA y el AV, lo cual corresponde en el electrocardiograma del haz de His al subintervalo PA, del intervalo PR del ECG cardiaco.

 

4).- TAQUICARDIAS DEL PLANO AURICULAR PURO.

En el tejido cardiaco auricular y el área de la unión aurículo ventricular tenemos las siguientes taquicardias: taquicardia auricular automática o ectópica, taquicardia auricular por reentrada o paroxística, taquicardia por reentrada secundaria a S. de WPW, taquicardia reciprocante  paroxística de la unión AV o de Coumel, el flutter auricular y la fibrilación auricular.

 

4.1).- Taquicardia auricular automática o ectópica.

Mecanismo: aumento del automatismo en un tejido auricular enfermo.

Se debe a  que un grupo de células del tejido auricular tiene aumentado el automatismo y producen impulsos que transmiten a las aurículas con frecuencias auriculares de 150 a 250/min. Por su mecanismo ser aumento del automatismo hace que sean incesantes, pero también se puede presentar en forma paroxística (pero es más rara).

Causa: Enfermedad de las aurículas por:

• Dilatación por un Cor-pulmonale,
• Enfermedades valvulares o
• Isquemias.

Manifestaciones electrocardiográficas.

• Frecuencia auricular de 150/min a 250/min, que trasmiten a los ventrículos llevando a FC de este valor.
• La onda P tiene morfología diferente a la P sinusal, por el eje del vector que la origina, incluso pueden ser multifocales o sea que la morfología de todas las ondas P taquicárdicas no son iguales entre sí en la misma derivada, pudiendo haber invertidas, positivas, melladas etcétera. Esto hace la diferencia con las taquicardias sinusales.
• Conduce a los ventrículos con complejos QRS estrechos.
• Esta es una de las taquicardias que posee un RP más largo que el PR (taquicardias con RP largo).

 

4.2).-  Taquicardia auricular por reentrada (Taquicardia Paroxística Supraventricular - TPSV).

Mecanismo: trastorno de conducción del estímulo por reentrada.

Taquiarritmia que hace parte de las taquicardias supraventriculares paroxísticas donde el circuito de reentrada se localiza a nivel de aurículas.  Se caracterizan y diferencian de las  taquicardias del flutter y de la fibrilación auricular (que también son por macrocircuitos de reentrada a nivel de las aurículas) porque: 1) Es un episodio de corta duración de inicio y terminación brusco (por eso es paroxística) cuya duración puede ser de segundos, horas o hasta días y 2) La frecuencia de las contracciones auriculares son menores que en aquellas manteniendo la onda P, sin que aparezca la onda F o sea que desde el punto electrocardiográfico es imposible confundirlas, 3) Todas los impulsos que originan las contracciones auriculares alcanzan los ventrículos o sea que toda onda P tiene luego un complejo QRS estrecho y 4) Típicamente seden con  maniobras de valsaba y maniobras vagales (vómito, apnea inspiratoria sostenida, masaje carotideo).

Criterio Electrocardiográficos:

• Frecuencias entre 180-240 por minuto.
• Las ondas P tienen diferente morfología depende del sitio de origen del impulso así (en esto se diferencia de las taquicardias sinusales por reentrada o paroxísticas, o sea por daño en el nodo SA, donde siempre la onda P es igual porque es de origen sinusal; sin embargo si el poco se encuentra en la parte alta de la aurícula derecha se puede confundir con una P sinusal).
• Las ondas P y T suelen verse superpuestas.
• QRS normal o con aberrancia (por alteración en la conducción).
• Intervalo RR regular.
• Puede encontrarse segmento ST deprimido.
• Puede encontrarse inversión de la onda T.

El tratamiento son las maniobras de Vagales (Masaje carotideo o maniobra de Valsalva). En caso que no seda se usa como antiarrítmico la adenosina y en caso que no seda se usa B-bloqueadores o digital.

 

4.3).-  Taquicardias Supraventriculares por Sd. De Wolff Parkinson White (Sd. WPW)

El S. de WPW hace parte de los síndromes de pre-excitación, y recordemos que éstos síndromes son debidos a conducciones de las aurículas a los ventrículos por haces anómalos, por lo general remanente embriológicos, los cuales pueden o no tener relación con la vía de conducción normal (nodo AV y HH).

 

Para el caso del S. de WPW, éste se debe a haces anómalos que no tienen ninguna relación con el sistema de conducción normal llamado Haz de Kent; los cuales se pueden localizar en dos posiciones: anterolateral izquierda o en la anterolateral derecha, (Síndrome de WPW tipo A y tipo B)

 

Recordemos que cuando el impulso sinusal llega al nodo AV también llega al haz de Kent y debido a que este último no posee el retraso fisiológico del nodo AV, el impulso que sigue por este haz anómalo inicia primero la despolarización ventricular (pre-excitando el tejido ventricular cardiaco), lo cual se manifiesta por una onda que se transmite por el musculo ventricular en forma lenta, lo cual se registra en el ECG como la onda Delta (empastamiento inicial del complejo QRS) y luego se culmina el QRS con la despolarización causada por el impulso que transmitió por el nodo AV y el HH. Por lo anterior este síndrome se manifiesta electrocardiográficamente por intervalo PR corto (porque el inicio del QRS es por el haz de Kent que no posee el retraso normal del nodo AV) lo cual se hace a expensas del segmento PR y complejo QRS es ancho con onda delta en todas las derivaciones. También se ve onda T invertida en derivaciones V2 y V3. La onda delta como todas las ondas posee eje y al poseer eje tiene un trazo isodifásico en la derivada perpendicular al eje, esa onda delta isodifásica puede simular un PR y confundir con un PR normal.

Para saber la ubicación del haz de Kent miramos los QRS en las derivadas V1 y DIII así:

Si en V1 es positivo y DIII positivo: el haz es lateral izquierdo.

Si en V1 es negativo y DIII negativo: el haz es lateral derecho.

Si en V1 es positivo y DIII negativo: el haz es posteroseptal.

Si en V1 es negativo y DIII positivo: el haz es anteroseptal.

 

El S. de WPW puede generar tres tipos de taquicardia supraventriculares, dos por el mecanismo de macrocircuitos de reentrada y uno por aumento del automatismo. Las arritmias por el mecanismo de reentrada son las taquicardia ortodrómica y la antidrómica. La que se debe a aumento del automatismo es la fibrilación auricular pre-excitada.

 

a).- Taquicardia ortodrómica:

Se presenta cuando el haz de Kent presenta algún bloqueo unidireccional y no transmite el impulso de las aurículas a los ventrículos, entonces el impulso viaja por el nodo AV  y el Haz de His hasta los ventrículos (impulso anterógrado) y luego retorna a las aurículas por el Haz accesorio de Kent (impulso retrógrado), lo cual ocasiona una onda P y luego un QRS, para repetirse el mecanismo. Este tipo de taquicardia por reentrada ocasionada por el S. de WPW de tipo ortodrómico se manifiesta electrográficamente por ondas P negativas en las derivadas diafragmáticas que se ubica antes de la T, porque cuando se da la despolarización auricular por el impulso retrógrado por el Haz de Kent aún no se ha dado la repolarización ventricular, intervalos PR normales y complejos QRS normales (porque transmite anterógradamente por las vías normales de conducción) por tanto no posee onda Delta.

 

 

b).- Taquicardia antidrómica:

En otras ocasiones puede ser al contrario de la variedad ortodrómica o sea que el impulso anterógrado viaje por el Haz de Kent y el retrógrado por el sistema de conducción normal. Esta variedad se manifiesta electrocardiográficamente por ondas P negativas en las derivadas diafragmáticas (igual que la variedad ortodrómica), intervalo PR disminuido (porque no hay la pausa del nodo AV) y complejos QRS anchos con ondas delta (porque transmite anterógradamente por el haz de Kent)

c).- Fibrilaciones auriculares secundaria a Sd WPW que conduce a taquicardia de complejos anchos.

En los pacientes con S. de WPW  también se presentan alteraciones del automatismo a nivel auricular dando origen a fibrilaciones auriculares, las cuales conducen los impulsos caóticos auriculares por el haz de Kent hacia los ventrículos y como el haz de Kent no posee conducción decremental (propia del nodo AV) transmite a los ventrículos dando origen a una taquicardia por complejos amplios (siendo una de las TSV que producen complejos anchos) con la característica de las taquicardias por fibrilaciones auriculares o sea intervalos RR irregulares.

Estas taquicardias se clasifican como supraventricular porque involucra tejido auricular en su diseminación a pesar que en el caso de la de conducción antidrómica genere complejos QRS amplios como veremos más adelante. Esta es una de las excepciones de taquicardias de tipo supraventricular con complejos anchos, (lo cual es palabras mías esta taquicardia auricular que conduce a taquicardia de complejos anchos es una combinación de las fibrilaciones auriculares y del S. WPW variedad antidrómica porque de las primeras se toma características como la causa o sea por alteración del automatismo (aumento) y el RR irregular, mientras que del S. WPW se toma la transmisión a los ventrículos por el haz de Kent en forma antidrómica).

 

4.4).-   Taquicardia reciprocante paroxística de la unión AV o taquicardia de Coumel.

Mecanismo: por macrocircuito de reentrada.

Es muy rara y se produce porque existe un tramo o haz de conducción, por lo general posteroseptal, que conduce solo en dirección de los ventrículos a las aurículas y con conducción decremental (o sea como un nodo AV pero al revés).

Características electrocardiográficas:

• Onda P con sentido inverso de la sinusal porque el vector que la produce va de abajo a arriba.
• Es otra taquicardia con RP largo siendo mayor que el PR (como lo son la taquicardia auricular automática y la taquicardia del nodo AV por reentrada no común).

 

4.5).-   Aleteo o flutter auricular  

Mecanismo: trastorno de conducción del estímulo por macrocircuitos de reentrada.

Causa:

• Cardiopatía isquémica,
• Cardiopatías congénitas,
• Pericarditis,
• Enfermedades pulmonares,
• Cor-Pulmonale o
• Sin causa aparente.

Es junto con la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) la segunda taquiarritmia más frecuente después de la fibrilación auricular (que es la arritmia sostenida más frecuente).

Se origina por el mecanismo de macrocircuitos de reentrada (principalmente en la aurícula derecha) y se clasifica de acuerdo a la frecuencia auricular y a la dirección que lleve el impulso así:

Flutter tipo I: el cual tiene frecuencia auricular hasta 340/min y se subdivide en:

• Flutter tipo I típico: cuando el impulso es antihorario (mirándolo desde el ventrículo  a través de la válvula tricúspide) representando el 90% de todos los flutter auriculares y
• Flutter tipo I atípico: cuando lleva sentido horario (10% de los casos).

El flutter tipo II, cuando presenta una frecuencia auricular superior a 340/min y tiene un patrón de reentrada diferente que no se distingue la dirección del impulso.

 

También se puede originar en la AI en caso de ablaciones incompletas de la aurícula izquierda y son muy rápidas.

Tiene potencial riesgo de generar fibrilación auricular y embolia.

Puede ser asintomática o con palpitaciones.

Criterios Electrocardiográficos:  

• Frecuencia auricular entre  250/min hasta 350/min, siendo el valor más común 300/min (o sea una onda P por cada cuadro grande), con respuesta ventricular (frecuencia ventricular) menor a la frecuencia auricular lo cual depende del grado de  bloqueo en el nodo AV pudiendo ser 2:1, 3:1, 4:1 o mayor resultando frecuencias ventriculares de 150, 100, 75 etc.
• Ondas P en “dientes de sierra” u onda F, Cuando la frecuencia ventricular es menor de 150 o 100/min las ondas P se manifiestan con una morfología típica de dientes de sierra, llamadas ondas F (F de flutter); pero si la frecuencia ventricular es alta, por conducción 1:1 o 2:1 (frecuencias ventriculares superiores a 150/min) esta morfología pasa desapercibida por empastamiento con los QRS y es muy difícil distinguir este Flutter auricular con boqueo 1:1 o 2:1 de una taquicardia auricular que conduce.
• Ondas P en “dientes de sierra” u onda F en el flutter tipo I típico (antihorario) se caracterizan porque son positivas en V1 y negativas en las derivadas frontales de cara inferior (poco visible lo último cuando no se sabe bien cuál es el pico de la onda ). Cuando el flutter auricular es tipo I atípico u horario las ondas F tienen polaridad contraria al típico.
• QRS normal y los RR normal.

Tratamiento del flutter aurricular:

.- Antiarrítmico: Amiodarona

.- Profilaxis de fenómenos embólicos: anticoagulantes (Heparina, cumarínicos, o NAO) 

.- Inestabilidad hemodinámica: Cardioversión eléctrica sincrónica (CVES), pero 30 minutos antes de la CVES se debe administrar un B-Bloqueador o un calcioantagonista con el fin de evita la conducción 1:1.

 

4.6).-  Fibrilación auricular (FA).

Mecanismo: trastorno de conducción del estímulo por reentrada (múltiples).

Es la arritmia sostenida más frecuente. Puede presentarse en forma paroxística o permanente.

 

Causas:

El 50% de los casos se da en mayores de 75 años y sus principales causas son:

.- Fibrilación auricular aislada: son las que no  se asocia con alteraciones patológicas y son de buen pronóstico, siendo el 15% de los casos.

.- Enfermedades cardiacas estructurales:

• ICC clase funcional II a IV de la NYHA.
• Cardiopatía isquémica.
• Estenosis o insuficiencia de la válvula mitral y o aortica,
• CIA
• Síndrome de Wolff Parkinson White. El 20% de S. de WPW padecen FA. 
• Algunas formas familiares de FA se asocian a mutaciones en canales de K.

.- Pericarditis.

.- HTA

.- EPOC

.- Tromboembolismo pulmonar.

.- Alteraciones metabólicas:

• Hipertiroidismo.
• Diabetes mellitus.
• Obesidad.
• Intoxicación aguda por alcohol etílico.

 

Se debe a múltiples circuitos de reentrada, que a diferencia del Flutter auricular se origina en el 90% de los casos en la aurícula izquierda muy cerca de la desembocadura de las venas pulmonares (ostium) y luego se pasa a la aurícula derecha, cuando hay lesiones auriculares a nivel de los ostium pulmonares; los cuales producen unas contracciones auriculares de frecuencias de 500 a 600/min llevando a fasciculaciones caóticas auriculares que se manifiesta por ondas f, de fibrilación (no F de flutter), en lugar de P,  las cuales conducen por el nodo AV en forma variable, que al igual que el flutter auricular depende del grado de bloqueo que haya en nodo AV, produciendo respuestas ventriculares con QRS normales de frecuencias ventriculares  de  70 a 170/min. Puede darse el caso de fibrilaciones auriculares con bloqueo AV completo que se caracteriza por ondas f con frecuencias ventriculares bajas.

 

Las fasciculaciones caóticas no tienen actividad contráctil por tanto pueden generar ACV embolicas, edema de pulmón, angina, ↓ GC y síncope. Cuando no hay patología cardiaca de base pueden ser paroxísticas durando de segundos a horas y ceder espontáneamente o pueden ser permanentes.

 

Diagnóstico de la Fibrilación auricular:

a).-  Historia clínica:

a.1).- Anamnesis:

• Asintomática, en el 33% de los casos.
• Palpitaciones.
• Fatiga y disnea de esfuerzo.
• Mareo o síncope.
• Dolor anginoso precordial.
• Ansiedad.

a.2).- Examen físico:

• Auscultación con variaciones en S1 porque hay variación en el impulso y llenado de los ventrículos (TIPICO).
• Hipotensión.

Pulso irregular, suave y de menor frecuencia que la FC. En todo paciente con pulso irregular debe sospecharse una FA y debe tomarse un EKG.

b). EKG (Criterios electrocardiográficos):    

• Ausencia de onda P o no discernible  y en lugar de esta hay una actividad caótica en la línea de base, porque la frecuencia auricular es de 500/min a 600/min,
• Intervalos RR irregulares, porque algunos impulsos alcanzan el nódulo AV dando frecuencias ventriculares de 70 a 170/min-
• Fenómeno de Ashman, en ocasiones consistente en un ciclo largo ventricular seguido por un ciclo corto.

Tratamiento de la fibrilación auricular:

1).- Inestable hemodinámicamente:

• Cardioversión eléctrica inmediata, así:

.- Sedación con Midazolam 1 mg EV, y se puede aumentar la dosis si no se logra sedación o puede usarse también Valium de ½ a 1 ampolla EV.

.- Analgesia con morfina 2 a 5 mg EV, también se puede usar meperidina.

.- Paletas derecha en la línea ½ clavicular por encima del 4 espacio intercostal, la paleta izquierda en la línea axilar anterior con 5 y 6 espacio intercostales. Si tiene marcapaso la paleta debe ubicarse a mínimo 8 cm del equipo.

.- Previa sedación del paciente + analgesia. Máximo 360 J.